#Клинический_случай
Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) — это мультисистемное заболевание, характеризующееся гиперпродукцией эозинофилов, приводящее к опосредованному эозинофилами повреждению органов-мишеней.
В зависимости от патофизиологии он подразделяется на:
- неопластический (первичный ГЭС)
- реактивный (вторичный ГЭС)
- идиопатический процессы.
Встречается редко, и, хотя его истинная распространенность неизвестна, одно исследование оценило ее в диапазоне от 0,36 до 6,3 на 100 000.
Клинические проявления варьируются от бессимптомной эозинофилии до недостаточности органов-мишеней. Это заболевание встречается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет и поражает легкие, кожу, желудочно-кишечный тракт, сердце и/или нервную систему. Его дерматологические проявления наиболее выражены — 37%, за ними следуют легочные (25%), желудочно-кишечные (14%) и сердечные (5%) проявления.
В другом исследовании оценивались дерматологические проявления у 69% пациентов. Дерматологические проявления включают экзему, эритродермию, лихенификацию, крапивницу, язвы слизистой оболочки и лимфоматоидный папулез.
ГЭС классифицируется на варианты, включая миелопролиферативный ГЭС, Т-лимфоцитарный ГЭС, семейный ГЭС и ГЭС с поражением органов-мишеней.
Миелопролиферативный ГЭС имеет признаки миелопролиферативных расстройств, включая повышение уровня витамина В12 в сыворотке крови, анемию, тромбоцитопению и гепатоспленомегалию.
Т-лимфоцитарный ГЭС включает клональные и реактивные процессы с увеличением популяции продуцирующих цитокины, иммунофенотипически аберрантных Т-клеток. Для него характерно поражение кожи и мягких тканей; однако также могут наблюдаться сердечно-сосудистые, легочные и ревматологические поражения.
Семейный ГЭС включает аутосомно-доминантную передачу эозинофилии в результате транслокации на хромосоме 5 в участке q31-33.
ГЭС с поражением органов-мишеней характеризуется поражением одного органа, с эозинофилией крови ≥1500/мкл.
В исследовании 56 пациентов с ГЭС гистологическая картина и количество эозинофилов варьировали. Общими находками были утолщение эпидермиса (30%), внутриэпидермальная эозинофилия/нейтрофилия (22%), кариорексис (17%), акантоз (22%) и гиперкератоз (13%). Кроме того, в 43% биопсий было обнаружено >10 эозинофилов в поле зрения под большим увеличением, а в 26% биопсий — от 0 до 1 эозинофилов в поле зрения под большим увеличением. Образцы кожи в более позднем исследовании показали спонгиотический паттерн (31%) с выраженным воспалением (50%), включая эозинофилы (85%).
Диагноз гиперэозинофильный синдром ставится на основании наличия гиперэозинофилии с поражением органов-мишеней. Гиперэозинофилия характеризуется абсолютным количеством эозинофилов >1,5 × 109/л в периферической крови, или обширным скоплением эозинофилов в периферических тканях.
Первоначальное обследование должно включать тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и анализ крови для оценки поражения органов-мишеней и исключения состояний, вызывающих эозинофилию, включая инфекцию, бронхиальную астму, злокачественные новообразования, атопию, ревматологические заболевания и медикаментозное лечение.
При подозрении на диагноз ГЭС следует провести оценку состояния сердца, легких и гематологической системы, такую как фенотипирование Т-лимфоцитов периферической крови с использованием проточной цитометрии и исследования перестройки Т-клеточных рецепторов. Костный мозг следует оценить по показателям клеточности, дисплазии, экспрессии CD34, ретикулинового фиброза, тучных клеток и кариотипа. Могут быть проведены молекулярные исследования для слияния генов FGFR1, PDGFRA и PDGFRB — BCR-ABL1, JAK2, V617F, KIT, D816V — и перестроек клональных Т-клеточных рецепторов.
Лечение: преднизолон является методом выбора, помимо больных с FIP1L1/PDGFRA-ассоциированным гибридным геном, которым показан иматиниб. При необходимости дополнительной терапии может быть добавлен меполизумаб или гидроксимочевина.
Прогноз вариабелен и зависит от клинического варианта.
Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) — это мультисистемное заболевание, характеризующееся гиперпродукцией эозинофилов, приводящее к опосредованному эозинофилами повреждению органов-мишеней.
В зависимости от патофизиологии он подразделяется на:
- неопластический (первичный ГЭС)
- реактивный (вторичный ГЭС)
- идиопатический процессы.
Встречается редко, и, хотя его истинная распространенность неизвестна, одно исследование оценило ее в диапазоне от 0,36 до 6,3 на 100 000.
Клинические проявления варьируются от бессимптомной эозинофилии до недостаточности органов-мишеней. Это заболевание встречается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет и поражает легкие, кожу, желудочно-кишечный тракт, сердце и/или нервную систему. Его дерматологические проявления наиболее выражены — 37%, за ними следуют легочные (25%), желудочно-кишечные (14%) и сердечные (5%) проявления.
В другом исследовании оценивались дерматологические проявления у 69% пациентов. Дерматологические проявления включают экзему, эритродермию, лихенификацию, крапивницу, язвы слизистой оболочки и лимфоматоидный папулез.
ГЭС классифицируется на варианты, включая миелопролиферативный ГЭС, Т-лимфоцитарный ГЭС, семейный ГЭС и ГЭС с поражением органов-мишеней.
Миелопролиферативный ГЭС имеет признаки миелопролиферативных расстройств, включая повышение уровня витамина В12 в сыворотке крови, анемию, тромбоцитопению и гепатоспленомегалию.
Т-лимфоцитарный ГЭС включает клональные и реактивные процессы с увеличением популяции продуцирующих цитокины, иммунофенотипически аберрантных Т-клеток. Для него характерно поражение кожи и мягких тканей; однако также могут наблюдаться сердечно-сосудистые, легочные и ревматологические поражения.
Семейный ГЭС включает аутосомно-доминантную передачу эозинофилии в результате транслокации на хромосоме 5 в участке q31-33.
ГЭС с поражением органов-мишеней характеризуется поражением одного органа, с эозинофилией крови ≥1500/мкл.
В исследовании 56 пациентов с ГЭС гистологическая картина и количество эозинофилов варьировали. Общими находками были утолщение эпидермиса (30%), внутриэпидермальная эозинофилия/нейтрофилия (22%), кариорексис (17%), акантоз (22%) и гиперкератоз (13%). Кроме того, в 43% биопсий было обнаружено >10 эозинофилов в поле зрения под большим увеличением, а в 26% биопсий — от 0 до 1 эозинофилов в поле зрения под большим увеличением. Образцы кожи в более позднем исследовании показали спонгиотический паттерн (31%) с выраженным воспалением (50%), включая эозинофилы (85%).
Диагноз гиперэозинофильный синдром ставится на основании наличия гиперэозинофилии с поражением органов-мишеней. Гиперэозинофилия характеризуется абсолютным количеством эозинофилов >1,5 × 109/л в периферической крови, или обширным скоплением эозинофилов в периферических тканях.
Первоначальное обследование должно включать тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и анализ крови для оценки поражения органов-мишеней и исключения состояний, вызывающих эозинофилию, включая инфекцию, бронхиальную астму, злокачественные новообразования, атопию, ревматологические заболевания и медикаментозное лечение.
При подозрении на диагноз ГЭС следует провести оценку состояния сердца, легких и гематологической системы, такую как фенотипирование Т-лимфоцитов периферической крови с использованием проточной цитометрии и исследования перестройки Т-клеточных рецепторов. Костный мозг следует оценить по показателям клеточности, дисплазии, экспрессии CD34, ретикулинового фиброза, тучных клеток и кариотипа. Могут быть проведены молекулярные исследования для слияния генов FGFR1, PDGFRA и PDGFRB — BCR-ABL1, JAK2, V617F, KIT, D816V — и перестроек клональных Т-клеточных рецепторов.
Лечение: преднизолон является методом выбора, помимо больных с FIP1L1/PDGFRA-ассоциированным гибридным геном, которым показан иматиниб. При необходимости дополнительной терапии может быть добавлен меполизумаб или гидроксимочевина.
Прогноз вариабелен и зависит от клинического варианта.
#Клинический_случай
Тромбоз церебральных венозных синусов
Пациент: 19-летняя девушка.
Анамнез жизни: травмы головы отсутствуют. Симптомы со стороны верхних дыхательных путей отсутствуют. Пациентка не курит и не употребляет наркотические/психоактивные вещества.
Лекарственный анамнез: принимает оральные контрацептивы.
Семейный анамнез: тромботические явления или гиперкоагуляционные состояния отсутствуют.
Анамнез заболевания: пациентка обратилась с жалобой на сильную головную боль в правой височной области, которая появилась 1 день назад. Головная боль началась сразу после чихания и сопровождалась тошнотой без рвоты или очаговой неврологической симптоматики. Прием анальгетиков привел к некоторому улучшению.
В день госпитализации повторное чихание привело к резкому усилению головной боли; при приеме анальгетиков улучшения не наблюдалось.
Осмотр невролога: пациентка в сознании. Ориентирована во времени, пространстве и собственной личности. Ригидность затылочных мышц отсутствует. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
КТ 🧠 без контраста: аномальный гиперденсивный сигнал в правом поперечном синусе твердой 🧠 оболочки, что соответствовало острому тромбозу.
КТ ангиография: обширный дефект наполнения в правой яремной вене, сигмовидном синусе, поперечном синусе и в верхнем сагиттальном синусе. Также был продемонстрирован симптом «пустой дельты» в верхнем сагиттальном синусе. Никаких анатомических аномалий или других сосудистых поражений обнаружено не было.
Лабораторные анализы не выявили признаков инфекционного или воспалительного заболевания.
Тромбофилии не обнаружено: антинуклеарные АТ, антифосфолипидные АТ, антинейтрофильные цитоплазматические АТ, волчаночный антикоагулянт, белок С — отрицательный результат.
Продолжение в комментариях
Тромбоз церебральных венозных синусов
Пациент: 19-летняя девушка.
Анамнез жизни: травмы головы отсутствуют. Симптомы со стороны верхних дыхательных путей отсутствуют. Пациентка не курит и не употребляет наркотические/психоактивные вещества.
Лекарственный анамнез: принимает оральные контрацептивы.
Семейный анамнез: тромботические явления или гиперкоагуляционные состояния отсутствуют.
Анамнез заболевания: пациентка обратилась с жалобой на сильную головную боль в правой височной области, которая появилась 1 день назад. Головная боль началась сразу после чихания и сопровождалась тошнотой без рвоты или очаговой неврологической симптоматики. Прием анальгетиков привел к некоторому улучшению.
В день госпитализации повторное чихание привело к резкому усилению головной боли; при приеме анальгетиков улучшения не наблюдалось.
Осмотр невролога: пациентка в сознании. Ориентирована во времени, пространстве и собственной личности. Ригидность затылочных мышц отсутствует. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
КТ 🧠 без контраста: аномальный гиперденсивный сигнал в правом поперечном синусе твердой 🧠 оболочки, что соответствовало острому тромбозу.
КТ ангиография: обширный дефект наполнения в правой яремной вене, сигмовидном синусе, поперечном синусе и в верхнем сагиттальном синусе. Также был продемонстрирован симптом «пустой дельты» в верхнем сагиттальном синусе. Никаких анатомических аномалий или других сосудистых поражений обнаружено не было.
Лабораторные анализы не выявили признаков инфекционного или воспалительного заболевания.
Тромбофилии не обнаружено: антинуклеарные АТ, антифосфолипидные АТ, антинейтрофильные цитоплазматические АТ, волчаночный антикоагулянт, белок С — отрицательный результат.
Продолжение в комментариях
#Клинический_случай
Неспецифические проявления ТЭЛА
Пациентка: 69-летняя женщина.
Анамнез жизни: артериальная гипертензия, макс. цифры АД - 160/90 мм рт.ст.. Принимает нифедипин в дозе 20 мг в сутки. Год назад перенесла инсульт.
Анамнез заболевания: 5 мая 2021 года - эпизод потери сознания дома, без видимых причин, после которого наблюдалось нарушение походки, без ощущения дискомфорта или боли в грудной клетке, одышки или других симптомов.
Физикальное обследование: ЧСС 68/мин, АД 146/64 мм рт. ст. Отеков нижних конечностей нет.
Аускультация легких: везикулярное дыхание, хрипов нет.
ЭКГ: изменение зубца Т передней стенки. ЭХО КГ: ФВ 60%
КТ легких: множественные фиброзные тяжи в обоих легких.
МР ангиография: подозрение на небольшую аневризму левой задней мозговой артерии без цереброваскулярного стеноза.
Лабораторные анализы: D-димер – 0,44 мкг/мл (0–0,5 мкг/мл); мозговой натрийуретический пептид (BNP) 46 пг/мл (0,00–100 пг/мл), Tn 0,12 нг/мл (0,00–0,04 нг/мл).
Пациентке была проведена инъекция цитиколина натрия для питания нервов, инъекция Шуксуэтонга для улучшения кровообращения и устранения застоя крови, инъекция уриколина для улучшения коллатерального кровообращения и аспирин для борьбы с агрегацией тромбоцитов.
08.05.2021 - у пациентки снова развился обморок, сопровождавшийся пальпитациями.
ЭКГ: изменения сегментов ST-T нижней стенки, передней боковой стенки и задней стенки.
Лаб. анализы: С-реактивный белок 5,9 мг/л (0,2–4 мг/л), D-димер 0,46 мкг/мл, BNP 70 пг/мл, Tn 0,12 нг/мл, изофермент креатинкиназы N. Был диагностирован ИМ. Для улучшения ишемии миокарда вводили эноксапарин в дозе 0,55 мл внутривенно, и за изменениями внимательно наблюдали.
09.05.2021 - у пациентки развился шок, АД - 87/60 мм рт.ст.
ЭКГ: изменения сегментов ST-T нижней и передней боковых стенок.
Лаб. анализы: D-димер 6,19 мкг/мл, изофермент креатинкиназы 9,4 нг/мл, Tn 0,97 нг/мл, а маркеры миокарда не соответствовали острому коронарному синдрому, поэтому он был исключен.
Продолжение в комментариях 😉
Неспецифические проявления ТЭЛА
Пациентка: 69-летняя женщина.
Анамнез жизни: артериальная гипертензия, макс. цифры АД - 160/90 мм рт.ст.. Принимает нифедипин в дозе 20 мг в сутки. Год назад перенесла инсульт.
Анамнез заболевания: 5 мая 2021 года - эпизод потери сознания дома, без видимых причин, после которого наблюдалось нарушение походки, без ощущения дискомфорта или боли в грудной клетке, одышки или других симптомов.
Физикальное обследование: ЧСС 68/мин, АД 146/64 мм рт. ст. Отеков нижних конечностей нет.
Аускультация легких: везикулярное дыхание, хрипов нет.
ЭКГ: изменение зубца Т передней стенки. ЭХО КГ: ФВ 60%
КТ легких: множественные фиброзные тяжи в обоих легких.
МР ангиография: подозрение на небольшую аневризму левой задней мозговой артерии без цереброваскулярного стеноза.
Лабораторные анализы: D-димер – 0,44 мкг/мл (0–0,5 мкг/мл); мозговой натрийуретический пептид (BNP) 46 пг/мл (0,00–100 пг/мл), Tn 0,12 нг/мл (0,00–0,04 нг/мл).
Пациентке была проведена инъекция цитиколина натрия для питания нервов, инъекция Шуксуэтонга для улучшения кровообращения и устранения застоя крови, инъекция уриколина для улучшения коллатерального кровообращения и аспирин для борьбы с агрегацией тромбоцитов.
08.05.2021 - у пациентки снова развился обморок, сопровождавшийся пальпитациями.
ЭКГ: изменения сегментов ST-T нижней стенки, передней боковой стенки и задней стенки.
Лаб. анализы: С-реактивный белок 5,9 мг/л (0,2–4 мг/л), D-димер 0,46 мкг/мл, BNP 70 пг/мл, Tn 0,12 нг/мл, изофермент креатинкиназы N. Был диагностирован ИМ. Для улучшения ишемии миокарда вводили эноксапарин в дозе 0,55 мл внутривенно, и за изменениями внимательно наблюдали.
09.05.2021 - у пациентки развился шок, АД - 87/60 мм рт.ст.
ЭКГ: изменения сегментов ST-T нижней и передней боковых стенок.
Лаб. анализы: D-димер 6,19 мкг/мл, изофермент креатинкиназы 9,4 нг/мл, Tn 0,97 нг/мл, а маркеры миокарда не соответствовали острому коронарному синдрому, поэтому он был исключен.
Продолжение в комментариях 😉
#Клинический_случай
Случай французских коллег
37-летняя женщина, жившая на отдаленном острове, обратилась в отделение неотложной помощи с 10-дневной болью в животе. В анамнезе у нее были двое родов в срок, один выкидыш, никаких инфекций, передающихся половым путем, или предыдущих операций. При физическом осмотре был обнаружен беременный живот. Ультрасонография выявила утолщение эндометрия, пустую матку и брюшную беременность на сроке 23 недели. Магнитно-резонансная томография брюшной полости впоследствии показала небеременную матку (звездочка), нормально сформированный внутрибрюшной плод (стрелка) и плаценту, прикрепленную к брюшине над мысом крестца.
Установлен диагноз: брюшная беременность — редкий тип внематочной беременности. Из-за высокого риска материнского кровотечения и гибели плода пациентка была переведена в больницу третичного уровня. На сроке 29 недель гестации выполнена лапаротомия с рождением ребенка, эмболизация плацентарной артерии и частичное удаление плаценты. Ребенок с оценкой по шкале Апгар 2 и 6 баллов на 1 и 5 минуте соответственно был госпитализирован в отделение интенсивной терапии новорожденных. На 12-е сутки после операции оставшуюся плаценту удалили хирургическим путем. Мать и ребенок выписаны домой через 25 дней и 2 месяца после родов соответственно. Мать, которая отказалась от контрацепции после родов, была потеряна для последующего наблюдения.
Случай французских коллег
37-летняя женщина, жившая на отдаленном острове, обратилась в отделение неотложной помощи с 10-дневной болью в животе. В анамнезе у нее были двое родов в срок, один выкидыш, никаких инфекций, передающихся половым путем, или предыдущих операций. При физическом осмотре был обнаружен беременный живот. Ультрасонография выявила утолщение эндометрия, пустую матку и брюшную беременность на сроке 23 недели. Магнитно-резонансная томография брюшной полости впоследствии показала небеременную матку (звездочка), нормально сформированный внутрибрюшной плод (стрелка) и плаценту, прикрепленную к брюшине над мысом крестца.
Установлен диагноз: брюшная беременность — редкий тип внематочной беременности. Из-за высокого риска материнского кровотечения и гибели плода пациентка была переведена в больницу третичного уровня. На сроке 29 недель гестации выполнена лапаротомия с рождением ребенка, эмболизация плацентарной артерии и частичное удаление плаценты. Ребенок с оценкой по шкале Апгар 2 и 6 баллов на 1 и 5 минуте соответственно был госпитализирован в отделение интенсивной терапии новорожденных. На 12-е сутки после операции оставшуюся плаценту удалили хирургическим путем. Мать и ребенок выписаны домой через 25 дней и 2 месяца после родов соответственно. Мать, которая отказалась от контрацепции после родов, была потеряна для последующего наблюдения.
#Клинический_случай: Пациентка: 25‐летняя женщина.
Анамнез жизни: эпизоды головной боли, за которыми следовали эпизоды тяжелой гипотензии. Принимает блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
Акушерский анамнез: олигоменорея. Одна внематочная беременность. Одна внутриутробная гибель плода на 29 неделе беременности. Есть один ребенок.
Анамнез заболевания: пациентка обратилась в больницу с жалобами на острую нестерпимую боль в левом квадранте живота, которая возникла 4 дня назад. Боль началась в эпигастральной области, а затем иррадиировала в левый нижний квадрант и левый верхний квадрант. Она была позиционной, усиливалась в положении лежа и улучшалась в положении сидя, но не иррадиировала ни в какую другую область. Она заявила, что уже испытывала эту боль пару лет назад, когда у нее была внутриутробная гибель плода на 29 неделе беременности, но 4 дня назад эта боль значительно усилилась. Она также сказала, что чувствовала, как что-то движется именно в этой области.
Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области левого нижнего квадранта (участок максимальной болезненности) и левого верхнего квадранта. В левом нижнем квадранте пальпировалось гигантское образование, без какого-либо защитного напряжения мыщц. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Общий анализ крови: железодефицитная анемия, лейкоцитоз и тромбоцитопения.
Рентгенография органов брюшной полости: кишечная непроходимость без наличия свободного воздуха или газожидкостных уровней при визуализации.
УЗИ органов брюшной полости: низко расположенная селезенка размером 145 × 43 мм, которая отсутствовала в левом подреберье и пупочной области. Перекрута селезенки не обнаружено.
Проведено КТ. Диагноз «блуждающей» селезенки подтвержден, также выявлены спленомегалия и частичный тромбоз селезеночной вены
Была назначена хирургическая операция на основании результатов визуализации, наличия в лабораторных анализах лейкоцитоза и тромбоцитопении, а также симптомов острого живота при физикальном осмотре. Была проведена лапаротомия, выявившая увеличенную селезенку, которая не визуализировалась в обычном положении. Исследование ворот селезенки выявило легкий тромбоз селезеночной вены и ишемию в результате скручивания по часовой стрелке. Желудок также был расположен неправильно, и хирургам пришлось аккуратно вправить его, но подозрений на заворот желудка не было, поэтому никаких дальнейших действий предпринято не было. Вся вышеупомянутая информация привела к необходимости спленэктомии. Восстановление после операции прошло без происшествий. На 7-ой день после операции она была выписана после получения поливалентной вакцины.
Более того, в аналогичной ситуации в статье Ho описывалась 66‐летняя китаянка с талассемией и кистой яичника в анамнезе. Она жаловалась на периодические боли в животе и вздутие живота, которые сохранялись в течение 5 лет и участились за последние 3 месяца, в конце концов ей был поставлен диагноз блуждающая селезенка с хроническим перекрутом.
Анамнез жизни: эпизоды головной боли, за которыми следовали эпизоды тяжелой гипотензии. Принимает блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
Акушерский анамнез: олигоменорея. Одна внематочная беременность. Одна внутриутробная гибель плода на 29 неделе беременности. Есть один ребенок.
Анамнез заболевания: пациентка обратилась в больницу с жалобами на острую нестерпимую боль в левом квадранте живота, которая возникла 4 дня назад. Боль началась в эпигастральной области, а затем иррадиировала в левый нижний квадрант и левый верхний квадрант. Она была позиционной, усиливалась в положении лежа и улучшалась в положении сидя, но не иррадиировала ни в какую другую область. Она заявила, что уже испытывала эту боль пару лет назад, когда у нее была внутриутробная гибель плода на 29 неделе беременности, но 4 дня назад эта боль значительно усилилась. Она также сказала, что чувствовала, как что-то движется именно в этой области.
Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области левого нижнего квадранта (участок максимальной болезненности) и левого верхнего квадранта. В левом нижнем квадранте пальпировалось гигантское образование, без какого-либо защитного напряжения мыщц. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Общий анализ крови: железодефицитная анемия, лейкоцитоз и тромбоцитопения.
Рентгенография органов брюшной полости: кишечная непроходимость без наличия свободного воздуха или газожидкостных уровней при визуализации.
УЗИ органов брюшной полости: низко расположенная селезенка размером 145 × 43 мм, которая отсутствовала в левом подреберье и пупочной области. Перекрута селезенки не обнаружено.
Проведено КТ. Диагноз «блуждающей» селезенки подтвержден, также выявлены спленомегалия и частичный тромбоз селезеночной вены
Была назначена хирургическая операция на основании результатов визуализации, наличия в лабораторных анализах лейкоцитоза и тромбоцитопении, а также симптомов острого живота при физикальном осмотре. Была проведена лапаротомия, выявившая увеличенную селезенку, которая не визуализировалась в обычном положении. Исследование ворот селезенки выявило легкий тромбоз селезеночной вены и ишемию в результате скручивания по часовой стрелке. Желудок также был расположен неправильно, и хирургам пришлось аккуратно вправить его, но подозрений на заворот желудка не было, поэтому никаких дальнейших действий предпринято не было. Вся вышеупомянутая информация привела к необходимости спленэктомии. Восстановление после операции прошло без происшествий. На 7-ой день после операции она была выписана после получения поливалентной вакцины.
Более того, в аналогичной ситуации в статье Ho описывалась 66‐летняя китаянка с талассемией и кистой яичника в анамнезе. Она жаловалась на периодические боли в животе и вздутие живота, которые сохранялись в течение 5 лет и участились за последние 3 месяца, в конце концов ей был поставлен диагноз блуждающая селезенка с хроническим перекрутом.
#Клинический_случай забугорных коллег
Пациентка: 26‐летняя женщина из Эфиопии.
Анамнез жизни: травмы живота отсутствуют. Менструальный цикл регулярный. Не принимает оральных контрацептивов. Уровень ХГЧ в моче отрицательный.
Сахарный диабет, артериальная гипертензия, бронхиальная астма отсутствует. Не принимает никаких лекарственных препаратов. Аллергические реакции в анамнезе отсутствуют.
Анамнез заболевания: пациентка жаловалась на боли в области правого нижнего квадранта живота в течение одной недели. У нее была потеря аппетита и субфебрильная лихорадка, но не было рвоты, диареи или вздутия живота. Боли во время мочеиспускания или частое мочеиспускание отсутствуют. Императивные позывы на мочеиспускание отсутствуют.
Был похожий эпизод год назад, прошел сам по себе.
Физикальное обследование: легкие при аускультации чистые. Легкая болезненность при пальпации в правом нижнем квадранте живота и защитное напряжение мышц. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Новообразований в животе при пальпации не выявлено.
Общий анализ крови: гемоглобин 26 г/дл, лейкоциты 8700/мкл, количество нейтрофилов 59,4%.
УЗИ органов брюшной полости: утолщение аппендикса с переднезадним диаметром 9 мм, но без признаков перфорации, лимфаденопатии или скопления жидкости.
Пациентка была прооперирована путем открытой АЭ. Интраоперационно был обнаружен увеличенный аппендикс с раздвоением на кончике, но без перфорации или каловых конкрементов. Образец был отправлен на гистопатологический анализ.
После операции пациентка получала соответствующую медикаментозную терапию, начала питаться через 12 ч после операции и была выписана из больницы через 24 часа после госпитализации. Рецидива симптомов, при последующем наблюдении у хирурга, не было.
Пациентка: 26‐летняя женщина из Эфиопии.
Анамнез жизни: травмы живота отсутствуют. Менструальный цикл регулярный. Не принимает оральных контрацептивов. Уровень ХГЧ в моче отрицательный.
Сахарный диабет, артериальная гипертензия, бронхиальная астма отсутствует. Не принимает никаких лекарственных препаратов. Аллергические реакции в анамнезе отсутствуют.
Анамнез заболевания: пациентка жаловалась на боли в области правого нижнего квадранта живота в течение одной недели. У нее была потеря аппетита и субфебрильная лихорадка, но не было рвоты, диареи или вздутия живота. Боли во время мочеиспускания или частое мочеиспускание отсутствуют. Императивные позывы на мочеиспускание отсутствуют.
Был похожий эпизод год назад, прошел сам по себе.
Физикальное обследование: легкие при аускультации чистые. Легкая болезненность при пальпации в правом нижнем квадранте живота и защитное напряжение мышц. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Новообразований в животе при пальпации не выявлено.
Общий анализ крови: гемоглобин 26 г/дл, лейкоциты 8700/мкл, количество нейтрофилов 59,4%.
УЗИ органов брюшной полости: утолщение аппендикса с переднезадним диаметром 9 мм, но без признаков перфорации, лимфаденопатии или скопления жидкости.
Пациентка была прооперирована путем открытой АЭ. Интраоперационно был обнаружен увеличенный аппендикс с раздвоением на кончике, но без перфорации или каловых конкрементов. Образец был отправлен на гистопатологический анализ.
После операции пациентка получала соответствующую медикаментозную терапию, начала питаться через 12 ч после операции и была выписана из больницы через 24 часа после госпитализации. Рецидива симптомов, при последующем наблюдении у хирурга, не было.
#Клинический_случай
ИСМ
Пациентка: 48-летняя женщина.
Анамнез жизни: депрессивное расстройство. Отрицает злоупотребление наркотическими и психоактивными веществами. Сосудистые факторы риска и травмы отсутствуют.
Анамнез заболевания: обратилась с жалобами на острую мышечную слабость и боль в нижних конечностях, связанные с болью в пояснице. Двигательных симптомов со стороны верхних конечностей или каких-либо нарушений чувствительности не было. Лихорадка отсутствует. Двигательный дефицит прогрессировал и достиг своего пика в течение 24 часов.
Осмотр невролога: пациентка в сознании. Ригидность мышц шеи, поражение черепно-мозговых нервов и мышечная слабость верхних конечностей отсутствуют. Тонус нижних конечностей вялый, мышечная слабость в дистальных отделах нижних конечностей на 1-2/5 больше, чем в проксимальных на 3-4/5. Глубокие сухожильные рефлексы были живыми на левом надколеннике и гипоактивными на обоих ахилловых сухожилиях. Исследование чувствительности показало снижение ощущения уколов на обеих стопах при нормальной температуре и суставно-мышечном чувстве. Тонус прямой кишки был снижен, и во время обследования в отделении неотложной помощи у нее возникло недержание мочи. Вскоре после этого, из-за задержки мочи был установлен катетер.
МРТ позвоночника, выполненная примерно через 20 ч после появления симптомов, выявила аномальный сигнал T2 в центральной части спинного мозга на уровнях Th12 и L1 позвонков. Поражение было двусторонним, симметричным и вовлекало преимущественно серое вещество по типу «совиных глаз». Ограничение диффузии в спинном мозге было продемонстрировано на уровне поражения (рис. 1).
Полученные данные были сопоставимы с острой ишемией в бассейне артерии Адамкевича.
МРТ 🧠 и шейного отдела позвоночника не выявила дополнительных поражений, подтверждающих инфекционную или воспалительную этиологию.
Продолжение в комментариях 😉
ИСМ
Пациентка: 48-летняя женщина.
Анамнез жизни: депрессивное расстройство. Отрицает злоупотребление наркотическими и психоактивными веществами. Сосудистые факторы риска и травмы отсутствуют.
Анамнез заболевания: обратилась с жалобами на острую мышечную слабость и боль в нижних конечностях, связанные с болью в пояснице. Двигательных симптомов со стороны верхних конечностей или каких-либо нарушений чувствительности не было. Лихорадка отсутствует. Двигательный дефицит прогрессировал и достиг своего пика в течение 24 часов.
Осмотр невролога: пациентка в сознании. Ригидность мышц шеи, поражение черепно-мозговых нервов и мышечная слабость верхних конечностей отсутствуют. Тонус нижних конечностей вялый, мышечная слабость в дистальных отделах нижних конечностей на 1-2/5 больше, чем в проксимальных на 3-4/5. Глубокие сухожильные рефлексы были живыми на левом надколеннике и гипоактивными на обоих ахилловых сухожилиях. Исследование чувствительности показало снижение ощущения уколов на обеих стопах при нормальной температуре и суставно-мышечном чувстве. Тонус прямой кишки был снижен, и во время обследования в отделении неотложной помощи у нее возникло недержание мочи. Вскоре после этого, из-за задержки мочи был установлен катетер.
МРТ позвоночника, выполненная примерно через 20 ч после появления симптомов, выявила аномальный сигнал T2 в центральной части спинного мозга на уровнях Th12 и L1 позвонков. Поражение было двусторонним, симметричным и вовлекало преимущественно серое вещество по типу «совиных глаз». Ограничение диффузии в спинном мозге было продемонстрировано на уровне поражения (рис. 1).
Полученные данные были сопоставимы с острой ишемией в бассейне артерии Адамкевича.
МРТ 🧠 и шейного отдела позвоночника не выявила дополнительных поражений, подтверждающих инфекционную или воспалительную этиологию.
Продолжение в комментариях 😉
Твой патологоанатом 🔬
Пока пишу, вот вам картинка, можете попробовать предположить, о чем будете читать 😉
#Клинический_случай:
Пациент: 60‐летний мужчина.
Анамнез жизни: сахарный диабет (принимает метформин), гипотиреоз (получает левотироксин), артериальная гипертензия (принимает празозин). Удаление аппендикса 35 лет назад. Страдает хроническими запорами.
Анамнез заболевания: пациент обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на диффузную колющую боль в животе. Тошноты и рвоты не было. Последняя дефекация 10 дней назад…
Физикальное обследование: лихорадка, тахикардия или тахипноэ отсутствуют. Живот вздутый, мягкий, безболезненный при пальпации, кишечные шумы снижены. Ректальное исследование показало пустую ампулу.
Лабораторные анализы: гемоглобин 109 г/л, тромбоциты 80 000 (анемия и тромбоцитопения).
РГ ОБП: множественные газожидкостные уровни.
КТ ОБП: мешковидный вид петель тощей кишки и подвздошной кишки в центре живота с перекручиванием и гиперемией верхних брыжеечных сосудов чуть левее средней линии в эпигастральной области (желтые стрелки).
Была проведена лапаротомия. При которой был идентифицирован мешок, инкапсулирующий ТК от связки Трейтца до илеоцекального клапана длиной 90 см. Мешок был полностью иссечен, был достигнут адгезиолизис. Не было никаких признаков ишемии кишечника или перфорации.
Гистологическое исследование: присланный материал представляет из себя жировую ткань с участками фиброза и гиалиноза с лимфоистиоцитарной инфильтрацией с примесью немногочисленных нейтрофильных лейкоцитов, также визуализировались массы фибрина.
Послеоперационный период без осложнений.
Осмотр через один год: симптомов нет.
Пациент: 60‐летний мужчина.
Анамнез жизни: сахарный диабет (принимает метформин), гипотиреоз (получает левотироксин), артериальная гипертензия (принимает празозин). Удаление аппендикса 35 лет назад. Страдает хроническими запорами.
Анамнез заболевания: пациент обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на диффузную колющую боль в животе. Тошноты и рвоты не было. Последняя дефекация 10 дней назад…
Физикальное обследование: лихорадка, тахикардия или тахипноэ отсутствуют. Живот вздутый, мягкий, безболезненный при пальпации, кишечные шумы снижены. Ректальное исследование показало пустую ампулу.
Лабораторные анализы: гемоглобин 109 г/л, тромбоциты 80 000 (анемия и тромбоцитопения).
РГ ОБП: множественные газожидкостные уровни.
КТ ОБП: мешковидный вид петель тощей кишки и подвздошной кишки в центре живота с перекручиванием и гиперемией верхних брыжеечных сосудов чуть левее средней линии в эпигастральной области (желтые стрелки).
Была проведена лапаротомия. При которой был идентифицирован мешок, инкапсулирующий ТК от связки Трейтца до илеоцекального клапана длиной 90 см. Мешок был полностью иссечен, был достигнут адгезиолизис. Не было никаких признаков ишемии кишечника или перфорации.
Гистологическое исследование: присланный материал представляет из себя жировую ткань с участками фиброза и гиалиноза с лимфоистиоцитарной инфильтрацией с примесью немногочисленных нейтрофильных лейкоцитов, также визуализировались массы фибрина.
Послеоперационный период без осложнений.
Осмотр через один год: симптомов нет.
#Клинический_случай
69-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с двухнедельной прогрессирующей периодической одышкой, которая ухудшалась, когда он лежал. Он также сообщил о 2-летней истории охриплости голоса и 30-летней истории курения. Он работал на шумной фабрике и часто кричал, общаясь с коллегами.
При физикальном осмотре были нормальные звуки вдоха и громкие хрипы на выдохе, которые лучше всего слышны в области шеи. Из-за беспокойства об обструкции верхних дыхательных путей были выполнены рентгенография и компьютерная томография шеи, оба из которых показали образование, вызывающее частичную обструкцию верхних дыхательных путей (фото A и B, соответственно, стрелки).
Впоследствии была проведена бронхоскопия, в ходе которой было обнаружено, что большой полип голосовых связок вызывает периодическую обструкцию дыхательных путей по типу шарового клапана во время выдоха. Полипы голосовых связок обычно проявляются охриплостью голоса. Такие полипы возникают в результате хронического раздражения голосовых связок, например, в результате курения, рефлюкса или голосового напряжения. Сразу после бронхоскопической полипэктомии у больного разрешилась одышка.
Гистологический анализ подтвердил, что поражение представляет собой доброкачественный полип голосовых связок. Через 1 месяц его голос вернулся в норму. Были даны консультации по отказу от курения и избеганию голосового перенапряжения.
69-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с двухнедельной прогрессирующей периодической одышкой, которая ухудшалась, когда он лежал. Он также сообщил о 2-летней истории охриплости голоса и 30-летней истории курения. Он работал на шумной фабрике и часто кричал, общаясь с коллегами.
При физикальном осмотре были нормальные звуки вдоха и громкие хрипы на выдохе, которые лучше всего слышны в области шеи. Из-за беспокойства об обструкции верхних дыхательных путей были выполнены рентгенография и компьютерная томография шеи, оба из которых показали образование, вызывающее частичную обструкцию верхних дыхательных путей (фото A и B, соответственно, стрелки).
Впоследствии была проведена бронхоскопия, в ходе которой было обнаружено, что большой полип голосовых связок вызывает периодическую обструкцию дыхательных путей по типу шарового клапана во время выдоха. Полипы голосовых связок обычно проявляются охриплостью голоса. Такие полипы возникают в результате хронического раздражения голосовых связок, например, в результате курения, рефлюкса или голосового напряжения. Сразу после бронхоскопической полипэктомии у больного разрешилась одышка.
Гистологический анализ подтвердил, что поражение представляет собой доброкачественный полип голосовых связок. Через 1 месяц его голос вернулся в норму. Были даны консультации по отказу от курения и избеганию голосового перенапряжения.
#Клинический_случай от заморских коллег
Дано: юный отрок 9-ти лети от момента рождения, недавно эмигрировавший из Бразилии, поступил в отделение неотложной помощи с трехнедельным отеком шеи, лихорадкой и потерей веса.
При физикальном осмотре выявлена фиксированная болезненная лимфаденопатия в задних ушных, подчелюстных и затылочных группах. Гепатоспленомегалии, сыпи не обнаружено.
Лабораторные анализы отличались⤵️
☑️ абсолютным количеством эозинофилов 12 878 на кубический миллиметр (референтный диапазон от 0 до 400),
☑️ анемией,
☑️ тромбоцитозом,
☑️ гипоальбуминемией
☑️ отрицательным результатом анализа IV поколения на ВИЧ.
Компьютерная томография шеи выявила гиператтенуирующую шейную лимфаденопатию с обеих сторон (фото А).
Была выполнена эксцизионная биопсия лимфатического узла в глубокой левой шейной области.
Гистологическое исследование биоптата показало тканевую эозинофилию, гранулематозные образования и заметные округлые структуры (фото В, окраска гематоксилином и эозином) и скопления дрожжевых форм (фото C, окраска серебром метенамина Грокотта-Гомори).
Тесты на криптококк и гистоплазмоз были отрицательными, но анализ ПЦР ткани лимфатических узлов был положительным на Paracoccidioides brasiliensis.
Поставлен диагноз паракокцидиоидомикоз.
Было начата соответствующая терапия. Через 2 месяца после обращения симптомы уменьшились. Противогрибковая терапия продолжалась в течение 1 года.
Дано: юный отрок 9-ти лети от момента рождения, недавно эмигрировавший из Бразилии, поступил в отделение неотложной помощи с трехнедельным отеком шеи, лихорадкой и потерей веса.
При физикальном осмотре выявлена фиксированная болезненная лимфаденопатия в задних ушных, подчелюстных и затылочных группах. Гепатоспленомегалии, сыпи не обнаружено.
Лабораторные анализы отличались
Компьютерная томография шеи выявила гиператтенуирующую шейную лимфаденопатию с обеих сторон (фото А).
Была выполнена эксцизионная биопсия лимфатического узла в глубокой левой шейной области.
Гистологическое исследование биоптата показало тканевую эозинофилию, гранулематозные образования и заметные округлые структуры (фото В, окраска гематоксилином и эозином) и скопления дрожжевых форм (фото C, окраска серебром метенамина Грокотта-Гомори).
Тесты на криптококк и гистоплазмоз были отрицательными, но анализ ПЦР ткани лимфатических узлов был положительным на Paracoccidioides brasiliensis.
Поставлен диагноз паракокцидиоидомикоз.
Было начата соответствующая терапия. Через 2 месяца после обращения симптомы уменьшились. Противогрибковая терапия продолжалась в течение 1 года.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
#Клинический_случай
Дано
Женщины 63 лет.
В анамнезе кератита или травмы глаза не отмечает.
Обратилась в офтальмологическую клинику по поводу снижения качества зрения за последние несколько лет.
При офтальмологическом обследовании в хрусталике каждого глаза наблюдались периферические помутнения, что соответствует возрастной катаракте. Исследование глазного дна было нормальным. Острота зрения каждого глаза 20/30. При осмотре с помощью щелевой лампы в каждой роговице были видны два концентрических бело-желтых кольца.
Истончения роговицы или воспаления не наблюдалось.
Липидная панель была нормальной во время визита для поддержания здоровья, за 6 недель до обращения.
Поставлен диагноз: двойная дуга роговицы.
Дуга роговицы (также известная как старческая дуга) представляет собой кольцевидное помутнение, возникающее в результате отложения липидов. Обычно оно проявляется в виде одиночного периферического кольца, но редко может проявляться в виде двойного кольца, как это наблюдалось в данном случае.
Дуга роговицы является следствием нормального старения у пожилых пациентов и может быть связана с гиперхолестеринемией у более молодых пациентов.
Пациентке сообщили, что двойная дуга роговицы является доброкачественной находкой и что снижение остроты зрения связано с катарактой.
Дано
Женщины 63 лет.
В анамнезе кератита или травмы глаза не отмечает.
Обратилась в офтальмологическую клинику по поводу снижения качества зрения за последние несколько лет.
При офтальмологическом обследовании в хрусталике каждого глаза наблюдались периферические помутнения, что соответствует возрастной катаракте. Исследование глазного дна было нормальным. Острота зрения каждого глаза 20/30. При осмотре с помощью щелевой лампы в каждой роговице были видны два концентрических бело-желтых кольца.
Истончения роговицы или воспаления не наблюдалось.
Липидная панель была нормальной во время визита для поддержания здоровья, за 6 недель до обращения.
Поставлен диагноз: двойная дуга роговицы.
Дуга роговицы (также известная как старческая дуга) представляет собой кольцевидное помутнение, возникающее в результате отложения липидов. Обычно оно проявляется в виде одиночного периферического кольца, но редко может проявляться в виде двойного кольца, как это наблюдалось в данном случае.
Дуга роговицы является следствием нормального старения у пожилых пациентов и может быть связана с гиперхолестеринемией у более молодых пациентов.
Пациентке сообщили, что двойная дуга роговицы является доброкачественной находкой и что снижение остроты зрения связано с катарактой.
#Клинический_случай
Дано:
70-летняя женщина с сахарным диабетом поступила в отделение неотложной помощи с 3-дневным анамнезом болей в эпигастрии и рвоты.
ЭКГ🔤 нормальный синусовый ритм с патологическими зубцами Q и инверсией зубца Т в передних отведениях (ишемия передней стенки сердца).
Высокочувствительный тест на тропонин🔤 686 нг на литр (референтное значение <11).
Пациентку перевели в больницу третичного уровня, и к этому времени ее симптомы исчезли. Коронарография выявила полную окклюзию передней нисходящей артерии.
Левая вентрикулография выявила региональные нарушения движения стенки, соответствующие территории ПМЖВ-артерии, а также дефект наполнения на верхушке (звездочка).
Трансторакальная ЭХО-КГ показала фракцию выброса левого желудочка 37% и пристеночный тромб (пунктирные линии).
Установлен диагноз: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, осложненный тромбозом левого желудочка.
Реваскуляризация не проводилась из-за позднего обращения, исчезновения симптомов и последующего подтверждения нежизнеспособного миокарда в зоне кровоснабжения ПМЖВ.
Была назначена медикаментозная и антикоагулянтная терапия, организовано регулярное амбулаторное наблюдение
Дано:
70-летняя женщина с сахарным диабетом поступила в отделение неотложной помощи с 3-дневным анамнезом болей в эпигастрии и рвоты.
ЭКГ
Высокочувствительный тест на тропонин
Пациентку перевели в больницу третичного уровня, и к этому времени ее симптомы исчезли. Коронарография выявила полную окклюзию передней нисходящей артерии.
Левая вентрикулография выявила региональные нарушения движения стенки, соответствующие территории ПМЖВ-артерии, а также дефект наполнения на верхушке (звездочка).
Трансторакальная ЭХО-КГ показала фракцию выброса левого желудочка 37% и пристеночный тромб (пунктирные линии).
Установлен диагноз: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, осложненный тромбозом левого желудочка.
Реваскуляризация не проводилась из-за позднего обращения, исчезновения симптомов и последующего подтверждения нежизнеспособного миокарда в зоне кровоснабжения ПМЖВ.
Была назначена медикаментозная и антикоагулянтная терапия, организовано регулярное амбулаторное наблюдение
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
#Клинический_случай
Как я нашла тимус у не ребенка…🤫
Дело было так!☺️
Поступила в наш центр женщина 64 лет и 9 месяцев жизни со стандартными жалобами при ишемии миокарда: жгучие боли в грудной клетке, локализующиеся за грудиной и иррадирующие в правую руку, возникают при физической нагрузке 200 м, сопровождаются нехваткой воздуха, слабостью, дискомфортом, повышением АД…. Купируются самостоятельно через 20 мин, нитроглицерином через 1 мин, 1 табл.на приём. Артериальное давление повышается периодически - макс - 160/100, однократно 190/100 мм рт.ст., адптирована к АД 140/90 мм.рт.ст.
Отмечается ухудшение состояния, пациентка госпитализирована в МЕДСИ с диагнозом: ИБС. Стенокардия напряжения 3 ФК. Выполнена КАГ: ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ - окклюзирована в среднем сегменте, дистальное русло заполняется по внутри- и межсистемным коллатералям. ОВ - окклюзия в дистальном сегменте. ВТК неровность контуров. ПКА протяженный стеноз 90 % на границе П/3 и с/3.
Консультирована специалистом нашего центра - рекомендовано рассмотреть вопрос о реваскуляризации миокарда (АКШ, после дообследования и выполнения повторной КГ).
НО!
На КТ по задне-базальным отделам сердца справа определяется образование жировой плотности, овальной формы с четкими и ровными контурами, размером до 46х17мм (была заподозрена липома)….
Стоит отметить, что пациентка с ожирением: рост(см) = 152, вес(кг) = 89. ИМТ = 38,52.
Но, при гистологическом исследовании я, к своей радости, в массах жирочка перикарда, который был прислан на исследование, увидела фрагменты ничего иного, как тимуса…
Вот это вот щемящее чувство, когда ты только читал и видел на картинке, а тут вот оно… воочию…
Это примерно, как со звездами, когда видишь их только на экране, а потом столкнуться где-то на улице🖤
#Для_будущих_патанатомов
#гистология #эктопия
Как я нашла тимус у не ребенка…
Дело было так!
Поступила в наш центр женщина 64 лет и 9 месяцев жизни со стандартными жалобами при ишемии миокарда: жгучие боли в грудной клетке, локализующиеся за грудиной и иррадирующие в правую руку, возникают при физической нагрузке 200 м, сопровождаются нехваткой воздуха, слабостью, дискомфортом, повышением АД…. Купируются самостоятельно через 20 мин, нитроглицерином через 1 мин, 1 табл.на приём. Артериальное давление повышается периодически - макс - 160/100, однократно 190/100 мм рт.ст., адптирована к АД 140/90 мм.рт.ст.
Отмечается ухудшение состояния, пациентка госпитализирована в МЕДСИ с диагнозом: ИБС. Стенокардия напряжения 3 ФК. Выполнена КАГ: ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ - окклюзирована в среднем сегменте, дистальное русло заполняется по внутри- и межсистемным коллатералям. ОВ - окклюзия в дистальном сегменте. ВТК неровность контуров. ПКА протяженный стеноз 90 % на границе П/3 и с/3.
Консультирована специалистом нашего центра - рекомендовано рассмотреть вопрос о реваскуляризации миокарда (АКШ, после дообследования и выполнения повторной КГ).
НО!
На КТ по задне-базальным отделам сердца справа определяется образование жировой плотности, овальной формы с четкими и ровными контурами, размером до 46х17мм (была заподозрена липома)….
Стоит отметить, что пациентка с ожирением: рост(см) = 152, вес(кг) = 89. ИМТ = 38,52.
Но, при гистологическом исследовании я, к своей радости, в массах жирочка перикарда, который был прислан на исследование, увидела фрагменты ничего иного, как тимуса…
Вот это вот щемящее чувство, когда ты только читал и видел на картинке, а тут вот оно… воочию…
Это примерно, как со звездами, когда видишь их только на экране, а потом столкнуться где-то на улице
#Для_будущих_патанатомов
#гистология #эктопия
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
#Клинический_случай
Нашла интересный случай, в качестве подсказки происходящего на фото
Эмфизема желудка
Десятимесячный младенец, массой 7 килограмм 340 грамм. В его истории имелось частая бескровная рвота и небольшая прибавка веса после рождения. Он с трудом употреблял твердую пищу и был поставлен диагноз рефлюкс. Обошлось без хирургического вмешательства. Жизненно важные показатели пациента были в норме, его белые клетки содержались 12000 в кубическом миллиметре, и его живот был минимально раздут, без болезненности.
На рентгеновском снимке желудка была видна эмфизема и небольшие скопления газов в тонкой и толстой кишке.
УЗИ желудка и КТ, сделанная без контраста, подтвердили эмфизему желудка без явной причины.
Дифференциальный диагноз включал инфекции, ишемии и непроходимость вследствие заворота кишок, кольцевидной поджелудочной железы, кишечника, и гематома двенадцатиперстной кишки или стеноза.
Лапаротомия выявила диффузные измения желудка и эмфизему сальника в результате дуоденального стеноза. Была проведена дуоденодуоденостомия. В течение 4 дней после операции пациент был в состоянии глотать и его выписали на 6 день.
Спустя месяц, он ел соответствующую возрасту пищу без рвоты.
P.S. Исходя из того, что данный случай я нашла с большим трудом и единственный, такие ситуации очень редки, что добавляет проведенному мною вскрытию некой уникальности... Повезло мне
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM