♻️کشف #آنزیمی که منجر به #رشد #تومورهای #مغزی می شود.
#Nucleus-Translocated #ACSS2 Promotes #Gene #Transcription for #Lysosomal #Biogenesis and #Autophagy
پژوهشگران #نوروآنکولوژی مرکز سرطان هیوستون 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، موفق به کشف آنزیمی به نام ACSS2 شده اند که نقشی حیاتی در حفظ سلامتی و تداوم رشد تومورهای مغزی دارد.
🔬تمامی تومورهای سرطانی در یک امر مشترک هستند: لازم است برای رشد و گسترش خود در بدن به خود #غذا برسانند. این امر بسیار سخت و رقابتی است زیرا سلول های سرطانی در یک خرده محیط #غده ای با مواد غذایی و #اکسیژن اندک هستند. پژوهش فعلی با بررسی سلول های تومورهای سرطانی مغزی موفق به کشف آنزیم ACSS2 شده است که علی رغم تمام سختی ها به تومورهای مغزی در رشد و گسترش کمک شایانی می کند.
📚آنزیم ACSS2 سلول های سرطانی را قادر می سازد تا بجای #گلوکز از #استات برای #تغذیه استفاده کنند. همچنین، این آنزیم #اتوفاژی (وضعیت #کانیبالیستی درون سلولی) را تقویت می کند که طی آن در زمان کمبود مواد غذایی خارج از سلول، #لیزوزوم به استفاده از مواد و محصولات بلااستفاده در درون خود و #سیتوپلاسم می پردازد تا بتواند به بقا و رشد سلول کمک نماید.
Summary
Overcoming #metabolic #stress is a #critical step in #tumor #growth. #Acetyl coenzyme A (#acetyl-CoA) generated from #glucose and #acetate uptake is important for #histone #acetylation and #gene #expression. However, how acetyl-CoA is produced under #nutritional #stress is unclear. We demonstrate here that glucose deprivation results in AMP-activated protein kinase (AMPK)-mediated acetyl-CoA synthetase 2 (#ACSS2) #phosphorylation at #S659, which exposed the nuclear localization signal of ACSS2 for #importin #α5 binding and nuclear #translocation. In the #nucleus, ACSS2 binds to transcription factor EB and translocates to lysosomal and autophagy gene promoter regions, where ACSS2 incorporates acetate generated from histone acetylation turnover to locally produce acetyl-CoA for histone H3 #acetylation in these regions and promote #lysosomal #biogenesis, #autophagy, #cell #survival, and #brain #tumorigenesis. In addition, ACSS2 S659 phosphorylation positively correlates with #AMPK activity in #glioma #specimens and grades of #glioma #malignancy. These results underscore the significance of nuclear ACSS2-mediated histone acetylation in maintaining cell homeostasis and tumor development.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(17)30311-8
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Nucleus-Translocated #ACSS2 Promotes #Gene #Transcription for #Lysosomal #Biogenesis and #Autophagy
پژوهشگران #نوروآنکولوژی مرکز سرطان هیوستون 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، موفق به کشف آنزیمی به نام ACSS2 شده اند که نقشی حیاتی در حفظ سلامتی و تداوم رشد تومورهای مغزی دارد.
🔬تمامی تومورهای سرطانی در یک امر مشترک هستند: لازم است برای رشد و گسترش خود در بدن به خود #غذا برسانند. این امر بسیار سخت و رقابتی است زیرا سلول های سرطانی در یک خرده محیط #غده ای با مواد غذایی و #اکسیژن اندک هستند. پژوهش فعلی با بررسی سلول های تومورهای سرطانی مغزی موفق به کشف آنزیم ACSS2 شده است که علی رغم تمام سختی ها به تومورهای مغزی در رشد و گسترش کمک شایانی می کند.
📚آنزیم ACSS2 سلول های سرطانی را قادر می سازد تا بجای #گلوکز از #استات برای #تغذیه استفاده کنند. همچنین، این آنزیم #اتوفاژی (وضعیت #کانیبالیستی درون سلولی) را تقویت می کند که طی آن در زمان کمبود مواد غذایی خارج از سلول، #لیزوزوم به استفاده از مواد و محصولات بلااستفاده در درون خود و #سیتوپلاسم می پردازد تا بتواند به بقا و رشد سلول کمک نماید.
Summary
Overcoming #metabolic #stress is a #critical step in #tumor #growth. #Acetyl coenzyme A (#acetyl-CoA) generated from #glucose and #acetate uptake is important for #histone #acetylation and #gene #expression. However, how acetyl-CoA is produced under #nutritional #stress is unclear. We demonstrate here that glucose deprivation results in AMP-activated protein kinase (AMPK)-mediated acetyl-CoA synthetase 2 (#ACSS2) #phosphorylation at #S659, which exposed the nuclear localization signal of ACSS2 for #importin #α5 binding and nuclear #translocation. In the #nucleus, ACSS2 binds to transcription factor EB and translocates to lysosomal and autophagy gene promoter regions, where ACSS2 incorporates acetate generated from histone acetylation turnover to locally produce acetyl-CoA for histone H3 #acetylation in these regions and promote #lysosomal #biogenesis, #autophagy, #cell #survival, and #brain #tumorigenesis. In addition, ACSS2 S659 phosphorylation positively correlates with #AMPK activity in #glioma #specimens and grades of #glioma #malignancy. These results underscore the significance of nuclear ACSS2-mediated histone acetylation in maintaining cell homeostasis and tumor development.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(17)30311-8
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیر #دیابت بر #توانمندی و #کارکرد #جنسی
#Diabetes and #Sexuality
پژوهشگران بیمارستان تورگوتلو 🇹🇷، دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸، و بیمارستان باغچه لر 🇹🇷 در پژوهشی مروری به بررسی تاثیرات دیابت بر #کنش_وری جنسی افراد مبتلا به این بیماری پرداختند.
