#Клинический_случай
 
Мужчина, 71 года поступил в центр с жалобами на: на одышку в покое, усиливающуюся при умеренной физической нагрузке, боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирущие в эпигастральную область, купирующиеся самостоятельно в покое через 5мин, предобморочные состояния, спит полусидя, слабость, снижение массы тела на 6 кг.
 
Вышеперечисленные жалобы около 1 года, при обследовании у кардиолога по месту жительства выявлен критический стеноз аортального клапана (Аокл)
 
Ишемическая болезнь сердца дебютировала развитием ОИМ, был госпитализирован по м/ж. В больнице была проведена коронарография, по результатам, которой выявлено: стеноз ПМЖВ с\3 70%, ОВ 60%, ВТК 50%. Мультифокальный атеросклероз. Направлен в наш центр для дообследования и решения вопроса о возможности хирургического лечения.
 
По данным ЭхоКГ: критический аортальный стеноз и недостаточность 2-3 степени. ГЛЖ. НМК 2-3 степени. НТК 2-3 степени. Умеренная ЛГ. Дилатация камер сердца. Резкое снижение глобальной систолической функции ЛЖ (ФВ 24%). Жидкость в правой плевральной полости.
 
КТ органов грудной клетки: Правосторонний гидроторакс. Признаки буллезной эмфиземы. Пневмофиброз. Проявления легочной гипертензии. Атеросклероз аорты, (Аокл), коронарных артерий.

Учитывая крайне тяжелое состояние пациента, был проведен консилиум, принято решение о проведении оперативного лечения по витальным показаниям в объеме - протезирование Аокл; пластика митрального клапана; аортокоронарное шунтирование.
 
При обследовании других органов грубых патологий не выявлено.
 
После необходимой подготовки был подан в операционную. В операционной при подключении к монитору показатели соответствовали норме. Учитывая исходную тяжесть состояния пациента, выполнена постановка интродьюссера в правую яремную вену, на этапе подшивания, на мониторе зарегистрирована фибрилляция желудочков, выполнена дефибрилляция без эффекта. Начаты реанимационные мероприятия, продолжавшиеся в течении 60 мин, без эффекта. Констатирована биологическая смерть пациента.
 
Продолжение 👇🏻

#Клинический_случай

ГЭС

Пациент: 67-летний мужчина.

Анамнез заболевания: в течение 2 месяцев наблюдалась диффузная зудящая сыпь на волосистой части головы, лице, руках и туловище (рис. 1, А), характеризующаяся распространенными розовато-коричневыми, мелкими, круглыми или овальными, тонкими папулами, покрытыми чешуйками (рис. 1, А).

Биопсия показала обычный псориазоподобный акантоз с участками компактного гиперкератоза, паракератоза и очаговыми скоплениями нейтрофилов в роговом слое (рис. 2, А и В). В дерме обнаружился периваскулярный лимфоцитарный воспалительный инфильтрат (рис. 2, С).

В связи с подозрением на псориаз/красный волосяной отрубевидный лишай был назначен рисанкизумаб; ответа не было.

Через 2 месяца у пациента случайно было обнаружено абсолютное количество эозинофилов 2,51 × 109/л, которое увеличилось до 4,47 × 109/л 1 месяц спустя.

Симптомы: лимфаденопатия, эозинофилия и сыпь без каких-либо желудочно-кишечных или сердечных симптомов.

Биопсия костного мозга: гиперцеллюлярность с содержанием от 20% до 30% эозинофилов. Количество плазматических клеток было увеличено на 5–6%, без увеличения количества бластов или тучных клеток.

Исследование перестройки генов периферических Т-клеток: наличие клональной популяции Т-клеток.
Флуоресцентная гибридизация in situ: мутаций в PDGFR-α/β, FGFR1 или BCR-ABL1 не обнаружено.
Секвенирование следующего поколения: вариант DNMT3A W313 с неопределенным потенциалом. Никаких отклонений в FLT3, IDH1, IDH2 или NPM1 обнаружено не было.

Все эти результаты соответствовали диагнозу гиперэозинофильный синдром.

Было назначено соответствующее медикаментозное лечение.