#نکته_تست 6
#فیزیولوژی
#غشا_عصب_عضله
مبحث:مکانیسم انقباض و پروتئین های موثر
#نکات
🅰عضله اسکلتی::
ارادی و چند هسته ای اند
واحد عملکردی=فیبر
هر فیبر شامل چندین میوفیبریل است که در آن رشته های ضخیم میوزین و نازک اکتین در هم فرو رفته اند
🔺🔻فیلامان میوزین:شامل ۲۰۰مولکول میوزین که هر مولکول #۲زنجیره_سنگین و #۴زنجیره_سبک دارد هر فیلامان شامل
۱.دم:دو زنجیره سنگین به هم پیچیده
۲.سر:۴زنجیره سبک با فعالیت ATPآزی
۳.تنه:توسط دم های همه مولکول های میوزین درست میشود
۴.بازو:بخشی از دم که از تنه بیرون زده
۵.پل عرضی:مجموعه سر و بازو
۶.لولا:نقطه انعطاف پذیر در محل جدا شدن بازو از تنه و بازو از سر
🔺🔻فیلامان اکتین:شامل
۱.رشته هایF:دو رشته مارپیچی حاصل مولکول های پروتئینی Gپروتئین که دارای جایگاه فعالADPاست
۲.دو رشته تروپو میوزین مارپیچ چسبیده به رشته هایF
۳.کمپلکس تروپونین:شامل سه پروتئین کروی
الف)تروپونین I:برای چسبیدن به اکتین
ب)تروپونینT:برای چسبیدن به تروپومیوزین
ج)تروپونینC:برای ترکیب با حداکثر۴کلسیم
🔴مکانیسم انقباض:
درحالت استراحت رشته های #تروپومیوزین ، #جایگاه فعال رشته های #Fاکتین را پوشانده
وقتی پتانسیل عمل به غشای ماهیچه میرسد،#کلسیم از #شبکه_سارکوپلاسمی آزاد شده با #تروپونینC ترکیب میشود در نتیجه شکل فضایی تغییر کرده و از جایگاه فعال کنار میرود
به این ترتیب بین #جایگاه_فعال اکتین(ADP) و #پل_عرضی میوزین واکنش میدهد،روی هم میلغزند در نتیجه #صفحه_هایZ به هم نزدیک،#سارکومر_کوتاه و ماهیچه منقبض میشود!
پس از انقباض کلسیم با #پمپ های قوی به #شبکه_سارکوپلاسمی باز میگردد
🅱عضله صاف::
در فیبر ها میوزین پراکنده بوده و اکتین ها طویل و بزرگ اند
#اکتین_ها به #اجسام_متراکم درون سلول متصل هستند
اجسام متراکم نقش #صفحاتz را دارند
🔴مکانیسم انقباض:
پس از ایجاد پتانسیل عمل،کانال های کلسیمی #غشا باز شده و کلسیم وارد و به #پروتئین_کالمودولین متصل میشود
این پروتئین هم #مانند_تروپونین ۴محل اتصال به کلسیم دارد
#کمپلکس_کالمودولین-کلسیم به #میوزین_کیناز که یک آنزیم فسفریله کننده است متصل شده و آن را فعال میکند
این آنزیم هم #سر_میوزین را فسفریله میکند
سر میوزین فسفریله شده، خاصیت #ATPآزی پیدا میکند و مکانیسم اتصال و جدا شدن بهGاکتین مانند عضله اسکلتی روی میدهد
#تست
دو پروتئین تنظیم کننده مشابه در عضله اسکلتی و صاف به ترتیب کدامند؟«پزشکی شهریور 93»
1⃣میوزین....اکتین
2⃣تروپومیوزین...اکتین
3⃣تروپونین....کالمودولین
4⃣کالمودولین.....تروپومیوزین
😊
🤔
😁
😇
#پاسخ
کالمودولین در عضله صاف معادل تروپونین در عضله اسکلتی است که هر دو به کلسیم متصل شده و با اثر بر میوزین باعث انقباض میشوند
پس گزینه3⃣درسته!!
#فیزیولوژی
#غشا_عصب_عضله
مبحث:مکانیسم انقباض و پروتئین های موثر
#نکات
🅰عضله اسکلتی::
ارادی و چند هسته ای اند
واحد عملکردی=فیبر
هر فیبر شامل چندین میوفیبریل است که در آن رشته های ضخیم میوزین و نازک اکتین در هم فرو رفته اند
🔺🔻فیلامان میوزین:شامل ۲۰۰مولکول میوزین که هر مولکول #۲زنجیره_سنگین و #۴زنجیره_سبک دارد هر فیلامان شامل
۱.دم:دو زنجیره سنگین به هم پیچیده
۲.سر:۴زنجیره سبک با فعالیت ATPآزی
۳.تنه:توسط دم های همه مولکول های میوزین درست میشود
۴.بازو:بخشی از دم که از تنه بیرون زده
۵.پل عرضی:مجموعه سر و بازو
۶.لولا:نقطه انعطاف پذیر در محل جدا شدن بازو از تنه و بازو از سر
🔺🔻فیلامان اکتین:شامل
۱.رشته هایF:دو رشته مارپیچی حاصل مولکول های پروتئینی Gپروتئین که دارای جایگاه فعالADPاست
۲.دو رشته تروپو میوزین مارپیچ چسبیده به رشته هایF
۳.کمپلکس تروپونین:شامل سه پروتئین کروی
الف)تروپونین I:برای چسبیدن به اکتین
ب)تروپونینT:برای چسبیدن به تروپومیوزین
ج)تروپونینC:برای ترکیب با حداکثر۴کلسیم
🔴مکانیسم انقباض:
درحالت استراحت رشته های #تروپومیوزین ، #جایگاه فعال رشته های #Fاکتین را پوشانده
وقتی پتانسیل عمل به غشای ماهیچه میرسد،#کلسیم از #شبکه_سارکوپلاسمی آزاد شده با #تروپونینC ترکیب میشود در نتیجه شکل فضایی تغییر کرده و از جایگاه فعال کنار میرود
به این ترتیب بین #جایگاه_فعال اکتین(ADP) و #پل_عرضی میوزین واکنش میدهد،روی هم میلغزند در نتیجه #صفحه_هایZ به هم نزدیک،#سارکومر_کوتاه و ماهیچه منقبض میشود!
