Связь циркадных уровней и аппетита
Чтобы избежать возникновения чувства голода в течение ночного сна, организм через регуляцию циркадных уровней усиливает аппетит перед сном (и после пробуждения, чтобы нивелировать ночное голодание): тяга к сладкому, соленому и крахмалистым продуктам, фруктам, мясу / птице.
Теперь становится понятнее, почему вечером меня тенет к холодильнику. Но это не точно!
Источник:
Frank A.J.L. Scheer, Christopher J. Morris, and Steven A. Shea. The Internal Circadian Clock Increases Hunger and Appetite in the Evening Independent of Food Intake and Other Behaviors. Obesity (Silver Spring). Mar 2013; 21(3): 421–423. doi: 10.1002/oby.20351. PMCID: PMC3655529
#физиология_и_биохимия
Чтобы избежать возникновения чувства голода в течение ночного сна, организм через регуляцию циркадных уровней усиливает аппетит перед сном (и после пробуждения, чтобы нивелировать ночное голодание): тяга к сладкому, соленому и крахмалистым продуктам, фруктам, мясу / птице.
Теперь становится понятнее, почему вечером меня тенет к холодильнику. Но это не точно!
Источник:
Frank A.J.L. Scheer, Christopher J. Morris, and Steven A. Shea. The Internal Circadian Clock Increases Hunger and Appetite in the Evening Independent of Food Intake and Other Behaviors. Obesity (Silver Spring). Mar 2013; 21(3): 421–423. doi: 10.1002/oby.20351. PMCID: PMC3655529
#физиология_и_биохимия
Расход энергии у молодых пар во время секса
В исследовании участвовала 21 гетеросексуальная пара в возрасте 22,6 +/- 2,8 лет.
Расход энергии во время секса у мужиков 101 ккал или 4.2 ккал в минуту, и 69.1 ккал или 3.1 ккал в минуту у теток. По интенсивности (в метаболическом эквиваленте или в METs) секс соответствует аэробной нагрузке средней интенсивности: 5,6 МЕТs для теток и 6.0 METs для мужиков. Для примера, 5 METs — быстрая ходьба, игра в мяч с маленькими детьми,
7 METs — туристический поход с рюкзаком по холмистой местности.
В среднем, продолжительность половога акта составляла 24.7 ± 12.2 мин (в диапазоне: 10-57 мин). В общем, сексуальная активность может быть приравнена к аэробной тренировке средне-высокой интенсивности.
Расход энергии измеряли при помощи анализатора SenseWear точность которого - 92% от т.н. "золотого стандарта" (изотопная диагностика, по распределению двойной радиоактивной метки воды (радиоактивный изотоп кислорода О-18 и дейтерий) в СО2 и Н2О организма).
Оригинал "Energy Expenditure during Sexual Activity in Young Healthy Couples" перевод Shantramora
Замечания:
В какой позе - не сообщается
По ссылке доступен полный текст, там еще много интересного
Исследования 1966 и 70 гг (возраст участников от 18 до 89(!!!) лет) показали, что пульс в процессе поднимается в диапазоне 110 - 180 ударов в минуту, максимум на 51% от базового. А во время тренировки на беговой дорожке - на 71%.
#физиология_и_биохимия
В исследовании участвовала 21 гетеросексуальная пара в возрасте 22,6 +/- 2,8 лет.
Расход энергии во время секса у мужиков 101 ккал или 4.2 ккал в минуту, и 69.1 ккал или 3.1 ккал в минуту у теток. По интенсивности (в метаболическом эквиваленте или в METs) секс соответствует аэробной нагрузке средней интенсивности: 5,6 МЕТs для теток и 6.0 METs для мужиков. Для примера, 5 METs — быстрая ходьба, игра в мяч с маленькими детьми,
7 METs — туристический поход с рюкзаком по холмистой местности.
В среднем, продолжительность половога акта составляла 24.7 ± 12.2 мин (в диапазоне: 10-57 мин). В общем, сексуальная активность может быть приравнена к аэробной тренировке средне-высокой интенсивности.
Расход энергии измеряли при помощи анализатора SenseWear точность которого - 92% от т.н. "золотого стандарта" (изотопная диагностика, по распределению двойной радиоактивной метки воды (радиоактивный изотоп кислорода О-18 и дейтерий) в СО2 и Н2О организма).
Оригинал "Energy Expenditure during Sexual Activity in Young Healthy Couples" перевод Shantramora
Замечания:
В какой позе - не сообщается
По ссылке доступен полный текст, там еще много интересного
Исследования 1966 и 70 гг (возраст участников от 18 до 89(!!!) лет) показали, что пульс в процессе поднимается в диапазоне 110 - 180 ударов в минуту, максимум на 51% от базового. А во время тренировки на беговой дорожке - на 71%.