⚠️یکی از مشکلات اصلی و جدی در انواع دیابت، کاهش عملکرد جنسی است. دیابت نه تنها به دلیل تاثیرات #فیزیولوژیک، #متابولیک، و #عصبی منجر به کاهش کارکرد جنسی می شود، بلکه تاثیرات #روانی منفی پرشماری نیز بر مبتلایان دارد. در مردان مهمترین شکایت جنسی، مشکلات #نعوذی، مشکلات #انزالی، و فقدان #میل #جنسی است. در زنان مبتلا به دیابت، کاهش میل جنسی، خشکی اندامهای #تناسلی، و دردناک شدن روابط جنسی شایع است.
📚نتایج این پژوهش مروری نشان داد:
1️⃣کنترل و نظارت دقیق #قندخون به تاخیر در بروز کژکاری های جنسی و کم شدن شدت آنها هنگام بروز کمک شایان می کند.
2️⃣بهترین درمان برای مشکلات نعوذی مبتلایان به دیابت بازدارنده های نوع 5 #فسفودی استراز و مداخلات رفتاری است.
3️⃣دیابت منجر به کاهش سطح #تستوسترون و کاهش #لیبیدو می شود. برای مردانی که دچار این مشکلند، درمان جایگزینی تستوسترون سودمند است.
4️⃣مشکلات زنان که شامل کاهش #انگیختگی، کاهش میل جنسی، و کاهش #لغزندگی #دستگاه #تناسلی و بالنتیجه #جماع #دردناک و فقدان #ارگاسم است، از طریق ترکیب #رواندرمانی و #دارودرمانی قابل کنترل می باشند.
5️⃣میل جنسی و کاهش آن عامل بسیار مهمی در ارزیابی افراد از #کیفیت #زندگی و سطح #رضایت از زندگی آنهاست. بنظر می رسد با تشکیل تیمهای درمانی و مداخلات #روانی-جسمانی همزمان بتوان به میزان زیادی بر مشکلات جنسی افراد دارای دیابت غلبه نموده و با روان درمانی های حمایتی مداوم، سطح #رضایتمندی و کیفیت زندگی این بیماران را بالا برد
Abstract
Introduction: #Deterioration in #sexual #functioning is one of the major and serious complications of #diabetes. This common #metabolic disorder not only affects #sexuality through #microvascular and #nerve damage but also has #psychological aspects. In men, the primary complications are #erectile #dysfunction, #ejaculatory dysfunction, and loss of #libido. Women similarly experience sexual problems, including decreased libido and #painful #intercourse.
Aim: To summarize the effects of diabetes on sexuality, evaluate the impact of diabetes on sexual function, and assess the conventional and novel treatment approaches based on recent studies.
Methods: A literature review of peer-reviewed journal articles and guidelines was performed.
Conclusion: Diabetes has detrimental effects on the sexual #function of patients. #Diabetologists who primarily care for the patient should not only focus on the #glycemic control of their patients but also address their #sexual #complaints, because these problems can significantly impair their quality of life. #Urologists, #gynecologists, #endocrinologists, and #psychiatrists should work in a #multidisciplinary manner for the treatment of decreased sexual functioning as a result of diabetes.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.sxmr.2016.07.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Diabetes and #Sexuality
پژوهشگران بیمارستان تورگوتلو 🇹🇷، دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸، و بیمارستان باغچه لر 🇹🇷 در پژوهشی مروری به بررسی تاثیرات دیابت بر #کنش_وری جنسی افراد مبتلا به این بیماری پرداختند.
⚠️یکی از مشکلات اصلی و جدی در انواع دیابت، کاهش عملکرد جنسی است. دیابت نه تنها به دلیل تاثیرات #فیزیولوژیک، #متابولیک، و #عصبی منجر به کاهش کارکرد جنسی می شود، بلکه تاثیرات #روانی منفی پرشماری نیز بر مبتلایان دارد. در مردان مهمترین شکایت جنسی، مشکلات #نعوذی، مشکلات #انزالی، و فقدان #میل #جنسی است. در زنان مبتلا به دیابت، کاهش میل جنسی، خشکی اندامهای #تناسلی، و دردناک شدن روابط جنسی شایع است.
📚نتایج این پژوهش مروری نشان داد:
1️⃣کنترل و نظارت دقیق #قندخون به تاخیر در بروز کژکاری های جنسی و کم شدن شدت آنها هنگام بروز کمک شایان می کند.
2️⃣بهترین درمان برای مشکلات نعوذی مبتلایان به دیابت بازدارنده های نوع 5 #فسفودی استراز و مداخلات رفتاری است.
3️⃣دیابت منجر به کاهش سطح #تستوسترون و کاهش #لیبیدو می شود. برای مردانی که دچار این مشکلند، درمان جایگزینی تستوسترون سودمند است.