پس از انقباض کلسیم با #پمپ های قوی به #شبکه_سارکوپلاسمی باز میگردد
🅱عضله صاف::
در فیبر ها میوزین پراکنده بوده و اکتین ها طویل و بزرگ اند
#اکتین_ها به #اجسام_متراکم درون سلول متصل هستند
اجسام متراکم نقش #صفحاتz را دارند
🔴مکانیسم انقباض:
پس از ایجاد پتانسیل عمل،کانال های کلسیمی #غشا باز شده و کلسیم وارد و به #پروتئین_کالمودولین متصل میشود
این پروتئین هم #مانند_تروپونین ۴محل اتصال به کلسیم دارد
#کمپلکس_کالمودولین-کلسیم به #میوزین_کیناز که یک آنزیم فسفریله کننده است متصل شده و آن را فعال میکند
این آنزیم هم #سر_میوزین را فسفریله میکند
سر میوزین فسفریله شده، خاصیت #ATPآزی پیدا میکند و مکانیسم اتصال و جدا شدن بهGاکتین مانند عضله اسکلتی روی میدهد
#تست
دو پروتئین تنظیم کننده مشابه در عضله اسکلتی و صاف به ترتیب کدامند؟«پزشکی شهریور 93»
1⃣میوزین....اکتین
2⃣تروپومیوزین...اکتین
3⃣تروپونین....کالمودولین
4⃣کالمودولین.....تروپومیوزین
😊
🤔
😁
😇
#پاسخ
کالمودولین در عضله صاف معادل تروپونین در عضله اسکلتی است که هر دو به کلسیم متصل شده و با اثر بر میوزین باعث انقباض میشوند
پس گزینه3⃣درسته!!
#نکته_تست 29
#فیزیولوژی
#قلب_و_عروق
مبحث :سیستم تولید و هدایت جریان
🔴تحریک ریتمیک قلب
سیستم تحریکی قلب شامل موارد زیر است: الف) گره سینوسی-دهلیزی یا پیشاهنگ یا #SA ب)گره دهلیزی-بطنی یا #AV ج)دسته AV د)فیبر های #پورکنژ
♦️الف)گره SA:
🔺محل:قسمت فوقانی دیواره طرفی دهلیز راست زیر ورید اجوف فوقانی
🔺وظیفه:ریتمیسیته قلب در شرایط طبیعی بر عهده آن است.
‼️نکته: سلول های دارای فعالیت الکتریکی ریتمیک پتانسیل غشای ناپایداری دارند و این پتانسیل بعد از هر ایمپالس به حد آستانه تحریک نزول میکند (pace maker potential ) این امر ماشه ایمپالس بعدی را میکشد-----> علت: کاهش تدریجی نفوذپذیری غشا به یون پتاسیم.
🔺دارای خاصیت self-excitation یا #خود_تحریکی---->علت:۱. نفوذپذیری زیاد غشا سلول های SA به یون سدیم ۲. کم یا عدم وجود کانال های سدیمی-کلسیمی آهسته
⭕️خود تحریکی فیبر های گره سینوسی:
نفوذپذیری غشا به یون سدیم---> ورود یون سدیم---> رسیدن ولتاژ پتانسیل استراحت به ۴۰- میلی ولت---> باز شدن کانال کلسیمی-سدیمی---> ورود یون کلسیم و سدیم به سلول---> ایجاد پتانسیل عمل.---> بسته شدن کانال کلسیمی-سدیمی پس از ۰.۱ تا ۰.۱۵ ثانیه و همزمان باز شدن تعداد زیادی کانال پتاسیمی---> باز ماندن طولانی تر ---> خروج بیشتر یون پتاسیم ---> پتانسیل غشا به ۵۵- تا ۶۰- رسیده و کانال بسته شده و غشا به حالت استراحت در می آید
‼️نکته: پتانسیل عمل در SA عمدتا بر عهده #کلسیم است
‼️نکته: در گره SA پتانسیل #کفه به وجود نمی آید.
♦️گرهAV:در قسمت خلفی دیواره سپتال دهلیز راست قرار دارد.
‼️نکته:گره AV تاخیری در عبور ایمپالس ها به بطن ها ایجاد میکند (۰/۱۶s ) که باعث افزایش PR میگردد.---> علت:۱.نازک بودن فیبر ها ۲.کم بودن #اتصالات_منفذدار ۳.پتانسیل استراحت غشای بسیار منفی.
♦️دسته AV: این دسته لایه فیبری بین دهلیز و بطن را سوراخ و ایمپالس ها را از دهلیز به بطن منتقل میکند.
