♻️#خواب #عمیق منجر به #تقویت #یادگیری #مهارت های #حرکتی جدید می شود.

#Neural reactivations# during #sleep determine #network #credit #assignment

بر اساس پژوهش متخصصان نوروساینس دانشگاه دولتی کالیفرنیا واقع در سانفرانسیسکو 🇺🇸 که گزارش آن به تازگی منتشر شده است، در خواب #non-REM #الگوهای #نورونی سودمندی که به تازگی آموخته شده اند تکرار و تمرین می شوند.

در این پژوهش که بر پایه #سیستم #مغز-ماشین (#BMI) و در مدل #موش صورت گرفته است، فعالیت های #مغزی موش توسط #QEEG ثبت شد. نتایج نشان دادند نواحی نورونی که حین یادگیری های جدید حرکتی فعال شده اند، زمان خواب عمیق و با امواج آهسته مجدداً همانند زمان یادگیری در بیداری، فعال می شوند.
بر اساس این نتایج، بنظر می رسد ورزشکاران برای یادگیری بهتر مهارت ها و نیز تسریع یادگیری های حرکتی خود، خواب کافی و مناسب شبانه (حداقل 8 ساعت) داشته باشند.

Abstract
A fundamental goal of #motor learning is to establish the #neural #patterns that produce a desired #behavioral #outcome. It remains unclear how and when the #nervous #system solves this '#credit #assignment' problem. Using #neuroprosthetic #learning, in which we could control the causal relationship between neurons and behavior, we found that sleep-dependent processing was required for credit assignment and the establishment of task-related functional connectivity reflecting the casual neuron–behavior relationship. Notably, we observed a strong link between the microstructure of sleep reactivations and credit assignment, with #downscaling of non-causal activity. Decoupling of #spiking to #slow #oscillations using #optogenetic methods eliminated rescaling. Thus, our results suggest that coordinated firing during sleep is essential for establishing sparse activation patterns that reflect the #causal #neuron-behavior relationship.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4601.html?foxtrotcallback=true

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️کشف شبکه #لنفاوی در پرده #مننژ #مغز #انسان: تغییر بنیادی دانش #ایمنی شناسی انسان

#Human and #nonhuman #primate #meninges harbor #lymphatic vessels that can be #visualized #noninvasively by #MRI

متخصصان نوروساینس دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند مغز در انسان ها و سایر #نخستی های #غیرانسان از طریق سیستم #لنفی در بخش های #اندوتلیال #مننژ به #پاکسازی مواد زاید خود می پردازد.
🔬در این پژوهش که توسط #MRI بر مغز 5 انسان داوطلب و 3 میمون مارموسِت صورت گرفت، مشخص شد شبکه و #گره های #لنفاوی بطور کامل در #سخت شامه (#دورا) #مننژ بطور کامل گسترده اند. این یافته بسیار شگفت انگیز است، زیرا پیشتر تصور می شد که سیستم لنفاوی در مغز وجود ندارد (کشف دیگری نیز سال گذشته در زمینه ارتباط سیستم لنفاوی با ساختارهای قاعده جمجه صورت گرفته بود).
📚همچنین، در فاز بعدی مطالعه، یافته های کالبدشکافی و نمونه برداری از سخت شامه مغز نشانگر وجود شبکه لنفاوی در این بافت مننژ است. به این ترتیب، یافته های پژوهش فعلی به همراه پژوهش پیشین این حوزه، به طور کلی دانش در حوزه #ایمنی_شناسی انسان و ارتباط مغز و دستگاه ایمنی را تغییر می دهد و به احتمال زیاد سبب شناسی بیماری #MS و سایر اختلالات #التهابی و #عفونی دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تغییر یافته و اصلاح خواهند شد.


Abstract
Here, we report the existence of #meningeal #lymphatic #vessels in #human and #nonhuman #primates (common #marmoset #monkeys) and the feasibility of #noninvasively #imaging and #mapping them in #vivo with #high-resolution, #clinical #MRI. On #T2-FLAIR and #T1-weighted #black-blood #imaging, #lymphatic vessels enhance with #gadobutrol, a #gadolinium-based #contrast #agent with high #propensity to #extravasate across a permeable #capillary #endothelial #barrier, but not with #gadofosveset, a #blood-pool contrast agent. The #topography of these vessels, running alongside #dural #venous #sinuses, recapitulates the meningeal lymphatic system of #rodents. In #primates, #meningeal #lymphatics display a typical panel of lymphatic endothelial markers by #immunohistochemistry. This discovery holds promise for better understanding the normal #physiology of #lymphatic #drainage from the #central #nervous #system and potential aberrations in #neurological diseases.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/29738

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی

Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury

در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.

Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️شناسایی #زیربنای #مالتیپل #اسکلروسیس (#تصلب #چندگانه، #MS)

#Dynamics and #heterogeneity of #brain damage in #multiple #sclerosis

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کارولینسکا 🇸🇪، دانشگاه بارسلونا 🇪🇸، و دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو 🇺🇸 در تحقیقات خود که به تازگی منتشر شده است، با استفاده از #شبیه_سازی #کامپیوتری و #مدلسازی #ریاضی #بیماری #MS، دریافتند علایم و نشانه های مختلف بیماری MS در اصل با هم فرقی نداشته و همگی تجلی تنها یک #مکانیزم زیربنایی تخریب عصبی هستند.
🔬در این پژوهش که بصورت #گذشته نگر بر اساس سری های زمانی از اطلاعات سیر بیماری در 66 بیمار داوطلب در بیش از 20 سال گذشته صورت گرفت، اطلاعات بدست آمده مدل سازی شدند. برای #اعتباریابی محاسبات و مدلسازی صورت گرفته بصورت #آینده نگر، نتایج بر 120 بیمار داوطلب و دارای MS بصورت پیگیری سه ساله اندازه های مغزی بررسی شدند.
📚نتایج نشان دادند که #تباهی غیر قابل بازگشت #میلین در #آکسون ها ناشی از نسبت بالاتر تباهی آکسون های میلین دار است که با ظرفیت پایین تر میلین سازی مجدد، همراه شده است. اما از بین رفتن میلین ها شاخص اصلی MS نیست.
📚📚افزون بر این، مدلسازی نشان داد، سرعت پایین تر تخریب میلین آکسون ها و سرعت بیشتر میلین سازی مجدد، منجر به مقاومت بیشتر بیماران در دوره های #عود MS می شود. بر این اساس، گونه های مختلف MS تنها در تغییرات نسبت های تخریب و بازسازی میلین در آکسونها بوده و از نظر آسیب شناسی بیماری های متفاوتی محسوب نمی شوند.

🔆در پژوهشی دیگر که به تازگی منتشر شده بود، نتایج حاکی از سودمندی مصرف #آنتی_هیستامین برای درمان MS بوده است.

Abstract
#Multiple #Sclerosis (#MS) is an #autoimmune disease driving inflammatory and #degenerative processes that damage the #central #nervous #system (#CNS). However, it is not well understood how these events interact and evolve to evoke such a highly dynamic and heterogeneous disease. We established a hypothesis whereby the variability in the course of MS is driven by the very same #pathogenic mechanisms responsible for the disease, the autoimmune attack on the CNS that leads to #chronic #inflammation, #neuroaxonal #degeneration and #remyelination. We propose that each of these processes acts more or less severely and at different times in each of the clinical subgroups. To test this hypothesis, we developed a #mathematical #model that was constrained by #experimental #data (the expanded disability status scale [#EDSS] time series) obtained from a #retrospective #longitudinal cohort of 66 MS patients with a long-term follow-up (up to 20 years). Moreover, we validated this model in a second #prospective #cohort of 120 MS patients with a three-year follow-up, for which EDSS data and #brain #volume time series were available. The #clinical #heterogeneity in the #datasets was reduced by grouping the EDSS time series using an #unsupervised #clustering #analysis. We found that by adjusting certain parameters, albeit within their biological range, the mathematical model reproduced the different disease courses, supporting the dynamic CNS damage hypothesis to explain MS heterogeneity. Our analysis suggests that the irreversible axon degeneration produced in the early stages of progressive MS is mainly due to the higher rate of myelinated axon degeneration, coupled to the lower capacity for remyelination. However, and in agreement with recent pathological studies, degeneration of chronically demyelinated axons is not a key feature that distinguishes this phenotype. Moreover, the model reveals that lower rates of axon degeneration and more rapid remyelination make relapsing MS more resilient than the progressive subtype.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005757

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️تاثیرات #استرس #مادران #باردار بر #دستگاه #عصبی و #سلامت #روان #نوزادان

Effects of pre- and #postnatal #maternal #stress on #infant #temperament and #autonomic #nervous #system #reactivity and #regulation in a diverse, low-income population

در پژوهشی که توسط پژوهشگران دانشگاه دولتی کالیفرنیا 🇺🇸 صورت گرفته است مشخص شد استرس #مادر در #رشد دستگاه #پاراسمپاتیک #فرزند، چه در دوران #بارداری و چه بعد از #تولد، تاثیرات منفی زیادی دارد. همچنین، مشخص شد فرزندان مادرانی که در بارداری استرس زیادی تجربه کردند، کمتر #لبخند میزنند، کمتر تعامل دارند و توان #تنظیم #هیجانیشان بسیار پایینتر است.

