📌منیزیم در سلامت و بیماری (۹)
📌موارد ارثی
📌دکتر محمدحسن هدایتی امامی، متخصص داخلی-غدد
هیپومنیزیمی ارثی
در ژن‌های دخیل در راه‌های جابجایی منیزیم و در فاکتورهای تنظیم‌کننده آن راه‌ها، گونه‌های مرضی را یافته‌اند؛ و از روی آن متوجه شده‌اند که در بیش از ۸۰ درصد موارد هیپومنیزیمی خانوادگی، چنین ژن‌های معیوبی وجود دارد. اکثریت علل ژنتیکی هیپومنیزیمی، ناشی از عیب ژنتیکی در بازجذب منیزیم در لوله پیچیده دیستال است.
جهش‌هائی در ژن TRPM6 و ژن TRPM7 منجر به هیپوکلسمی ثانویه بر هیپومنیزیمی (HSH) می‌شود. در این بیماران هیپوکلسمی را می‌توان با هیپوپاراتیروئیدی توضیح داد؛ این هیپوپاراتیروئیدی در اثر کمبود سطح منیزیم در درون یاخته‌های پاراتیروئید ایجاد می‌شود. کمبود منیزیم در درون این یاخته‌ها، ترشح PTH را مختل می‌کند.
گونه‌های مرضی ژن EGF و ژن EGFReceptor منجر به هیپومنیزیمی و افزایش دفع منیزیم از کلیه می‌شود؛ این ژن‌های معیوب فعالیت TRPM6 را کاهش می‌دهند.
گونه‌های مرضی ژن CNNM2 باعث هیپومنیزیمی، تشنج، و کمبود توان ذهنی می‌شود. CNNM2 در لوله پیچیده دیستال بیان می‌شود و بیرون راندن منیزیم در سوی بازولاترال یاخته پوششی نفرون را تنظیم می‌کند؛ البته هنوز مکانیسم مولکولی آن روشن نشده است.
سندروم Gitelman در اصل اختلالی به‌صورت دفع بیش از اندازه سدیم است؛ در اثر جهش‌هایی در NCC به وجود می‌آید. به‌هرحال مبتلایان به سندروم Gitelman با هیپومنیزیمی، هیپوکالمی، و آلکالوز متابولیک مراجعه می‌کنند. علت هیپومنیزیمی در این سندروم روشن نیست، لکن داده‌های پیش‌بالینی نشان داده است که در مواردی که نقص NCC وجود دارد، لوله پیچیده دیستال آتروفی پیدا می‌کند و بنابراین می‌توان گفت که همان است که باعث کاهش بازجذب منیزیم می‌شود.
جهش‌های مرضی در ترانسفر RNAهای میتوکندریایی برای جابحایی ایزولوسین و فنیل‌آلانین با سندرمی شبیه سندروم Gitelman همراه است و هیپومنیزیمی از نشانه‌های آن است. این جهش‌ها با کاهش فعالیت کمپلکس شماره ۴ زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری همراه‌اند. در اثر آن تولید ATP درون یاخته مختل می‌شود و فعالیت Na+-K+- ATPase طرف بازال کاهش می‌یابد و NCC مهار می‌شود.
فعالیت NCC توسط فسفوریلاسیون بخش انتهای ازته درون‌یاخته‌ای آن تنظیم می‌شود. یک مکانیسم به نام کلید پتاسیم ممکن است توضیخ دهد چگونه کمبود پتاسیم خارج یاخته‌ای منجر به هیپرپلاریزاسیون طرف بازال یاخته پوششی نفرون می‌شود و NCC را به فعالیت وامی‌دارد. ژن‌های کلید پتاسیم رمزگذار موارد زیر است:
کانال پتاسیم بازولاترال (دو ژن KCNJ10 و KCNJ16)
کانال کلراید (دو ژن CLCNKB و BSND)
کمپلکس Na+-K+- ATPase (دو ژن ATP11A و FX Y D2) .
جهش‌هایی در ژن‌های کلید پتاسیم، موجب سندرمی با نمای ظاهری سندروم Gitelman می‌شود؛ هیپومنیزیمی هم جزئی از آن سندروم است.
بیماران داری جهش در ژن HNF۱B، مستعد ابتلا به ناهنجاری کلیه، کیست‌های کلیه، و دیابت بزرگسالان در جوانان (MODY5) هستند.
جهش‌های ژن CLDN16 و ژن CLDN19 که رمزگذار دو پروتئین پیوند محکم (Tight Junction) بین دو یاخته به نام‌های کلودین ۱۶ و کلودین ۱۹ هستند، منجر به هیپومنیزیمی خانوادکی، هیپرکلسیوری، و نفروکالسینوز می‌شوند. این دو پروتئین در بازوی بالارونده ضخیم قوس هنله منفذی اختصاصی برای عبور کاتیون می‌سازند که از طریق آن کلسیم و منیزیم از لابلای یاخته‌های پوششی، بازجذب می‌شود. کسانی که دارای جهش‌های مرضی ژن CLDN19 هستند، نقص‌هایی در چشم خود دارند، و از روی آن می‌توان بالینی آنان را از موارد دارای جهش در CLDN16 بازشناخت.
تنظیم‌کننده اصلی جابجایی کاتیون‌های دو ظرفیتی از لابلای یاخته‌های پوششی در بازوی بالارونده ضخیم قوس هنله، یکی PTH است و دیگر گیرنده حساس به کلسیم.
جهش‌های مرضی در ژنی دیگر را هم پیدا کرده‌اند که باعث نوعی توبولوپاتی کلیه می‌شود که یادآور هیپومنیزیمی خانوادگی توام با هیپرکلسیوری و نفروکلسینوز (FHHNC) به همراه کاردیوپاتی با گشادی قلب می‌شود. آن را RAS-related GTP binding D (RRAGD) می‌نامند.
همه بخش‌ها: ۱، ۲، ۳، ۴، ۵، ۶، ۷، ۸، ۹، ۱۰
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
📌موارد ارثی
📌دکتر محمدحسن هدایتی امامی، متخصص داخلی-غدد
هیپومنیزیمی ارثی
در ژن‌های دخیل در راه‌های جابجایی منیزیم و در فاکتورهای تنظیم‌کننده آن راه‌ها، گونه‌های مرضی را یافته‌اند؛ و از روی آن متوجه شده‌اند که در بیش از ۸۰ درصد موارد هیپومنیزیمی خانوادگی، چنین ژن‌های معیوبی وجود دارد. اکثریت علل ژنتیکی هیپومنیزیمی، ناشی از عیب ژنتیکی در بازجذب منیزیم در لوله پیچیده دیستال است.
جهش‌هائی در ژن TRPM6 و ژن TRPM7 منجر به هیپوکلسمی ثانویه بر هیپومنیزیمی (HSH) می‌شود. در این بیماران هیپوکلسمی را می‌توان با هیپوپاراتیروئیدی توضیح داد؛ این هیپوپاراتیروئیدی در اثر کمبود سطح منیزیم در درون یاخته‌های پاراتیروئید ایجاد می‌شود. کمبود منیزیم در درون این یاخته‌ها، ترشح PTH را مختل می‌کند.
گونه‌های مرضی ژن EGF و ژن EGFReceptor منجر به هیپومنیزیمی و افزایش دفع منیزیم از کلیه می‌شود؛ این ژن‌های معیوب فعالیت TRPM6 را کاهش می‌دهند.
گونه‌های مرضی ژن CNNM2 باعث هیپومنیزیمی، تشنج، و کمبود توان ذهنی می‌شود. CNNM2 در لوله پیچیده دیستال بیان می‌شود و بیرون راندن منیزیم در سوی بازولاترال یاخته پوششی نفرون را تنظیم می‌کند؛ البته هنوز مکانیسم مولکولی آن روشن نشده است.
سندروم Gitelman در اصل اختلالی به‌صورت دفع بیش از اندازه سدیم است؛ در اثر جهش‌هایی در NCC به وجود می‌آید. به‌هرحال مبتلایان به سندروم Gitelman با هیپومنیزیمی، هیپوکالمی، و آلکالوز متابولیک مراجعه می‌کنند. علت هیپومنیزیمی در این سندروم روشن نیست، لکن داده‌های پیش‌بالینی نشان داده است که در مواردی که نقص NCC وجود دارد، لوله پیچیده دیستال آتروفی پیدا می‌کند و بنابراین می‌توان گفت که همان است که باعث کاهش بازجذب منیزیم می‌شود.
جهش‌های مرضی در ترانسفر RNAهای میتوکندریایی برای جابحایی ایزولوسین و فنیل‌آلانین با سندرمی شبیه سندروم Gitelman همراه است و هیپومنیزیمی از نشانه‌های آن است. این جهش‌ها با کاهش فعالیت کمپلکس شماره ۴ زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری همراه‌اند. در اثر آن تولید ATP درون یاخته مختل می‌شود و فعالیت Na+-K+- ATPase طرف بازال کاهش می‌یابد و NCC مهار می‌شود.
فعالیت NCC توسط فسفوریلاسیون بخش انتهای ازته درون‌یاخته‌ای آن تنظیم می‌شود. یک مکانیسم به نام کلید پتاسیم ممکن است توضیخ دهد چگونه کمبود پتاسیم خارج یاخته‌ای منجر به هیپرپلاریزاسیون طرف بازال یاخته پوششی نفرون می‌شود و NCC را به فعالیت وامی‌دارد. ژن‌های کلید پتاسیم رمزگذار موارد زیر است:
کانال پتاسیم بازولاترال (دو ژن KCNJ10 و KCNJ16)
کانال کلراید (دو ژن CLCNKB و BSND)
کمپلکس Na+-K+- ATPase (دو ژن ATP11A و FX Y D2) .
جهش‌هایی در ژن‌های کلید پتاسیم، موجب سندرمی با نمای ظاهری سندروم Gitelman می‌شود؛ هیپومنیزیمی هم جزئی از آن سندروم است.
بیماران داری جهش در ژن HNF۱B، مستعد ابتلا به ناهنجاری کلیه، کیست‌های کلیه، و دیابت بزرگسالان در جوانان (MODY5) هستند.
جهش‌های ژن CLDN16 و ژن CLDN19 که رمزگذار دو پروتئین پیوند محکم (Tight Junction) بین دو یاخته به نام‌های کلودین ۱۶ و کلودین ۱۹ هستند، منجر به هیپومنیزیمی خانوادکی، هیپرکلسیوری، و نفروکالسینوز می‌شوند. این دو پروتئین در بازوی بالارونده ضخیم قوس هنله منفذی اختصاصی برای عبور کاتیون می‌سازند که از طریق آن کلسیم و منیزیم از لابلای یاخته‌های پوششی، بازجذب می‌شود. کسانی که دارای جهش‌های مرضی ژن CLDN19 هستند، نقص‌هایی در چشم خود دارند، و از روی آن می‌توان بالینی آنان را از موارد دارای جهش در CLDN16 بازشناخت.
تنظیم‌کننده اصلی جابجایی کاتیون‌های دو ظرفیتی از لابلای یاخته‌های پوششی در بازوی بالارونده ضخیم قوس هنله، یکی PTH است و دیگر گیرنده حساس به کلسیم.
جهش‌های مرضی در ژنی دیگر را هم پیدا کرده‌اند که باعث نوعی توبولوپاتی کلیه می‌شود که یادآور هیپومنیزیمی خانوادگی توام با هیپرکلسیوری و نفروکلسینوز (FHHNC) به همراه کاردیوپاتی با گشادی قلب می‌شود. آن را RAS-related GTP binding D (RRAGD) می‌نامند.
همه بخش‌ها: ۱، ۲، ۳، ۴، ۵، ۶، ۷، ۸، ۹، ۱۰
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
📌 ۲۳ ژوئیه ۱۹۸۶ صدور مجوز نخستین واکسن نوترکیب انسانی
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۲ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️صدور مجوز واکسن نوترکیب هپاتیت ب (ریکامبیواکس) در ۱۹۸۶ حاصل تحقیقاتی بود که در ۱۹۷۹ توسط ویلیام راتر (بیوشیمی‌دان آمریکایی)، ادوارد پنوئه (زیست‌شناس آمریکایی)، و پابلو والنزولا (بیوشیمی‌دان شیلیایی) در زمینه کلونینگ آنتی‌ژن‌های ویروس هپاتیت ب آغاز شد.
قدمت این بیماری براساس مشاهده دِنای ویروس در بقایای انسانی دست‌کم ۱۰ هزار سال برآورد شده است. بَری بلومبرگ ژنتیک‌دان آمریکایی در ۱۹۶۵ ذرات ویروس هپاتیت ب موسوم به «آنتی‌ژن استرالیایی» را کشف کرد و به همین دلیل برنده نوبل فیزیولوژی یا پزشکی ۱۹۷۶ شد. وی بعدها نخستین واکسن این بیماری را نیز ساخت و این درواقع اولین واکسنی بود که نیاز به کشت میکروب نداشت.
به دلیل عدم امکان کشت ویروس در آزمایشگاه، اولین واکسن هپاتیت ب (هپاواکس) که در ۱۹۸۱ در شرکت مِرک و با هدایت موریس هیلمن میکروب‌شناس آمریکایی به تولید انبوه رسید حاصل جداسازی ذرات غیرفعال شده ویروس از پلاسمای بیماران بود.
محدودیت بزرگ این واکسن خطر ابتلا به اچ‌آی‌وی و اچ‌سی‌وی بود. به‌علاوه تعداد داوطلبان اهدای خون نیز محدود بود. ساده بودن ژن مرتبط با آنتی‌ژن سطحی هپاتیت و تعامل راحت‌تر آن با سلول میزبان، آن را به یک هدف جذاب برای محققین فناوری دِنای نوترکیب تبدیل می‌کرد.
عفونت این ویروس با تولید ویریون‌های کامل و آلوده‌کننده ۴۲ نانومتری موسوم به ذرات دِین مشخص می‌شود که دارای دِنای مرکزی هستند و نخستین بار در ۱۹۷۰ توسط دیوید دِین آسیب‌شناس و ویروس‌شناس بریتانیایی شناسایی شدند.
ذرات کوچک‌تر ۲۲ نانومتری (ذرات شبه‌ویروس یا وی‌ال‌پی‌ها) منحصراً از آنتی‌ژن سطحی هپاتیت ب تشکیل شده‌اند و فاقد دِنا هستند و بنابراین آلوده‌کننده نیستند. والنزولا، پنوئه، و راتر در ۱۹۸۱ شرکت زیست‌فناوری کایرون را تأسیس کردند و موفق شدند این ذرات ۲۲ نانومتری را به کمک یک پلاسمید و مخمر ساکارومایسس سرویسیه تولید کنند.
مقاله تاریخی آنان که در شماره ۲۲ ژوئیه ۱۹۸۲ مجله نیچر منتشر شد آغازگر فصلی نوین در فناوری تولید واکسن با استفاده از ذرات شبه‌ویروس بود. پس از انسولین نوترکیب (هومولین) و هورمون رشد نوترکیب (پروتروپین)، این سومین فرآورده بیولوژیک نوترکیب انسانی بود که به تأیید اداره غذا و دارو می‌رسید. کایرون در ۲۰۰۶ به نوارتیس فروخته شد. در ۲۰۱۰، سازمان سلامت جهانی ۲۸ ژوئیه را همزمان با سالگرد تولد بلومبرگ روز جهانی هپاتیت نامید.
📌تصویر: ذرات دِین در زیر میکروسکوپ الکترونی.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۲ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️صدور مجوز واکسن نوترکیب هپاتیت ب (ریکامبیواکس) در ۱۹۸۶ حاصل تحقیقاتی بود که در ۱۹۷۹ توسط ویلیام راتر (بیوشیمی‌دان آمریکایی)، ادوارد پنوئه (زیست‌شناس آمریکایی)، و پابلو والنزولا (بیوشیمی‌دان شیلیایی) در زمینه کلونینگ آنتی‌ژن‌های ویروس هپاتیت ب آغاز شد.
قدمت این بیماری براساس مشاهده دِنای ویروس در بقایای انسانی دست‌کم ۱۰ هزار سال برآورد شده است. بَری بلومبرگ ژنتیک‌دان آمریکایی در ۱۹۶۵ ذرات ویروس هپاتیت ب موسوم به «آنتی‌ژن استرالیایی» را کشف کرد و به همین دلیل برنده نوبل فیزیولوژی یا پزشکی ۱۹۷۶ شد. وی بعدها نخستین واکسن این بیماری را نیز ساخت و این درواقع اولین واکسنی بود که نیاز به کشت میکروب نداشت.
به دلیل عدم امکان کشت ویروس در آزمایشگاه، اولین واکسن هپاتیت ب (هپاواکس) که در ۱۹۸۱ در شرکت مِرک و با هدایت موریس هیلمن میکروب‌شناس آمریکایی به تولید انبوه رسید حاصل جداسازی ذرات غیرفعال شده ویروس از پلاسمای بیماران بود.
محدودیت بزرگ این واکسن خطر ابتلا به اچ‌آی‌وی و اچ‌سی‌وی بود. به‌علاوه تعداد داوطلبان اهدای خون نیز محدود بود. ساده بودن ژن مرتبط با آنتی‌ژن سطحی هپاتیت و تعامل راحت‌تر آن با سلول میزبان، آن را به یک هدف جذاب برای محققین فناوری دِنای نوترکیب تبدیل می‌کرد.
عفونت این ویروس با تولید ویریون‌های کامل و آلوده‌کننده ۴۲ نانومتری موسوم به ذرات دِین مشخص می‌شود که دارای دِنای مرکزی هستند و نخستین بار در ۱۹۷۰ توسط دیوید دِین آسیب‌شناس و ویروس‌شناس بریتانیایی شناسایی شدند.
ذرات کوچک‌تر ۲۲ نانومتری (ذرات شبه‌ویروس یا وی‌ال‌پی‌ها) منحصراً از آنتی‌ژن سطحی هپاتیت ب تشکیل شده‌اند و فاقد دِنا هستند و بنابراین آلوده‌کننده نیستند. والنزولا، پنوئه، و راتر در ۱۹۸۱ شرکت زیست‌فناوری کایرون را تأسیس کردند و موفق شدند این ذرات ۲۲ نانومتری را به کمک یک پلاسمید و مخمر ساکارومایسس سرویسیه تولید کنند.
مقاله تاریخی آنان که در شماره ۲۲ ژوئیه ۱۹۸۲ مجله نیچر منتشر شد آغازگر فصلی نوین در فناوری تولید واکسن با استفاده از ذرات شبه‌ویروس بود. پس از انسولین نوترکیب (هومولین) و هورمون رشد نوترکیب (پروتروپین)، این سومین فرآورده بیولوژیک نوترکیب انسانی بود که به تأیید اداره غذا و دارو می‌رسید. کایرون در ۲۰۰۶ به نوارتیس فروخته شد. در ۲۰۱۰، سازمان سلامت جهانی ۲۸ ژوئیه را همزمان با سالگرد تولد بلومبرگ روز جهانی هپاتیت نامید.
📌تصویر: ذرات دِین در زیر میکروسکوپ الکترونی.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
احساس تعلق، نظام‌های غیرخطی و باورهای ما
آذرخش مکری
🎙احساس تعلق، نظام‌های غیرخطی و باورهای ما
دکتر آذرخش مکری
#مکری #آذرخش_مکری
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
دکتر آذرخش مکری
#مکری #آذرخش_مکری
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
📌اعلام برائت از مشت‌زنی
📌مسعود جوزی، پزشک و روزنامه‌نگار
▫️من به آقای پزشکیان رای دادم، ولی به امید یک آینده بهتر، نه زد و خورد و مشت‌زنی! هدفم زدن مشت محکم به دهان هیچ‌کس به‌ویژه هم‌میهنانم نبود. آقای پزشکیان هم بهتر است از این تعبیر نادرست و نابجا عذرخواهی کند.
قبلاً هم نوشتم، خدا ما را شرمنده آن‌ها که رای ندادند، نکند!
از همین تریبون هم انتقادم را به طرز لباس پوشیدن رییس‌جمهور منتخب اعلام می‌کنم!
▫️t.me/pezeshkangil
▫️instagram.com/pezeshkangil
▫️instagram.com/masoud.jowzi
📌مسعود جوزی، پزشک و روزنامه‌نگار
▫️من به آقای پزشکیان رای دادم، ولی به امید یک آینده بهتر، نه زد و خورد و مشت‌زنی! هدفم زدن مشت محکم به دهان هیچ‌کس به‌ویژه هم‌میهنانم نبود. آقای پزشکیان هم بهتر است از این تعبیر نادرست و نابجا عذرخواهی کند.
قبلاً هم نوشتم، خدا ما را شرمنده آن‌ها که رای ندادند، نکند!
از همین تریبون هم انتقادم را به طرز لباس پوشیدن رییس‌جمهور منتخب اعلام می‌کنم!
▫️t.me/pezeshkangil
▫️instagram.com/pezeshkangil
▫️instagram.com/masoud.jowzi
رابطه مصرف سیگار و سرطان ریه در آمریکا
بین کاهش مصرف #سیگار تا کاهش میزان #سرطان ۲۰ سال فاصله است...
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
بین کاهش مصرف #سیگار تا کاهش میزان #سرطان ۲۰ سال فاصله است...
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
مختصر و مفید درباره تب دنگی
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
📌 ۲۴ ژوئیه ۱۷۹۴ تولد پاندِر کاشف جزایر پاندِر
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۳ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️کریستیان هاینریش (هینز) ایوانوویچ پاندِر جانورشناس، رویان‌شناس، و دیرینه‌شناس روسی بود که تحقیقاتش بر رویان مرغ متمرکز بود.
او جزو نخستین دانشمندانی بود که به وجود سه لایه زایا در رویان پی برد و به همین دلیل اغلب به عنوان پدر رویان‌شناسی شناخته می‌شود. کارل ارنست فون بائر (پزشک آلمانی معروف به کارل ماکسیموویچ بائر در روسیه) بعدها نظریات او را به همه مهره‌داران توسعه داد.
پاندِر نخستین کسی بود که نشان داد جزایر خونی (جزایر پاندِر، جزایر وولف) در خارج رویان منشاء بسیاری از اجزای دستگاه گردش خون هستند و در بدو حیات در کیسه یا وزیکول نافی، آلانتوئیس، ساقه پیوندی، و برون‌شامه (کوریون) ایجاد می‌شوند.
وی در ریگا (در لِتونی کنونی) به دنیا آمد و پس از تحصیل در دانشگاه تارتو، دانشگاه برلین، و دانشگاه وورتسبورگ، در املاک خود در سارنیکاوا در جوار رود گاویا به تحقیق پرداخت. او در ۱۸۲۰ طی یک سفر علمی به بخارا رفت و در ۱۸۲۱ به عضویت آکادمی علوم سن‌پترزبورگ درآمد.
مطالعات دیرینه‌شناختی پاندِر بر روی سه‌لَپی‌ها (تریلوبیت‌ها، رده‌ای منقرض‌شده از جانوران بندپاتبار)، دیرینه‌زیستی (پالئوزوئیک، دوران اول زمین‌شناسی)، و به‌ویژه دوره‌های دِوُنیَن و سیلُوریَن (۴۵۰ تا ۳۵۰ میلیون سال پیش) باعث شد برخی این دوره‌ها را «پاندِریَن» بنامند.
او نخستین کسی بود که قیف‌دندانان (کُنودونت‌ها) را شناسایی کرد و انجمن بین‌المللی کُنودونت‌شناسی در ۱۹۶۷ به احترام وی «انجمن پاندِر» نامیده شد.
وی در ۲۲ سپتامبر ۱۸۶۵ در ۷۱ سالگی در سن‌پترزبورگ درگذشت. از افتخارات او می‌توان به دریافت نشان کنستانتینوف (انجمن سلطنتی جغرافی روسیه، ۱۸۵۶) و جایزه دیمیدوف (آکادمی علوم سن‌پترزبورگ، ۱۸۵۷) اشاره کرد.
📌تصویر: نخستین شواهد گردش خون، طرحی از ادوارد ژوزف دالتون (نقاش و طبیعت‌شناس آلمانی)، نگاهی به تاریخچه تکاملی رویان مرغ، کریستیان پاندِر، ۱۸۱۷.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
🔗سلول‌های بنیادی خون‌ساز در داخل جزایر خونی کیسه زرده، رویان ۸ روزه موش.
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۳ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️کریستیان هاینریش (هینز) ایوانوویچ پاندِر جانورشناس، رویان‌شناس، و دیرینه‌شناس روسی بود که تحقیقاتش بر رویان مرغ متمرکز بود.
او جزو نخستین دانشمندانی بود که به وجود سه لایه زایا در رویان پی برد و به همین دلیل اغلب به عنوان پدر رویان‌شناسی شناخته می‌شود. کارل ارنست فون بائر (پزشک آلمانی معروف به کارل ماکسیموویچ بائر در روسیه) بعدها نظریات او را به همه مهره‌داران توسعه داد.
پاندِر نخستین کسی بود که نشان داد جزایر خونی (جزایر پاندِر، جزایر وولف) در خارج رویان منشاء بسیاری از اجزای دستگاه گردش خون هستند و در بدو حیات در کیسه یا وزیکول نافی، آلانتوئیس، ساقه پیوندی، و برون‌شامه (کوریون) ایجاد می‌شوند.
وی در ریگا (در لِتونی کنونی) به دنیا آمد و پس از تحصیل در دانشگاه تارتو، دانشگاه برلین، و دانشگاه وورتسبورگ، در املاک خود در سارنیکاوا در جوار رود گاویا به تحقیق پرداخت. او در ۱۸۲۰ طی یک سفر علمی به بخارا رفت و در ۱۸۲۱ به عضویت آکادمی علوم سن‌پترزبورگ درآمد.
مطالعات دیرینه‌شناختی پاندِر بر روی سه‌لَپی‌ها (تریلوبیت‌ها، رده‌ای منقرض‌شده از جانوران بندپاتبار)، دیرینه‌زیستی (پالئوزوئیک، دوران اول زمین‌شناسی)، و به‌ویژه دوره‌های دِوُنیَن و سیلُوریَن (۴۵۰ تا ۳۵۰ میلیون سال پیش) باعث شد برخی این دوره‌ها را «پاندِریَن» بنامند.
او نخستین کسی بود که قیف‌دندانان (کُنودونت‌ها) را شناسایی کرد و انجمن بین‌المللی کُنودونت‌شناسی در ۱۹۶۷ به احترام وی «انجمن پاندِر» نامیده شد.
وی در ۲۲ سپتامبر ۱۸۶۵ در ۷۱ سالگی در سن‌پترزبورگ درگذشت. از افتخارات او می‌توان به دریافت نشان کنستانتینوف (انجمن سلطنتی جغرافی روسیه، ۱۸۵۶) و جایزه دیمیدوف (آکادمی علوم سن‌پترزبورگ، ۱۸۵۷) اشاره کرد.
📌تصویر: نخستین شواهد گردش خون، طرحی از ادوارد ژوزف دالتون (نقاش و طبیعت‌شناس آلمانی)، نگاهی به تاریخچه تکاملی رویان مرغ، کریستیان پاندِر، ۱۸۱۷.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
🔗سلول‌های بنیادی خون‌ساز در داخل جزایر خونی کیسه زرده، رویان ۸ روزه موش.
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
📌منیزیم در سلامت و بیماری (۱۰)
📌هیپومنیزیمی: بررسی، تشخیص، و درمان
📌دکتر محمدحسن هدایتی امامی، متخصص داخلی-غدد
ارزیابی هیپومنیزیمی در مطب و بیمارستان
راه استاندارد برای ارزیابی وضع منیزیم فرد در مطب، همان اندازه گیری غلظت توتال منیزیم در سرم است. با این اندازه‌گیری به سرعت متوجه تغییرات کوتاه مدت منیزیم سرم بیمار می‌شویم، ولی با آن نمی‌توانیم بفهمیم وضع منیزیم کل بدن فرد چگونه است.
هم عوامل درونی (مثل هیپوآلبومینمی)، هم عوامل بیرونی (مثل لیز شدن نمونه خون، یا تاثیر ماده ضدانعقادی درون لوله آزمایش نظیر EDTA) بر اندازه‌گیری منیزیم سرم تاثیر دارد، و هنگام تفسیر نتیجه آزمایش باید به این نکات توجه بکنیم. می‌توان منیزیم یونیزه را هم اندازه گرفت، ولی فایده بالینی آن معلوم نیست.
با تشخیص هیپومنیزیمی معمولا شرح حال و سابقه بیمار به ما می‌گوید علت آن چیست. اگر علت زمینه‌ای واضحی وجود نداشت، باید مشخص کرد علت آن کلیوی است یا گوارشی. با یک یا چند کار زیر، وضع روشن می‌شود:
دفع منیزیم ۲۴ ساعته
دفع فراکسیونی منیزیم
آزمون انباشتن بدن از منیزیم.
دفع فراکسیونی منیزیم
صبح ناشتا همزمان یک نمونه خون و یک نمونه ادرار از بیمار می‌گیریم. در پلاسما، سطح منیزیم و کراتینین و در ادرار غلظت منیزیم و غلظت کراتینین را اندازه می‌گیریم (همه بر مبنای میلی‌گرم در دسی‌لیتر) .
طبق فرمول پیوست مقدار دفع فراکسیونی منیزیم را محاسبه می‌کنیم:
۰.۷ ضریبی است برای اصلاح سطح منیزیم سرم. زیرا تنها هفتاد درصد (۷۰%) منیزیم سرم آزاد است و به پروتئین‌های خون نچسبیده است و امکان فیلتراسیون آن توسط گلومرول وجود دارد.
هرگاه فردی دچار کمبود منیزیم بدن باشد، کلیه سالم سعی می‌کند هر چه کمتر منیزیم دفع کند.
در بیماری که کار کلیه سالم است، اگر دفع فراکسیونی منیزیم از ۳ الی ۴ درصد بیشتر باشد، به معنی آن است که کلیه درحال ازدست دادن منیزیم است؛ و علت هیپومنیزمی بیمار منشاء کلیوی دارد.
ارقام پائینتر نشانه آن است که یا بیمار منیزیم کافی در غذایش ندارد یا لوله گوارش، منیزیم را ازدست می‌دهد.
آزمون انباشتن بدن با منیزیم
در بیمارانی انجام می‌شود که سطج منیزیم سرم‌شان در حد طبیعی است، ولی به دلایلی خیال می‌کنید خزانه منیزیم بدن آنان خالی است.
برای انجام این آزمون بیمار ناشتا باشد، در بخش بستری شود. چند لجظه قبل از شروع آزمون، مثانه خود را خالی کند. به ازاء هر کیلوگرم وزن بدون چربی بدن، ۲.۴ (دو و چهاردهم) میلی‌گرم منیزیم را در عرض چهار ساعت انفوزیون کنید. از زمان شروع انفوزیون الی ۲۴ ساعت تمام ادرار جمع آوری شود.
بیمار سالم که کمبودی در خزانه منیزیم بدن خود ندارد، بیش از ۸۰ درصد آن را در همان ۲۴ ساعت اول دفع می‌کند. اگر دفع ۲۴ ساعته کمتر از ۸۰ درصد باشد، به معنی آن است که بیمار کمبود کلی منیزیم در بدن خود داشته است و برای جبران آن، منیزیم تزریقی را در بدن خود ذخیره کرده است.
این آزمون را در موارد زیر انجام می‌دهند. روشن است در همین موارد اگر منیزیم سرم کم باشد نیازی به انجام این آزمون نیست
ناهنجاری‌های قلبی عروقی، ناهنحاری‌های عصبی عضلانی، و اختلالات الکترولیتی فاقد دلایل موجه
روشن است که انجام این آزمون در موارد دفع بیش از اندازه منیزیم از کلیه (چه اکتسابی و چه ارثی) و در نارسائی مزمن کلیه بی‌فایده است. به این بیماران باید طبق تجربه شخصی مکمل منیزیم داد.
ادامه 👇
📌هیپومنیزیمی: بررسی، تشخیص، و درمان
📌دکتر محمدحسن هدایتی امامی، متخصص داخلی-غدد
ارزیابی هیپومنیزیمی در مطب و بیمارستان
راه استاندارد برای ارزیابی وضع منیزیم فرد در مطب، همان اندازه گیری غلظت توتال منیزیم در سرم است. با این اندازه‌گیری به سرعت متوجه تغییرات کوتاه مدت منیزیم سرم بیمار می‌شویم، ولی با آن نمی‌توانیم بفهمیم وضع منیزیم کل بدن فرد چگونه است.
هم عوامل درونی (مثل هیپوآلبومینمی)، هم عوامل بیرونی (مثل لیز شدن نمونه خون، یا تاثیر ماده ضدانعقادی درون لوله آزمایش نظیر EDTA) بر اندازه‌گیری منیزیم سرم تاثیر دارد، و هنگام تفسیر نتیجه آزمایش باید به این نکات توجه بکنیم. می‌توان منیزیم یونیزه را هم اندازه گرفت، ولی فایده بالینی آن معلوم نیست.
با تشخیص هیپومنیزیمی معمولا شرح حال و سابقه بیمار به ما می‌گوید علت آن چیست. اگر علت زمینه‌ای واضحی وجود نداشت، باید مشخص کرد علت آن کلیوی است یا گوارشی. با یک یا چند کار زیر، وضع روشن می‌شود:
دفع منیزیم ۲۴ ساعته
دفع فراکسیونی منیزیم
آزمون انباشتن بدن از منیزیم.
دفع فراکسیونی منیزیم
صبح ناشتا همزمان یک نمونه خون و یک نمونه ادرار از بیمار می‌گیریم. در پلاسما، سطح منیزیم و کراتینین و در ادرار غلظت منیزیم و غلظت کراتینین را اندازه می‌گیریم (همه بر مبنای میلی‌گرم در دسی‌لیتر) .
طبق فرمول پیوست مقدار دفع فراکسیونی منیزیم را محاسبه می‌کنیم:
۰.۷ ضریبی است برای اصلاح سطح منیزیم سرم. زیرا تنها هفتاد درصد (۷۰%) منیزیم سرم آزاد است و به پروتئین‌های خون نچسبیده است و امکان فیلتراسیون آن توسط گلومرول وجود دارد.
هرگاه فردی دچار کمبود منیزیم بدن باشد، کلیه سالم سعی می‌کند هر چه کمتر منیزیم دفع کند.
در بیماری که کار کلیه سالم است، اگر دفع فراکسیونی منیزیم از ۳ الی ۴ درصد بیشتر باشد، به معنی آن است که کلیه درحال ازدست دادن منیزیم است؛ و علت هیپومنیزمی بیمار منشاء کلیوی دارد.
ارقام پائینتر نشانه آن است که یا بیمار منیزیم کافی در غذایش ندارد یا لوله گوارش، منیزیم را ازدست می‌دهد.
آزمون انباشتن بدن با منیزیم
در بیمارانی انجام می‌شود که سطج منیزیم سرم‌شان در حد طبیعی است، ولی به دلایلی خیال می‌کنید خزانه منیزیم بدن آنان خالی است.
برای انجام این آزمون بیمار ناشتا باشد، در بخش بستری شود. چند لجظه قبل از شروع آزمون، مثانه خود را خالی کند. به ازاء هر کیلوگرم وزن بدون چربی بدن، ۲.۴ (دو و چهاردهم) میلی‌گرم منیزیم را در عرض چهار ساعت انفوزیون کنید. از زمان شروع انفوزیون الی ۲۴ ساعت تمام ادرار جمع آوری شود.
بیمار سالم که کمبودی در خزانه منیزیم بدن خود ندارد، بیش از ۸۰ درصد آن را در همان ۲۴ ساعت اول دفع می‌کند. اگر دفع ۲۴ ساعته کمتر از ۸۰ درصد باشد، به معنی آن است که بیمار کمبود کلی منیزیم در بدن خود داشته است و برای جبران آن، منیزیم تزریقی را در بدن خود ذخیره کرده است.
این آزمون را در موارد زیر انجام می‌دهند. روشن است در همین موارد اگر منیزیم سرم کم باشد نیازی به انجام این آزمون نیست
ناهنجاری‌های قلبی عروقی، ناهنحاری‌های عصبی عضلانی، و اختلالات الکترولیتی فاقد دلایل موجه
روشن است که انجام این آزمون در موارد دفع بیش از اندازه منیزیم از کلیه (چه اکتسابی و چه ارثی) و در نارسائی مزمن کلیه بی‌فایده است. به این بیماران باید طبق تجربه شخصی مکمل منیزیم داد.
ادامه 👇
Telegram
...
ادامه از ☝️
هیپومنیزیمی را چگونه درمان کنیم؟
روشن است که باید کمبود منیزیم را جبران کرد. درمان جانشینی جایز و لازم است. برای درمان هیپومنیزیمی دستورالعمل واضحی صادر نشده است، بنابراین نحوه درمان جانشینی به وجود و شدت تظاهرات بالینی بستگی دارد.
هیپومنیزیمی خفیف را با مکمل‌های خوراکی درمان می‌کنند. چندین فراورده خوراکی منیزیم وجود دارد، و میزان جذب آن‌ها با هم فرق می‌کند. موثرترین فراورده‌های قابل جذب، نمک‌های آلی منیزیم (مثل سیترات، آسپارتات، گلیسینات، گلوکونات، و لاکتات) اند. فراورده‌های معدنی (نظیر کلراید منیزیم، کربنات منیزیم، و اکسید منیزیم) قابلیت جذب کمتری دارند. یادمان باشد که یکی از عوارض شایع مکمل‌های خوراکی منیزیم، اسهال است که گاه درمان خوراکی هیپومنیزیمی را مشکل می‌کند.
هرگاه با این مکمل‌های خوراکی، هیپومنیزیمی اصلاح نشد، به عبارت دیگر در برابر درمان مقاوم بود، آن وقت باید به بیمار داروی کمکی داد. از داروهای مهارکننده کانال سدیم یاخته پوششی نفرون، به‌شرطی که کار کلیه بیمار طبیعی باشد، استفاده می‌کنیم. آمیلوراید یا تریامترن در چنین موارد می‌توانند سطح منیزیم سرم بیمار را بالا بیاورند.
داروی دیگری که امکان تجویز آن برای چنین مواردی وجود دارد، مهارکننده‌های ناقل مشترک سدیم-گلوکز نوع ۲ (SGLD۲) هستند، که سطح منیزیم سرم را مخصوصا در دیابتی‌های نوع ۲ افزایش می‌دهد. مکانیسم زمینه‌ای این تاثیر آن‌ها معلوم نیست، لیکن کاستن از فیلتراسیون گلومرولی و افزودن بر بازجذب در لوله کلیوی ممکن است نقش با اهمیتی داشته باشد.
در بیمارانی که با منیزیم خوراکی نتوان سطح منیزیم سرم را به حد مطلوب رسانید، ناگزیر باید فراورده-های تزریقی داد. بیمارانی که سندرم روده کوتاه دارند، آن-هائی که دچار تتانی یا تشنج هستند، و آن‌هائی که به خاطر آریتمی‌ها وضع همودینامیک ناپایداری دارند، یا همزمان دچار هیپوکالمی و هیپوکالسمی هستند، جزء این دسته از بیماران نیازمند به تزریق منیزیم قرار می‌گیرند.
هیپومنیزیم ناشی از مصرف مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPI)، خوب به درمان با اینولین (Inulin) خوراکی پاسخ می‌دهند؛ مکانیسم تاثیر آن ممکن است شامل تغییر در میکروبیوم روده باشد.
منیزیم به‌عنوان دارو
همان‌طور که دیدیم منیزیم در بسیاری از جاهای بدن دخالت دارد، لیکن مواردی که منیزیم کاربرد درمانی یافته است، انگشت‌شمار است. این موارد عبارت‌اند از:
- Torsades de pointes
- حمله آسم
- آکلامپسی و پره‌اکلامپسی
مبتلایان به Torsades de pointes را اگر به بتابلوکرها پاسخ ندهند، باید با منیزیم درمان کرد.
در حمله آسم شدید که بیمار به درمان‌های جدی اولیه پاسخ مناسبی ندهد، و در بیمارانی آسمی که خطر مرگ وجود دارد، طبق دستورالعمل‌ها باید سولفات منیزیم را وریدی به بیمار رسانید. افشانه سولفات منیزیم به همراه افشانه آگونیست بتا ۲ و بروماید ایپراتروپیوم ممکن است کار ریه را بهتر کند و از بستری کردن بیمار در بیمارستان جلوگیری کند یا از مدت بستری بکاهد. تاثیر مفید منیزیم در آسم احتمالاً مربوط به بلوک کانال کلسیم در عضله صاف برونش است که منجر به اتساع برونش‌ها می‌شود.
طبق دستورالعمل بالینی بین‌المللی در مورد درمان فشار خون در آبستنی، به زنان مبتلا به اکلامپسی، برای جلوگیری از تشنج باید سولفات منیزیم داد. در زنانی که پره‌اکلامپسی دارند و دارای پروتئینوری و فشار خون شدید هستند، یا فشارخون به‌اضافه علایم و نشانه‌های عصبی دارند، برای جلوگیری از سیر به‌سوی اکلامپسی باید درمان با سولفات منیزیم را شروع کرد. گرچه این بیماری‌ها با تجویز سولفات منیزیم خوب می‌شوند، ولی هنوز هم نمی‌دانیم مکانیسم تاثیر مفید بالینی آن چگونه است.
لُب کلام
منیزیم الکترولیتی است دارای اهمیت حیاتی در کار طبابت، لیکن اغلب چندان مورد توجه قرار نگرفته است. اغلب جزء آزمایشاتی نیست که برای مقاصد بیماریابی درخواست می‌شود. هیپومنیزیمی اغلب بی‌سر وصدا و فاقد علائم بالینی است. مکانیسم‌های واقعی تنظیم هومئوستاز منیزیم در بدن هنوز خوب معلوم نشده است، و خوشبختانه پیشرفت‌های خوبی در مورد دخالت کلیه در هومئوستاز منیزیم به‌دست آمده است. این آگاهی‌ها عمدتا با بررسی‌های ژنتیکی نصیب ما شده است. با پانل‌های بیماریاب ژنتیکی، و توالی‌یابی تمام اگزوم، ژن‌های تازه‌ای یافته‌اند که باعث اشکال نادر هیپومنیزیمی ارثی می‌شوند.
هیپومنیزیمی در بیماران بستری در بیمارستان‌ها شایع است و یکی از عواملی است که باعث طولانی‌تر شدن اقامت بیماران در بخش‌های مراقبت‌های ویژه می‌شود.
ادامه 👇
هیپومنیزیمی را چگونه درمان کنیم؟
روشن است که باید کمبود منیزیم را جبران کرد. درمان جانشینی جایز و لازم است. برای درمان هیپومنیزیمی دستورالعمل واضحی صادر نشده است، بنابراین نحوه درمان جانشینی به وجود و شدت تظاهرات بالینی بستگی دارد.
هیپومنیزیمی خفیف را با مکمل‌های خوراکی درمان می‌کنند. چندین فراورده خوراکی منیزیم وجود دارد، و میزان جذب آن‌ها با هم فرق می‌کند. موثرترین فراورده‌های قابل جذب، نمک‌های آلی منیزیم (مثل سیترات، آسپارتات، گلیسینات، گلوکونات، و لاکتات) اند. فراورده‌های معدنی (نظیر کلراید منیزیم، کربنات منیزیم، و اکسید منیزیم) قابلیت جذب کمتری دارند. یادمان باشد که یکی از عوارض شایع مکمل‌های خوراکی منیزیم، اسهال است که گاه درمان خوراکی هیپومنیزیمی را مشکل می‌کند.
هرگاه با این مکمل‌های خوراکی، هیپومنیزیمی اصلاح نشد، به عبارت دیگر در برابر درمان مقاوم بود، آن وقت باید به بیمار داروی کمکی داد. از داروهای مهارکننده کانال سدیم یاخته پوششی نفرون، به‌شرطی که کار کلیه بیمار طبیعی باشد، استفاده می‌کنیم. آمیلوراید یا تریامترن در چنین موارد می‌توانند سطح منیزیم سرم بیمار را بالا بیاورند.
داروی دیگری که امکان تجویز آن برای چنین مواردی وجود دارد، مهارکننده‌های ناقل مشترک سدیم-گلوکز نوع ۲ (SGLD۲) هستند، که سطح منیزیم سرم را مخصوصا در دیابتی‌های نوع ۲ افزایش می‌دهد. مکانیسم زمینه‌ای این تاثیر آن‌ها معلوم نیست، لیکن کاستن از فیلتراسیون گلومرولی و افزودن بر بازجذب در لوله کلیوی ممکن است نقش با اهمیتی داشته باشد.
در بیمارانی که با منیزیم خوراکی نتوان سطح منیزیم سرم را به حد مطلوب رسانید، ناگزیر باید فراورده-های تزریقی داد. بیمارانی که سندرم روده کوتاه دارند، آن-هائی که دچار تتانی یا تشنج هستند، و آن‌هائی که به خاطر آریتمی‌ها وضع همودینامیک ناپایداری دارند، یا همزمان دچار هیپوکالمی و هیپوکالسمی هستند، جزء این دسته از بیماران نیازمند به تزریق منیزیم قرار می‌گیرند.
هیپومنیزیم ناشی از مصرف مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPI)، خوب به درمان با اینولین (Inulin) خوراکی پاسخ می‌دهند؛ مکانیسم تاثیر آن ممکن است شامل تغییر در میکروبیوم روده باشد.
منیزیم به‌عنوان دارو
همان‌طور که دیدیم منیزیم در بسیاری از جاهای بدن دخالت دارد، لیکن مواردی که منیزیم کاربرد درمانی یافته است، انگشت‌شمار است. این موارد عبارت‌اند از:
- Torsades de pointes
- حمله آسم
- آکلامپسی و پره‌اکلامپسی
مبتلایان به Torsades de pointes را اگر به بتابلوکرها پاسخ ندهند، باید با منیزیم درمان کرد.
در حمله آسم شدید که بیمار به درمان‌های جدی اولیه پاسخ مناسبی ندهد، و در بیمارانی آسمی که خطر مرگ وجود دارد، طبق دستورالعمل‌ها باید سولفات منیزیم را وریدی به بیمار رسانید. افشانه سولفات منیزیم به همراه افشانه آگونیست بتا ۲ و بروماید ایپراتروپیوم ممکن است کار ریه را بهتر کند و از بستری کردن بیمار در بیمارستان جلوگیری کند یا از مدت بستری بکاهد. تاثیر مفید منیزیم در آسم احتمالاً مربوط به بلوک کانال کلسیم در عضله صاف برونش است که منجر به اتساع برونش‌ها می‌شود.
طبق دستورالعمل بالینی بین‌المللی در مورد درمان فشار خون در آبستنی، به زنان مبتلا به اکلامپسی، برای جلوگیری از تشنج باید سولفات منیزیم داد. در زنانی که پره‌اکلامپسی دارند و دارای پروتئینوری و فشار خون شدید هستند، یا فشارخون به‌اضافه علایم و نشانه‌های عصبی دارند، برای جلوگیری از سیر به‌سوی اکلامپسی باید درمان با سولفات منیزیم را شروع کرد. گرچه این بیماری‌ها با تجویز سولفات منیزیم خوب می‌شوند، ولی هنوز هم نمی‌دانیم مکانیسم تاثیر مفید بالینی آن چگونه است.
لُب کلام
منیزیم الکترولیتی است دارای اهمیت حیاتی در کار طبابت، لیکن اغلب چندان مورد توجه قرار نگرفته است. اغلب جزء آزمایشاتی نیست که برای مقاصد بیماریابی درخواست می‌شود. هیپومنیزیمی اغلب بی‌سر وصدا و فاقد علائم بالینی است. مکانیسم‌های واقعی تنظیم هومئوستاز منیزیم در بدن هنوز خوب معلوم نشده است، و خوشبختانه پیشرفت‌های خوبی در مورد دخالت کلیه در هومئوستاز منیزیم به‌دست آمده است. این آگاهی‌ها عمدتا با بررسی‌های ژنتیکی نصیب ما شده است. با پانل‌های بیماریاب ژنتیکی، و توالی‌یابی تمام اگزوم، ژن‌های تازه‌ای یافته‌اند که باعث اشکال نادر هیپومنیزیمی ارثی می‌شوند.
هیپومنیزیمی در بیماران بستری در بیمارستان‌ها شایع است و یکی از عواملی است که باعث طولانی‌تر شدن اقامت بیماران در بخش‌های مراقبت‌های ویژه می‌شود.
ادامه 👇
ادامه از 👆
باید هیپومنیزیمی را با استفاده از فراورده‌های آلی منیزیم درمان و کمبود منیزیم را جبران کرد.
هنوز خیلی چیزها هست که در مورد منیزیم و مکانیسم‌های تنظیم آن نمی‌دانیم، لیکن آن‌چه که می‌دانیم آن‌قدر پیشرفته هست که جا دارد همه پزشکان از آن‌ها آگاه باشند و در کار طبابت روزمره به منیزیم اهمیت بدهند.
همه بخش‌ها: ۱، ۲، ۳، ۴، ۵، ۶، ۷، ۸، ۹، ۱۰
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
باید هیپومنیزیمی را با استفاده از فراورده‌های آلی منیزیم درمان و کمبود منیزیم را جبران کرد.
هنوز خیلی چیزها هست که در مورد منیزیم و مکانیسم‌های تنظیم آن نمی‌دانیم، لیکن آن‌چه که می‌دانیم آن‌قدر پیشرفته هست که جا دارد همه پزشکان از آن‌ها آگاه باشند و در کار طبابت روزمره به منیزیم اهمیت بدهند.
همه بخش‌ها: ۱، ۲، ۳، ۴، ۵، ۶، ۷، ۸، ۹، ۱۰
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
Telegram
پزشکان گیل
کانال تلگرامی ماهنامه پزشکان گیل (انتشار از ۱۳۸۲)
مدیر مسوول: دکتر مسعود جوزی (@Msd_79)
تماس با ما در گروه گفتگو:
t.me/pezeshkandg
سایت:
pezeshkangil.com
اینستاگرام:
instagram.com/pezeshkangil
بازنشر مطالب با نام کانال (و چه بهتر نشانی آن) بلامانع است.
مدیر مسوول: دکتر مسعود جوزی (@Msd_79)
تماس با ما در گروه گفتگو:
t.me/pezeshkandg
سایت:
pezeshkangil.com
اینستاگرام:
instagram.com/pezeshkangil
بازنشر مطالب با نام کانال (و چه بهتر نشانی آن) بلامانع است.
📌 ۲۵ ژوئیه ۱۹۷۲ افشای تحقیقات توسکیگی
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۴ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️تحقیقات سیفلیس در توسکیگی احتمالاً بدنام‌ترین پرونده #اخلاق_پزشکی در تاریخ ایالات متحده است. این مطالعه در دهه ۱۹۳۰ توسط خدمات بهداشت عمومی آمریکا، مرکز پیشگیری و کنترل بیماری، و دانشگاه توسکیگی (کالج و انستیتو توسکیگی در آن زمان) در شهر توسکیگی، آلاباما انجام شد.
بیماری سیفلیس در نیمه اول قرن بیستم شیوع گسترده‌ای داشت و هنوز درمان امن و مؤثری برای آن کشف نشده بود. یک باور غلط این بود که بیماری در سیاه‌پوستان عوارض بدتری دارد و هدف از این مطالعه، ارزیابی سیر پیشرفت سیفلیس درمان‌نشده در مردان آمریکایی آفریقایی‌تبار بود. تعداد شرکت‌کنندگان ۶۰۰ نفر بود که دوسوم آنان مبتلا به سیفیلیس نهفته (شواهد آزمایشگاهی بدون علائم بالینی آشکار) و بقیه سالم (گروه شاهد) بودند.
مطالعات پیشین درباره سیفیلیس نهفته (از جمله مطالعه اُسلو، ۱۹۲۸) همگی به صورت توصیفی و گذشته‌نگر انجام شده بودند و تحقیقات توسکیگی از این بابت یک نمونه منحصربه‌فرد در طول تاریخ است. برای ایجاد انگیزه شرکت در مطالعه به افراد قول داده شد که تحت مراقبت‌های پزشکی رایگان قرار خواهند گرفت اما با وجود دسترسی به پنی‌سیلین به عنوان درمان مؤثر سیفلیس از ۱۹۴۷، پژوهشگران به مطالعه خود ادامه دادند و از تجویز دارو به بیماران خودداری کردند.
در جریان جنگ جهانی دوم، ۲۵۶ نفر از بیماران پس از ورود به ارتش از تشخیص سیفیلیس خود مطلع شدند اما وزارت بهداشت ایالات متحده از درمان آنان ممانعت کرد. به‌علاوه خدمات بهداشت عمومی مانع اطلاع بقیه بیماران از بیماری خود شد و این وضعیت تا ۱۹۷۲ ادامه داشت. حتی تعدادی از افراد سالم در گروه شاهد نیز در طی مطالعه مبتلا به سیفیلیس شدند و اغلب آنان همچنان بلاتکلیف بودند.
وقتی پیتر باکستون همه‌گیری‌شناس آمریکایی و کارمند وزارت بهداشت ایالات متحده در ۱۹۶۶ از تحقیقات توسکیگی مطلع شد، ابتدا تلاش کرد از طریق مسؤولین این موضوع را پیگیری کند اما اعتراضات مکرر وی راه به جایی نبرد. او در ژوئیه ۱۹۷۲ تصمیم گرفت به سراغ جین هِلر خبرنگار آسوشیتد پرس برود. گزارش هِلر ابتدا در واشنگتن استار و سپس در صفحه اول نیویورک تایمز منتشر شد.
در نهایت به دنبال بازتاب گسترده موضوع در مطبوعات، جهان در بهت و حیرت فرو رفت و مطالعه در ۱۶ نوامبر همان سال متوقف شد. علاوه بر درد و رنجی که این مردان بیش از چندین دهه تحمل کردند، ۱۲۸ نفر از آنان در این مدت به‌دلیل سیفلیس و یا عوارض ناشی از آن جان سپردند، ۴۰ نفر از همسران آنان به سیفیلیس مبتلا شدند، و ۱۹ فرزند آنان نیز با سیفیلیس مادرزادی به دنیا آمدند.
در پی انتشار گزارش کمیسیون ملی حراست از افراد شرکت‌کننده در تحقیقات زیست‌پزشکی و رفتاری (گزارش بلمونت) در ۱۹۷۹، دفتر حراست تحقیقات انسانی در وزارت بهداشت تشکیل شد و قوانین و مقررات مرتبط با اخلاق پزشکی مورد بازنگری اساسی قرار گرفت، اما افشای تحقیقات توسکیگی باعث شد اعتماد سیاه‌پوستان به دولت آمریکا و علم پزشکی برای همیشه به‌شدت خدشه‌دار شود.
دولت آمریکا در ۱۹۷۴ به پرداخت خسارت به قربانیان و بازماندگان آنان به مبلغ ۱۰ میلیون دلار محکوم شد. رئیس‌جهور بیل کلینتون در ۱۹۹۷ رسماً از این خانواده‌ها عذرخواهی کرد و تحقیقات توسکیگی را شرم‌آور و نژادپرستانه خواند. آخرین بیمار شرکت‌کننده در این مطالعه در ۲۰۰۴ جان سپرد. باکستون به دنبال ابتلا به آلزایمر در ۱۸ مه ۲۰۲۴ در ۸۶ سالگی در کالیفرنیا درگذشت. هِلر هم‌اکنون بازنشسته شده و ساکن کارولینای شمالی است.
از آثار داستانی و نمایشی در این زمینه می‌توان به نمایش‌نامه «پسران خانم اِوِرس» نوشته دیوید فیلدشو (۱۹۹۲، نامزد جایزه پولیتزر)، فیلم تلویزیونی به همین نام به کارگردانی جوزف سارجنت و با شرکت لارنس فیشبرن و الفری وودارد (۱۹۹۷، برنده جوایز متعدد از جمله گلدن گلوب، اِمی، و جایزه انجمن ملی تلویزیون کابلی آمریکا)، اپیزود هفتم از سری دوم مستند تلویزیونی «تاریخ پنهان» تحت عنوان «خون بد» به کارگردانی کلیف گوردون (۱۹۹۲)، و مجموعه کمیک «حقیقت: قرمز، سفید، و سیاه» اثر رابرت مورالِس (۲۰۰۳) اشاره کرد.
📌تصویر: گزارش جین هِلِر خبرنگار آسوشیتد پرس در صفحه نخست نیویورک تایمز، ۲۵ ژوئیه ۱۹۷۲.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
🔗گفتگو با جین هِلِر پس از ۵۰ سال (۲۵ ژوئیه ۲۰۲۲).
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۴ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️تحقیقات سیفلیس در توسکیگی احتمالاً بدنام‌ترین پرونده #اخلاق_پزشکی در تاریخ ایالات متحده است. این مطالعه در دهه ۱۹۳۰ توسط خدمات بهداشت عمومی آمریکا، مرکز پیشگیری و کنترل بیماری، و دانشگاه توسکیگی (کالج و انستیتو توسکیگی در آن زمان) در شهر توسکیگی، آلاباما انجام شد.
بیماری سیفلیس در نیمه اول قرن بیستم شیوع گسترده‌ای داشت و هنوز درمان امن و مؤثری برای آن کشف نشده بود. یک باور غلط این بود که بیماری در سیاه‌پوستان عوارض بدتری دارد و هدف از این مطالعه، ارزیابی سیر پیشرفت سیفلیس درمان‌نشده در مردان آمریکایی آفریقایی‌تبار بود. تعداد شرکت‌کنندگان ۶۰۰ نفر بود که دوسوم آنان مبتلا به سیفیلیس نهفته (شواهد آزمایشگاهی بدون علائم بالینی آشکار) و بقیه سالم (گروه شاهد) بودند.
مطالعات پیشین درباره سیفیلیس نهفته (از جمله مطالعه اُسلو، ۱۹۲۸) همگی به صورت توصیفی و گذشته‌نگر انجام شده بودند و تحقیقات توسکیگی از این بابت یک نمونه منحصربه‌فرد در طول تاریخ است. برای ایجاد انگیزه شرکت در مطالعه به افراد قول داده شد که تحت مراقبت‌های پزشکی رایگان قرار خواهند گرفت اما با وجود دسترسی به پنی‌سیلین به عنوان درمان مؤثر سیفلیس از ۱۹۴۷، پژوهشگران به مطالعه خود ادامه دادند و از تجویز دارو به بیماران خودداری کردند.
در جریان جنگ جهانی دوم، ۲۵۶ نفر از بیماران پس از ورود به ارتش از تشخیص سیفیلیس خود مطلع شدند اما وزارت بهداشت ایالات متحده از درمان آنان ممانعت کرد. به‌علاوه خدمات بهداشت عمومی مانع اطلاع بقیه بیماران از بیماری خود شد و این وضعیت تا ۱۹۷۲ ادامه داشت. حتی تعدادی از افراد سالم در گروه شاهد نیز در طی مطالعه مبتلا به سیفیلیس شدند و اغلب آنان همچنان بلاتکلیف بودند.
وقتی پیتر باکستون همه‌گیری‌شناس آمریکایی و کارمند وزارت بهداشت ایالات متحده در ۱۹۶۶ از تحقیقات توسکیگی مطلع شد، ابتدا تلاش کرد از طریق مسؤولین این موضوع را پیگیری کند اما اعتراضات مکرر وی راه به جایی نبرد. او در ژوئیه ۱۹۷۲ تصمیم گرفت به سراغ جین هِلر خبرنگار آسوشیتد پرس برود. گزارش هِلر ابتدا در واشنگتن استار و سپس در صفحه اول نیویورک تایمز منتشر شد.
در نهایت به دنبال بازتاب گسترده موضوع در مطبوعات، جهان در بهت و حیرت فرو رفت و مطالعه در ۱۶ نوامبر همان سال متوقف شد. علاوه بر درد و رنجی که این مردان بیش از چندین دهه تحمل کردند، ۱۲۸ نفر از آنان در این مدت به‌دلیل سیفلیس و یا عوارض ناشی از آن جان سپردند، ۴۰ نفر از همسران آنان به سیفیلیس مبتلا شدند، و ۱۹ فرزند آنان نیز با سیفیلیس مادرزادی به دنیا آمدند.
در پی انتشار گزارش کمیسیون ملی حراست از افراد شرکت‌کننده در تحقیقات زیست‌پزشکی و رفتاری (گزارش بلمونت) در ۱۹۷۹، دفتر حراست تحقیقات انسانی در وزارت بهداشت تشکیل شد و قوانین و مقررات مرتبط با اخلاق پزشکی مورد بازنگری اساسی قرار گرفت، اما افشای تحقیقات توسکیگی باعث شد اعتماد سیاه‌پوستان به دولت آمریکا و علم پزشکی برای همیشه به‌شدت خدشه‌دار شود.
دولت آمریکا در ۱۹۷۴ به پرداخت خسارت به قربانیان و بازماندگان آنان به مبلغ ۱۰ میلیون دلار محکوم شد. رئیس‌جهور بیل کلینتون در ۱۹۹۷ رسماً از این خانواده‌ها عذرخواهی کرد و تحقیقات توسکیگی را شرم‌آور و نژادپرستانه خواند. آخرین بیمار شرکت‌کننده در این مطالعه در ۲۰۰۴ جان سپرد. باکستون به دنبال ابتلا به آلزایمر در ۱۸ مه ۲۰۲۴ در ۸۶ سالگی در کالیفرنیا درگذشت. هِلر هم‌اکنون بازنشسته شده و ساکن کارولینای شمالی است.
از آثار داستانی و نمایشی در این زمینه می‌توان به نمایش‌نامه «پسران خانم اِوِرس» نوشته دیوید فیلدشو (۱۹۹۲، نامزد جایزه پولیتزر)، فیلم تلویزیونی به همین نام به کارگردانی جوزف سارجنت و با شرکت لارنس فیشبرن و الفری وودارد (۱۹۹۷، برنده جوایز متعدد از جمله گلدن گلوب، اِمی، و جایزه انجمن ملی تلویزیون کابلی آمریکا)، اپیزود هفتم از سری دوم مستند تلویزیونی «تاریخ پنهان» تحت عنوان «خون بد» به کارگردانی کلیف گوردون (۱۹۹۲)، و مجموعه کمیک «حقیقت: قرمز، سفید، و سیاه» اثر رابرت مورالِس (۲۰۰۳) اشاره کرد.
📌تصویر: گزارش جین هِلِر خبرنگار آسوشیتد پرس در صفحه نخست نیویورک تایمز، ۲۵ ژوئیه ۱۹۷۲.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
🔗گفتگو با جین هِلِر پس از ۵۰ سال (۲۵ ژوئیه ۲۰۲۲).
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
نمایش «روال عادی»
نویسنده: ژان کلود کریر
مترجم: اصغر نوری
کارگردان: مهرداد هنرمند
بازیگران: مهرداد هنرمند، سعید حسینی
دستیار کارگردان: نگین بهروزیان
طراح نور: سجاد مقصودی
طراح صحنه: مهرداد هنرمند
مدیر صحنه: امیرحسین فتاحی
منشی صحنه: جابر نجف‌پور
دستیار صحنه: کیهان شهبازی
طراح لباس: هلیا مختاری
طراح پوستر: صدرا رمضانعلی‌پور
عکاس: هنگامه جعفری‌پرست
ساخت تیزر: حمید خیراندیش
ساخت موشن: نگین بهروزیان
اپراتور نور: دنیا پورصادق
اپراتور موسیقی: امیرمحمد خورسند
روابط عمومی: مریم ملکی، بهامین دادرس
تبلیغات: سحر گیلانی، رضوان شیرازی
از ۶ مردادماه ۱۴۰۳
ساعت ۲۰
مدت زمان اجرا: ۵۰ دقیقه
قیمت بلیط ۱۲۰.۰۰۰ تومان
رشت، سام، خیابان نقره‌دشت، بن‌بست رستگار، تماشاخانه افرا
تهیه بلیت سایت تیوال
www.tiwall.com
و گیشه محل اجرا
نویسنده: ژان کلود کریر
مترجم: اصغر نوری
کارگردان: مهرداد هنرمند
بازیگران: مهرداد هنرمند، سعید حسینی
دستیار کارگردان: نگین بهروزیان
طراح نور: سجاد مقصودی
طراح صحنه: مهرداد هنرمند
مدیر صحنه: امیرحسین فتاحی
منشی صحنه: جابر نجف‌پور
دستیار صحنه: کیهان شهبازی
طراح لباس: هلیا مختاری
طراح پوستر: صدرا رمضانعلی‌پور
عکاس: هنگامه جعفری‌پرست
ساخت تیزر: حمید خیراندیش
ساخت موشن: نگین بهروزیان
اپراتور نور: دنیا پورصادق
اپراتور موسیقی: امیرمحمد خورسند
روابط عمومی: مریم ملکی، بهامین دادرس
تبلیغات: سحر گیلانی، رضوان شیرازی
از ۶ مردادماه ۱۴۰۳
ساعت ۲۰
مدت زمان اجرا: ۵۰ دقیقه
قیمت بلیط ۱۲۰.۰۰۰ تومان
رشت، سام، خیابان نقره‌دشت، بن‌بست رستگار، تماشاخانه افرا
تهیه بلیت سایت تیوال
www.tiwall.com
و گیشه محل اجرا
دانشنامه قاعدگی.pdf
9.2 MB
دانشنامه قاعدگی
راهنمای خودمانی پریود برای دختران
ترجمه: حسام حسین‌زاده
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
راهنمای خودمانی پریود برای دختران
ترجمه: حسام حسین‌زاده
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
📌بهترین ضدعفونی‌کننده جراحی: یُد یا کلر؟
🟠#باشگاه_مجلات
🟡 بابک عزیزافشاری، پاتولوژیست، ۴ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️یک مطالعه در شماره ۱۷ ژوئن ۲۰۲۴ مجله انجمن پزشکی آمریکا (جاما) به مقایسه دو ماده رایج برای گندزدایی انسیزیون جراحی یعنی پوویدون آیُداین و کلرهگزیدین گلوکونات پرداخته است.
این مطالعه که از نوع «ناکِهتری» است در سه مرکز جراحی قلب و شکم در سوئیس بر روی ۳۳۶۰ بیمار انجام شد و نشان می‌دهد کارایی پوویدون آیُداین در پیشگیری از عفونت‌های محل جراحی کمتر از کلرهگزیدین گلوکونات نیست.
مطالعه ناکِهتری (نان‌اینفریوریتی) نوعی کارآزمایی بالینی است که در مواردی انجام می‌شود که امکان استفاده از دارونما وجود ندارد و مثلاً نشان می‌دهد یک داروی جدید نسبت به یک داروی قبلی (شاهد) اثربخشی کمتر یا ضعیف‌تری ندارد.
براساس توصیه سازمان سلامت جهانی، محلول‌های کلرهگزیدین گلوکونات با پایه الکل فرآورده ارجح برای گندزدایی پوست و پیشگیری از عفونت محل جراحی در کشورهای توسعه‌یافته هستند.
نتایج چندین متاآنالیز نیز این برتری را تأیید می‌کند اما محققین به‌دلیل هزینه بالاتر و نگرانی از بروز مقاومت میکروب‌ها به کلرهگزیدین گلوکونات در اثر مصرف بی‌رویه آن و همچنین محدودیت مطالعات پیشین از نظر کیفیت شواهد تصمیم به ارزیابی مجدد این موضوع گرفتند.
میزان وقوع عفونت محل جراحی در گروه پوویدون آیُداین ۵٫۱ درصد و در گروه کلرهگزیدین گلوکونات ۵٫۵ درصد گزارش شد که در حاشیه از پیش تعریف شده برای ناکهتری بود. نتایج از نظر نوع یا محل جراحی یا عمق زخم یکسان بود.
محدودیت جزئی مطالعه فوق این است که تصادفی‌سازی به شکل خوشه‌ای انجام شده و نه فردی و همچنین به دلیل تفاوت رنگ پوویدون آیُداین و کلرهگزیدین گلوکونات، امکان کورسازی برای جراح و بیمار فراهم نبوده است.
دلیل تفاوت نتایج این مطالعه با مطالعات پیشین روشن نیست هرچند این احتمال وجود دارد که درصد الکل و یُد آزاد در محلول‌های پوویدون آیُداین قدیمی نسبت به انواع جدیدتر متفاوت باشد.
پیش از این نیز یک مطالعه دیگر در شماره ۳۱ ژانویه ۲۰۲۴ مجله پزشکی نیوانگلند نشان داده بود کارایی برخی فرآورده‌های پوویدون آیُداین (دوراپرِپ) که نسبت متفاوتی از یُد و الکل دارند در پیشگیری از عفونت محل جراحی بهتر یا معادل کلرهگزیدین گلوکونات (کلراپرِپ) است.
🔗منبع: جاما
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟠#باشگاه_مجلات
🟡 بابک عزیزافشاری، پاتولوژیست، ۴ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️یک مطالعه در شماره ۱۷ ژوئن ۲۰۲۴ مجله انجمن پزشکی آمریکا (جاما) به مقایسه دو ماده رایج برای گندزدایی انسیزیون جراحی یعنی پوویدون آیُداین و کلرهگزیدین گلوکونات پرداخته است.
این مطالعه که از نوع «ناکِهتری» است در سه مرکز جراحی قلب و شکم در سوئیس بر روی ۳۳۶۰ بیمار انجام شد و نشان می‌دهد کارایی پوویدون آیُداین در پیشگیری از عفونت‌های محل جراحی کمتر از کلرهگزیدین گلوکونات نیست.
مطالعه ناکِهتری (نان‌اینفریوریتی) نوعی کارآزمایی بالینی است که در مواردی انجام می‌شود که امکان استفاده از دارونما وجود ندارد و مثلاً نشان می‌دهد یک داروی جدید نسبت به یک داروی قبلی (شاهد) اثربخشی کمتر یا ضعیف‌تری ندارد.
براساس توصیه سازمان سلامت جهانی، محلول‌های کلرهگزیدین گلوکونات با پایه الکل فرآورده ارجح برای گندزدایی پوست و پیشگیری از عفونت محل جراحی در کشورهای توسعه‌یافته هستند.
نتایج چندین متاآنالیز نیز این برتری را تأیید می‌کند اما محققین به‌دلیل هزینه بالاتر و نگرانی از بروز مقاومت میکروب‌ها به کلرهگزیدین گلوکونات در اثر مصرف بی‌رویه آن و همچنین محدودیت مطالعات پیشین از نظر کیفیت شواهد تصمیم به ارزیابی مجدد این موضوع گرفتند.
میزان وقوع عفونت محل جراحی در گروه پوویدون آیُداین ۵٫۱ درصد و در گروه کلرهگزیدین گلوکونات ۵٫۵ درصد گزارش شد که در حاشیه از پیش تعریف شده برای ناکهتری بود. نتایج از نظر نوع یا محل جراحی یا عمق زخم یکسان بود.
محدودیت جزئی مطالعه فوق این است که تصادفی‌سازی به شکل خوشه‌ای انجام شده و نه فردی و همچنین به دلیل تفاوت رنگ پوویدون آیُداین و کلرهگزیدین گلوکونات، امکان کورسازی برای جراح و بیمار فراهم نبوده است.
دلیل تفاوت نتایج این مطالعه با مطالعات پیشین روشن نیست هرچند این احتمال وجود دارد که درصد الکل و یُد آزاد در محلول‌های پوویدون آیُداین قدیمی نسبت به انواع جدیدتر متفاوت باشد.
پیش از این نیز یک مطالعه دیگر در شماره ۳۱ ژانویه ۲۰۲۴ مجله پزشکی نیوانگلند نشان داده بود کارایی برخی فرآورده‌های پوویدون آیُداین (دوراپرِپ) که نسبت متفاوتی از یُد و الکل دارند در پیشگیری از عفونت محل جراحی بهتر یا معادل کلرهگزیدین گلوکونات (کلراپرِپ) است.
🔗منبع: جاما
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
Jamanetwork
Povidone Iodine vs Chlorhexidine Gluconate in Alcohol for Preoperative Skin Antisepsis
This multicenter, cluster-randomized, noninferiority trial investigates the effectiveness of povidone iodine vs chlorhexidine gluconate in alcohol as preoperative skin antisepsis in preventing surgical site infections in adults undergoing abdominal or cardiac…
📌 ۲۶ ژوئیه ۱۸۵۴ تولد گوشه کاشف بیماری گوشه
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۵ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️فیلیپ شارل ارنست گوشه پزشک، پاتولوژیست، و درماتولوژیست فرانسوی بود که بیشتر با بیماری گوشه شناخته می‌شود.
بیماری گوشه اختلال ارثی اتوزومی مغلوب و شایع‌ترین بیماری ذخیره‌ای لیزوزوم با میزان وقوع ۱ در ۲۰ هزار (۱ در ۴۵۰ در نژاد یهودی اشکنازی) است که با نقص آنزیم گلوکوسربروزیداز و تجمع چربی در سلول‌ها و اندام‌های مختلف مشخص می‌شود. تظاهرات بالینی شامل بزرگی طحال و کبد، اختلالات خونی، انعقادی، عضلانی، اسکلتی، یا عصبی و همچنین نقص ایمنی است.
گوشه در شاپلمی، نیور به دنیا آمد و پس از تحصیل در دانشکده پزشکی پاریس، در بیمارستان کودکان نکر مشغول به کار شد. او در زمانی که هنوز یک دانشجو بود نخستین مورد بیماری گوشه را در زن ۳۲ ساله مبتلا به بزرگی طحال مشاهده کرد که با تشخیص سرطان خون (لوکمی) بستری شده بود.
این بیمار در نهایت فوت کرد و گوشه در کالبدشکافی متوجه شد که طحال بیمار (به وزن ۴۷۷۰ گرم [وزن طحال طبیعی حدود ۲۰۰ گرم است) برخلاف انتظار او پرخون (محتقن) نیست بلکه در اثر تجمعات سلول‌هایی که بعدها به «سلول گوشه» معروف شدند بزرگ شده است.
وی تصور می‌کرد این بیماری نوعی سرطان است و در ۱۸۸۲ پایان‌نامه خود تحت عنوان «اپی‌تلیومای اولیه طحال، بزرگی ایدیوپاتیک طحال بدون لوکمی» را به آن اختصاص داد.
او استاد آسیب‌شناسی، باکتری‌شناسی، و بافت‌شناسی بیمارستان‌های پاریس بود و در ۱۹۰۲ به عنوان استاد کرسی بیماری‌های پوست و سیفیلیس بیمارستان سن لویی جانشین ژان آلفرد فورنیه شد.
گوشه در زمانی که سیفیلیس در سراسر اروپا جولان می‌داد و درمان مؤثری برای آن وجود نداشت، به غلط امراضی مانند فلج اطفال و آپاندیسیت را به این بیماری نسبت می‌داد.
وی بنیان‌گذار مجله بیماری‌های آمیزشی بود و در ۲۵ ژانویه ۱۹۱۸ در ۶۳ سالگی درگذشت. از افتخارات او می‌توان به عضویت در آکادمی پزشکی پاریس و دریافت لژیون دونور (۱۹۱۷) اشاره کرد.
ناتان ادوین بریل پزشک آمریکایی در ۱۹۰۲ نشان داد که بیماری گوشه یک اختلال ارثی است. آسیب عصبی در این بیماران در دهه ۱۹۲۰ مورد توجه قرار گرفت و ماهیت بیوشیمیایی بیماری گوشه در ۱۹۶۵ توسط راسکو اُوِن برادی بیوشیمی‌دان آمریکایی روشن شد.
نخستین درمان مؤثر بیماری گوشه (الگلوسراز، سریداز) در ۱۹۹۱ به تأیید اداره غذا و دارو رسید که در ۱۹۹۴ جای خود را به ایمیگلوسراز (سریزیم) داد. ماه اکتبر در برخی کشورها به آگاهی‌رسانی درباره این بیماری اختصاص یافته است.
📌تصویر: نمای «دستمال کاغذی چروک‌شده»، سلول گوشه.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۵ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️فیلیپ شارل ارنست گوشه پزشک، پاتولوژیست، و درماتولوژیست فرانسوی بود که بیشتر با بیماری گوشه شناخته می‌شود.
بیماری گوشه اختلال ارثی اتوزومی مغلوب و شایع‌ترین بیماری ذخیره‌ای لیزوزوم با میزان وقوع ۱ در ۲۰ هزار (۱ در ۴۵۰ در نژاد یهودی اشکنازی) است که با نقص آنزیم گلوکوسربروزیداز و تجمع چربی در سلول‌ها و اندام‌های مختلف مشخص می‌شود. تظاهرات بالینی شامل بزرگی طحال و کبد، اختلالات خونی، انعقادی، عضلانی، اسکلتی، یا عصبی و همچنین نقص ایمنی است.
گوشه در شاپلمی، نیور به دنیا آمد و پس از تحصیل در دانشکده پزشکی پاریس، در بیمارستان کودکان نکر مشغول به کار شد. او در زمانی که هنوز یک دانشجو بود نخستین مورد بیماری گوشه را در زن ۳۲ ساله مبتلا به بزرگی طحال مشاهده کرد که با تشخیص سرطان خون (لوکمی) بستری شده بود.
این بیمار در نهایت فوت کرد و گوشه در کالبدشکافی متوجه شد که طحال بیمار (به وزن ۴۷۷۰ گرم [وزن طحال طبیعی حدود ۲۰۰ گرم است) برخلاف انتظار او پرخون (محتقن) نیست بلکه در اثر تجمعات سلول‌هایی که بعدها به «سلول گوشه» معروف شدند بزرگ شده است.
وی تصور می‌کرد این بیماری نوعی سرطان است و در ۱۸۸۲ پایان‌نامه خود تحت عنوان «اپی‌تلیومای اولیه طحال، بزرگی ایدیوپاتیک طحال بدون لوکمی» را به آن اختصاص داد.
او استاد آسیب‌شناسی، باکتری‌شناسی، و بافت‌شناسی بیمارستان‌های پاریس بود و در ۱۹۰۲ به عنوان استاد کرسی بیماری‌های پوست و سیفیلیس بیمارستان سن لویی جانشین ژان آلفرد فورنیه شد.
گوشه در زمانی که سیفیلیس در سراسر اروپا جولان می‌داد و درمان مؤثری برای آن وجود نداشت، به غلط امراضی مانند فلج اطفال و آپاندیسیت را به این بیماری نسبت می‌داد.
وی بنیان‌گذار مجله بیماری‌های آمیزشی بود و در ۲۵ ژانویه ۱۹۱۸ در ۶۳ سالگی درگذشت. از افتخارات او می‌توان به عضویت در آکادمی پزشکی پاریس و دریافت لژیون دونور (۱۹۱۷) اشاره کرد.
ناتان ادوین بریل پزشک آمریکایی در ۱۹۰۲ نشان داد که بیماری گوشه یک اختلال ارثی است. آسیب عصبی در این بیماران در دهه ۱۹۲۰ مورد توجه قرار گرفت و ماهیت بیوشیمیایی بیماری گوشه در ۱۹۶۵ توسط راسکو اُوِن برادی بیوشیمی‌دان آمریکایی روشن شد.
نخستین درمان مؤثر بیماری گوشه (الگلوسراز، سریداز) در ۱۹۹۱ به تأیید اداره غذا و دارو رسید که در ۱۹۹۴ جای خود را به ایمیگلوسراز (سریزیم) داد. ماه اکتبر در برخی کشورها به آگاهی‌رسانی درباره این بیماری اختصاص یافته است.
📌تصویر: نمای «دستمال کاغذی چروک‌شده»، سلول گوشه.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
📌تازه‌ترین دستورالعمل درباره سرطان‌زایی تالک و آکریلونیتریل
🟠#باشگاه_مجلات
🟡 بابک عزیزافشاری، پاتولوژیست، ۵ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️اخیراً آژانس بین‌المللی تحقیقات سرطان (یارک) وابسته به سازمان سلامت جهانی با دو تغییر در طبقه‌بندی مواد سرطان‌زا برای انسان، تالک را از گروه ۲ب (سرطان‌زا با احتمال پایین) به گروه ۲آ (سرطان‌زا با احتمال بالا) و آکریلونیتریل را از گروه ۲ب (سرطان‌زا با احتمال پایین) به گروه ۱ (سرطان‌زای قطعی) انتقال داد.
نسخه پیشین این طبقه‌بندی مربوط به ۲۰۱۰ بود و تصمیم به انجام این تغییرات در نشست ماه ژوئن ۲۰۲۴ یارک در لیون، فرانسه براساس شواهد جدید مبنی بر گزارش مواردی از ابتلا به سرطان تخمدان و ریه گرفته شد.
این آژانس در مقاله‌ای که در شماره ۵ ژوئیه ۲۰۲۴ مجله لانست منتشر شد اعلام کرد که شواهد موجود برای قرار گرفتن تالک در گروه ۱ کافی نیست.
آن دسته از ترکیبات تالک که حاوی آزبست هستند همچنان در طبقه‌بندی جدید در گروه ۱ (سرطان‌زای قطعی) قرار دارند و این احتمال وجود دارد که برخی گزارش‌ها درباره سرطان‌زایی تالک نیز ناشی از آلودگی با آزبست یا عوامل مخدوش‌کننده دیگر باشد.
در مورد ارتباط آکریلونیتریل با سرطان ریه شواهد کافی وجود دارد اما شواهد درباره ارتباط آن با سرطان مثانه محدود است.
تالک (طلق) از خانواده میکاهای سفید و کانی هیدرات منیزیم سیلیکات است که بیشتر در تولید کاغذ، کائوچو، سرامیک، و انواع فرآورده‌های بهداشتی مانند دستکش و پودر بچه به‌کار می‌رود. آکریلونیتریل در تولید پلاستیک، لاستیک، و برخی مواد شیمیایی کاربرد دارد. منبع دیگر آکریلونیتریل دود سیگار و آلودگی هوا است.
🔗منبع: لانست
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟠#باشگاه_مجلات
🟡 بابک عزیزافشاری، پاتولوژیست، ۵ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️اخیراً آژانس بین‌المللی تحقیقات سرطان (یارک) وابسته به سازمان سلامت جهانی با دو تغییر در طبقه‌بندی مواد سرطان‌زا برای انسان، تالک را از گروه ۲ب (سرطان‌زا با احتمال پایین) به گروه ۲آ (سرطان‌زا با احتمال بالا) و آکریلونیتریل را از گروه ۲ب (سرطان‌زا با احتمال پایین) به گروه ۱ (سرطان‌زای قطعی) انتقال داد.
نسخه پیشین این طبقه‌بندی مربوط به ۲۰۱۰ بود و تصمیم به انجام این تغییرات در نشست ماه ژوئن ۲۰۲۴ یارک در لیون، فرانسه براساس شواهد جدید مبنی بر گزارش مواردی از ابتلا به سرطان تخمدان و ریه گرفته شد.
این آژانس در مقاله‌ای که در شماره ۵ ژوئیه ۲۰۲۴ مجله لانست منتشر شد اعلام کرد که شواهد موجود برای قرار گرفتن تالک در گروه ۱ کافی نیست.
آن دسته از ترکیبات تالک که حاوی آزبست هستند همچنان در طبقه‌بندی جدید در گروه ۱ (سرطان‌زای قطعی) قرار دارند و این احتمال وجود دارد که برخی گزارش‌ها درباره سرطان‌زایی تالک نیز ناشی از آلودگی با آزبست یا عوامل مخدوش‌کننده دیگر باشد.
در مورد ارتباط آکریلونیتریل با سرطان ریه شواهد کافی وجود دارد اما شواهد درباره ارتباط آن با سرطان مثانه محدود است.
تالک (طلق) از خانواده میکاهای سفید و کانی هیدرات منیزیم سیلیکات است که بیشتر در تولید کاغذ، کائوچو، سرامیک، و انواع فرآورده‌های بهداشتی مانند دستکش و پودر بچه به‌کار می‌رود. آکریلونیتریل در تولید پلاستیک، لاستیک، و برخی مواد شیمیایی کاربرد دارد. منبع دیگر آکریلونیتریل دود سیگار و آلودگی هوا است.
🔗منبع: لانست
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
The Lancet Oncology
Carcinogenicity of talc and acrylonitrile
In June, 2024, a Working Group of 29 scientists from 13 countries met at the International
Agency for Research on Cancer (IARC) in Lyon, France, to finalise their evaluation
of the carcinogenicity of talc and acrylonitrile.
Agency for Research on Cancer (IARC) in Lyon, France, to finalise their evaluation
of the carcinogenicity of talc and acrylonitrile.
📌 ۲۷ ژوئیه ۱۹۳۱ مرگ فورِل کاشف میدان فورِل
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۶ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️آگوست هنری فورل متولد ۱ سپتامبر ۱۸۴۸ روان‌پزشک، نوروآناتومیست، و حشره‌شناس سوئیسی بود که بیشتر برای تحقیق در زمینه ساختار مغز انسان و مورچه معروف است.
او همچنین از پیشگامان نظریه نورون بود و نشان داد که انتقال عصبی-عضلانی در محل اتصال عصب و عضله نیاز به پیوند رشته عصبی با رشته عضلانی ندارد و صرفاً تماس عصب و عضله برای این کار کافی است (نظریه تماسی فورِل).
وی در مورژ به دنیا آمد و پس از تحصیل در دانشگاه زوریخ و دانشگاه وین (نزد تئودور مینیرت روان‌پزشک و نوروآناتومیست آلمانی-اتریشی) در آسایشگاه روانی برنارد فون گودِن (روان‌پزشک و نوروآناتومیست آلمانی) در مونیخ مشغول به کار شد.
از دستاوردهای مهم او در این دوره می‌توان به ارتقای میکروتوم و روش‌های تشریح مغز و کشف ساختار رشته‌ای و هسته‌مانند تگمنتوم مغز میانی در زیر تالاموس موسوم به «میدان عصبی فورِل» (میدان اچ) اشاره کرد.
تحریک یا قطع (سوزاندن، اَبلِیشن) میدان فورِل در درمان اختلالات حرکتی مانند دیستونی و بیماری پارکینسون کاربرد دارد. نخستین بار ویلهلم فون والدایر آسیب‌شناس آلمانی در ۱۸۹۱ با اشاره به مطالعات فورِل و دیگران اصطلاح «نورون» را برای سلول عصبی پیشنهاد کرد.
فورِل استاد دانشگاه مونیخ و دانشگاه زوریخ و رئیس آسایشگاه روانی بورگولزلی، زوریخ بود و عمر خود را صرف مبارزه با سیفیلیس و الکلیسم به عنوان دو عامل بزرگ اختلالات روانی کرد.
وی به دنبال سکته مغزی دچار فلج نیمه راست بدن شد و در سال‌های پایانی عمر به آیین بهایی پیوست. او در ۸۲ سالگی در ایوُرن درگذشت.
📌تصویر: اسکناس ۱۰۰۰ فرانکی سوئیس به مناسبت یکصد و سی‌امین سال تولد فورِل، ۱۹۷۸.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۶ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️آگوست هنری فورل متولد ۱ سپتامبر ۱۸۴۸ روان‌پزشک، نوروآناتومیست، و حشره‌شناس سوئیسی بود که بیشتر برای تحقیق در زمینه ساختار مغز انسان و مورچه معروف است.
او همچنین از پیشگامان نظریه نورون بود و نشان داد که انتقال عصبی-عضلانی در محل اتصال عصب و عضله نیاز به پیوند رشته عصبی با رشته عضلانی ندارد و صرفاً تماس عصب و عضله برای این کار کافی است (نظریه تماسی فورِل).
وی در مورژ به دنیا آمد و پس از تحصیل در دانشگاه زوریخ و دانشگاه وین (نزد تئودور مینیرت روان‌پزشک و نوروآناتومیست آلمانی-اتریشی) در آسایشگاه روانی برنارد فون گودِن (روان‌پزشک و نوروآناتومیست آلمانی) در مونیخ مشغول به کار شد.
از دستاوردهای مهم او در این دوره می‌توان به ارتقای میکروتوم و روش‌های تشریح مغز و کشف ساختار رشته‌ای و هسته‌مانند تگمنتوم مغز میانی در زیر تالاموس موسوم به «میدان عصبی فورِل» (میدان اچ) اشاره کرد.
تحریک یا قطع (سوزاندن، اَبلِیشن) میدان فورِل در درمان اختلالات حرکتی مانند دیستونی و بیماری پارکینسون کاربرد دارد. نخستین بار ویلهلم فون والدایر آسیب‌شناس آلمانی در ۱۸۹۱ با اشاره به مطالعات فورِل و دیگران اصطلاح «نورون» را برای سلول عصبی پیشنهاد کرد.
فورِل استاد دانشگاه مونیخ و دانشگاه زوریخ و رئیس آسایشگاه روانی بورگولزلی، زوریخ بود و عمر خود را صرف مبارزه با سیفیلیس و الکلیسم به عنوان دو عامل بزرگ اختلالات روانی کرد.
وی به دنبال سکته مغزی دچار فلج نیمه راست بدن شد و در سال‌های پایانی عمر به آیین بهایی پیوست. او در ۸۲ سالگی در ایوُرن درگذشت.
📌تصویر: اسکناس ۱۰۰۰ فرانکی سوئیس به مناسبت یکصد و سی‌امین سال تولد فورِل، ۱۹۷۸.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
📌 ۲۸ ژوئیه ۱۸۵۴ تولد بابش کاشف بابزیا
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۷ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️ویکتور بابش آسیب‌شناس رومانیایی و از بنیان‌گذاران میکروب‌شناسی نوین بود که در ۱۸۸۵ همراه با ویکتور آندره کورنیل آسیب‌شناس فرانسوی یکی از نخستین درسنامه‌های باکتری‌شناسی جهان تحت عنوان «باکتری‌ها و نقش آن‌ها در تشریح مرضی و بافت‌شناسی بیماری‌های عفونی» را منتشر کرد. او از پیشگامان واکسیناسیون و سرم‌درمانی در رومانی بود.
وی در وین به دنیا آمد و پدرش وینسنت بابش سیاست‌مدار و از بنیان‌گذاران آکادمی رومانی بود. او حین تحصیل در رشته نمایش در بوداپست و به دنبال مرگ خواهرش به‌دلیل بیماری سل به پزشکی علاقمند شد.
آشنایی بابش با پزشکان معروفی چون پاستور، ویرشو، کخ، و کورنیل در دانشگاه‌های پاریس و برلین باعث شد مطالعات خود را بر باکتری‌شناسی متمرکز کند و او پس از بازگشت به بوداپست در ۱۸۸۵ به استادی آسیب‌شناسی دانشکده پزشکی منصوب شد.
وی پیرو فلسفه ماتریالیسم (ماده‌گرایی) بود و در آثار خود مانند «نکاتی درباره علوم طبیعی و فلسفه» (۱۸۷۹) و «ایمان و علم» (۱۹۲۴) به مخالفت با آگنوستیسم (ندانم‌گرایی) کانت، ایناتیسم (فطرت‌گرایی) دکارت، و ایدئالیسم (آرمان‌گرایی) شلینگ برخاست.
او در ۱۸۸۷ به دانشکده پزشکی بخارست رفت و در ۱۸۸۸ تک‌یاخته عامل نوعی کم‌خونی همولیتیک را کشف کرد که بعدها به افتخار وی بابزیا نامیده شد. بابزیوز (پیروپلاسموز، نوتالیوز [جرج نوتال باکتری‌شناس آمریکایی-بریتانیایی]، تب تگزاس) توسط نیش کنه منتقل می‌شود و در انسان می‌تواند باعث تب و کسالت شبه‌آنفلوانزا شود.
وی در ۱۹ اکتبر ۱۹۲۶ در ۷۲ سالگی در بخارست درگذشت. از افتخارات او می‌توان به عضویت در آکادمی علوم لهستان و آکادمی ملی پزشکی فرانسه و دریافت لژیون دونور اشاره کرد. دانشگاه دولتی کلوژ و دانشگاه پزشکی و داروسازی تیمیش به افتخار او نام‌گذاری شده‌اند.
اجسام نِگری (آدلچی نِگری آسیب‌شناس ایتالیایی، ۱۹۰۳) یا انکلوزیون‌های سلول عصبی در بیماری هاری که اغلب با تجمع سلول‌های التهابی (ندول میکروگلیال یا ندول بابش) همراه است و در ۱۹۰۷ توسط وی شناسایی شد، اجسام بابش-نِگری نیز نامیده می‌شود.
آورل بابش برادر جوان‌تر او نیز پزشک بود و تقریباً به‌طور همزمان با جرج پاپانیکولائو با استفاده از لوپ پلاتینی سلول‌های دهانه رحم زنان را جمع‌آوری و برای آزمایش میکروسکوپی بر روی تیغه شیشه‌ای قرار داد. به همین دلیل آزمایش پاپ در کشور رومانی آزمایش بابِش-پاپ نامیده می‌شود.
📌تصویر: تمبر یادبود یکصد و بیست و پنجمین سال تأسیس انستیتو بابش، ۲۰۱۲.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۷ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️ویکتور بابش آسیب‌شناس رومانیایی و از بنیان‌گذاران میکروب‌شناسی نوین بود که در ۱۸۸۵ همراه با ویکتور آندره کورنیل آسیب‌شناس فرانسوی یکی از نخستین درسنامه‌های باکتری‌شناسی جهان تحت عنوان «باکتری‌ها و نقش آن‌ها در تشریح مرضی و بافت‌شناسی بیماری‌های عفونی» را منتشر کرد. او از پیشگامان واکسیناسیون و سرم‌درمانی در رومانی بود.
وی در وین به دنیا آمد و پدرش وینسنت بابش سیاست‌مدار و از بنیان‌گذاران آکادمی رومانی بود. او حین تحصیل در رشته نمایش در بوداپست و به دنبال مرگ خواهرش به‌دلیل بیماری سل به پزشکی علاقمند شد.
آشنایی بابش با پزشکان معروفی چون پاستور، ویرشو، کخ، و کورنیل در دانشگاه‌های پاریس و برلین باعث شد مطالعات خود را بر باکتری‌شناسی متمرکز کند و او پس از بازگشت به بوداپست در ۱۸۸۵ به استادی آسیب‌شناسی دانشکده پزشکی منصوب شد.
وی پیرو فلسفه ماتریالیسم (ماده‌گرایی) بود و در آثار خود مانند «نکاتی درباره علوم طبیعی و فلسفه» (۱۸۷۹) و «ایمان و علم» (۱۹۲۴) به مخالفت با آگنوستیسم (ندانم‌گرایی) کانت، ایناتیسم (فطرت‌گرایی) دکارت، و ایدئالیسم (آرمان‌گرایی) شلینگ برخاست.
او در ۱۸۸۷ به دانشکده پزشکی بخارست رفت و در ۱۸۸۸ تک‌یاخته عامل نوعی کم‌خونی همولیتیک را کشف کرد که بعدها به افتخار وی بابزیا نامیده شد. بابزیوز (پیروپلاسموز، نوتالیوز [جرج نوتال باکتری‌شناس آمریکایی-بریتانیایی]، تب تگزاس) توسط نیش کنه منتقل می‌شود و در انسان می‌تواند باعث تب و کسالت شبه‌آنفلوانزا شود.
وی در ۱۹ اکتبر ۱۹۲۶ در ۷۲ سالگی در بخارست درگذشت. از افتخارات او می‌توان به عضویت در آکادمی علوم لهستان و آکادمی ملی پزشکی فرانسه و دریافت لژیون دونور اشاره کرد. دانشگاه دولتی کلوژ و دانشگاه پزشکی و داروسازی تیمیش به افتخار او نام‌گذاری شده‌اند.
اجسام نِگری (آدلچی نِگری آسیب‌شناس ایتالیایی، ۱۹۰۳) یا انکلوزیون‌های سلول عصبی در بیماری هاری که اغلب با تجمع سلول‌های التهابی (ندول میکروگلیال یا ندول بابش) همراه است و در ۱۹۰۷ توسط وی شناسایی شد، اجسام بابش-نِگری نیز نامیده می‌شود.
آورل بابش برادر جوان‌تر او نیز پزشک بود و تقریباً به‌طور همزمان با جرج پاپانیکولائو با استفاده از لوپ پلاتینی سلول‌های دهانه رحم زنان را جمع‌آوری و برای آزمایش میکروسکوپی بر روی تیغه شیشه‌ای قرار داد. به همین دلیل آزمایش پاپ در کشور رومانی آزمایش بابِش-پاپ نامیده می‌شود.
📌تصویر: تمبر یادبود یکصد و بیست و پنجمین سال تأسیس انستیتو بابش، ۲۰۱۲.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
چهل روز از وداع با دکتر جعفر ثابت‌قلب قربانی گذشت...
در همین کانال بخوانید:
پزشک نمونه‌ای که دیگر نیست
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
در همین کانال بخوانید:
پزشک نمونه‌ای که دیگر نیست
Tel: t.me/pezeshkangil
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
📌 ۲۹ ژوئیه ۱۸۷۷ تولد بی‌بی مرد طبیعت
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۸ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️چارلز ویلیام بی‌بی زیست‌شناس و طبیعت‌شناس آمریکایی بود که به دلیل سفرهای متعدد علمی، کاوش در اقیانوس‌ها با استفاده از بَتسفِر (محفظه کروی که مشاهده مستقیم حیات در اعماق توسط زیست‌شناسان را برای نخستین بار ممکن ساخت)، و نوشته‌های متعدد در این زمینه به «مرد طبیعت» مشهور شد.
وی در بروکلین، نیویورک به دنیا آمد و تحصیلات خود در دانشگاه کلمبیا را نیمه‌تمام گذاشت تا در پارک جانورشناسی نیویورک به کار مراقبت از پرندگان بپردازد.
حاصل این سفرها که با حمایت هنری فرفیلد آزبورن (زمین‌شناس آمریکایی، استاد دانشگاه کلمبیا، و رئیس موزه تاریخ طبیعی آمریکا) و انجمن جانورشناسی نیویورک انجام شد انتشار ده‌ها مقاله و کتاب و دریافت دکتری افتخاری از دانشگاه تافتس و دانشگاه کولگیت بود.
او در نوشته‌های عامه‌پسند خود برخلاف سایر طبیعت‌شناسان به ارائه اطلاعات علمی اکتفا نمی‌کرد و به زیبایی‌های طبیعت و اهمیت حفاظت از حیات وحش نیز می‌پرداخت.
بی‌بی بعدها به جانداران دریایی علاقمند شد و در دهه ۱۹۳۰ به اتفاق اوتیس بارتون مخترع آمریکایی پروژه بَتسفِر را در ساحل برمودا کلید زد. وی و بارتون چندین رکورد متوالی جهانی برای عمیق‌ترین غواصی را ثبت کردند.
آخرین رکورد بی‌بی حدود ۹۲۳ متر بود که در ۱۵ آگوست ۱۹۳۴ به ثبت رسید و در ۱۹۴۹ توسط باتون شکسته شد. پروژه بعدی او مطالعه بر روی رفتار حشرات بود که به تأسیس ایستگاه تحقیقاتی سیملا در ترینیداد و توباگو (۱۹۴۹) منجر شد.
وی به دنبال ابتلا به ذات‌الریه در ۴ ژوئن ۱۹۶۲ در ۸۴ سالگی در آریما، ترینیداد و توباگو درگذشت.
از آثار معروف او می‌توان به ویژه‌نامه «قرقاول‌ها» در ۴ جلد (۱۹۱۸ تا ۱۹۲۲)، «دو عاشق پرندگان در مکزیک» (۱۹۰۳)، «پرندگان و شکل و عملکرد آنان» (۱۹۰۶)، «حیات وحش گرمسیری» (۱۹۱۷)، «آرامش جنگل» (۱۹۱۸)، «مرز جنگل» (۱۹۲۱)، «گالاپاگوس: آخر دنیا» (۱۹۲۴)، «جنگل قرقاول» (۱۹۲۶)، «نیم فرسخی اعماق» (۱۹۳۴)، و «جنگل مرتفع» (۱۹۴۹) اشاره کرد.
📌تصویر: مرد طبیعت، کاریکاتور ویلیام بی‌بی، اثر میگل کواروبیاس نقاش مکزیکی، مجله وَنیتی فِیر، ۱۹۳۳.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
🔗بخشی از مستند بَتسفِر و فراتر از آن، ۱۹۳۰.
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
🟣#تقویم_تاریخ_پزشکی
🟡 بابک عزیزافشاری، ۸ مرداد ۱۴۰۳
🟢 azizafshari@yahoo.com
▫️چارلز ویلیام بی‌بی زیست‌شناس و طبیعت‌شناس آمریکایی بود که به دلیل سفرهای متعدد علمی، کاوش در اقیانوس‌ها با استفاده از بَتسفِر (محفظه کروی که مشاهده مستقیم حیات در اعماق توسط زیست‌شناسان را برای نخستین بار ممکن ساخت)، و نوشته‌های متعدد در این زمینه به «مرد طبیعت» مشهور شد.
وی در بروکلین، نیویورک به دنیا آمد و تحصیلات خود در دانشگاه کلمبیا را نیمه‌تمام گذاشت تا در پارک جانورشناسی نیویورک به کار مراقبت از پرندگان بپردازد.
حاصل این سفرها که با حمایت هنری فرفیلد آزبورن (زمین‌شناس آمریکایی، استاد دانشگاه کلمبیا، و رئیس موزه تاریخ طبیعی آمریکا) و انجمن جانورشناسی نیویورک انجام شد انتشار ده‌ها مقاله و کتاب و دریافت دکتری افتخاری از دانشگاه تافتس و دانشگاه کولگیت بود.
او در نوشته‌های عامه‌پسند خود برخلاف سایر طبیعت‌شناسان به ارائه اطلاعات علمی اکتفا نمی‌کرد و به زیبایی‌های طبیعت و اهمیت حفاظت از حیات وحش نیز می‌پرداخت.
بی‌بی بعدها به جانداران دریایی علاقمند شد و در دهه ۱۹۳۰ به اتفاق اوتیس بارتون مخترع آمریکایی پروژه بَتسفِر را در ساحل برمودا کلید زد. وی و بارتون چندین رکورد متوالی جهانی برای عمیق‌ترین غواصی را ثبت کردند.
آخرین رکورد بی‌بی حدود ۹۲۳ متر بود که در ۱۵ آگوست ۱۹۳۴ به ثبت رسید و در ۱۹۴۹ توسط باتون شکسته شد. پروژه بعدی او مطالعه بر روی رفتار حشرات بود که به تأسیس ایستگاه تحقیقاتی سیملا در ترینیداد و توباگو (۱۹۴۹) منجر شد.
وی به دنبال ابتلا به ذات‌الریه در ۴ ژوئن ۱۹۶۲ در ۸۴ سالگی در آریما، ترینیداد و توباگو درگذشت.
از آثار معروف او می‌توان به ویژه‌نامه «قرقاول‌ها» در ۴ جلد (۱۹۱۸ تا ۱۹۲۲)، «دو عاشق پرندگان در مکزیک» (۱۹۰۳)، «پرندگان و شکل و عملکرد آنان» (۱۹۰۶)، «حیات وحش گرمسیری» (۱۹۱۷)، «آرامش جنگل» (۱۹۱۸)، «مرز جنگل» (۱۹۲۱)، «گالاپاگوس: آخر دنیا» (۱۹۲۴)، «جنگل قرقاول» (۱۹۲۶)، «نیم فرسخی اعماق» (۱۹۳۴)، و «جنگل مرتفع» (۱۹۴۹) اشاره کرد.
📌تصویر: مرد طبیعت، کاریکاتور ویلیام بی‌بی، اثر میگل کواروبیاس نقاش مکزیکی، مجله وَنیتی فِیر، ۱۹۳۳.
🔗تصاویر تکمیلی در اینستاگرام
🔗بخشی از مستند بَتسفِر و فراتر از آن، ۱۹۳۰.
کانال تلگرامی پزشکان گیل
Site: pezeshkangil.com
Insta: instagram.com/pezeshkangil
Telegram
...