‼️خصوصیت مهم دسته AV، عدم توانایی آن در بازگرداندن پتانسیل های عمل از بطن ها به دهلیز هاست.
♦️فیبر های پورکنژ: زیر آندوکارد سپتوم قرار دارد و ایمپالس قلبی را به تمام نقاط بطن میرسانند.
🔴هدایت ایمپالس:
به طور کلی سرعت هدایت ایمپالس به ۲ عامل بستگی دارد:۱.قطر فیبر زیاد---> سرعت هدایت بیشتر ۲.تعداد اتصالات منفذدار زیاد---> سرعت هدایت بیشتر
تولید ایمپالس در SA---> از SA به گرهAV (ثانیه۰.۰۳) --->در گره AV (ثانیه۰.۰۹) تاخیر ---> ورود ایمپالس به بخش نفوذکننده دستهAV در ۰.۰۴ ثانیه
‼️با توجه به مراحل بالا یک تاخیر ۰.۱۶ ثانیه ای برای رسیدن ایمپالس از دهلیز به بطن وجود دارد.
‼️سرعت عبور ایمپالس در فیبر های پورکنژ بسیار زیاد است و به ۱.۵ الی ۴ متر در ثانیه میرسد---> علت: وجود اتصالات منفذدار زیاد
‼️سرعت هدایت ایمپالس ها در فیبر های گره AV کم و ۰.۰۵ متر در ثانیه است و #کمترین سرعت هدایت ایمپالس در قلب را دارد. علت آن در بالا ذکر شد.
#سوال
⁉️در مورد گره سینوسی دهلیزی:
1⃣یون سدیم در ایجاد پتانسیل عمل نقش اصلی را دارد.
2⃣پتانسیل عمل عمدتا وابسته به یون کلسیم است.
3⃣دی پلاریزاسیون نیزه ای قبل از پتانسیل کفه دیده میشود.
4⃣پتانسیل استراحت غشا تا حد زیادی ثابت می ماند.
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
در گروه SA پتانسیل عمل عمدتا وابسته به یون کلسیم است در نتیجه گزینه2⃣ پاسخ صحیح است.
#فیزیولوژی
#قلب_و_عروق
مبحث :سیستم تولید و هدایت جریان
🔴تحریک ریتمیک قلب
سیستم تحریکی قلب شامل موارد زیر است: الف) گره سینوسی-دهلیزی یا پیشاهنگ یا #SA ب)گره دهلیزی-بطنی یا #AV ج)دسته AV د)فیبر های #پورکنژ
♦️الف)گره SA:
🔺محل:قسمت فوقانی دیواره طرفی دهلیز راست زیر ورید اجوف فوقانی
🔺وظیفه:ریتمیسیته قلب در شرایط طبیعی بر عهده آن است.
‼️نکته: سلول های دارای فعالیت الکتریکی ریتمیک پتانسیل غشای ناپایداری دارند و این پتانسیل بعد از هر ایمپالس به حد آستانه تحریک نزول میکند (pace maker potential ) این امر ماشه ایمپالس بعدی را میکشد-----> علت: کاهش تدریجی نفوذپذیری غشا به یون پتاسیم.
🔺دارای خاصیت self-excitation یا #خود_تحریکی---->علت:۱. نفوذپذیری زیاد غشا سلول های SA به یون سدیم ۲. کم یا عدم وجود کانال های سدیمی-کلسیمی آهسته
⭕️خود تحریکی فیبر های گره سینوسی:
نفوذپذیری غشا به یون سدیم---> ورود یون سدیم---> رسیدن ولتاژ پتانسیل استراحت به ۴۰- میلی ولت---> باز شدن کانال کلسیمی-سدیمی---> ورود یون کلسیم و سدیم به سلول---> ایجاد پتانسیل عمل.---> بسته شدن کانال کلسیمی-سدیمی پس از ۰.۱ تا ۰.۱۵ ثانیه و همزمان باز شدن تعداد زیادی کانال پتاسیمی---> باز ماندن طولانی تر ---> خروج بیشتر یون پتاسیم ---> پتانسیل غشا به ۵۵- تا ۶۰- رسیده و کانال بسته شده و غشا به حالت استراحت در می آید
‼️نکته: پتانسیل عمل در SA عمدتا بر عهده #کلسیم است
‼️نکته: در گره SA پتانسیل #کفه به وجود نمی آید.
♦️گرهAV:در قسمت خلفی دیواره سپتال دهلیز راست قرار دارد.
‼️نکته:گره AV تاخیری در عبور ایمپالس ها به بطن ها ایجاد میکند (۰/۱۶s ) که باعث افزایش PR میگردد.---> علت:۱.نازک بودن فیبر ها ۲.کم بودن #اتصالات_منفذدار ۳.پتانسیل استراحت غشای بسیار منفی.
♦️دسته AV: این دسته لایه فیبری بین دهلیز و بطن را سوراخ و ایمپالس ها را از دهلیز به بطن منتقل میکند.
‼️خصوصیت مهم دسته AV، عدم توانایی آن در بازگرداندن پتانسیل های عمل از بطن ها به دهلیز هاست.
♦️فیبر های پورکنژ: زیر آندوکارد سپتوم قرار دارد و ایمپالس قلبی را به تمام نقاط بطن میرسانند.