4️⃣مشکلات زنان که شامل کاهش #انگیختگی، کاهش میل جنسی، و کاهش #لغزندگی #دستگاه #تناسلی و بالنتیجه #جماع #دردناک و فقدان #ارگاسم است، از طریق ترکیب #رواندرمانی و #دارودرمانی قابل کنترل می باشند.
5️⃣میل جنسی و کاهش آن عامل بسیار مهمی در ارزیابی افراد از #کیفیت #زندگی و سطح #رضایت از زندگی آنهاست. بنظر می رسد با تشکیل تیمهای درمانی و مداخلات #روانی-جسمانی همزمان بتوان به میزان زیادی بر مشکلات جنسی افراد دارای دیابت غلبه نموده و با روان درمانی های حمایتی مداوم، سطح #رضایتمندی و کیفیت زندگی این بیماران را بالا برد
Abstract
Introduction: #Deterioration in #sexual #functioning is one of the major and serious complications of #diabetes. This common #metabolic disorder not only affects #sexuality through #microvascular and #nerve damage but also has #psychological aspects. In men, the primary complications are #erectile #dysfunction, #ejaculatory dysfunction, and loss of #libido. Women similarly experience sexual problems, including decreased libido and #painful #intercourse.
Aim: To summarize the effects of diabetes on sexuality, evaluate the impact of diabetes on sexual function, and assess the conventional and novel treatment approaches based on recent studies.
Methods: A literature review of peer-reviewed journal articles and guidelines was performed.
Conclusion: Diabetes has detrimental effects on the sexual #function of patients. #Diabetologists who primarily care for the patient should not only focus on the #glycemic control of their patients but also address their #sexual #complaints, because these problems can significantly impair their quality of life. #Urologists, #gynecologists, #endocrinologists, and #psychiatrists should work in a #multidisciplinary manner for the treatment of decreased sexual functioning as a result of diabetes.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.sxmr.2016.07.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تعامل #رژیم غذایی و #ژنها برای #طول #عمر
#Diet and #Longevity #Phenotype
پژوهشگران انستیتو فن آوری های بیومدیکال 🇮🇹، دانشگاه سالرنو 🇮🇹، و دانشگاه میلان 🇮🇹 در نوشتاری تحلیلی به بررسی #فنوتیپ های طول عمر و تاثیرات رژیم غذایی بر آنها پرداخته اند.
1️⃣فنوتیپ های طول عمر حال فرآیندی #چندعاملی هستند که بواسطه #خزانه #ژنتیک و محرک های بیرونی به فرد این توان را می دهند که آسیب های ناشی از #پیری را به تعویق انداخته، از آنها جان به در برد و یا فرار نماید.
2️⃣یکی از مهمترین محرک های بیرونی در طول عمر، رژیم غذایی است که هم در تجلی صفات ژنتیکی فرد موثر است و هم در تعامل با صفات ژنتیک فرد می تواند ضامن بقا و سلامتی فرد در #چرخه #زندگی باشد.
3️⃣مشخص شده است که در جمعیتهایی که افراد تحت رژیم غذایی و سایر محرکهای یکسانی بوده اند، تنها فرزندان افرادی که عمر درازی داشته اند می توانند #اسیدهای #چرب #غشای #اریتروسیت را مدیریت کنند؛ عملی که منجر به کاهش #استرس #اکسیداتیو، حفظ تمامیت غشای سلولی و در نتیجه افزایش عمر سلول می شود.
4️⃣#جهش ها در ژن هایی که مسئول #کشیدگی #زنجیره های اسیدهای چرب هستند منجر به امتیازات خاص #متابولیک برای موجود زنده می شوند. همچنین، محدودیت دریافت #کالری تاثیر مستقیمی بر دستگاه #اعصاب #سمپاتیک (#SNS) و نیز اصلاح نوسانات #ضربان #قلب دارد.
5️⃣بر این اساس، در صورتی که افراد از نظر ژنتیک جهش های لازم برای اصلاح مولکولی اسیدهای چرب و غشای اریتروسیتی را داشته باشند، استفاده از رژیم های غذایی مناسب با کاهش بین 20-40درصد در کالری دریافتی روزانه، می تواند کمک چشمگیری به افزایش معنادار طول عمرشان بنماید.
6️⃣در عین حال، در افرادی که فاقد چنین ژنوتیپی هستند، کاهش کالری مصرفی روزانه منجر به اصلاح فعالیت دستگاه اعصاب سمپاتیک و نیز ضربان قلب شده که کاهش عمده ای در مخاطرات قلبی-عروقی (انواع سکته ها و حمله های قلبی و مغزی) خواهد داشت.
Abstract
#Longevity #phenotype is the resultant of a #multifactorial process that permits an #individual to #survive, #delay, or #escape #aging-related #pathologies, thanks to #genetic #predispositions and #external #stimuli, such as #diet, and is the principal modulator of #human #health through a fine modulation of #gene #expression.
It has been shown that in a #population undergoing the same stimuli, only #offspring of #long-lived people could manage #erythrocyte #membrane #fatty #acids, causing a reduction of #oxidative #stress and an increment of membrane #integrity. Mutations in genes implicated in the #elongation of fatty acid #chains confer #metabolic advantages to the #organism. In addition, #caloric #restriction is shown to have a direct consequence also on the #sympathetic #nervous #system with a modulation of #heart #rate #variability. These findings suggest a new way to understand how to perturb the aging process through nutrition in an attempt to mimic the metabolism of individuals genetically predisposed to the longevity phenotype.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801816-3.00004-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Diet and #Longevity #Phenotype
پژوهشگران انستیتو فن آوری های بیومدیکال 🇮🇹، دانشگاه سالرنو 🇮🇹، و دانشگاه میلان 🇮🇹 در نوشتاری تحلیلی به بررسی #فنوتیپ های طول عمر و تاثیرات رژیم غذایی بر آنها پرداخته اند.