🔬این پژوهش بر 151 مادر باردار انجام شد که سطوح اجتماعی_اقتصادی متوسط و پایین داشته و سن بارداریشان مابین 12 تا 24 هفتگی بود. بررسی های #پیگیری تا 6 ماهگی فرزندان آنها ادامه یافت.

📚نتایج نشان دادند، هرچه استرس مادر بالاتر باشد، واکنش کودکان به استرس و #هیجانات #منفی بیشتر است. همچنین، نوزدان مادران پراسترس، درگیری و تعامل اجتماعی کمتری نسبت به نوزادان مادران کم استرس داشتند. نوزادان مادران پر استرس توانایی کمتر برای #تنظیم #هیجانی خود نیز داشتند. این نوزادان توانمندی کمتری در #انطباق پاسخ های #پاراسمپاتیک در شرایط استرس از خود نشان داده و ضعفهای بارزی در مدیریت و مقابله با استرس داشتند.

Abstract
We examined the prospective associations of #objective and #subjective #measures of #stress during #pregnancy with #infant #stress #reactivity and regulation, an early-life predictor of #psychopathology. #Regression models predicting infant #temperament showed higher maternal prenatal #PS predicted lower surgency and #self-regulation but not #negativity. Regression models predicting infant #physiology showed higher numbers of #SLE during #gestation predicted greater #RSA reactivity and weaker recovery. Tests of interactions revealed SLE predicted RSA reactivity only at moderate to high levels of PS. Thus, findings suggest objective and subjective measures of maternal prenatal stress uniquely predict infant behavior and physiology, adjusting for key pre- and postnatal covariates, and advance the limited evidence for such prenatal programming within #high-risk #populations. Assessing multiple levels of maternal stress and offspring stress reactivity and regulation provides a richer picture of intergenerational transmission of adversity.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1017/S0954579417001237

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️نقش #اینترلوکین 33 در بیماری های #مغز و #نخاع و درمان آنها

#IL-33/ST2 Pathway as a #Rational #Therapeutic Target for #CNS #Diseases

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه فودان 🇨🇳 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به بررسی مروری نقش #IL-33 در بروز اختلالات مختلف در بدن بویژه #دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) و کاربردهای آن در درمان اختلالات CNS پرداخته اند.
📚اینترلوکین 33 (IL-33) جزو #سیتوکین ها بوده و توسط سلول های مختلفی در بدن و CNS ساخته می شود. IL-33 عاملی اصلی در بروز بیماریهای #قلبی و #عروقی (#CVD)، بیماری های #آلرژی، بیماری های #عفونی، و اختلالات #خودایمنی است. به تازگی مشخص شده است IL-33 در ترکیب با گیرنده خود، #ST2، نقش های مهم و متعددی در اختلالات CNS بویژه #سکته #مغزی، #ND (#دمانس، #آلزایمر،#MS، #ALS، و ...)، #درد #مزمن و حتی #افسردگی دارد.
🔆بنظر می رسد با توجه به حضور و نقش علّی IL-33 در بروز چنین حجم گسترده ای از اختلالات، لازم است مکانیزم های تولید، اثر، فعالیت، و نیز خنثی سازی آن در بدن بدقت مورد بررسی و شناسایی قرار گیرند.

