معرفی کتاب/ Book Presentattion👇🏻

#آسیب #عصبی #مغز: #جنبه های #مولکولی، #عصب_روانشناختی، و #توانبخشی

مولف: #فریس_کوبایسی

#Brain #Neurotrauma: #Molecular, #Neuropsychological, and #Rehabilitation #Aspects

Author: #Firas_H_Kobeissy


🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani


[لینک دانلود/ download link] 👇🏻

http://libgen.io/ads.php?md5=B32F808B9C1C377B34C2EB47853856EA

♻️#ارتباطات #متقابل #دستگاه #ایمنی و #کنشوری #اجتماعی

Unexpected role of #interferon-γ in #regulating #neuronal #connectivity and #social behaviour

✅پژوهشگران دانشگاه #ویرجینیا ایالات متحده امریکا 🇺🇸در پژوهشی بطور تصادفی دریافتند سیستم ایمنی در روابط اجتماعی افراد نقش موثر و مهمی دارد.
⚛️بطور معمول #کژکاری های سیستم ایمنی منجر به اختلالات #نوروبیولوژیک و #روانی متعددی در انسان می شود. هنوز بسیاری از از سازوکارهای تاثیر سیستم ایمنی بر کارکردهای #عصبی شناسایی نشده اند. در پژوهش حاضر که بر روی سیستم ایمنی #مننژ صورت گرفته بود، پژوهشگران به تصادف دریافتند که سیستم ایمنی مننژ بطور جدی و معناداری بر رفتارهای اجتماعی تاثیر دارد.
🔬این پژوهش که بر مدل حیوانی موش صورت گرفته است مشخص ساخت نقایص سازگاری ایمنی منجر به ارتباطات بیش از حد در کرتکس پیشانی می شود. عامل اصلی این تغییر سطح ارتباط مدارهای مغزی سیتوکین های #سلول های T و #اینترفرون گاما (#IFN-γ) هستند.
🔍همچنین مشخص شد پاسخ نورون های بازداری به IFN-γ و افزایش جریان #گابائرژیک در #نورون های #فرافکن (نورون هایی که #اکسون های طویل داشته و به مدارهای نورونی دور دست در #مغز پیام می فرستند) منجر به تغییر فعالیت مدارهای نورونی #ارتباطات و #کنش های #اجتماعی می شوند.

🔆پژوهش حاضر در حوزه #نوروایمونولوژی صورت گرفته است و بعنوان یکی از پژوهش های بدیع و تازه در #نوروسوسیولوژی نشانگر رویکرد درست تحلیل #کنشوری های اجتماعی در سطح #مولکولی و #عصبی و برتری دیدگاه بین رشته ای برای تحلیل #سطوح #روانی و #اجتماعی است.

Abstract
#Immune #dysfunction is commonly associated with several #neurological and #mental disorders. Although the #mechanisms by which #peripheral #immunity may influence #neuronal function are largely unknown, recent findings implicate meningeal immunity influencing #behaviour, such as #spatial #learning and #memory. Here we show that #meningeal immunity is also #critical for #social #behaviour; mice deficient in #adaptive #immunity exhibit #social deficits and #hyper-connectivity of #fronto-cortical #brain regions. Associations between #rodent #transcriptomes from brain and #cellular transcriptomes in response to #T-cell-derived #cytokines suggest a strong interaction between social behaviour and #interferon-γ (#IFN-γ)-driven responses. Concordantly, we demonstrate that inhibitory neurons respond to IFN-γ and increase #GABAergic (γ-aminobutyric-acid) currents in projection neurons, suggesting that IFN-γ is a molecular link between meningeal immunity and neural circuits recruited for social behaviour. #Meta-analysis of the transcriptomes of a range of organisms reveals that rodents, fish, and flies elevate #IFN-γ/JAK-STAT-dependent #gene #signatures in a social context, suggesting that the IFN-γ signalling pathway could mediate a co-evolutionary link between social/aggregation behaviour and an efficient #anti-pathogen response. This study implicates adaptive immune dysfunction, in particular IFN-γ, in disorders characterized by social dysfunction and suggests a #co-evolutionary link between social behaviour and an anti-pathogen immune response driven by IFN-γ #signalling.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v535/n7612/full/nature18626.html

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

ترکیبات #ویتامینی #B complex #نشانه های #مرضی #اسکیزوفرنی را در #فاز #حاد و #باقیه ای کاهش می دهند.

The effects of #vitamin and #mineral supplementation on symptoms of #schizophrenia: a #systematic #review and #meta-analysis

پژوهشگران بخش روانشناسی و بهداشت روانی دانشگاه #منچستر انگلستان در یک #فراتحلیل گسترده که به تازگی صورت داده اند، دریافته اند که افزودن ترکیبات #ویتامین ب (B6، #B8# و B12#) به #رژیم #دارویی #آنتی_سایکاتیک در افراد مبتلا به مشکلات #اسکیزوفرنیک، نشانه های مرضی #اسکیزوفرنی را کاهش می دهند.
#اسکیتزوفرنی بیماری ناتوان کننده ای است که تقریباً 80 درصد از مبتلایان ظرف 5 سال بعد از درمان دوباره به آن دچار می شوند. بطور سنتی درمان این اختلال توسط داروی های آنتی سایکاتیک صورت می گیرد.
در پژوهش حاضر، با بررسی فراتحلیلی 18 #کارآزمایی #بالینی شامل 832 بیمار دریافت کننده داروهای آنتی سایکاتیک برای درمان اسکیزوفرنی، مشخص شد هنگامی که خانواده ویتامین B به تنهایی و یا همراه با سایر ویتامین ها در دوزهای بالاتر به افراد مبتلا ارائه شود، نشانه های مرضی به شکل معناداری کاهش می یابند.
افزون بر این، مشخص شد در حالت های سایکاتیک، #مداخلات #زودهنگام دارویی با استفاده از ترکیبات خانواده ویتامین B منجر به کاهش دوره بیماری و #فاز #حاد افراد مبتلا خواهد شد. دوزهای بالای خانواده ویتامین B توان کاهش نشانه های مرضی #باقیه ای روانپریشانه را نیز داشته و به شکل معناداری در تعویق عود مجدد فاز حاد سایکاتیک دخیلند. بیشترین میزان اثرگذاری مربوط به ویتامین های B6، B8، و B12 بوده است.
تیم پژوهشی در فاز بعدی فعالیت خود بدنبال بررسی عملی این شواهد و #مدلیابی #مغزی و #مولکولی برای مکانیزم اثر این ویتامین ها هستند
🔆اسکیتزوفرنی در حدود 1 درصد از جمعیت کلی انسان را مبتلا ساخته و جزو ناتوان کننده ترین و هزینه بر ترین اختلالات #مزمن در سرتاسر جهان است. نکته قابل توجه اینکه کمبود خانواده ویتامین B در سندرم های #ورنیکه و #کورساکوف، بیماری #پلاگر، و نیز کاهش برخی انواع #میکروبیوم های #روده مشهود است و لازم است در آینده نتایج مشابهت های #فنوتیپی این کمبود مورد بررسی علّی قرار گیرند.