#физиология_и_биохимия
Отличная книга с говорящим названием
Тот случай, когда название книги говорит само за себя. " Книга о белке" уже ставшего культовым писателя Лайла Макдональда. Сегодня разберем основные тезисы или если просто, то краткое (ну очень) ее содержание
Читать статью | #физиология_и_биохимия
Тот случай, когда название книги говорит само за себя. " Книга о белке" уже ставшего культовым писателя Лайла Макдональда. Сегодня разберем основные тезисы или если просто, то краткое (ну очень) ее содержание
Читать статью | #физиология_и_биохимия
Что нужно знать про свой холестерин
Что такое "плохой" и "хороший" холестерин? Зачем знать, что такое липидный профиль? Как готовиться к сдаче анализа?
Читать статью | #физиология_и_биохимия
Что такое "плохой" и "хороший" холестерин? Зачем знать, что такое липидный профиль? Как готовиться к сдаче анализа?
Читать статью | #физиология_и_биохимия
"Трудный" жир у женщин. Как бороться?
8 марта позади и пора снова входить в режим "рационального и сбалансированного питания". Хотя может кто-то и не выходил из него. Сегодня тема очень актуальная, которая интересует всех девушек. Кстати, она будет актуальна и для мужчин
Читать статью | #физиология_и_биохимия
8 марта позади и пора снова входить в режим "рационального и сбалансированного питания". Хотя может кто-то и не выходил из него. Сегодня тема очень актуальная, которая интересует всех девушек. Кстати, она будет актуальна и для мужчин
Читать статью | #физиология_и_биохимия
Ученые разработали новый биоматериал, который заживляет мышцы в 2 раза быстрее
Наука и технология не стоят на месте, а наоборот, идут большими шагами вперед. Ученые разработали гидрогель, который ускоряет регенерацию в два раза...
Читать полностью | #физиология_и_биохимия
Наука и технология не стоят на месте, а наоборот, идут большими шагами вперед. Ученые разработали гидрогель, который ускоряет регенерацию в два раза...
Читать полностью | #физиология_и_биохимия
Мышечная память. Все, что нужно знать. Почти... Часть 1
Скелетные мышцы состоят не из клеток, а из мышечных волокон, каждое из которых представляет собой синцитий, то есть результат слияния нескольких клеток. Слившиеся клетки объединили цитоплазму, но не ядра, поэтому мышечное волокно содержит несколько ядер (миоядер, как их иногда называют), равномерно распределенных по его длине, и каждое ядро окружено рибосомами, в которых происходит синтез белка. Многоядерность мышечному волокну необходима. Дело в том, что оно гораздо крупнее других клеток, его длина обычно равна длине скелетной мышцы и у взрослого человека может достигать 20 см при толщине до 100 мкм. Рост мышцы происходит за счет синтеза белка. Чем активнее она растет, тем больше белка требует, причем нужны ей не только актин с миозином. Значительная часть синтетической активности уходит на образование рибосом, для чего необходимо несколько сотен разных белков. Любые заминки с белковым синтезом затормозят гипертрофию мышцы. Очевидно, одно ядро просто не в состоянии обеспечить большое мышечное волокно достаточным количеством РНК, а если бы и смогло, белки потом пришлось бы перемещать из одного центра на огромные по клеточным меркам расстояния, для чего нужна развитая транспортная система. В такой ситуации рациональнее иметь несколько ядер и центров белкового синтеза.
В мышечном волокне происходит не только синтез белка, но и его распад (протеолиз). От соотношения этих процессов зависит, растет мышца или атрофируется. Чем активнее растет мышца, тем больше ядер должно содержать одно волокно. Необходимое количество ядер мышечное волокно добирает, присоединяя сателлитные клетки. Эти недифференцированные клетки лежат прямо на мышечном волокне. В случае необходимости они дифференцируются, давая начало новым мышечным волокнам, или сливаются с уже существующими, увеличивая количество ядер в нем.
Модель мышечной памяти
Последние данные показывают, что рост происходит не совсем так, как предполагает традиционная модель, в частности, дополнительные ядра включаются в волокно до того, как оно начинает расти, а не после. Однако основное расхождение модели с реальностью обнаружилось, когда Кристиан Гундерсен и его коллеги подсчитали миоядра в атрофирующейся мышце. Для этого они использовали специальную технику, позволяющую день за днем получать изображения одного и того же фрагмента мышечного волокна in vivo. Ученые подтвердили, что при гипертрофии количество миоядер должно увеличиваться, иначе растущее мышечное волокно не обретет должной силы. А затем они выяснили, что при мышечной атрофии миоядра никуда не исчезают. Их число остается прежним, хотя объем волокна уменьшился и синтез белка в нем ослаб. Исследователи экспериментировали с крысами, вызывая у них атрофию и быстрых, и медленных волокон. Методы для этого использовали разные: перерезали идущий к мышце нерв, блокировали нервный импульс тетродотоксином, подвешивали животных за хвост, так что нагрузка на задние лапы ослабевала. Количество миоядер в атрофирующейся мышце не уменьшалось независимо от типа волокна и модели атрофии.
#физиология_и_биохимия
Продолжение ниже...
Скелетные мышцы состоят не из клеток, а из мышечных волокон, каждое из которых представляет собой синцитий, то есть результат слияния нескольких клеток. Слившиеся клетки объединили цитоплазму, но не ядра, поэтому мышечное волокно содержит несколько ядер (миоядер, как их иногда называют), равномерно распределенных по его длине, и каждое ядро окружено рибосомами, в которых происходит синтез белка. Многоядерность мышечному волокну необходима. Дело в том, что оно гораздо крупнее других клеток, его длина обычно равна длине скелетной мышцы и у взрослого человека может достигать 20 см при толщине до 100 мкм. Рост мышцы происходит за счет синтеза белка. Чем активнее она растет, тем больше белка требует, причем нужны ей не только актин с миозином. Значительная часть синтетической активности уходит на образование рибосом, для чего необходимо несколько сотен разных белков. Любые заминки с белковым синтезом затормозят гипертрофию мышцы. Очевидно, одно ядро просто не в состоянии обеспечить большое мышечное волокно достаточным количеством РНК, а если бы и смогло, белки потом пришлось бы перемещать из одного центра на огромные по клеточным меркам расстояния, для чего нужна развитая транспортная система. В такой ситуации рациональнее иметь несколько ядер и центров белкового синтеза.
В мышечном волокне происходит не только синтез белка, но и его распад (протеолиз). От соотношения этих процессов зависит, растет мышца или атрофируется. Чем активнее растет мышца, тем больше ядер должно содержать одно волокно. Необходимое количество ядер мышечное волокно добирает, присоединяя сателлитные клетки. Эти недифференцированные клетки лежат прямо на мышечном волокне. В случае необходимости они дифференцируются, давая начало новым мышечным волокнам, или сливаются с уже существующими, увеличивая количество ядер в нем.
Модель мышечной памяти
Последние данные показывают, что рост происходит не совсем так, как предполагает традиционная модель, в частности, дополнительные ядра включаются в волокно до того, как оно начинает расти, а не после. Однако основное расхождение модели с реальностью обнаружилось, когда Кристиан Гундерсен и его коллеги подсчитали миоядра в атрофирующейся мышце. Для этого они использовали специальную технику, позволяющую день за днем получать изображения одного и того же фрагмента мышечного волокна in vivo. Ученые подтвердили, что при гипертрофии количество миоядер должно увеличиваться, иначе растущее мышечное волокно не обретет должной силы. А затем они выяснили, что при мышечной атрофии миоядра никуда не исчезают. Их число остается прежним, хотя объем волокна уменьшился и синтез белка в нем ослаб. Исследователи экспериментировали с крысами, вызывая у них атрофию и быстрых, и медленных волокон. Методы для этого использовали разные: перерезали идущий к мышце нерв, блокировали нервный импульс тетродотоксином, подвешивали животных за хвост, так что нагрузка на задние лапы ослабевала. Количество миоядер в атрофирующейся мышце не уменьшалось независимо от типа волокна и модели атрофии.
#физиология_и_биохимия
Продолжение ниже...
Мышечная память. Все, что нужно знать. Почти... Часть 2
Специалисты из Швеции, Франции и Дании провели исследования на человеке и доказали, что пока гипертрофия не достигает определенного предела (17-36%), рост мышечного волокна происходит без рекрутирования новых миоядер. По-видимому, этот предел зависит от объема цитоплазмы, приходящегося на одно ядро.
Количество миоядер в мышечном волокне — это и есть, по мнению исследователей, мышечная память. Нетренированные волокна маленькие, и ядер в них мало. Для роста им нужно рекрутировать ядра из сателлитных клеток, а для этого требуются энергия и время. Если затем мышца атрофируется, миоядра в ней сохраняются, они защищены от апоптозной активности. Мышечное волокно атрофированной мышцы тоже маленькое, однако ядер в нем много. Они малоактивны и не синтезируют белки, однако при возобновлении тренировок активизируются, и волокна быстро возвращаются к прежним размерам. Новые ядра рекрутируются лишь в том случае, когда волокно этот размер перерастает.
Мышечная память могла возникнуть в ходе эволюции из экономических соображений. Регулярно синтезировать и рекрутировать новые миоядра дорого, куда экономнее их сохранять. Исследователи не делали расчетов, но полагают, что содержание большого количества миоядер в маленьком волокне, и так набитом сократительными белками, обойдется все-таки дешевле, чем энергетические затраты на их апоптоз и синтез.
Мышечная память, здоровье и допинг
Мышцы, как известно, растут не только в результате силовых тренировок. Авторы гипотезы в течение двух недель давали самкам мышей тестостерон. У животных увеличились размер мышц и количество миоядер. Спустя три недели после отмены препарата объем волокон вернулся к первоначальному значению, такому же, как у контрольной группы, а миоядра сохранились. Спустя три месяца мышам обеих групп сделали небольшую операцию, в результате которой возросла нагрузка на некоторые мышцы. В экспериментальной группе масса мышц выросла за шесть дней на 36%, а в контрольной — только на 6%. Три месяца составляют примерно десятую часть мышиной жизни. Все это время мышечные волокна хранили память о кратковременном воздействии тестостерона. Мышечные волокна человека живут около 15 лет, столько же сохраняется их ядра и, следовательно, память. Если даже краткий курс гормональной терапии имеет такие длительные последствия, придется, очевидно, менять правила допинг-контроля. Авторы гипотезы даже засомневались в возможности существования бездопингового спорта. Всемирное антидопинговое агентство никаких мер принимать не собирается, пока наличие мышечной памяти у людей не будет должным образом подтверждено.
Теория мышечной памяти найдет применение и в здравоохранении. В старости у людей мышцы атрофируются и очень плохо восстанавливаются после повреждения, поскольку в этом возрасте пул сателлитных клеток истощен и новые ядра в мышечные волокна почти не поступают. Чтобы избежать этих проблем, надо в молодости заниматься силовыми упражнениями, чтобы накопить запас миоядер, достаточный для поддержания мышечной массы в старости.
Автор - Наталья Резник
Источники:
1. Gundersen K., «Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and Hypertrophy», Journal of Experimental Biology (2016) 219, 235-242, doi:10.1242/jeb.124495.
2. Kadi, F., Charifi, N., Denis, C., Lexell, J., Andersen, J. L., Schjerling, P., Olsen, S. and Kjaer, M.. The behaviour of satellite cells in response to exercise: what have we learned from human studies? Pflugers Arch. (2005) 451, 319-327.
#физиология_и_биохимия
Специалисты из Швеции, Франции и Дании провели исследования на человеке и доказали, что пока гипертрофия не достигает определенного предела (17-36%), рост мышечного волокна происходит без рекрутирования новых миоядер. По-видимому, этот предел зависит от объема цитоплазмы, приходящегося на одно ядро.
Количество миоядер в мышечном волокне — это и есть, по мнению исследователей, мышечная память. Нетренированные волокна маленькие, и ядер в них мало. Для роста им нужно рекрутировать ядра из сателлитных клеток, а для этого требуются энергия и время. Если затем мышца атрофируется, миоядра в ней сохраняются, они защищены от апоптозной активности. Мышечное волокно атрофированной мышцы тоже маленькое, однако ядер в нем много. Они малоактивны и не синтезируют белки, однако при возобновлении тренировок активизируются, и волокна быстро возвращаются к прежним размерам. Новые ядра рекрутируются лишь в том случае, когда волокно этот размер перерастает.
Мышечная память могла возникнуть в ходе эволюции из экономических соображений. Регулярно синтезировать и рекрутировать новые миоядра дорого, куда экономнее их сохранять. Исследователи не делали расчетов, но полагают, что содержание большого количества миоядер в маленьком волокне, и так набитом сократительными белками, обойдется все-таки дешевле, чем энергетические затраты на их апоптоз и синтез.
Мышечная память, здоровье и допинг
Мышцы, как известно, растут не только в результате силовых тренировок. Авторы гипотезы в течение двух недель давали самкам мышей тестостерон. У животных увеличились размер мышц и количество миоядер. Спустя три недели после отмены препарата объем волокон вернулся к первоначальному значению, такому же, как у контрольной группы, а миоядра сохранились. Спустя три месяца мышам обеих групп сделали небольшую операцию, в результате которой возросла нагрузка на некоторые мышцы. В экспериментальной группе масса мышц выросла за шесть дней на 36%, а в контрольной — только на 6%. Три месяца составляют примерно десятую часть мышиной жизни. Все это время мышечные волокна хранили память о кратковременном воздействии тестостерона. Мышечные волокна человека живут около 15 лет, столько же сохраняется их ядра и, следовательно, память. Если даже краткий курс гормональной терапии имеет такие длительные последствия, придется, очевидно, менять правила допинг-контроля. Авторы гипотезы даже засомневались в возможности существования бездопингового спорта. Всемирное антидопинговое агентство никаких мер принимать не собирается, пока наличие мышечной памяти у людей не будет должным образом подтверждено.
Теория мышечной памяти найдет применение и в здравоохранении. В старости у людей мышцы атрофируются и очень плохо восстанавливаются после повреждения, поскольку в этом возрасте пул сателлитных клеток истощен и новые ядра в мышечные волокна почти не поступают. Чтобы избежать этих проблем, надо в молодости заниматься силовыми упражнениями, чтобы накопить запас миоядер, достаточный для поддержания мышечной массы в старости.