Abstract
#Interleukin (#IL)-33 is a member of the #interleukin-1#cytokine family that is produced by many different types of tissues including the #central #nervous #system (#CNS). IL-33 mediates its effects via its #heterodimeric #receptor complex, comprised of #ST2 and the #IL-1 receptor accessory protein (#IL-1RAcp). As a #pleiotropic nuclear cytokine, IL-33 is a crucial factor in the development of #cardiovascular diseases, #allergic diseases, #infectious diseases, and #autoimmune diseases. Recently, accumulated evidence shows that the #IL-33/ST2 axis plays a crucial and diverse role in the #pathogenesis of #CNS diseases, including #neurodegenerative diseases, #cerebrovascular diseases, #infectious diseases, #traumatic #CNS #injury, #chronic #pain, etc. In this review, we discuss the recent findings in the #cellular #signaling of IL-33 and advancement of the role of IL-33 in several CNS diseases, as well as its therapeutic potential for the treatment of those diseases.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452217308229

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#تصلب #چندگانه (#MS): مبانی زیربنایی شکل گیری، سیربیماری و درمان

#Multiple #Sclerosis: #Mechanisms of Disease and #Strategies for #Myelin and #Axonal Repair

در نوشتاری که به تازگی توسط متخصصان نورولوژی و ایمونولوژی کلینیک مایو 🇺🇸منتشر شده است، آخرین اطلاعات علمی مربوط به وضعیت شکل گیری، سیر، و درمان #مالتیپل #اسکلروسیس بررسی شده است. رئوس مطالب به شرح زیرند:
1️⃣این بیماری از بین رفتن #میلین بواسطه #سیستم ایمنی است.
2️⃣این بیماری تنها 2 مشخصه از 8 مشخصه بیماری های خودایمنی را دارد و بنابراین، بیماری #خودایمنی نیست.
3️⃣علت این بیماری هیچ عامل بیماری زا (بویژه #ویروس) نمی تواند باشد.
4️⃣مکانیزم زیربنایی اصلی در این بیماری، بطور عمده #تخریب #آکسون هاست، و میزان بسیار کمتری مربوط به از بین رفتن میلین است.
5️⃣تاکنون موثرترین روش درمانی برای مقابله با واکنش های ایمنی، استفاده از #آنتی_بادی های #anti-CD8 است.


KEY POINTS
1️⃣Multiple sclerosis is an #inflammatory #demyelinating disease of the #central #nervous #system with a variety of presentations and unclear #pathogenesis.
2️⃣Multiple sclerosis has been associated with the term #autoimmunity as a surrogate for pathogenesis.
3️⃣Still, multiple sclerosis is an #organ-specific disease with #immune-mediated #myelin #destruction.
4️⃣Understanding the complex #etiology of multiple sclerosis (#autoimmune induced, #virus induced, or #immune mediated) and the importance of #axon integrity is critical for clinicians who treat the disease.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2017.08.002

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️سودمندی #اصلاح #رژیم #غذایی در کاهش سرعت #پیری #مغز

Beneficial effects of #dietary #restriction in #aging #brain

پژوهشگران بیوشیمی دانشگاه نورث-ایسترن هیل 🇮🇳، در گزارشی که به تازگی چاپ شده است، فواید و نکات سودمند امساک را در کاهش پیری مغزی بیان داشته اند.
📚پیری فرآیندی است که #ساختار، #سوخت و ساز و #فیزیولوژی مغز را تغییر می دهد. امساک (#محدودسازی مصرف مواد غذایی) با کاهش #استرس #اکسیداتیو (اکسید شدن #سلول ها)، افزایش کارکرد #میتوکندری در درون سلول، افزایش پاسخ های #ضدالتهابی، افزایش #نوروجنسیس (تولید اجزای #عصبی) و بالابردن انعطاف #سیناپسی می تواند در کاهش سرعت پیری مغز موثر باشد.
🔆محدودسازی رژیم غذایی منجر به کاهش چندین بیماری مرتبط با پیری بویژه بیماری های نورودژنراتیو همچون دمانس، آلزایمر، پارکینسون، ALS، هانتینگتون می شود.
🔎امساک، فرآیندهای #پیام دهی #تغذیه ای مغزی همچون #انسولین/IGF-1، #mTOR، #AMPK و #سیرتوئین ها (پروتئین های تنظیم کننده مسیرهای زیستی سلولی) را اصلاح می کند که نقش اصلی در افزایش عمر سلول های عصبی را بر عهده دارند.
✔️براساس بررسی های انجام شده، شیوه های متعدد امساک که شامل کاهش مصرف مواد غذایی و انواع #روزه داری است، می تواند در افزایش سلامت در طول #چرخه #زندگی، افزایش ضریب #بقای فرد و نیز افزایش #طول #عمر نقش بسزایی داشته باشد.