🔴هدایت ایمپالس:
به طور کلی سرعت هدایت ایمپالس به ۲ عامل بستگی دارد:۱.قطر فیبر زیاد---> سرعت هدایت بیشتر ۲.تعداد اتصالات منفذدار زیاد---> سرعت هدایت بیشتر
تولید ایمپالس در SA---> از SA به گرهAV (ثانیه۰.۰۳) --->در گره AV (ثانیه۰.۰۹) تاخیر ---> ورود ایمپالس به بخش نفوذکننده دستهAV در ۰.۰۴ ثانیه
‼️با توجه به مراحل بالا یک تاخیر ۰.۱۶ ثانیه ای برای رسیدن ایمپالس از دهلیز به بطن وجود دارد.
‼️سرعت عبور ایمپالس در فیبر های پورکنژ بسیار زیاد است و به ۱.۵ الی ۴ متر در ثانیه میرسد---> علت: وجود اتصالات منفذدار زیاد
‼️سرعت هدایت ایمپالس ها در فیبر های گره AV کم و ۰.۰۵ متر در ثانیه است و #کمترین سرعت هدایت ایمپالس در قلب را دارد. علت آن در بالا ذکر شد.
#سوال
⁉️در مورد گره سینوسی دهلیزی:
1⃣یون سدیم در ایجاد پتانسیل عمل نقش اصلی را دارد.
2⃣پتانسیل عمل عمدتا وابسته به یون کلسیم است.
3⃣دی پلاریزاسیون نیزه ای قبل از پتانسیل کفه دیده میشود.
4⃣پتانسیل استراحت غشا تا حد زیادی ثابت می ماند.
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
در گروه SA پتانسیل عمل عمدتا وابسته به یون کلسیم است در نتیجه گزینه2⃣ پاسخ صحیح است.
#نکته_تست 58
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث : مسیر های پیام رسانی و گیرنده های هورمونی
#نکات
🛑 نحوه ی اثر هورمون بر بافت هدف:
هر هورمون بر روی بافت هدف خود #رسپتور_اختصاصی دارد.
🔺هورمون استروئیدی : داخل سیتوپلاسم
🔺هورمون تیروئیدی : داخل هسته
🔺هورمون پروتئینی و کاتاکولامینی : داخل غشا
♦️ دوتا نکته
۱.گیرنده ی انسولین : خاصیت تیروزین کینازی دارد و پروتئین Ras را فعال میکند .
۲.گیرنده ی هورمون رشد : جز گیرنده های سیتوکینی است و به کمک پروتئین های JAK و STAT پیام خود را منتقل میکند ! 😶
⬅️ بعضی از پاسخ هایی که توسط گیرنده های تیروزین کینازی به وجود می آید مسیر JAK_STAT را نیز فعال می کنند .
♦️ تنظیم تعداد رسپتور :
هردفعه که هورمون به رسپتور خود متصل می شود ، رسپتور در جریان این عملکرد غیر فعال می شود . بنابراین اثر هورمون بر روی رسپتور باعث کاهش تعداد رسپتور ها می شود . به این تنظیم Down_Regulation# یا تنظیم کاهشی می گویند .
در موارد معدودی ، تنظیم افزایشی یا Up_Regulation# داریم مثلا در مورد آنژیوتانسین ۲ که هورمون خود ، محرک سنتز رسپتور مربوطه است .
🛑 مکانیسم های عمل هورمون ها
🎈۱. تغییر در نفوذ پذیری غشا: با اتصال به رسپتور باعث ایجاد کانال در غشا شده که یون میتواند عبور کند .
مثال : اپی نفرین و نور اپی نفرین
🎈۲.ترکیب با گیرنده ی غشایی و فعال کردن پیک ثانویه
دارای ۳ مکانیسم می باشد
📌 یک . مکانسیم cAMP# : با اتصال هورمون به گیرنده Gi پروتئین ، آدنیلیل سیکلاز فعال می شود .
مثال : FSH , ACTH , TSH ,CRH , SH , FSH, HCG, Ang2 , PTH وازوپرسین ، کلسی تونین ، گلوکاگون، سکرتین
📌دو . مسیر #فسفولیپازC : آنزیم توسط گیرنده فعال می شود و PIP2 را به IP3 و DAG تجزیه میکند که IP3 موجب رها شدن کلسیم و DAG باعث فعال شدن پروتئین کیناز c شده تا آبشار های کینازی راه بیفتد .
مثال : اپی نفرین ، آنژیوتانسین ۲ در عروق ، GnRH , GHRH, TRH , اکسی توسین در عروق
📌سه . #کلسیم_کالمودولین : آزادسازی کلسیم در اثر اتصال هورمون به گیرنده موجب تغییر شکل کالمودولین شده که بر سیستم کیناز اثر تحریکی یا مهاری دارد .
🎈۳. فعال سازی ژن ها به واسطه اتصال با گیرنده های داخل سلولی : هورمون استروئیدی و تیروئیدی به گیرنده های پروتئینی داخل سلولی متصل می شوند و تشکیل مجموعه فعال هورمون - گیرنده را می دهند . این کمپلکس به بخش های خاصی از رشته DNA در هسته سلول متصل میشود و موجب افزایش نسخه برداری از ژن های خاص جهت تشکیل RNA پیامبر می گردد ، در نهایت پروتئین یا آنزیم جدید سنتز می شود .
#تست
❓کدام زوج هورمونی به ترتیب از آنزیم های فسفولیپاز c و آدنیلیل سیکلاز در القا سیگنال داخل سلولی استفاده میکنند ؟
1⃣اوکسی توسین کلسی تونین
2⃣کلسی تونین اوکسی توسین
3⃣لپتین تیروکسین
4⃣نوراپی نفرین لپتین
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
اگه یه نگاه دوباره به توضیحات پیک ثانویه و سه مسیر بندازی میفهمی که 1⃣ درسته😎
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث : مسیر های پیام رسانی و گیرنده های هورمونی
#نکات
🛑 نحوه ی اثر هورمون بر بافت هدف:
هر هورمون بر روی بافت هدف خود #رسپتور_اختصاصی دارد.
🔺هورمون استروئیدی : داخل سیتوپلاسم
🔺هورمون تیروئیدی : داخل هسته
🔺هورمون پروتئینی و کاتاکولامینی : داخل غشا
♦️ دوتا نکته
۱.گیرنده ی انسولین : خاصیت تیروزین کینازی دارد و پروتئین Ras را فعال میکند .
۲.گیرنده ی هورمون رشد : جز گیرنده های سیتوکینی است و به کمک پروتئین های JAK و STAT پیام خود را منتقل میکند ! 😶
⬅️ بعضی از پاسخ هایی که توسط گیرنده های تیروزین کینازی به وجود می آید مسیر JAK_STAT را نیز فعال می کنند .
♦️ تنظیم تعداد رسپتور :
هردفعه که هورمون به رسپتور خود متصل می شود ، رسپتور در جریان این عملکرد غیر فعال می شود . بنابراین اثر هورمون بر روی رسپتور باعث کاهش تعداد رسپتور ها می شود . به این تنظیم Down_Regulation# یا تنظیم کاهشی می گویند .
در موارد معدودی ، تنظیم افزایشی یا Up_Regulation# داریم مثلا در مورد آنژیوتانسین ۲ که هورمون خود ، محرک سنتز رسپتور مربوطه است .
🛑 مکانیسم های عمل هورمون ها
🎈۱. تغییر در نفوذ پذیری غشا: با اتصال به رسپتور باعث ایجاد کانال در غشا شده که یون میتواند عبور کند .
مثال : اپی نفرین و نور اپی نفرین
🎈۲.ترکیب با گیرنده ی غشایی و فعال کردن پیک ثانویه
دارای ۳ مکانیسم می باشد
📌 یک . مکانسیم cAMP# : با اتصال هورمون به گیرنده Gi پروتئین ، آدنیلیل سیکلاز فعال می شود .
مثال : FSH , ACTH , TSH ,CRH , SH , FSH, HCG, Ang2 , PTH وازوپرسین ، کلسی تونین ، گلوکاگون، سکرتین
📌دو . مسیر #فسفولیپازC : آنزیم توسط گیرنده فعال می شود و PIP2 را به IP3 و DAG تجزیه میکند که IP3 موجب رها شدن کلسیم و DAG باعث فعال شدن پروتئین کیناز c شده تا آبشار های کینازی راه بیفتد .
مثال : اپی نفرین ، آنژیوتانسین ۲ در عروق ، GnRH , GHRH, TRH , اکسی توسین در عروق
📌سه . #کلسیم_کالمودولین : آزادسازی کلسیم در اثر اتصال هورمون به گیرنده موجب تغییر شکل کالمودولین شده که بر سیستم کیناز اثر تحریکی یا مهاری دارد .
🎈۳. فعال سازی ژن ها به واسطه اتصال با گیرنده های داخل سلولی : هورمون استروئیدی و تیروئیدی به گیرنده های پروتئینی داخل سلولی متصل می شوند و تشکیل مجموعه فعال هورمون - گیرنده را می دهند . این کمپلکس به بخش های خاصی از رشته DNA در هسته سلول متصل میشود و موجب افزایش نسخه برداری از ژن های خاص جهت تشکیل RNA پیامبر می گردد ، در نهایت پروتئین یا آنزیم جدید سنتز می شود .
#تست
❓کدام زوج هورمونی به ترتیب از آنزیم های فسفولیپاز c و آدنیلیل سیکلاز در القا سیگنال داخل سلولی استفاده میکنند ؟
1⃣اوکسی توسین کلسی تونین
2⃣کلسی تونین اوکسی توسین
3⃣لپتین تیروکسین
4⃣نوراپی نفرین لپتین
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
اگه یه نگاه دوباره به توضیحات پیک ثانویه و سه مسیر بندازی میفهمی که 1⃣ درسته😎
#نکته_تست 67
#فیزیولوژی
#کلیه
مبحث :بازجذب و ترشح
#نکات
🔺توبول پروگزیمال:
🔸بازجذب:
در نیمه اول توبول: بازجذب #سدیم با هم انتقالی #گلوکز و #اسیدآمینه
در نیمه دوم توبول: بازجذب #سدیم با هم انتقالی یون #کلر
بازجذب غیر فعال اوره و پروتئین از طریق #پینوسیتوز
🔸ترشح: اسیدها، بازهای آلی، داروها و یون هیدروژن از طریق انتقال فعال ثانویه
💎65درصد بازجذب و ترشح مواد در این قسمت از نفرون صورت میگیرد(گلوکز و اسیدآمینه فقط در این قسمت و نیمی از اوره)
🔺قوس هنله:
🔸بازجذب:
📚قسمت نازک پایین رو: فقط بازجذب آب، بخش #غلیظ کننده ادرار
📚قسمت نازک بالا رو:کاهش شدید نفوذپذیری به آب، مقداری نفوذپذیر به یون سدیم
📚قسمت ضخیم بالارو:نفوذپذیر به آب، بازجذب یونهای کلر و سدیم و پتاسیم(بخش #رقیق کننده ادرار)
🔺توبول دیستال:
🔸بخش جنب گلومرول:
بخش پیچ خورده: بازجذب یون کلر و سدیم و پتاسیم ، نفوذپذیر آب و اوره، رقیق کننده
🔺قسمت آخر توبول دیستال و توبول جمع کننده قشری:
سلول P: بازجذب آب و یون سدیم و ترشح یون پتاسیم(سلول هدف #آلدوسترون)
سلول I: بازجذب یون پتاسیم و ترشح یون هیدروژن از طریق فعالیت ATP ase
💎هورمون ADH روی توبول جمع کننده قشری اثر می گذارد.
🔺مجرای جمع کننده:
👨⚕ترشح یون هیدروژن در خلاف جهت شیب غلظت👈 نقش مهمی در تنظیم #اسیدوباز بدن دارر
👨⚕تراوایی تحت کنترل ADH
👨⚕بیشترین میزان آب تحت اثر ADH از این قسمت بازجذب
🔺کنترل یون های مهم:
📚#پتاسیم: 65درصد از پروگزیمال و بقیه در ضخیم بالارو
🔸عوامل افزاینده دفع آن: افزایش یون در خارج سلول، آلدوسترون، کاهش سدیم خون، افزایش میزان جریان توبولی
🔸تنها عامل کاهنده دفع پتاسیم افزایش میزان یون هیدروژن (اسیدوز حاد)
📚#کلسیم: به هیچ دلیلی ترشح نمیشود
بازجذب: 65درصد در پروگزیمال، 30درصد هنله و بقیه در توبول دیستالو جمع کننده
📚#فسفات: دفع توسط مکانیسم سرریز شدن
بازجذب در صورتی که مقدارش از مقدار لازم برای سرریز شدن کمتر باشد
📚#منیزیم: بازجذب: بیشتر در هنله کمی در پروگزیمال و دیستال
عوامل افزاینده دفع آن:
افزایش حجم مایع خارج سلولی
افزایش غلظت آن یا کلسیم در مایع خارج سلولی
#سوال
در لوله پروگزیمال، بخش ضخیم بالارو لوپ هنله و ابتدای لوله دور ترشح پروتون با انتقال کدام یک از موارد زیر همراه است
1⃣بازجذب سدیم
2⃣بازجذب گلوکز
3⃣بازجذب اسیدآمینه
4⃣ترشح بیکربنات
😕
🤔
😄
💪
#پاسخ
همانطور که در توضیحات گفته شدگزینه 1⃣ پاسخ درست می باشد.
#فیزیولوژی
#کلیه
مبحث :بازجذب و ترشح
#نکات
🔺توبول پروگزیمال:
🔸بازجذب:
در نیمه اول توبول: بازجذب #سدیم با هم انتقالی #گلوکز و #اسیدآمینه
در نیمه دوم توبول: بازجذب #سدیم با هم انتقالی یون #کلر
بازجذب غیر فعال اوره و پروتئین از طریق #پینوسیتوز
🔸ترشح: اسیدها، بازهای آلی، داروها و یون هیدروژن از طریق انتقال فعال ثانویه
💎65درصد بازجذب و ترشح مواد در این قسمت از نفرون صورت میگیرد(گلوکز و اسیدآمینه فقط در این قسمت و نیمی از اوره)
🔺قوس هنله:
🔸بازجذب:
📚قسمت نازک پایین رو: فقط بازجذب آب، بخش #غلیظ کننده ادرار
📚قسمت نازک بالا رو:کاهش شدید نفوذپذیری به آب، مقداری نفوذپذیر به یون سدیم
📚قسمت ضخیم بالارو:نفوذپذیر به آب، بازجذب یونهای کلر و سدیم و پتاسیم(بخش #رقیق کننده ادرار)
🔺توبول دیستال:
🔸بخش جنب گلومرول:
بخش پیچ خورده: بازجذب یون کلر و سدیم و پتاسیم ، نفوذپذیر آب و اوره، رقیق کننده
🔺قسمت آخر توبول دیستال و توبول جمع کننده قشری:
سلول P: بازجذب آب و یون سدیم و ترشح یون پتاسیم(سلول هدف #آلدوسترون)
سلول I: بازجذب یون پتاسیم و ترشح یون هیدروژن از طریق فعالیت ATP ase
💎هورمون ADH روی توبول جمع کننده قشری اثر می گذارد.
🔺مجرای جمع کننده:
👨⚕ترشح یون هیدروژن در خلاف جهت شیب غلظت👈 نقش مهمی در تنظیم #اسیدوباز بدن دارر
👨⚕تراوایی تحت کنترل ADH
👨⚕بیشترین میزان آب تحت اثر ADH از این قسمت بازجذب
🔺کنترل یون های مهم:
📚#پتاسیم: 65درصد از پروگزیمال و بقیه در ضخیم بالارو
🔸عوامل افزاینده دفع آن: افزایش یون در خارج سلول، آلدوسترون، کاهش سدیم خون، افزایش میزان جریان توبولی
🔸تنها عامل کاهنده دفع پتاسیم افزایش میزان یون هیدروژن (اسیدوز حاد)
📚#کلسیم: به هیچ دلیلی ترشح نمیشود
بازجذب: 65درصد در پروگزیمال، 30درصد هنله و بقیه در توبول دیستالو جمع کننده
📚#فسفات: دفع توسط مکانیسم سرریز شدن
بازجذب در صورتی که مقدارش از مقدار لازم برای سرریز شدن کمتر باشد
📚#منیزیم: بازجذب: بیشتر در هنله کمی در پروگزیمال و دیستال
عوامل افزاینده دفع آن:
افزایش حجم مایع خارج سلولی
افزایش غلظت آن یا کلسیم در مایع خارج سلولی
#سوال
در لوله پروگزیمال، بخش ضخیم بالارو لوپ هنله و ابتدای لوله دور ترشح پروتون با انتقال کدام یک از موارد زیر همراه است
1⃣بازجذب سدیم
2⃣بازجذب گلوکز
3⃣بازجذب اسیدآمینه
4⃣ترشح بیکربنات
😕
🤔
😄
💪
#پاسخ
همانطور که در توضیحات گفته شدگزینه 1⃣ پاسخ درست می باشد.
#نکته_تست 29
#فیزیولوژی
#قلب_و_عروق
مبحث :سیستم تولید و هدایت جریان
🔴تحریک ریتمیک قلب❤️
سیستم تحریکی قلب شامل موارد زیر است:
الف) گره سینوسی-دهلیزی یا پیشاهنگ یا #SA
ب)گره دهلیزی-بطنی یا #AV
ج)دسته AV
د)فیبر های #پورکنژ
♦️الف)گره SA:
🔺محل:قسمت فوقانی دیواره طرفی دهلیز راست زیر ورید اجوف فوقانی
🔺وظیفه:ریتمیسیته قلب در شرایط طبیعی بر عهده آن است.
‼️نکته: سلول های دارای فعالیت الکتریکی ریتمیک پتانسیل غشای ناپایداری دارند و این پتانسیل بعد از هر ایمپالس به حد آستانه تحریک نزول میکند (pace maker potential ) این امر ماشه ایمپالس بعدی را میکشد-----> علت: کاهش تدریجی نفوذپذیری غشا به یون پتاسیم.
🔺دارای خاصیت self-excitation یا #خود_تحریکی---->علت:۱. نفوذپذیری زیاد غشا سلول های SA به یون سدیم ۲. کم یا عدم وجود کانال های سدیمی-کلسیمی آهسته
⭕️خود تحریکی فیبر های گره سینوسی:
نفوذپذیری غشا به یون سدیم---> ورود یون سدیم---> رسیدن ولتاژ پتانسیل استراحت به ۴۰- میلی ولت---> باز شدن کانال کلسیمی-سدیمی---> ورود یون کلسیم و سدیم به سلول---> ایجاد پتانسیل عمل.---> بسته شدن کانال کلسیمی-سدیمی پس از ۰.۱ تا ۰.۱۵ ثانیه و همزمان باز شدن تعداد زیادی کانال پتاسیمی---> باز ماندن طولانی تر ---> خروج بیشتر یون پتاسیم ---> پتانسیل غشا به ۵۵- تا ۶۰- رسیده و کانال بسته شده و غشا به حالت استراحت در می آید
‼️نکته: پتانسیل عمل در SA عمدتا بر عهده #کلسیم است
‼️نکته: در گره SA پتانسیل #کفه به وجود نمی آید.
♦️گرهAV:در قسمت خلفی دیواره سپتال دهلیز راست قرار دارد.
‼️نکته:گره AV تاخیری در عبور ایمپالس ها به بطن ها ایجاد میکند (۰/۱۶s ) که باعث افزایش PR میگردد.---> علت:۱.نازک بودن فیبر ها ۲.کم بودن #اتصالات_منفذدار ۳.پتانسیل استراحت غشای بسیار منفی.
♦️دسته AV: این دسته لایه فیبری بین دهلیز و بطن را سوراخ و ایمپالس ها را از دهلیز به بطن منتقل میکند.
‼️خصوصیت مهم دسته AV، عدم توانایی آن در بازگرداندن پتانسیل های عمل از بطن ها به دهلیز هاست.
♦️فیبر های پورکنژ: زیر آندوکارد سپتوم قرار دارد و ایمپالس قلبی را به تمام نقاط بطن میرسانند.
🔴هدایت ایمپالس:
به طور کلی سرعت هدایت ایمپالس به ۲ عامل بستگی دارد:۱.قطر فیبر زیاد---> سرعت هدایت بیشتر ۲.تعداد اتصالات منفذدار زیاد---> سرعت هدایت بیشتر
تولید ایمپالس در SA---> از SA به گرهAV (ثانیه۰.۰۳) --->در گره AV (ثانیه۰.۰۹) تاخیر ---> ورود ایمپالس به بخش نفوذکننده دستهAV در ۰.۰۴ ثانیه
‼️با توجه به مراحل بالا یک تاخیر ۰.۱۶ ثانیه ای برای رسیدن ایمپالس از دهلیز به بطن وجود دارد.
‼️سرعت عبور ایمپالس در فیبر های پورکنژ بسیار زیاد است و به ۱.۵ الی ۴ متر در ثانیه میرسد---> علت: وجود اتصالات منفذدار زیاد
‼️سرعت هدایت ایمپالس ها در فیبر های گره AV کم و ۰.۰۵ متر در ثانیه است و #کمترین سرعت هدایت ایمپالس در قلب را دارد. علت آن در بالا ذکر شد.
#سوال
⁉️در مورد گره سینوسی دهلیزی:
1⃣یون سدیم در ایجاد پتانسیل عمل نقش اصلی را دارد.