Автор - Наталья Резник
Источники:
1. Gundersen K., «Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and Hypertrophy», Journal of Experimental Biology (2016) 219, 235-242, doi:10.1242/jeb.124495.
2. Kadi, F., Charifi, N., Denis, C., Lexell, J., Andersen, J. L., Schjerling, P., Olsen, S. and Kjaer, M.. The behaviour of satellite cells in response to exercise: what have we learned from human studies? Pflugers Arch. (2005) 451, 319-327.
#физиология_и_биохимия
Заданный генетически процент жира или что такое Set point
Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина.
Более подробно про Set-point можете почитать в книге "Bromocriptine: An Old Drug with New Uses" за авторством Лайла МакДональда. По сути, все что написанно дальше - вольный ее перевод.
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
На рисунке ниже представлена «Липостатическая модель регуляции жировых отложений» согласно теории SetPoint. Она была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина.
Источник: Speakman JR et.al Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698
#физиология_и_биохимия
Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина.
Более подробно про Set-point можете почитать в книге "Bromocriptine: An Old Drug with New Uses" за авторством Лайла МакДональда. По сути, все что написанно дальше - вольный ее перевод.
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
На рисунке ниже представлена «Липостатическая модель регуляции жировых отложений» согласно теории SetPoint. Она была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина.
Источник: Speakman JR et.al Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698
#физиология_и_биохимия
Гены
Что же, теперь некоторые люди с лишним весом смогут пенять на генетику, и им за это ничего не будет. Но с некоторыми оговорками. Но обо всем по порядку.
Начать надо издалека. Пару миллиардов лет назад одна очень прозорливая безъядерная клетка решила съесть другую клетку поменьше, но то ли не смогла её переварить, то ли решила оставить на потом. С этого момента и началась история одного из величайших симбиозов в живом мире, а наш далекий пра-пра-пра обзавелся первым подобием митохондрии. Годы шли, митохондрии жили внутри клеток уже эукариот, пользовались белковым аппаратом клетки-хозяина, а сами всё больше теряли от своего генома. В свою очередь клетка-хозяин вовсю пользовалась митохондрией как энергетическим заводом, который денно и нощно выдавал такой необходимый АТФ. Потом пришли гадкие люди с микроскопами и пипетками и стали пытать эти самые митохондрии, чтобы вызнать все их секреты. До полного понимания всей этой молекулярной машинерии еще далеко, но на некоторые аспекты свет уже пролит. Как случилось с коротким пептидом LINC00116, ген которого сохранился в коротком собственном геноме митохондрии.
Этот пептид раньше не был обнаружен в качестве непосредственно аминокислотной цепочки, а считался не кодирующей последовательностью РНК, которая, вроде бы, и не особо была нужна. Однако одной команде ученых стало (1,2) известно, что она еще как нужна, с ее матрицы вполне синтезируется пептид LINC00116, который почему-то оказался очень консервативным у позвоночных. Это говорит о высокой важности данного пептида. При дальнейшем детальном разборе процесса выяснили, что этот пептид участвует в работе митохондриального комплекса I дыхательной цепи. А его отсутствие вносит большой дисбаланс в правильное функционирование самого комплекса и всей цепи в целом. Ну, и, чтобы не ломать язык, назвали этот пептид Mtln или миторегулин.
А когда стали смотреть, как влияет отсутствие этого пептида на организм мыши в целом, пошли уж вовсе интересные результаты. Дисбаланс в работе митохондрий приводил к тому, что жирные кислоты в ней перестали окисляться как следует, отдавая предпочтение углеводам. В результате чего стали увеличиваться жировые отложения у самих мышей. Помимо этого у них были существенно ниже силовые показатели, в частности хвата. Есть таким мышам требовалось больше, поскольку источник калорий в виде жиров им был закрыт, а над балансировкой диеты для них никто не потрудился.
В результате, имея всего лишь один не функционирующий пептид, мыши становились жирными и слабыми. Естественно, ситуация с отсутствием пептида в данной работе была искусственной, однако ничто не мешает рождаться подобного рода мутантам в природе, поскольку мутация совсем не летальна. А уже из-за высокой консервативности пептида можно предположить, что такие мутации встречаются и у людей, но коллектив авторов этим вопросом не занимался, щедро открыв поле своим коллегам для работ по популяционной генетике.
Источники:
1. https://istina.msu.ru/projects/91650585/
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6421467/pdf/pnas.201809105.pdf
#физиология_и_биохимия
Что же, теперь некоторые люди с лишним весом смогут пенять на генетику, и им за это ничего не будет. Но с некоторыми оговорками. Но обо всем по порядку.
Начать надо издалека. Пару миллиардов лет назад одна очень прозорливая безъядерная клетка решила съесть другую клетку поменьше, но то ли не смогла её переварить, то ли решила оставить на потом. С этого момента и началась история одного из величайших симбиозов в живом мире, а наш далекий пра-пра-пра обзавелся первым подобием митохондрии. Годы шли, митохондрии жили внутри клеток уже эукариот, пользовались белковым аппаратом клетки-хозяина, а сами всё больше теряли от своего генома. В свою очередь клетка-хозяин вовсю пользовалась митохондрией как энергетическим заводом, который денно и нощно выдавал такой необходимый АТФ. Потом пришли гадкие люди с микроскопами и пипетками и стали пытать эти самые митохондрии, чтобы вызнать все их секреты. До полного понимания всей этой молекулярной машинерии еще далеко, но на некоторые аспекты свет уже пролит. Как случилось с коротким пептидом LINC00116, ген которого сохранился в коротком собственном геноме митохондрии.
Этот пептид раньше не был обнаружен в качестве непосредственно аминокислотной цепочки, а считался не кодирующей последовательностью РНК, которая, вроде бы, и не особо была нужна. Однако одной команде ученых стало (1,2) известно, что она еще как нужна, с ее матрицы вполне синтезируется пептид LINC00116, который почему-то оказался очень консервативным у позвоночных. Это говорит о высокой важности данного пептида. При дальнейшем детальном разборе процесса выяснили, что этот пептид участвует в работе митохондриального комплекса I дыхательной цепи. А его отсутствие вносит большой дисбаланс в правильное функционирование самого комплекса и всей цепи в целом. Ну, и, чтобы не ломать язык, назвали этот пептид Mtln или миторегулин.
А когда стали смотреть, как влияет отсутствие этого пептида на организм мыши в целом, пошли уж вовсе интересные результаты. Дисбаланс в работе митохондрий приводил к тому, что жирные кислоты в ней перестали окисляться как следует, отдавая предпочтение углеводам. В результате чего стали увеличиваться жировые отложения у самих мышей. Помимо этого у них были существенно ниже силовые показатели, в частности хвата. Есть таким мышам требовалось больше, поскольку источник калорий в виде жиров им был закрыт, а над балансировкой диеты для них никто не потрудился.
В результате, имея всего лишь один не функционирующий пептид, мыши становились жирными и слабыми. Естественно, ситуация с отсутствием пептида в данной работе была искусственной, однако ничто не мешает рождаться подобного рода мутантам в природе, поскольку мутация совсем не летальна. А уже из-за высокой консервативности пептида можно предположить, что такие мутации встречаются и у людей, но коллектив авторов этим вопросом не занимался, щедро открыв поле своим коллегам для работ по популяционной генетике.
Источники:
1. https://istina.msu.ru/projects/91650585/
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6421467/pdf/pnas.201809105.pdf
#физиология_и_биохимия
Истинный женский потенциал в наборе мышц
У женщин в 15 раз меньше тестостерона чем у мужчин и это чудо, если получится нарастить хоть немножко мышц. Хотя кол-во тестостерона действительно очень сильно отличается, исследования показывают, что женщины набирают не меньше мышц чем мужчины в результате тренировок. На самом деле, иногда женщины набирают даже больше мышц и силы. И хотя изначально у приступившим к тренировкам мужчин больше мышечная масса и силовые, относительные приросты результата не зависят от пола.
Исследования касательно метаболизма белка показывают, что женщины создают столько же мышечного белка после тренировки и еды, как и мужчины. На самом деле, одно исследование показало, что при том же кол-ве мышечной массы у женщин образуется больше мышечного белка чем у мужчин.
Согласно исследованиям мышечная масса женщин атлетов составляет 85% от мужской. Исследуемыми видами были тяжёлая атлетика и пауэрлифтинг. Эти 15% различия легко объясняются следующими факторами:
- Генетически более высокий уровень жира. Женщине необходимо 12% жира для регулирования гормонов, а мужчине только 3%.
- Заниженные ожидания. В знаменитом исследовании люди, которым говорили что они на стероидах, получали громадный прогресс в силовых. А что подразумевается, когда женщинам говорят про уровень тестостерона в 15 раз ниже?
- Женщин в спорте гораздо меньше чем мужчин. Ниже конкуренция, меньше охват потенциальных спортсменок.
Среди конкретных людей больше тестостерона означает большую мышечную массу. Тут без вариантов. Однако если сравнивать между полами, то отношение становится не таким чётким.
Как такое может быть? Тестостерон по разному действует на мужчин и женщин. Эксперименты на животных показали, почему тестостерон не обязателен для развития мышц у женщин. Факторы роста типа IGF-1 и гормона роста занимают его место. Уровень IGF-1 одинаков, а вот гормона роста у женщин вырабатывается приблизительно в 3 раза больше. Что бы ещё больше всё запутать секс гормоны и факторы роста взаимодействуют и эти гормоны так же взаимодействуют с генами.
Как тестостерон не является "великим спасителем", так и эстроген не становится "плохим парнем". Многие люди, даже женщины, клеймят эстроген как зло, делающее тебя залитым и все остальные плохие штуки. Полная ерунда. Эстроген весьма позитивно влияет на абдоминальные запасы жира, а так же имеет ещё несколько полезных свойств:
- Эстроген помогает в восстановлении мышц.
- Эстроген обладает антикатаболической активностью и помогает избежать потери мышц.
- Эстроген защищает связки кости и сухожилия от травм.
И это не какие то единичные неправильные исследования которые указаны только что бы подтвердить мою точку зрения. Сотни исследований демонстрируют анаболический эффект эстрогена. Эстроген также имеет решающее значение для вашего здоровья, но это уже другая тема.
Так как женщины вырабатывают гораздо больше эстрогена чем мужчины, это даёт им определённые преимущества. Женщины не так быстро устают и быстрее восстанавливаются.
Так почему же всё таки женщины не раскрывают свой потенциал?
Итак, как мы уже убедились выше, потенциал набора мышечной массы у женщин не уступает мужскому. Так почему же так редко мы видим мускулистых женщин в зале?
- Мало женщин в спорте. Даже на уровне участия в Олимпиаде женщин участниц меньше. Даже в исследованиях на 50% меньше участниц женского пола.
- Даже если женщина и попадает в спортзал, большинство из них не идут дальше беговой дорожки или розовых гантелей.
Разные ожидания. Если мужчина много жмёт, это воспринимается как вариант социального доминирования.
- Если женщина много жмёт, она воспринимается как чудо чудное, диво дивное, и выход из свое социальной "слабой" роли. Часто женщины в прямом смысле сопротивляются идее увеличить тренировочный вес.
Источник https://mennohenselmans.com/natural-muscular-potential-women/
#физиология_и_биохимия
У женщин в 15 раз меньше тестостерона чем у мужчин и это чудо, если получится нарастить хоть немножко мышц. Хотя кол-во тестостерона действительно очень сильно отличается, исследования показывают, что женщины набирают не меньше мышц чем мужчины в результате тренировок. На самом деле, иногда женщины набирают даже больше мышц и силы. И хотя изначально у приступившим к тренировкам мужчин больше мышечная масса и силовые, относительные приросты результата не зависят от пола.
Исследования касательно метаболизма белка показывают, что женщины создают столько же мышечного белка после тренировки и еды, как и мужчины. На самом деле, одно исследование показало, что при том же кол-ве мышечной массы у женщин образуется больше мышечного белка чем у мужчин.
Согласно исследованиям мышечная масса женщин атлетов составляет 85% от мужской. Исследуемыми видами были тяжёлая атлетика и пауэрлифтинг. Эти 15% различия легко объясняются следующими факторами:
- Генетически более высокий уровень жира. Женщине необходимо 12% жира для регулирования гормонов, а мужчине только 3%.
- Заниженные ожидания. В знаменитом исследовании люди, которым говорили что они на стероидах, получали громадный прогресс в силовых. А что подразумевается, когда женщинам говорят про уровень тестостерона в 15 раз ниже?
- Женщин в спорте гораздо меньше чем мужчин. Ниже конкуренция, меньше охват потенциальных спортсменок.
Среди конкретных людей больше тестостерона означает большую мышечную массу. Тут без вариантов. Однако если сравнивать между полами, то отношение становится не таким чётким.
Как такое может быть? Тестостерон по разному действует на мужчин и женщин. Эксперименты на животных показали, почему тестостерон не обязателен для развития мышц у женщин. Факторы роста типа IGF-1 и гормона роста занимают его место. Уровень IGF-1 одинаков, а вот гормона роста у женщин вырабатывается приблизительно в 3 раза больше. Что бы ещё больше всё запутать секс гормоны и факторы роста взаимодействуют и эти гормоны так же взаимодействуют с генами.
Как тестостерон не является "великим спасителем", так и эстроген не становится "плохим парнем". Многие люди, даже женщины, клеймят эстроген как зло, делающее тебя залитым и все остальные плохие штуки. Полная ерунда. Эстроген весьма позитивно влияет на абдоминальные запасы жира, а так же имеет ещё несколько полезных свойств:
- Эстроген помогает в восстановлении мышц.
- Эстроген обладает антикатаболической активностью и помогает избежать потери мышц.
- Эстроген защищает связки кости и сухожилия от травм.
И это не какие то единичные неправильные исследования которые указаны только что бы подтвердить мою точку зрения. Сотни исследований демонстрируют анаболический эффект эстрогена. Эстроген также имеет решающее значение для вашего здоровья, но это уже другая тема.