Abstract
#Aging is a multifactorial complex process that leads to the deterioration of biological functions wherein its underlying mechanism is not fully elucidated. It affects the organism at the molecular and cellular level that contributes to the deterioration of structural integrity of the organs. The #central #nervous #system is the most vulnerable organ affected by aging and its effect is highly #heterogeneous. Aging causes alteration in the #structure, #metabolism and #physiology of the brain leading to impaired #cognitive and #motor-neural functions. #Dietary #restriction (#DR), a robust mechanism that extends #lifespan in various organisms, ameliorates brain aging by reducing #oxidative #stress, improving #mitochondrial #function, activating #anti-inflammatory responses, promoting #neurogenesis and increasing #synaptic #plasticity. It also protects and prevents age-related structural changes. DR alleviates many age-associated diseases including #neurodegeneration and improves cognitive functions. DR #inhibits/activates nutrient signaling cascades such as #insulin/IGF-1, #mTOR, #AMPK and #sirtuins. Because of its sensitivity to #energy status and #hormones, AMPK is considered as the global nutrient sensor. This review will present an elucidative potential role of dietary restriction in the prevention of phenotypic features during aging in brain and its diverse mechanisms.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.10.001

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️تعامل #رژیم غذایی و #ژنها برای #طول #عمر

#Diet and #Longevity #Phenotype

پژوهشگران انستیتو فن آوری های بیومدیکال 🇮🇹، دانشگاه سالرنو 🇮🇹، و دانشگاه میلان 🇮🇹 در نوشتاری تحلیلی به بررسی #فنوتیپ های طول عمر و تاثیرات رژیم غذایی بر آنها پرداخته اند.
1️⃣فنوتیپ های طول عمر حال فرآیندی #چندعاملی هستند که بواسطه #خزانه #ژنتیک و محرک های بیرونی به فرد این توان را می دهند که آسیب های ناشی از #پیری را به تعویق انداخته، از آنها جان به در برد و یا فرار نماید.

2️⃣یکی از مهمترین محرک های بیرونی در طول عمر، رژیم غذایی است که هم در تجلی صفات ژنتیکی فرد موثر است و هم در تعامل با صفات ژنتیک فرد می تواند ضامن بقا و سلامتی فرد در #چرخه #زندگی باشد.

3️⃣مشخص شده است که در جمعیتهایی که افراد تحت رژیم غذایی و سایر محرکهای یکسانی بوده اند، تنها فرزندان افرادی که عمر درازی داشته اند می توانند #اسیدهای #چرب #غشای #اریتروسیت را مدیریت کنند؛ عملی که منجر به کاهش #استرس #اکسیداتیو، حفظ تمامیت غشای سلولی و در نتیجه افزایش عمر سلول می شود.

4️⃣#جهش ها در ژن هایی که مسئول #کشیدگی #زنجیره های اسیدهای چرب هستند منجر به امتیازات خاص #متابولیک برای موجود زنده می شوند. همچنین، محدودیت دریافت #کالری تاثیر مستقیمی بر دستگاه #اعصاب #سمپاتیک (#SNS) و نیز اصلاح نوسانات #ضربان #قلب دارد.

5️⃣بر این اساس، در صورتی که افراد از نظر ژنتیک جهش های لازم برای اصلاح مولکولی اسیدهای چرب و غشای اریتروسیتی را داشته باشند، استفاده از رژیم های غذایی مناسب با کاهش بین 20-40درصد در کالری دریافتی روزانه، می تواند کمک چشمگیری به افزایش معنادار طول عمرشان بنماید.

6️⃣در عین حال، در افرادی که فاقد چنین ژنوتیپی هستند، کاهش کالری مصرفی روزانه منجر به اصلاح فعالیت دستگاه اعصاب سمپاتیک و نیز ضربان قلب شده که کاهش عمده ای در مخاطرات قلبی-عروقی (انواع سکته ها و حمله های قلبی و مغزی) خواهد داشت.

Abstract
#Longevity #phenotype is the resultant of a #multifactorial process that permits an #individual to #survive, #delay, or #escape #aging-related #pathologies, thanks to #genetic #predispositions and #external #stimuli, such as #diet, and is the principal modulator of #human #health through a fine modulation of #gene #expression.
It has been shown that in a #population undergoing the same stimuli, only #offspring of #long-lived people could manage #erythrocyte #membrane #fatty #acids, causing a reduction of #oxidative #stress and an increment of membrane #integrity. Mutations in genes implicated in the #elongation of fatty acid #chains confer #metabolic advantages to the #organism. In addition, #caloric #restriction is shown to have a direct consequence also on the #sympathetic #nervous #system with a modulation of #heart #rate #variability. These findings suggest a new way to understand how to perturb the aging process through nutrition in an attempt to mimic the metabolism of individuals genetically predisposed to the longevity phenotype.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801816-3.00004-2

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

Abstract
Sleep, a mysterious #behavior, has recently been recognized as a crucial factor for #health and #longevity. The daily sleep/wake #cycle provides the basis of #biorhythms controlling whole-body #homeostasis and #homeodynamics; therefore, #disruption of sleep causes several #physical and #psychological disorders, including #cardiovascular disease, #obesity, #diabetes, #cancer, #anxiety, #depression, and #cognitive #dysfunction. However, the mechanism linking sleep disturbances and sleep-related disorders remains unknown. #Orexin (also known as #hypocretin) is a #neuropeptide produced in the #hypothalamus. Central levels of orexin #oscillate with the #daily #rhythm and #peak at the #awake phase. Orexin plays a major role in #stabilizing the #wakefulness state. Orexin deficiency causes sleep/wake-state instability, resulting in #narcolepsy. Hyper-activation of the orexin system also causes sleep disturbances, such as #insomnia, and hence, #suvorexant, an orexin #receptor #antagonist, has been clinically used to treat insomnia. Importantly, central actions of orexin regulate #motivated behaviors, #stress response, and #energy/glucose #metabolism by coordinating the central-#autonomic #nervous systems and #endocrine systems. These multiple actions of orexin maintain #survival. However, it remains unknown whether chronopharmacological interventions targeting the orexin system ameliorate sleep-related disorders as well as sleep in humans. To understand the significance of adequate orexin action for #prevention of these disorders, this review summarizes the #physiological functions of daily orexin action and #pathological implications of its mistimed or reduced action in sleep disturbances and sleep-related disorders (#lifestyle-related physical and #neurological disorders in particular). Timed administration of drugs targeting the orexin system may prevent lifestyle-related diseases by improving the #quality of #life (#QOL) in #patients with sleep disturbances.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.12.010

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️مشکلات #جنسی پس از مصرف #داروهای #ضدافسردگی

#Post-SSRI #Sexual #Dysfunction: A #Literature #Review

پژوهشگران دانشگاه نیواورلئانز 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی مشکلات جنسی پس از مصرف داروهای اختصاصی #بازداری #بازجذب #سروتونین (#SSRI) پرداخته اند.

🔬در این پژوهش که به شکل #مرورسیستماتیک انجام شد، 33 پژوهش مرتبط با اختلالات جنسی پس از مصرف SSRIها (#PSSD) یافته و مورد تحلیل قرار گرفتند. نتایج حاکی از آنند که:

1️⃣#نشانه های #مرضی رایج پس از مصرف SSRIها شامل #بیحسی اندامهای جنسی، کاهش #میل جنسی، مشکلات #نعوذی، #ارگاسم بی لذت یا ضعیف، #زودانزالی، مشکلات #لیزشدن #واژن، و بیحسی نوک #پستان #زنان هستند.

2️⃣نظریه های مختلفی برای تببین #پاتوفیزیولوژی PSSD ارائه شده اند که شامل نظریه #تجلی #ژنی #اپی-ژنیک، فعالیت #سیتوکرومی، تعاملات #دوپامین-سروتونین، تاثیرات #پرواوپیوملانوکورتین و #ملانوکورتین، مسمومیت عصبی #سروتونین، کاهش حساسیت #گیرنده های #1A سروتونین، و تغییرات #هورمونی در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) و پیرامونی (#PNS) هستند.

3️⃣#تشخیص PSSD بصورت #افتراقی و در پایه رد باقی سبب شناسی های اختلالات جنسی است.

4️⃣#درمان PSSD ساده نیست و نیازمند ترکیب دارویی #اگونیست های #دوپامینرژیک و #آنتاگونیستهای #سروتونرژیک با #لیزردرمانی و #رواندرمانی می باشد.
Abstract
Introduction: Selective serotonin reuptake inhibitors (#SSRIs) are a widely used class of #drug. #Post-SSRI #sexual #dysfunction (#PSSD) is a condition in which #patients continue to have sexual side effects after #discontinuation of SSRI use. The prevalence of persistent sexual side effects after discontinuing SSRIs is unknown. The recognition and study of PSSD will increase our knowledge base of this underreported and #distressing condition.
Results: Common PSSD symptoms include #genital #anesthesia, #pleasure-less or #weak #orgasm, decreased #sex #drive, #erectile #dysfunction, and #premature #ejaculation. Different theories have been proposed to explain the #pathophysiology of PSSD: #epigenetic #gene #expression #theory, #cytochrome actions, #dopamine-serotonin interactions, #proopiomelanocortin and #melanocortin effects, #serotonin #neurotoxicity, #downregulation of 5-hydroxytryptamine #receptor #1A, and #hormonal changes in the #central and #peripheral #nervous systems. The #diagnosis of PSSD is achieved by excluding all other #etiologies of sexual dysfunction. #Treating PSSD is challenging, and many strategies have been suggested and tried, including #serotonergic #antagonists and #dopaminergic #agonists. There is still no definitive treatment for PSSD. #Low-power #laser irradiation and #phototherapy have shown some promising results.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.sxmr.2017.07.002

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️آیا #بیوتین برای بیماران #تصلب #چندگانه تاثیر درمانی دارد؟

High dose #biotin as treatment for #progressive #multiple #sclerosis

پژوهشگران مرکز تحقیقات و درمان MS 🇺🇸 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی شیوه درمانی جدیدی برای #مالتیپل #اسکلروسیس پرداخته اند.

🔬در این پژوهش آزمایشی که بر 43 داوطلب دارای #اسکلروزمالتیپل پیشرونده صورت گرفت، به مدت 1 سال روزانه 1 کپسول 300 میلی گرمی بیوتین داده شد و شاخص های #نورولوژیک پیشرفت بیماری پایش شدند.

📚نتایج نشان دادند، مصرف دوز بالای بیوتین بصورت روزانه تداخل دارویی با داروهای #مالتیپل #اسکلروسیز نداشته و بخوبی توسط بیماران تحمل می شود. اما حسب نتایج بدست آمده، مصرف دوز بالای روزانه بیوتین به مدت 1 سال تاثیر مثبتی در کاهش علایم و یا حتی عوارض جانبی بیماری MS «نداشت». همچنین، احتمال می رود بیوتین بدلیل افزایش #متابولیسم منجر به افزایش #استرس #اکسیداتیو و آسیب بیشتر دستگاه #اعصاب #مرکزی (CNS) شده باشد که توسط شیوه های سنجش این پژوهش امکان تشخیص آن فراهم نشد.

🔆بنابراین، بر خلاف مصرف دوز بالای D3 برای درمان نگهدارنده و کاهش علایم و عوارض MS، بیوتین چنین قابلیتی ندارد و لازم است افراد مبتلا به MS و خانواده های آنان در این زمینه حسب تبلیغات شرکتهای دارویی هزینه های سربار مصرف بیوتین را بر خود تحمیل نکنند.

Abstract
Background: Published data suggested high dose #biotin improved patients with #progressive #MS. We wished to determine benefits and side effects of administering daily high dose biotin to patients with progressive multiple sclerosis in a large MS specialty clinic.
Methods: Forty-three patients with progressive multiple scleroses were prescribed #pharmaceutical grade biotin as a single daily dose of 300 mg/day. Brain MRIs were performed at baseline and after one year on biotin. #Quantitative #neurologic #exams (#EDSS) and #blood work monitoring for biotin #toxicity were performed at baseline and every three months thereafter.
Results: High dose biotin was safe, and well tolerated, with no evidence of toxicity on blood work and no new lesions on brain #MRIs. None of the patients’ EDSS scores improved. One-third of patients (38–43%) worsened, most often with increased lower extremity weakness, worsened balance, and more falling, with two patients worsening sufficiently to increase their EDSS scores by 0.5. Several worsened patients improved after stopping biotin.
Conclusion: High dose biotin was safe and well tolerated, but of no demonstrable #long-term benefit. More than one-third of patients worsened while on biotin, most likely due to their disease, but in some patients also possibly due to the inability of their injured #central #nervous #systems to respond to the increased #metabolic demands induced by biotin.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.msard.2017.09.030

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️کاربرد #نوروفیدبک برای اصلاح #سیستم #گابا در #مغز

#Neurofeedback Control of the #Human #GABAergic #System Using #Non-invasive #Brain #Stimulation

متخصصان دانشگاه هوکایدو🇯🇵، دانشگاه کیوتو 🇯🇵، و دانشگاه ریتسومیکان 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن منتشر شده است، به بررسی امکان اصلاح سیستم گابا در مغز با روشهای نوروفیدبک پرداختند.

🔬در این پژوهش آزمایشی، 45 نفر داوطلب سالم شرکت نموده و نوروفیدبک با تحریک سیستم #گابائرژیک #کرتکس #حرکتی در بخش #M1 توسط #TMS صورت گرفت.

📚نتایج نشان دادند در انسان می توان با استفاده از TMS در سیستم نوروفیدبک (#neurofeedback-SICI)، بصورت #درونزاد سیستم گابا در #قشرحرکتی را تقویت نمایند. این امر در افرادی که مشکلات حرکتی دارند که به آسیب های دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) مرتبط است می تواند (#پارکینسن، #MS، #سکته #مغزی، و ...) رویکردی نوین تلقی شده و به #توانبخشی و #کاردرمانی های سودمند برای این دسته از افراد منجر شود.

Abstract
#Neurofeedback has been a powerful method for #self-regulating #brain activities to elicit potential ability of #human #mind. #GABA is a major inhibitory #neurotransmitter in the #central #nervous #system. #Transcranial #magnetic #stimulation (#TMS) is a tool that can evaluate the #GABAergic system within the #primary #motor #cortex (#M1) using #paired-pulse stimuli, short #intracortical #inhibition (#SICI). Herein we investigated whether neurofeedback #learning using SICI enabled us to control the GABAergic system within the M1 area. Forty-five #healthy subjects were randomly divided into two groups: those receiving SICI neurofeedback learning or those receiving no neurofeedback (control) learning. During both learning periods, subjects made attempts to change the size of a circle, which was altered according to the degree of SICI in the SICI neurofeedback learning group, and which was altered independent of the degree of SICI in the control learning group. Results demonstrated that the SICI neurofeedback learning group showed a significant enhancement in SICI. Moreover, this group showed a significant reduction in choice reaction time compared to the control group. Our findings indicate that humans can #intrinsically control the intracortical GABAergic system within M1 and can thus improve motor behaviors by SICI neurofeedback learning. SICI neurofeedback learning is a novel and promising approach to control our neural system and potentially represents a new therapy for patients with #abnormal #motor #symptoms caused by #CNS #disorders.


لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2018.03.051

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️نظام های زیربنایی #سیستم #خودایمنی در #تصلب‌چندگانه

#Autoimmunity in #multiple #sclerosis: role of #sphingolipids, #invariant #NKT cells and other #immune elements in control of #inflammation and #neurodegeneration

پژوهشگران دانشگاه کارولینای جنوب🇺🇸، آکادمی علوم لهستان🇵🇱، و انستیتو فن‌آوری گالوی-مایو 🇮🇪، در پژوهشی مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی زیربناهای مشکلات خودایمنی در #اسکلروزمالتیپل پرداختند:

1️⃣مشخص شده است هم سیستم #سازگارانه و هم سیستم #درون‌زاد خود ایمنی در #مالتیپل‌اسکلروسیز فعالند.

2️⃣تغییرات مولکولی ناشی از چربی های مشتق از #میلین، تغییرات فعالیت #اسفنگولیپیدها، و نقش کارکردی #سلول‌های #تنظیمی #دستگاه #خودایمنی (#iNKT) در پاسخ های خودایمنی بدن در #MS تاثیرات زیادی دارند.

3️⃣شناسایی اسفنگولیپیدها توسط سلول‌های iNKT و پیامدهای تعامل با #lipid-CD1d نقش موثری در #فعال‌سازی نظام #میلین‌زدایی در MS دارند.

Abstract
Multiple sclerosis (#MS) is the most common #demyelinating disease of the #central #nervous #system. It is classified as being an autoimmune response in the #genetically susceptible individual to a persistent but unidentified #antigen(s). Both the adaptive and the innate immune systems are likely to contribute significantly to MS #pathogenesis. This review summarizes current understanding of the characteristics of MS #autoimmunity in the initiation and progression of the disease. In particular we find it timely to classify the autoimmune responses by focusing on the #immunogenic features of #myelin-derived #lipids in MS including #molecular #mimicry; on alterations of #bioactive #sphingolipids mediators in MS; and on functional roles for regulatory effector #cells, including #innate #lymphocyte populations, like the invariant #NKT (#iNKT) cells which bridge #adaptive and innate immune systems. Recent progress in identifying the nature of sphingolipids recognition for iNKT cells in immunity and the functional consequences of the #lipid-CD1d interaction opens new avenues of access to the #pathogenesis of #demyelination in MS as well as design of lipid #antigen-specific therapeutics.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.12.022

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani