Предменструальный синдром (ПМС) или синдром предменструального напряжения определяется как состояние, которое характеризуется различными циклически повторяющимися симптомами (физическими, эмоциональными, поведенческими и познавательными), которые развиваются во второй фазе менструального цикла и исчезают вскоре после начала менструации.

По МКБ-10 предменструальный синдром классифицируется как «болевые и другие состояния, связанные с женскими половыми органами и менструальным циклом» (шифр N 94.3) и не входит в рубрики F, тем не менее нарушения в основном затрагивают психическую сферу.

Первые публикации о ПМС появились более ста лет назад, однако до сих пор возникают затруднения при точном определении распространенности и тяжести состояния. Данные о частоте встречаемости колеблются в широких пределах – от 30 до 95%. Так же нет и однозначных цифр, насколько часто синдром протекает в тяжелой степени. Различия в проведенных исследованиях могут быть обусловлены тем, что необходима большая выборка, отсутствуют унифицированные критерии и методы выявления, недостаточна длительность наблюдения и описания – для достоверного результата продолжительность обследования должна составлять несколько циклов подряд. Женщины редко обращаются за медицинской помощью по поводу симптомов, входящих в данный раздел, считая их естественными и нормальными проявлениями, не нуждающимися в коррекции.

Читать далее: vk.com/wall-120580572_2130

При беременности изменение гормонального фона зависит от функционирования временной железы – плаценты. Концентрация прогестерона и эстрогенов повышается, достигая своего пика в последнем триместре перед родами. В дальнейшем наблюдается их резкое снижение. Соответственно изменяется и состояние функций организма, подверженных влиянию данных гормонов.

В период беременности психические расстройства развиваются редко, что может быть связано с нейропротективным и стабилизирующим действием женских половых гормонов, вырабатывающихся в большом количестве. Возникшие патологические состояния преимущественно являются обострением уже имеющегося заболевания и свидетельствуют о повышенном риске в послеродовом периоде.

Психические нарушения, связанные с послеродовым периодом относятся к рубрике F53 «Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом, не классифицируемые в других рубриках». Эта рубрика включает только психические расстройства, связанные с послеродовым периодом (возникшие в течение 6 недель после родов), которые не соответствуют критериям, применяемым к расстройствам, классифицированным в каких-либо других рубриках этого класса.

Читать далее: vk.com/wall-120580572_2180

С наступлением менопаузы гормональный статус женщины претерпевает изменения – уровень половых гормонов постепенно снижается, а их колебания исчезают. Примерный возраст возникновения 45-54 года. Перименопауза или климактерий разделяется на три периода. Первый – пременопауза, когда чувствительность гипоталамуса к женским половым гормонам снижается, преобладают ановуляторные менструальные циклы. Второй период обозначается последней спонтанной менструаций, после чего наступает постменопауза, характеризующаяся отсутствием менструаций и циклическими колебаниями женских половых гормонов.

Читать далее: vk.com/wall-120580572_2204

Продолжаем наш цикл по нейроэндокринологии: Тиреоидные гормоны и головной мозг

Синтез и секреция тиреоидных гормонов (ТГ) осуществляется под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус секретирует тиреолиберин, который воздействуя на гипофиз вызывает образование тиреотропного гормона (ТТГ). Тиреотропин связывается с рецепторами щитовидной железы, что приводит к стимуляции образования Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). По природе своей тиреоидные гормоны являются йодированными производными тирозина. Большая часть гормонов, производимых щитовидной железой выделяется в форме тироксина, который сравнительно малоактивен. В дальнейшем происходит его активация путем отщепления одного атома йода и образования трийодтиронина.

Заболевания с нарушением баланса тиреоидных гормонов могут возникать по нескольким причинам. Например, чаще всего они возникают из-за недостаточного поступления йода в организм и хронического аутоиммунноготиреоидита. Незаменимая аминокислота фенилаланин принимает участие в образовании ТГ, следовательно,снижение ее поступления с пищей приводит к нарушению синтеза гормонов. Опухоли гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы так же способны изменять уровень ТГ.

Основное действие тиреоидных гормонов на организм заключается в ускорении обменных процессов, дифференцировке клеток, усилении роста, липолиза, повышении артериального давления, увеличении частоты сердечных сокращений, повышении температуры тела. В низких концентрация оказывают анаболическое действие на обмен белков, в высоких – катаболическое.

Читать далее: vk.com/wall-120580572_2344

Надпочечник является парной эндокринной железой, располагается забрюшинно на верхнем полюсе соответствующей почки. Паренхима надпочечника образована корковым и мозговым веществом. Корковый слой образуется из мезодермы, а мозговой из эмбриональных клеток симпатического ствола, имея родство с нервной системой.

Корковое вещество составляет около 80-90% железы. Гормоны, которые здесь синтезируются, являются производными циклопентанапергидрофенантрена и, в зависимости от их строения и выполняемых функций, называются минералокортикоиды (МК), глюкокортикоиды (ГК) и андрогены. Характерно суточное колебание количества минералокортикоидов и глюкокортикоидов в крови – первые преимущественно выделяются в вечерние часы, вторые в утренние.

Читать далее: vk.com/wall-120580572_2412

📝 Продолжаем наш цикл по нейроэндокринологии: ГГН-ось и депрессия: кортикотропин-релизинг гормон (Часть I)

#статья #психиатрия #нейронауки #неврология #СМУРОП #psyandneuro_Neuroendocrinology

О положительном дексаметазоновом тесте у пациентов с меланхолической депрессией, свидетельствующем о гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси), известно ещё со студенческой скамьи. Более того, гиперактивация ГГН-оси является мощным биологическим коррелятом депрессии наряду с дисфункцией моноаминовых нейромедиаторных систем и считается одним из основных звеньев её патогенеза. Однако за последние несколько десятилетий знания учёных о том, как функционирует ГГН-ось значительно расширились. Теперь стало понятно, что помимо функционирования гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, занимающих одно из центральных мест в патогенезе депрессии, в патологический процесс вовлечено куда большее количество областей головного мозга и его нейромедиаторных, а также нейропептидных систем. Такое «расширение» теории гиперактивации ГГН-оси при депрессии позволяет по-новому взглянуть на механизмы развития данного расстройства, а также найти новые специфические мишени для лекарственной терапии. Также стоит отметить, что гиперактивация ГГН-оси встречается только у 70% пациентов с данным расстройством, и не характерна для таких типов депрессии, как климактерическая, атипичная или сезонная, для которых свойственно, наоборот, уменьшение активности ГГН-оси.

Читать далее: http://psyandneuro.ru/?p=453

📝 ГГН-ось и депрессия: кортизол (Часть II)

#статья #психиатрия #нейронауки #неврология #ПиН #psyandneuro_Neuroendocrinology

Глюкокортикоиды, выделяющиеся под действием адренокортикотропного гормона (АКТГ) в ответ на активацию ГГН-оси, оказывают значительное влияние на головной мозг. В норме, помимо периферического действия глюкокортикоидов на метаболизм и иммунитет организма, они обладают центральными эффектами: регулирование выживаемости нейронов, нейрогенез, влияние на размер гиппокампа, формирование новых воспоминаний и эмоциональной оценки событий, являясь ключевым звеном между стрессом и функционированием мозга.

Однако хроническое воздействие глюкокортикоидов повышает риск развития не только абдоминального ожирения, остеопороза и кардиоваскулярных заболеваний, но и оказывает нейротоксическое действие. При этом особо чувствительны клетки гиппокампа, из-за чего в них происходит потеря глюкокортикоидных рецепторов (ГКР) с последующим растормаживанием ГГН-оси и увеличением кортикостероидной стимуляции.

Читать далее: http://psyandneuro.ru/?p=481

📝 ГГН-ось и депрессия: глюкокортикоидные рецепторы (Часть III)

#статья #психиатрия #нейронауки #неврология #ПиН #psyandneuro_Neuroendocrinology

При изучении функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси) возникает закономерный вопрос: «почему у депрессивных больных при повышенном уровне кортизола не работает отрицательная обратная связь, которая бы смогла уменьшить его производство, тем самым снизив риск серьезных нейротоксических эффектов на головной мозг?».

Дело в том, что у лиц с депрессией наблюдается снижение чувствительности глюкокортикоидных рецепторов (ГКР). Так, по мнению ряда авторов, основной механизм, который приводит к гиперактивации ГГН-оси, связан именно с нарушением обратных тормозящих эффектов эндогенных глюкокортикоидов из-за дисфункции ГКР.

Читать далее: http://psyandneuro.ru/?p=511

📝 Продолжаем наш цикл по нейроэндокринологии: Пролактин и гиперпролактинемия

#статья #психиатрия #нейронауки #неврология #ПиН #psyandneuro_Neuroendocrinology

Пролактин (ПРЛ) является одноцепочечным полипептидным гормоном. Синтезируется в аденогипофизе,эндометрии, децидуальной оболочке, лимфоцитах, молочной железе и простате. Образовавшийся за пределами ЦНС ПРЛ выступает в роли цитокина. Выброс ПРЛ обладает цикличностью и происходит с частотой раз в 95 минут, причем наибольшее его количество наблюдается во время сна, а наименьшее в дневные часы.

Регуляция выработки осуществляется из аркуатного ядра гипоталамуса по тубероинфундибулярному пути. Дофаминергические нейроны оказывают тормозное действие на пролактотрофы, тем самым уменьшая количество пролактина. Дофамин способен не только снижать выброс, но и синтез, что приводит к исчезновению секреторных гранул и, следовательно, на некоторое время снижает выброс гормона даже при воздействии стимулирующего сигнала. Кроме дофамина тормозящее влияние оказывают ГАМК и соматостатин.

Большое значение имеет гиперпролактинемия, так как это частый побочный эффект при приеме нейролептических препаратов. В клинической практике может развиваться при гормонально активных опухолях гипофиза, инфекциях, инфильтративных процессах железы. Кроме того, вторичный гипотиреоз, эктопированная секреция гормонов, синдром поликистозных яичников, тяжелые соматические состояния так же могут приводит к стойкому или транзиторному повышению ПРЛ в крови.

Читать далее: psyandneuro.ru/?p=581

💾 Подборка первой части нашего цикла по нейроэндокринологии (материал обязателен к прочтению!).

#статья #психиатрия #нейронауки #неврология #ПиН #psyandneuro_Neuroendocrinology

Женские половые гормоны: psyandneuro.ru/?p=192

Предменструальный синдром vs. Предменструальное дисфорическое расстройство: psyandneuro.ru/?p=195

Беременность и психическое здоровье женщины: psyandneuro.ru/?p=198

Менопауза и психика: psyandneuro.ru/?p=201

Тиреоидные гормоны и головной мозг: psyandneuro.ru/?p=204

Гормоны надпочечников (Часть I): psyandneuro.ru/?p=208

Болезни надпочечников и психика (Часть II): psyandneuro.ru/?p=417

ГГН-ось и депрессия: кортикотропин-рилизинг гормон (Часть I): psyandneuro.ru/?p=453

ГГН-ось и депрессия: кортизол (Часть II): psyandneuro.ru/?p=481

ГГН-ось и депрессия: глюкокортикоидные рецепторы (Часть III): psyandneuro.ru/?p=511

Пролактин и гиперпролактинемия: http://psyandneuro.ru/?p=581

Bonus: Вклад нейроиммунологии и нейроэпигенетики в формирование половых различий мозга (полный перевод из Nature Reviews Neuroscience): psyandneuro.ru/?p=587

Подходит к концу первая часть нашего цикла по нейроэндокринологии, который был организован врачом-психиатром, председателем Ивановского отделения Совета молодых учёных Российского общества психиатров и нашим постоянным автором - Светланой Жуковой. Во второй части будет много очень интересных фундаментальных тем о связи работы мозга, эндокринной системы и иммунитета. Не пропустите!

💾 Продолжаем наш цикл по нейроэндокринологии: Гормоны гипоталаумса

#статья #психиатрия #нейронауки #неврология #ПиН #psyandneuro_Neuroendocrinology

Гипоталамус является эндокринной железой, управляющей работой всех остальных желез, т.е. по сути является регулятором основных процессов в организме. В нем происходит интеграция вегетативной нервной и эндокринной систем. Располагаясь кпереди от ножек мозга, гипоталамус участвует в образовании стенки III желудочка и, таким образом, относится к промежуточному мозгу.

Гормоны гипоталамуса имеют пептидную структуру. Они разделяются на три группы по принципу механизма действия и дальнейшего пути реализации. К первой группе относятся рилизинг-факторы или либерины: кортиколиберин, соматолиберин, тиролиберин, пролактолиберин,гонадолиберин и меланолиберин. Их действие заключается в положительном влиянии на трофные клетки гипофиза с дальнейшем выделением ими соответствующего гормона или тропина. Во вторую группу входят статины: соматостатин, пролактостатин и меланостатин. В противоположность гормонам первой группы, они оказывают тормозящее действие на гормон-продуцирующие клетки гипофиза, приводящее к уменьшению синтеза ими соответствующих активных веществ. Рилизинг-гормоны и статины поступают в переднюю и среднюю долю гопофиза, которые часто объединяют и называют аденогипофизом.

Читать далее итоговый обзор гормонов гипоталамуса Светланы Жуковой: psyandneuro.ru/kursy/nejrojendokrinologija/gormony-gipotalaumsa/