1️⃣فنوتیپ های طول عمر حال فرآیندی #چندعاملی هستند که بواسطه #خزانه #ژنتیک و محرک های بیرونی به فرد این توان را می دهند که آسیب های ناشی از #پیری را به تعویق انداخته، از آنها جان به در برد و یا فرار نماید.
2️⃣یکی از مهمترین محرک های بیرونی در طول عمر، رژیم غذایی است که هم در تجلی صفات ژنتیکی فرد موثر است و هم در تعامل با صفات ژنتیک فرد می تواند ضامن بقا و سلامتی فرد در #چرخه #زندگی باشد.
3️⃣مشخص شده است که در جمعیتهایی که افراد تحت رژیم غذایی و سایر محرکهای یکسانی بوده اند، تنها فرزندان افرادی که عمر درازی داشته اند می توانند #اسیدهای #چرب #غشای #اریتروسیت را مدیریت کنند؛ عملی که منجر به کاهش #استرس #اکسیداتیو، حفظ تمامیت غشای سلولی و در نتیجه افزایش عمر سلول می شود.
4️⃣#جهش ها در ژن هایی که مسئول #کشیدگی #زنجیره های اسیدهای چرب هستند منجر به امتیازات خاص #متابولیک برای موجود زنده می شوند. همچنین، محدودیت دریافت #کالری تاثیر مستقیمی بر دستگاه #اعصاب #سمپاتیک (#SNS) و نیز اصلاح نوسانات #ضربان #قلب دارد.
5️⃣بر این اساس، در صورتی که افراد از نظر ژنتیک جهش های لازم برای اصلاح مولکولی اسیدهای چرب و غشای اریتروسیتی را داشته باشند، استفاده از رژیم های غذایی مناسب با کاهش بین 20-40درصد در کالری دریافتی روزانه، می تواند کمک چشمگیری به افزایش معنادار طول عمرشان بنماید.
6️⃣در عین حال، در افرادی که فاقد چنین ژنوتیپی هستند، کاهش کالری مصرفی روزانه منجر به اصلاح فعالیت دستگاه اعصاب سمپاتیک و نیز ضربان قلب شده که کاهش عمده ای در مخاطرات قلبی-عروقی (انواع سکته ها و حمله های قلبی و مغزی) خواهد داشت.
Abstract
#Longevity #phenotype is the resultant of a #multifactorial process that permits an #individual to #survive, #delay, or #escape #aging-related #pathologies, thanks to #genetic #predispositions and #external #stimuli, such as #diet, and is the principal modulator of #human #health through a fine modulation of #gene #expression.
It has been shown that in a #population undergoing the same stimuli, only #offspring of #long-lived people could manage #erythrocyte #membrane #fatty #acids, causing a reduction of #oxidative #stress and an increment of membrane #integrity. Mutations in genes implicated in the #elongation of fatty acid #chains confer #metabolic advantages to the #organism. In addition, #caloric #restriction is shown to have a direct consequence also on the #sympathetic #nervous #system with a modulation of #heart #rate #variability. These findings suggest a new way to understand how to perturb the aging process through nutrition in an attempt to mimic the metabolism of individuals genetically predisposed to the longevity phenotype.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801816-3.00004-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️مشکلات متابولیک و داروهای آن در #تصلب_چندگانه
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباطات #چندجانبه #طول #عمر، #چاقی، و #متابولیسم
#Obesity, #Metabolism, and #Aging: A #Multiscalar Approach
پژوهشگران دانشگاه تنسی 🇺🇸 و دانشگاه A&M تگزاس 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی چاپ شده است به بررسی روابط بین سالمندی، #سوخت_و_ساز بدن و نیز فرآیندهای چاقی پرداخته اند.
1️⃣چاقی بر فرآیند #پیری از طریق تغییر مسیرهای متابولیک و اخلال در نظام #محدودیت #مصرف #کالری تاثیر منفی دارد.
2️⃣بهبود تغذیه و دانش پزشکی منجر به افزایش #سن #انسان شده و رژیم غذایی #قندی فعلی، طول عمر را در جوامع صنعتی به بیش از 80 سال رسانده است.
3️⃣تاثیرات چاقی بر سوخت و ساز نه تنها در حوزه محدودیت مصرف کالری است، بلکه در چرخه مقاومت در برابر #انسولین، فعالیت #میتوکندری، چرخه #ATP، رفتارهای صحیح #خوردن و میزان مصرف در برابر میزان دریافت کالری دخیل است.
4️⃣در نوشتار حاضر، بر اساس #نظریه تاریخچه_زندگی به بررسی ارتباطات چندگانه رژیم غذایی، مصرف قندهای فرآوری شده، سطح اجتماعی-اقتصادی و کنش های عمده سبک زندگی با طول عمر و شیوه های افزایش طول عمر پرداخته شده است.
Abstract
#Obesity contributes to the #aging process through the alteration of #metabolic pathways evidenced #biochemically in the relationship between c#aloric #restriction and #longevity. Humans have entered into an era of metabolism and aging entirely unprecedented in their evolution, with a #diet that, for many, contains a majority of calories as #sugar and yields an expected lifespan of over 80 years in #industrialized nations. Deeply embedded in the complex issue of obesity are questions of #behavior, causality versus correlation, and appropriate models. For example, are #primates a better reference than #mice for studying metabolic connections between obesity and aging? We consider those issues from the standpoint of #life-history theory, especially implications of the interplay of #refined sugar and #socioeconomic disparities for the future of human health.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2017.11.016
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Obesity, #Metabolism, and #Aging: A #Multiscalar Approach
پژوهشگران دانشگاه تنسی 🇺🇸 و دانشگاه A&M تگزاس 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی چاپ شده است به بررسی روابط بین سالمندی، #سوخت_و_ساز بدن و نیز فرآیندهای چاقی پرداخته اند.
1️⃣چاقی بر فرآیند #پیری از طریق تغییر مسیرهای متابولیک و اخلال در نظام #محدودیت #مصرف #کالری تاثیر منفی دارد.
2️⃣بهبود تغذیه و دانش پزشکی منجر به افزایش #سن #انسان شده و رژیم غذایی #قندی فعلی، طول عمر را در جوامع صنعتی به بیش از 80 سال رسانده است.
3️⃣تاثیرات چاقی بر سوخت و ساز نه تنها در حوزه محدودیت مصرف کالری است، بلکه در چرخه مقاومت در برابر #انسولین، فعالیت #میتوکندری، چرخه #ATP، رفتارهای صحیح #خوردن و میزان مصرف در برابر میزان دریافت کالری دخیل است.
4️⃣در نوشتار حاضر، بر اساس #نظریه تاریخچه_زندگی به بررسی ارتباطات چندگانه رژیم غذایی، مصرف قندهای فرآوری شده، سطح اجتماعی-اقتصادی و کنش های عمده سبک زندگی با طول عمر و شیوه های افزایش طول عمر پرداخته شده است.
Abstract
#Obesity contributes to the #aging process through the alteration of #metabolic pathways evidenced #biochemically in the relationship between c#aloric #restriction and #longevity. Humans have entered into an era of metabolism and aging entirely unprecedented in their evolution, with a #diet that, for many, contains a majority of calories as #sugar and yields an expected lifespan of over 80 years in #industrialized nations. Deeply embedded in the complex issue of obesity are questions of #behavior, causality versus correlation, and appropriate models. For example, are #primates a better reference than #mice for studying metabolic connections between obesity and aging? We consider those issues from the standpoint of #life-history theory, especially implications of the interplay of #refined sugar and #socioeconomic disparities for the future of human health.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2017.11.016
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ کنترل سطح #قندخون، نه #سندرمهای #متابولیک، عامل مقابله با عوارض مغزی سالمندی
#Glycemia but not the #Metabolic #Syndrome is Associated with #Cognitive #Decline: Findings from the #European #Male #Ageing Study
پژوهشگران 23 مرکز دانشگاهی و علمی اروپا 🇪🇺 در یک پژوهش به بررسی روند پیری و علل آن در مردان اروپا پرداختند.
🔬در این پژوهش طولی که 3878 مرد داوطلب 40 تا 70 ساله اروپایی به مدت متوسط 4.5 سال در آن شرکت کردند، شاخص های #فیزیولوژیک و #ایمنی شناختی به همراه کارکردهای #شناختی مورد تحلیل قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند بر خلاف تلقی های پیشین، مشکلات متابولیک نظیر بالابودن قند خودن (#هایپرگلیسمی) و #فشارخون منجر به افت توانمندی های شناختی مغزی نمی شوند. افرون بر این، هیچ ارتباطی بین مشکلات متابولیک یا مشکلات #التهابی (#عفونی) با ضعف توانایی های شناختی (#توجه، #ادراک، #تصمیم گیری، #حافظه، توانایی های #ریاضی) مشاهده نشد.
🔆بنظر می رسد کاهش مصرف #کالری روزانه به میزان 30-40 درصد (بویژه کاهش مصرف ترکیبات #پروتئینی و #هیدرات-کربنی فرآوری شده) کمک موثری به کاهش مشکلات شناختی مغزی ناشی از #پیری خواهد کرد
Abstract
Objective: Previous research has indicated that components of the #metabolic #syndrome (#MetS), such as #hyperglycemia and #hypertension, are negatively associated with #cognition. However, evidence that MetS itself is related to cognitive performance has been inconsistent. This longitudinal study investigates whether MetS or its components affect cognitive decline in #aging men and whether any interaction with #inflammation exists.
Conclusion: No evidence was found for a relationship between MetS or inflammation and #cognitive #decline in this sample of aging men. However, #glycemia was negatively associated with #visuoconstructional abilities and #processing #speed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jagp.2017.02.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Glycemia but not the #Metabolic #Syndrome is Associated with #Cognitive #Decline: Findings from the #European #Male #Ageing Study
پژوهشگران 23 مرکز دانشگاهی و علمی اروپا 🇪🇺 در یک پژوهش به بررسی روند پیری و علل آن در مردان اروپا پرداختند.
🔬در این پژوهش طولی که 3878 مرد داوطلب 40 تا 70 ساله اروپایی به مدت متوسط 4.5 سال در آن شرکت کردند، شاخص های #فیزیولوژیک و #ایمنی شناختی به همراه کارکردهای #شناختی مورد تحلیل قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند بر خلاف تلقی های پیشین، مشکلات متابولیک نظیر بالابودن قند خودن (#هایپرگلیسمی) و #فشارخون منجر به افت توانمندی های شناختی مغزی نمی شوند. افرون بر این، هیچ ارتباطی بین مشکلات متابولیک یا مشکلات #التهابی (#عفونی) با ضعف توانایی های شناختی (#توجه، #ادراک، #تصمیم گیری، #حافظه، توانایی های #ریاضی) مشاهده نشد.
🔆بنظر می رسد کاهش مصرف #کالری روزانه به میزان 30-40 درصد (بویژه کاهش مصرف ترکیبات #پروتئینی و #هیدرات-کربنی فرآوری شده) کمک موثری به کاهش مشکلات شناختی مغزی ناشی از #پیری خواهد کرد
Abstract
Objective: Previous research has indicated that components of the #metabolic #syndrome (#MetS), such as #hyperglycemia and #hypertension, are negatively associated with #cognition. However, evidence that MetS itself is related to cognitive performance has been inconsistent. This longitudinal study investigates whether MetS or its components affect cognitive decline in #aging men and whether any interaction with #inflammation exists.
Conclusion: No evidence was found for a relationship between MetS or inflammation and #cognitive #decline in this sample of aging men. However, #glycemia was negatively associated with #visuoconstructional abilities and #processing #speed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jagp.2017.02.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️آیا #بیوتین برای بیماران #تصلب #چندگانه تاثیر درمانی دارد؟
High dose #biotin as treatment for #progressive #multiple #sclerosis
پژوهشگران مرکز تحقیقات و درمان MS 🇺🇸 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی شیوه درمانی جدیدی برای #مالتیپل #اسکلروسیس پرداخته اند.
🔬در این پژوهش آزمایشی که بر 43 داوطلب دارای #اسکلروزمالتیپل پیشرونده صورت گرفت، به مدت 1 سال روزانه 1 کپسول 300 میلی گرمی بیوتین داده شد و شاخص های #نورولوژیک پیشرفت بیماری پایش شدند.
📚نتایج نشان دادند، مصرف دوز بالای بیوتین بصورت روزانه تداخل دارویی با داروهای #مالتیپل #اسکلروسیز نداشته و بخوبی توسط بیماران تحمل می شود. اما حسب نتایج بدست آمده، مصرف دوز بالای روزانه بیوتین به مدت 1 سال تاثیر مثبتی در کاهش علایم و یا حتی عوارض جانبی بیماری MS «نداشت». همچنین، احتمال می رود بیوتین بدلیل افزایش #متابولیسم منجر به افزایش #استرس #اکسیداتیو و آسیب بیشتر دستگاه #اعصاب #مرکزی (CNS) شده باشد که توسط شیوه های سنجش این پژوهش امکان تشخیص آن فراهم نشد.
🔆بنابراین، بر خلاف مصرف دوز بالای D3 برای درمان نگهدارنده و کاهش علایم و عوارض MS، بیوتین چنین قابلیتی ندارد و لازم است افراد مبتلا به MS و خانواده های آنان در این زمینه حسب تبلیغات شرکتهای دارویی هزینه های سربار مصرف بیوتین را بر خود تحمیل نکنند.
Abstract
Background: Published data suggested high dose #biotin improved patients with #progressive #MS. We wished to determine benefits and side effects of administering daily high dose biotin to patients with progressive multiple sclerosis in a large MS specialty clinic.
Methods: Forty-three patients with progressive multiple scleroses were prescribed #pharmaceutical grade biotin as a single daily dose of 300 mg/day. Brain MRIs were performed at baseline and after one year on biotin. #Quantitative #neurologic #exams (#EDSS) and #blood work monitoring for biotin #toxicity were performed at baseline and every three months thereafter.
Results: High dose biotin was safe, and well tolerated, with no evidence of toxicity on blood work and no new lesions on brain #MRIs. None of the patients’ EDSS scores improved. One-third of patients (38–43%) worsened, most often with increased lower extremity weakness, worsened balance, and more falling, with two patients worsening sufficiently to increase their EDSS scores by 0.5. Several worsened patients improved after stopping biotin.
Conclusion: High dose biotin was safe and well tolerated, but of no demonstrable #long-term benefit. More than one-third of patients worsened while on biotin, most likely due to their disease, but in some patients also possibly due to the inability of their injured #central #nervous #systems to respond to the increased #metabolic demands induced by biotin.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.msard.2017.09.030
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
High dose #biotin as treatment for #progressive #multiple #sclerosis
پژوهشگران مرکز تحقیقات و درمان MS 🇺🇸 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی شیوه درمانی جدیدی برای #مالتیپل #اسکلروسیس پرداخته اند.
🔬در این پژوهش آزمایشی که بر 43 داوطلب دارای #اسکلروزمالتیپل پیشرونده صورت گرفت، به مدت 1 سال روزانه 1 کپسول 300 میلی گرمی بیوتین داده شد و شاخص های #نورولوژیک پیشرفت بیماری پایش شدند.
📚نتایج نشان دادند، مصرف دوز بالای بیوتین بصورت روزانه تداخل دارویی با داروهای #مالتیپل #اسکلروسیز نداشته و بخوبی توسط بیماران تحمل می شود. اما حسب نتایج بدست آمده، مصرف دوز بالای روزانه بیوتین به مدت 1 سال تاثیر مثبتی در کاهش علایم و یا حتی عوارض جانبی بیماری MS «نداشت». همچنین، احتمال می رود بیوتین بدلیل افزایش #متابولیسم منجر به افزایش #استرس #اکسیداتیو و آسیب بیشتر دستگاه #اعصاب #مرکزی (CNS) شده باشد که توسط شیوه های سنجش این پژوهش امکان تشخیص آن فراهم نشد.
🔆بنابراین، بر خلاف مصرف دوز بالای D3 برای درمان نگهدارنده و کاهش علایم و عوارض MS، بیوتین چنین قابلیتی ندارد و لازم است افراد مبتلا به MS و خانواده های آنان در این زمینه حسب تبلیغات شرکتهای دارویی هزینه های سربار مصرف بیوتین را بر خود تحمیل نکنند.
Abstract
Background: Published data suggested high dose #biotin improved patients with #progressive #MS. We wished to determine benefits and side effects of administering daily high dose biotin to patients with progressive multiple sclerosis in a large MS specialty clinic.
Methods: Forty-three patients with progressive multiple scleroses were prescribed #pharmaceutical grade biotin as a single daily dose of 300 mg/day. Brain MRIs were performed at baseline and after one year on biotin. #Quantitative #neurologic #exams (#EDSS) and #blood work monitoring for biotin #toxicity were performed at baseline and every three months thereafter.
Results: High dose biotin was safe, and well tolerated, with no evidence of toxicity on blood work and no new lesions on brain #MRIs. None of the patients’ EDSS scores improved. One-third of patients (38–43%) worsened, most often with increased lower extremity weakness, worsened balance, and more falling, with two patients worsening sufficiently to increase their EDSS scores by 0.5. Several worsened patients improved after stopping biotin.
Conclusion: High dose biotin was safe and well tolerated, but of no demonstrable #long-term benefit. More than one-third of patients worsened while on biotin, most likely due to their disease, but in some patients also possibly due to the inability of their injured #central #nervous #systems to respond to the increased #metabolic demands induced by biotin.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.msard.2017.09.030
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#متابونومیکس #پیری: شیوه های تاثیر #تغذیه بر #متابولیسم در #سالمندی و #افزایش #عمر
#Metabonomics of #ageing – Towards understanding #metabolism of a long and #healthy #life
پژوهشگران دانشگاه لوزان 🇨🇭، در نوشتاری مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی ارتباط تغذیه و سوخت و ساز بدن در سالمندی پرداخته اند.
1️⃣بررسی تغذیه، رژیم غذایی، و متابولیسم بعنوان کلیدی برای شناسایی طول عمر و سالمندی سالم تلقی می شود. متابونومیکس به شکل غیر تهاجمی به بررسی مدلها، و سیستم های متابولیکی بدن می پردازد.
2️⃣در بررسی سالمندی سالم، عوامل #ژنتیک، #رژیم غذایی، #باکتری های روده، محیط زیست #میکروب ها در بدن و عامل های #بیماری زا بدقت باید کنترل شوند.
3️⃣عامل های موثر در طول عمر و کاهش روند پیری شامل کاهش مصرف #کالری روزانه (30-40 درصد)، کاهش مصرف #چربی، #پروتیئن، و #قند، مصرف #راپامایسین، #کاهش #وزن، کاهش مصرف #الکل، کاهش سطح #کلسترول و #تری-گلیسیرید #خون، #خواب کافی شبانه، #فعالیت #بدنی روزانه (#ورزش)، و جایگزینی #فیبر #گیاهی بجای مواد غذایی #حیوانی هستند.
Abstract
#Systems #biology approaches have been increasingly employed in #clinical studies to enhance our understanding of the role of #genetics, #environmental factors and their interactions on #nutritional, #health and #disease status. Amongst the new #omics #technologies, #metabonomics has emerged as a robust platform to capture #metabolic and #nutritional requirements by enabling, in a minimally #invasive fashion, the monitoring of a wide range of #biochemical compounds. Their variations reflect comprehensively the various #molecular regulatory processes, which are tightly controlled and under the influence of #genetics, #diet, #gut #microbiota and other environmental factors. They are providing key insights into complex metabolic phenomena as well as into differences and specificities at individual and population level. The aim of this review is to evaluate promising metabolic insights towards understanding metabolism of a long and healthy life from #pre-clinical and clinical metabonomics studies. We will also discuss #analytical approaches to enable data integration, with an emphasis on the #longitudinal component. Herein, we will illustrate current examples, challenges and perspectives in the applications of metabonomics monitoring and modelling approaches in the context of #healthy #ageing research.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2016.12.009
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Metabonomics of #ageing – Towards understanding #metabolism of a long and #healthy #life
پژوهشگران دانشگاه لوزان 🇨🇭، در نوشتاری مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی ارتباط تغذیه و سوخت و ساز بدن در سالمندی پرداخته اند.
1️⃣بررسی تغذیه، رژیم غذایی، و متابولیسم بعنوان کلیدی برای شناسایی طول عمر و سالمندی سالم تلقی می شود. متابونومیکس به شکل غیر تهاجمی به بررسی مدلها، و سیستم های متابولیکی بدن می پردازد.
2️⃣در بررسی سالمندی سالم، عوامل #ژنتیک، #رژیم غذایی، #باکتری های روده، محیط زیست #میکروب ها در بدن و عامل های #بیماری زا بدقت باید کنترل شوند.
3️⃣عامل های موثر در طول عمر و کاهش روند پیری شامل کاهش مصرف #کالری روزانه (30-40 درصد)، کاهش مصرف #چربی، #پروتیئن، و #قند، مصرف #راپامایسین، #کاهش #وزن، کاهش مصرف #الکل، کاهش سطح #کلسترول و #تری-گلیسیرید #خون، #خواب کافی شبانه، #فعالیت #بدنی روزانه (#ورزش)، و جایگزینی #فیبر #گیاهی بجای مواد غذایی #حیوانی هستند.
Abstract
#Systems #biology approaches have been increasingly employed in #clinical studies to enhance our understanding of the role of #genetics, #environmental factors and their interactions on #nutritional, #health and #disease status. Amongst the new #omics #technologies, #metabonomics has emerged as a robust platform to capture #metabolic and #nutritional requirements by enabling, in a minimally #invasive fashion, the monitoring of a wide range of #biochemical compounds. Their variations reflect comprehensively the various #molecular regulatory processes, which are tightly controlled and under the influence of #genetics, #diet, #gut #microbiota and other environmental factors. They are providing key insights into complex metabolic phenomena as well as into differences and specificities at individual and population level. The aim of this review is to evaluate promising metabolic insights towards understanding metabolism of a long and healthy life from #pre-clinical and clinical metabonomics studies. We will also discuss #analytical approaches to enable data integration, with an emphasis on the #longitudinal component. Herein, we will illustrate current examples, challenges and perspectives in the applications of metabonomics monitoring and modelling approaches in the context of #healthy #ageing research.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2016.12.009
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیر #مشاوره (#آموزش‌روانی) و #رژیم‌های #تغذیه‌ای بر سلامت در طول #زندگی
Effect of #Dietary #Counseling on a Comprehensive #Metabolic #Profile from #Childhood to #Adulthood
پژوهشگران دانشگاه تورکو🇫🇮، دانشگاه اولو🇫🇮، دانشگاه بریستول🇬🇧، دانشگاه فنلاند شرقی🇫🇮، و دانشگاه موناش🇦🇺، در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به برسی تاثیرات درازمدت مشاوره توامان #روانی‌تغذیه‌ای بر افراد پرداختند.
🔬در این پژوهش #طولی که از نوزادی تا 19 سالگی بر 554 نفر صورت گرفته است، از 9 سالگی تا 19 سالگی بصورت دوسالانه سنجش‌های #روانی و #زیستی بر داوطلبان صورت گرفت.
📊نتایج نشان دادند:
1️⃣مداخلات توامان روانی‌تغذیه‌ای منجر به کاهش مصرف #چربی‌های #اشباع، کاهش دریافت #انرژی روزانه، و افزایش چربی‌های #اشباع‌نشده می شود.
2️⃣مشاوره‌های روانی‌تغذیه‌ای منجر به افزایش #اسیدهای چرب اشباع‌نشده #خون (بویژه #امگا3 و #امگا6) و کاهش اسیدهای چرب اشباع‌شده خون می شود.
3️⃣مشاوره‌های روانی‌تغذیه‌ای منجر به کاهش سطح #لیپوپروتیئن‌های با #چگالی کم (#LDL) و چگالی متوسط (#MDL) در خون می شود.
4️⃣مشاوره‌های روانی‌تغذیه‌ای مستمر منجر به بهبود رفتارهای تغذیه‌ای در افراد (بویژه #مردان) می شود.
5️⃣لازم است مشاوره‌های تغذیه‌ای همراه با آموزش‌های روانی باشند تا نتایج پایدار و مطلوب در حوزه سلامت حاصل شوند.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2017.11.057
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Effect of #Dietary #Counseling on a Comprehensive #Metabolic #Profile from #Childhood to #Adulthood
پژوهشگران دانشگاه تورکو🇫🇮، دانشگاه اولو🇫🇮، دانشگاه بریستول🇬🇧، دانشگاه فنلاند شرقی🇫🇮، و دانشگاه موناش🇦🇺، در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به برسی تاثیرات درازمدت مشاوره توامان #روانی‌تغذیه‌ای بر افراد پرداختند.
🔬در این پژوهش #طولی که از نوزادی تا 19 سالگی بر 554 نفر صورت گرفته است، از 9 سالگی تا 19 سالگی بصورت دوسالانه سنجش‌های #روانی و #زیستی بر داوطلبان صورت گرفت.
📊نتایج نشان دادند:
1️⃣مداخلات توامان روانی‌تغذیه‌ای منجر به کاهش مصرف #چربی‌های #اشباع، کاهش دریافت #انرژی روزانه، و افزایش چربی‌های #اشباع‌نشده می شود.
2️⃣مشاوره‌های روانی‌تغذیه‌ای منجر به افزایش #اسیدهای چرب اشباع‌نشده #خون (بویژه #امگا3 و #امگا6) و کاهش اسیدهای چرب اشباع‌شده خون می شود.
3️⃣مشاوره‌های روانی‌تغذیه‌ای منجر به کاهش سطح #لیپوپروتیئن‌های با #چگالی کم (#LDL) و چگالی متوسط (#MDL) در خون می شود.
4️⃣مشاوره‌های روانی‌تغذیه‌ای مستمر منجر به بهبود رفتارهای تغذیه‌ای در افراد (بویژه #مردان) می شود.
5️⃣لازم است مشاوره‌های تغذیه‌ای همراه با آموزش‌های روانی باشند تا نتایج پایدار و مطلوب در حوزه سلامت حاصل شوند.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2017.11.057
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