2⃣پتانسیل عمل عمدتا وابسته به یون کلسیم است.
3⃣دی پلاریزاسیون نیزه ای قبل از پتانسیل کفه دیده میشود.
4⃣پتانسیل استراحت غشا تا حد زیادی ثابت می ماند.
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
در گروه SA پتانسیل عمل عمدتا وابسته به یون کلسیم است در نتیجه گزینه2⃣ پاسخ صحیح است.
#فیزیولوژی
#قلب_و_عروق
مبحث :سیستم تولید و هدایت جریان
🔴تحریک ریتمیک قلب❤️
سیستم تحریکی قلب شامل موارد زیر است:
الف) گره سینوسی-دهلیزی یا پیشاهنگ یا #SA
ب)گره دهلیزی-بطنی یا #AV
ج)دسته AV
د)فیبر های #پورکنژ
♦️الف)گره SA:
🔺محل:قسمت فوقانی دیواره طرفی دهلیز راست زیر ورید اجوف فوقانی
🔺وظیفه:ریتمیسیته قلب در شرایط طبیعی بر عهده آن است.
‼️نکته: سلول های دارای فعالیت الکتریکی ریتمیک پتانسیل غشای ناپایداری دارند و این پتانسیل بعد از هر ایمپالس به حد آستانه تحریک نزول میکند (pace maker potential ) این امر ماشه ایمپالس بعدی را میکشد-----> علت: کاهش تدریجی نفوذپذیری غشا به یون پتاسیم.
🔺دارای خاصیت self-excitation یا #خود_تحریکی---->علت:۱. نفوذپذیری زیاد غشا سلول های SA به یون سدیم ۲. کم یا عدم وجود کانال های سدیمی-کلسیمی آهسته
⭕️خود تحریکی فیبر های گره سینوسی:
نفوذپذیری غشا به یون سدیم---> ورود یون سدیم---> رسیدن ولتاژ پتانسیل استراحت به ۴۰- میلی ولت---> باز شدن کانال کلسیمی-سدیمی---> ورود یون کلسیم و سدیم به سلول---> ایجاد پتانسیل عمل.---> بسته شدن کانال کلسیمی-سدیمی پس از ۰.۱ تا ۰.۱۵ ثانیه و همزمان باز شدن تعداد زیادی کانال پتاسیمی---> باز ماندن طولانی تر ---> خروج بیشتر یون پتاسیم ---> پتانسیل غشا به ۵۵- تا ۶۰- رسیده و کانال بسته شده و غشا به حالت استراحت در می آید
‼️نکته: پتانسیل عمل در SA عمدتا بر عهده #کلسیم است
‼️نکته: در گره SA پتانسیل #کفه به وجود نمی آید.
♦️گرهAV:در قسمت خلفی دیواره سپتال دهلیز راست قرار دارد.
‼️نکته:گره AV تاخیری در عبور ایمپالس ها به بطن ها ایجاد میکند (۰/۱۶s ) که باعث افزایش PR میگردد.---> علت:۱.نازک بودن فیبر ها ۲.کم بودن #اتصالات_منفذدار ۳.پتانسیل استراحت غشای بسیار منفی.
♦️دسته AV: این دسته لایه فیبری بین دهلیز و بطن را سوراخ و ایمپالس ها را از دهلیز به بطن منتقل میکند.
‼️خصوصیت مهم دسته AV، عدم توانایی آن در بازگرداندن پتانسیل های عمل از بطن ها به دهلیز هاست.
♦️فیبر های پورکنژ: زیر آندوکارد سپتوم قرار دارد و ایمپالس قلبی را به تمام نقاط بطن میرسانند.
🔴هدایت ایمپالس:
به طور کلی سرعت هدایت ایمپالس به ۲ عامل بستگی دارد:۱.قطر فیبر زیاد---> سرعت هدایت بیشتر ۲.تعداد اتصالات منفذدار زیاد---> سرعت هدایت بیشتر
تولید ایمپالس در SA---> از SA به گرهAV (ثانیه۰.۰۳) --->در گره AV (ثانیه۰.۰۹) تاخیر ---> ورود ایمپالس به بخش نفوذکننده دستهAV در ۰.۰۴ ثانیه
‼️با توجه به مراحل بالا یک تاخیر ۰.۱۶ ثانیه ای برای رسیدن ایمپالس از دهلیز به بطن وجود دارد.
‼️سرعت عبور ایمپالس در فیبر های پورکنژ بسیار زیاد است و به ۱.۵ الی ۴ متر در ثانیه میرسد---> علت: وجود اتصالات منفذدار زیاد
‼️سرعت هدایت ایمپالس ها در فیبر های گره AV کم و ۰.۰۵ متر در ثانیه است و #کمترین سرعت هدایت ایمپالس در قلب را دارد. علت آن در بالا ذکر شد.
#سوال
⁉️در مورد گره سینوسی دهلیزی:
1⃣یون سدیم در ایجاد پتانسیل عمل نقش اصلی را دارد.
2⃣پتانسیل عمل عمدتا وابسته به یون کلسیم است.
3⃣دی پلاریزاسیون نیزه ای قبل از پتانسیل کفه دیده میشود.
4⃣پتانسیل استراحت غشا تا حد زیادی ثابت می ماند.
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
در گروه SA پتانسیل عمل عمدتا وابسته به یون کلسیم است در نتیجه گزینه2⃣ پاسخ صحیح است.