Abstract
When used as an #adjunctive with a#ntipsychotics, certain #vitamins and #minerals may be effective for improving #symptomatic outcomes of #schizophrenia, by restoring #nutritional deficits, reducing #oxidative #stress, or modulating #neurological pathways.
We conducted a #systematic #review of all randomized controlled trials (#RCTs) reporting effects of vitamin and/or mineral supplements on #psychiatric symptoms in people with schizophrenia. Random-effects #meta-analyses were used to calculate the standardized mean difference between nutrient and placebo treatments.
An electronic database search in July 2016 identified 18 eligible RCTs, with outcome data for 832 patients. Pooled effects showed that vitamin B #supplementation (including #B6, #B8 and #B12) reduced psychiatric symptoms significantly more than control conditions [g = 0.508, 95% confidence interval (CI) 0.01–1.01, p = 0.047, I 2 = 72.3%]. Similar effects were observed among vitamin B RCTs which used intention-to-treat analyses (g = 0.734, 95% CI 0.00–1.49, p = 0.051). However, no effects of B vitamins were observed in individual domains of positive and negative symptoms (both p > 0.1). #Meta-regression analyses showed that shorter illness duration was associated with greater vitamin B effectiveness (p = 0.001). There were no overall effects from antioxidant vitamins, inositol or dietary minerals on psychiatric symptoms.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.cambridge.org/core/journals/psychological-medicine/article/div-classtitlethe-effects-of-vitamin-and-mineral-supplementation-on-symptoms-of-schizophrenia-a-systematic-review-and-meta-analysisdiv/3CFE6C3B0FED2ED04B9968AD2660EA08

لینک خبر👇🏻(further reading)👇🏻
https://goo.gl/cafR3i

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️مشکلات #خودایمنی مغز عاملی مهم در اختلالات #وسواسی (OCD) #زوال عقل هستند.

#Microglial #NFκB-TNFα #hyperactivation induces #obsessive–compulsive behavior in #mouse models of #progranulin-deficient #frontotemporal #dementia

پژوهشگران نورولوژی، ژنتیک، و بیولوژی سلولی دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، دانشگاه نیویورک، و دانشگاه هاروارد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک مسیرهای #مولکولی و #سلولی بین افکار و رفتارهای وسواسی (#OCD) موجود در زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (#FTD) با سیستم ایمنی را کشف کردند.
⚠️زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) دومین زوال عقل رایج بین افراد زیر 65 سال است. #ژن #GRN مسئول 10 درصد موارد بروز #خانوادگی FTD است. جهش در GRN منجر به اختلالات خودایمنی و افزایش عامل #نکروز بافتی α - (#TNF) می شود.
🔬در این پژوهش، محققان به بررسی علایم OCD، نقش TNFα، و مسیرهای علامت دهی در FTD در بیماران دارای جهش GRN و نیز #موش های فاقد #پروگرانولین (#PGRN) پرداختند. نتایج این پژوهش نشان دادند که هم بیماران FTD و هم موش هایی که جهش GRN داشتند کنشوری OCD از خود بروز می دهند. کاهش سطح TNFα در PGRN برای موش ها منجر به حذف کامل رفتارهای وسواسی شد. در مغز PGRN به میزان زیادی در #میکروگلیاها موجود است که منبع TNFα هستند. افزون بر این، با حذف PGRN در میکروگلیاها، رفتارهای وسواسی را بشدت افزایش می یابند.
🔍بر اساس بررسی های بعمل آمده توسط این پژوهشگران که بر بیماران FTD و موش ها با معکوس سازی این روند و تغییر مکانیزم های عمل در سیستم ایمنی می توان FTD را محدود و مدیریت نمود. همچنین کاهش سطح TNFα و ادخال PGRN سالم به هسته میکروگلیاها می تواند منجر به حذف علایم OCD شود.

Abstract
#Frontotemporal #dementia (#FTD) is the second most common dementia before 65 years of age. #Haploinsufficiency in the #progranulin (#GRN) gene accounts for 10% of all cases of familial FTD. GRN #mutation carriers have an increased risk of autoimmune disorders, accompanied by elevated levels of tissue #necrosis factor (#TNF) α. We examined #behavioral alterations related to obsessive–compulsive disorder (#OCD) and the role of TNFα and related signaling pathways in FTD patients with GRN mutations and in mice lacking progranulin (#PGRN). We found that patients and mice with GRN mutations displayed OCD and #self-grooming (an OCD-like behavior in mice), respectively. Furthermore, medium spiny neurons in the nucleus accumbens, an area implicated in development of OCD, display #hyperexcitability in PGRN knockout mice. Reducing levels of TNFα in PGRN knockout mice abolished excessive self-grooming and the associated hyperexcitability of medium #spiny neurons of the #nucleus #accumbens. In the #brain, PGRN is highly expressed in microglia, which are a major source of TNFα. We therefore deleted PGRN specifically in microglia and found that it was sufficient to induce excessive grooming. Importantly, excessive grooming in these mice was prevented by inactivating nuclear factor κB (#NF-κB) in #microglia/myeloid cells. Our findings suggest that PGRN deficiency leads to excessive NF-κB activation in microglia and elevated TNFα signaling, which in turn lead to hyperexcitability of medium spiny neurons and OCD-like behavior.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.pnas.org/content/early/2017/04/19/1700477114.full

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️کافئین می تواند منجر به #پیشگیری از #زوال عقل (#دمانس) شود
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons

پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.

⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.

Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️کشف ترکیب #مولکولی جدید برای درمان #سکته #مغزی و #آسیب های #نخاعی: روشی نیرومندتر از #کاردرمانی و #طب_فیزیکی برای #توانبخشی

A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model

پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.

📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.


لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی

Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury

در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.

Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️شناسایی #مکانیزم #مولکولی #ECT (#شوک درمانی) برای درمان #افسردگی

#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures

پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.

Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️نقش #تصویربرداری #مولکولی در تشخیص #التهابات #عصبی در #آلزایمر

#Molecular #imaging of #neuroinflammation in #Alzheimer's disease and mild #cognitive #impairment

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تورنتو 🇨🇦و مرکز اعتیاد و سلامت روان تورونتو 🇨🇦در نوشتاری مروری به بررسی کاربردهای تصویربرداری مولکولی (#Pet Scan) در بیماری آلزایمر پرداختند.
🔬در بررسی های Pet Scan برای آلزایمر از فعال سازی مولکول #TSPO #18kDa استفاده می شود که در صورت فعال شدن #میکروگلیاها در #مغز (در نتیجه #التهاب عصبی) در تصاویر مشخص می شوند.
📚برای بررسی کاربردی بودن Pet Scan در مورد شناسایی التهابات عصبی و اینکه مشخص شود التهابات عصبی عامل آلزایمر هستند و یا نتیجه آن، بررسی هایی بر افرادی که دارای #نقایص #خفیف #شناختی (#MCI) هستند صورت گرفته است.
📝نتایج چنین پژوهش های متناقض هستند به این صورت که برخی فعال شدن میکروگلیاها را در نشان داده اند در حالیکه برخی دیگر تفاوتی بین افراد دارای MCI و افراد عادی نشان نداده اند. بنظر می رسد دلایل اصلی این تناقضات در روش پژوهش، تعداد افراد مورد پژوهش و نیز عدم ترکیب یافته های تصویربرداری مولکولی با داده ها #ژنتیک، #ساختاری، #شناختی و #پروفایل های #رفتاری باشد.

Abstract
#Neuroinflammatory changes have been demonstrated to be an important feature of #Alzheimer's disease (#AD); however, the exact role of #neuroinflammation and its progression during disease is still not well understood. One of the main drivers of the neuroinflammatory process are #microglial #cells. #Positron #Emission #Tomography allows for the quantification of microglial activation by labelling the #Translocator #Protein 18 kDa (#TSPO), which becomes overexpressed upon activation of microglial cells. Several #radioligands have been designed to target TSPO and have been studied #in-vivo in AD populations. While most studies have shown important increases in TSPO binding in AD populations compared to #healthy #volunteers, whether the neuroinflammatory progress occurs early on or later during disease is still unclear. In order to investigate the early changes in neuroinflammation, studies have sought to investigate microglial activation in patients with #mild #cognitive #impairment (#MCI), which is defined as a #transitional stage between normal #aging and #dementia. In this #prodromal #population, conflicting results have been reported with some studies reporting increased binding in MCI, while others demonstrate no differences from controls. Here we review the TSPO PET studies in AD and MCI populations and discuss the important methodological considerations of imaging microglial activation.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2017.05.007

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

پیشرفت های علمی در #مالتیپل #اسکلروسیس (#MS)

Advances in #multiple #sclerosis: from reduced #relapses to #remedies

دکتر پیتر کالابرسی، استاد نورولوژی دانشگاه جانز هاپکینز 🇺🇸در مقاله ای که به تازگی در لنست چاپ شده است، مروری بر پیشرفت های اخیر در سال 2017 میلادی در حوزه MS داشته است.
وی به تشریح دستاوردهای مهم در حوزه MS در سال 2017 به شرح زیر پرداخته است:
1️⃣ پژوهش های با پشتوانه تجربی بالا در سبب شناسی MS تاثیر #باکتری های دستگاه #گوارش را بر فعال سازی پاسخ های #خودایمنی در این بیماری نشان داده اند.
2️⃣ روش های جدید #آنالیز #مولکولی #مایع #مغزی #نخاعی برای اندازه گیری دقیق میزان آسیب بافتی بیماری به مغز و نیز میزان تاثیر و عملکرد داروها معرفی شده اند
3️⃣ #اُکرِلیزوماب به عنوان یک #آنتی بادی #anti-CD20 نقش موثری در کاهش عود و افزایش فاصله بین دو عود، حتی در دوران بدون عود دارد.
4️⃣ داروی آنتی هیستامین #کلماستین #فومارات نقش موثری در کاهش MS در آن دسته از افرادی داشته است که #اپتیک #نوریتیس (تخریب #عصب #بینایی) دارند.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30417-9


🔆🔆تمامی پژوهش های فوق الذکر پیشتر در سال جاری، در همین کانال برای مخاطبان ارجمند همراه با لینک پژوهش اصلی ارائه شده اند.

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️تاثیرات مثبت #فعالیت های #بدنی بر افزایش توان #مغز در #سالمندی

#Exercise Enhances #Cognitive #Capacity in the #Aging #Brain

پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی فعالیتهایی پرداخته اند که می تواند در سالمندی به حفظ و نیز افزایش توانمندی های #شناختی و #کارکردهای مغزی بینجامد.
🔍مغز در فرآیند پیری دچار تغییرات چندی می شود که نتیجه آنها #زوال شناختی و نقایص #حافظه است. اما این امر به معنای ناتوانی در ظرفیت #یادگیری و #یادآوری «نیست». روش های متعددی می توانند به بهبود وضعیت فعالیت مغزی کمک کنند که دسته عمده آنها #تمرینات #ورزشی خاص هستند.

📚تمرینات ورزشی منجر به فعال شدن چندین مکانیزم #مولکولی و #سلولی می شوند که نتیجه آنها حفظ #انعطاف_پذیری #عصبی در طول زمان، ایجاد و حفظ #سیناپس های مغزی، و بهبود ظرفیت های شناختی مغز است.

🔆ورزش های و فعالیت های مورد نظر برای تقویت قوای حافظه به طور عمده شامل تمرینات هوازی، تمرینات #تای_چی، تمرینات #چی_کونگ، #مراقبه های #تنفسی، #پیاده_روی، حرکات #کششی، و حرکات تکراری ساده هستند. برای اثر بخشی بهینه، لازم است روزانه حداقل 30-40 دقیقه بطور مداوم و با 50-60درصد توان به انجام این تمرینات پرداخت. همچنین، حرکات موزون تاثیر بسزایی در بهبود توانمندی های شناختی در سالمندی دارند.


Abstract
The #aging #brain undergoes several changes, which result in #cognitive #decline and #memory impairments. However, this does not mean that the aged brain has lost its capablility of #learning and #remembering. There are means to achieve successful brain aging specifically via #physical #exercise. Physical exercise triggers several #molecular and #cellular cascades which support and maintain brain #plasticity over time and lead to the improved cognitive capacity of the brain. By understanding the mechanisms by which exercise can improve cognitive #function allows for causal and conclusive indicators about the effects of exercise on learning and memory in the #aged brain. In this chapter, we discuss what changes in the aging brain result in cognitive decline and then explore how exercise primes the brain to access mechanisms that can improve cognitive faculties in the aging brain.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805094-1.00016-2

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#رژیم #غذایی مناسب برای کاهش سرعت #پیری #قلب

Interventions to #slow #cardiovascular #aging: #Dietary #restriction, #drugs and #novel #molecules

پژوهشگران دانشگاه دوسلدورف 🇩🇪، دانشگاه نیوکسل🇬🇧، و انستیتو IUF-لایبنیتز 🇩🇪 در گزارشی مروری که به تازگی منتشر شده اس به بررسی #رژیم های #غذایی، #داروها و درمان های #مولکولی جدید برای کاهش روند پیری در قل و عروق پرداختند:

1️⃣مهمترین روش در کاهش پیری قلبی-عروقی، کاهش مصرف #کالری روزانه به میزان 30-40 درصد است (#امساک).

2️⃣کاهش مصرف مولکول‌های همچون #TOR، #گلیکولیز، #GH/IGF1، کمک به کاهش روند پیری قلب می کنند.

3️⃣افزایش فعالیت #سیرتوئین، #AMPK، #تعدیل‌کننده‌های #التهاب، مسیرهای #اپی‌ژنتیک، و #تلومرها در کاهش روند پیری قلبی-عروقی بسیار مفیدند.

4️⃣رژیم غذایی #مدیترانه‌ای [انواع رژیم های غذایی در مقالات قبلی همین جا به تفصیل بیان شده اند] کمک شایانی به کاهش پیری قلب می نماید.

5️⃣مصرف #بایواکتیوهایی نظیر #فلاوانول، #آنتوسیانین و #لیگنین سرعت پیری قلب را کاهش می دهند.

6️⃣در صورت رعایت موارد فوق همراه با داشتن فعالیت‌های #بدنی متناسب #روزانه، نه تنها روند پیری قلبی-عروقی کاهش می یابد، حتی می تواند معکوس شده و منجر به بازسازی بافت های قلبی-عروقی نیز شود که نتیجه آن افزایش #طول #عمر و #سلامت است.

Abstract
#Cardiovascular #aging is a highly dynamic process. Despite the fact that cardiovascular function and structure change with age, they can still be modulated even in #aged #humans. The most prominent approaches to improve age-dependent vascular changes include dietary restriction and pharmacologic agents interacting with #signaling #pathways implicated in this context. These include inhibition of #TOR, #glycolysis, and #GH/IGF-1, activation of #sirtuins, and A#MPK, as well as modulators of #inflammation, #epigenetic pathways, and #telomeres. Promising #nutritional approaches include #Mediterranean #diet and novel dietary #bioactives including #flavanols, #anthocyanins, and #lignins. Many #plant bioactives improve cardiovascular parameters implied in vascular healthy aging including #endothelial #function, #arterial #stiffness, #blood #pressure, #cholesterol, and #glycemic #control. However, the mechanism of action of most bioactives is not established and it remains to be elucidated whether they act as #dietary #restriction mimetics or via other modes of action. Even more importantly, whether these interventions can slow or even reverses components of cardiovascular aging itself and can increase #healthspan or #longevity in humans needs to be determined.


لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
http://dx.doi.org/10.1016/j.exger.2017.06.015

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#تغذیه مناسب برای کاهش سرعت #پیری #مغز

#Nutrition for the #ageing #brain: Towards evidence for an optimal #diet

پژوهشگران دانشگاه آنگلیای شرقی، دانشگاه گرانادا، دانشگاه بارسلونا، دانشگاه شیکاگو، انستیتو بین المللی علوم زندگی اروپا، دانشگاه بوردو، دانشگاه ترنتو، دانشگاه آکسفورد، دانشگاه لاف بورو، دانشگاه رادبود، امپریال کالج لندن، دانشگاه ساوت همپتون، دانشگاه جوزف فوریه، دانشگاه ریدینگ، دانشگاه واگنیگن، دانشگاه آنتورپ، دانشگاه نورث اومربریا، دانشگاه سوینبورن، دانشگاه نیوکاسل، دانشگاه بث، و دانشگاه لندن در پژوهشی مروری به بررسی سیر تحلیل رفتن مغز در پیری و چگونگی کاهش سرعت پیری مغزی پرداختند.

📚بر این اساس:
1️⃣مکانیزم های طبیعی و آسیب‌شناختی پیری مغزی منجر به تحلیل رفتن مغز در #سالمندی می شود. پیری مغز به عنوان مشخص در #زوال‌عقل و #آلزایمر مشهود است.

2️⃣نشانگرهای طبیعی مشخصی برای سالمندی مغزی وجود دارد.
مکانیزم های #متابولیک و #مولکولی پیری مغز شامل مشکلات #قلبی-عروقی، #کم‌خونی، #استرس #اکسیداتیو، التهاب و عفونت عصبی، نقایص #سدخون/مغز، مقاومت در برابر #انسولین (#IR) و علامت‌دهی #AMPK هستند.

3️⃣بهترین روش‌های پیشگیری و کاهش پیری متمرکز اصلاح سبک زندگی شامل اصلاح الگوی #خواب و #بیداری، اصلاح #رژیم‌غذایی، و پیگیری فعالیتهای مداوم #ورزشی است.

4️⃣سطح بالای #ویتامینهای #B، ویتامین #D، ویتامین #C، و ویتامین #E، و #اومگا3 در #سرم #خون منجر به کاهش آلزایمر و زوال عقل می شود.

5️⃣عناصری مثل #روی، #سلنیوم، و #کروم نقش بسیار مهمی در #ترمیم و حفاظت از #سلولهای مغزی دارند.

6️⃣#پلی‌فنول های موجود در #دارچین نقش بسیار نیرومندی در کاهش پروتئینهای #تائو و #پلاک‌های #آمیلویید مغز (دو عامل عمده آلزایمر) دارند. همچنین پلی‌فنول موجود در #گریپ‌فروت، #سیب، #هلو و #آلبالو و انواع #بری (#توت، #توت‌فرنگی، #بلوبری، و ...) کمک شایانی به کاهش اثرات آلزایمر و دمانس می کنند.

7️⃣فلاونوئیدها (بویژه #فلاونول و #آنتوسیانین) کمک شایانی به کاهش آسیب‌های آلزایمر، تقویت #حافظه، افزایش #BDNF (عامل رشد #نورونها)، رشد #هیپوکامپ و #کارکردهای #اجرایی می‌کند. بلوبری، و میوه #کاکائو سرشار از فلاونوییدها هستند.

8️⃣کاهش 30 درصدی مصرف #کالری روزانه در مدت 4 ماه منجر به کاهش معنادار علایم آلزایمر و افزایش 25 درصدی فعالیت #ژن‌های مسئول #انعطاف عصبی می شود.

9️⃣رژیم های غذایی #مدیترانه‌ای و #اوکیناوایی که سطوح بسیار پایین #هیدارت‌کربن و چربی‌های #اشباع را دارند در کاهش مشکلات قلبی عروقی، #صرع، و تخریب مغزی (آلزایمر، دمانس، #MS و ...) نقش مهمی دارند.

🔟 فعالیت ورزشی متوسط حداقل روزی 30 دقیقه نقش مهمی در پیشگیری و کاهش روند تخریب مغزی در آلزایمر، دمانس و MS دارد.



Highlights
🔑The line between #normal and #pathological ageing is not well-defined.
🔑Pathological and normal brain ageing share similar mechanisms and risks factors.
🔑Nutrition holds promises as a preventive strategy against cognitive decline.
🔑Important methodological challenges in clinical studies need to be addressed.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
http://dx.doi.org/10.1016/j.arr.2016.09.010

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

مدارهای #مولکولی_ژنتیکی مغزی دخیل در طیف اختلالات #اوتیسم #ASD

#درخودماندگی #AutismSpectrumDisorder

لینک مطالعه مقاله👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/96/