Так как женщины вырабатывают гораздо больше эстрогена чем мужчины, это даёт им определённые преимущества. Женщины не так быстро устают и быстрее восстанавливаются.
Так почему же всё таки женщины не раскрывают свой потенциал?
Итак, как мы уже убедились выше, потенциал набора мышечной массы у женщин не уступает мужскому. Так почему же так редко мы видим мускулистых женщин в зале?
- Мало женщин в спорте. Даже на уровне участия в Олимпиаде женщин участниц меньше. Даже в исследованиях на 50% меньше участниц женского пола.
- Даже если женщина и попадает в спортзал, большинство из них не идут дальше беговой дорожки или розовых гантелей.
Разные ожидания. Если мужчина много жмёт, это воспринимается как вариант социального доминирования.
- Если женщина много жмёт, она воспринимается как чудо чудное, диво дивное, и выход из свое социальной "слабой" роли. Часто женщины в прямом смысле сопротивляются идее увеличить тренировочный вес.
Источник https://mennohenselmans.com/natural-muscular-potential-women/
#физиология_и_биохимия
Мышечные спазмы: теория о дефиците натрия
Спазм – это непроизвольное тоническое сокращение гладкой или скелетной мускулатуры, сопровождающееся резкой болью. Чаще всего термин «судорога» признается синонимом слова «спазм». Однако есть мнение, что спазм отличается от судороги тем, что он длится дольше. О мышечных спазмах вызванных переутомлением можно почитать тут. Мне же интересны спазмы, вызванные другими причинами.
Тепловые судороги, возникают при длительных интенсивных физических нагрузках, Их причиной может быть активное выделение пота у спортсмена. Вместе с потом организм теряет хлорид натрия. Следует отметить, что натрий - это основной внеклеточный электролит. Более 60% всего натрия организма участвует в обменных процессах. Из этого количества 70% солей натрия содержится во внеклеточной жидкости, а 30% - в клетках. При этом концентрация ионов натрия во внеклеточной жидкости в 10 раз превышает их содержание внутри клеток.
Вместе с потом организм теряет и другие ионы, задействованные в поддержании электролитного баланса. Одно время считалось, что некоторые из них - кальций, калий, магний - и являются причиной мышечных спазмов во время или сразу после интенсивных физических нагрузок. Однако исследования последних лет неоспоримо указывают на дефицит ионов натрия, как на основной фактор развития электролитных судорог.
Электролитные судороги отличаются от мышечных спазмов, вызванных переутомлением - последние всегда четко локализованы.
При выделении пота организм теряет воду, то логично, в первую очередь, заняться ее восполнением - регидратацией. Но при регидратации жидкость сначала поступает в плазму крови. Если спортсмен пьет обычную воду или воду с низким содержанием солей, то при этом растет клиренс осмотически свободной воды - скорость выделения разведенной (гипотонической, то есть содержащей мало ионов) мочи почками. Объем внеклеточной жидкости остается недостаточным, несмотря на то, что спортсмен утолил жажду и уже не хочет пить. Более того, наблюдается увеличение производства мочи, что обманчиво воспринимается как успешная регидратация организма и восстановление обменных процессов, хотя на самом деле организм спортсмена по-прежнему испытывает нехватку жидкости.
Это значит, что при первых признаках мышечных судорог или при длительных и даже неинтенсивных нагрузках спортсмен должен получать жидкость с высоким содержанием соли: 3,0 г соли в 0,5 л углеводно-электролитного напитка тщательно перемешиваются и употребляется сразу или в течение 5-10 минут.
Исследования показывают также, что пищевые добавки калия, кальция или магния не приносят облегчения при тепловых судорогах.
После тренировки дефицит воды и электролитов в организме должен быть ликвидирован в полной мере. Спортсмены с повышенной потливостью могут потерять за час более 2,5 л жидкости и, соответственно, до 2500 мг Na+. При тренировках несколько раз в день или в период проведения турниров с короткими перерывами между состязаниями обычный рацион не позволяет избежать дефицита воды и электролитов, особенно если спортсмен вынужден придерживаться низкосолевой диеты. Такие спортсмены должны пить солевой раствор в профилактических целях через определенные промежутки времени. Если вместо соли используются таблетки NaCl, то при дозировке 1 г следует растворить три таблетки в одном литре воды.
Следует добавить, что для профилактики электролитных спазмов нельзя просто больше пить воды. Скорее наоборот, следует уменьшить объем потребляемой воды без соли или с малым содержанием электролита. А необходимость употребления и количество солевого раствора определяется индивидуально. И лучше всего это делать на основе данных о концентрации натрия в поте спортсмена. Только таким образом можно добиться наиболее полной, эффективной и своевременной дегидратации организма.
Источник https://journals.lww.com/
#физиология_и_биохимия
Спазм – это непроизвольное тоническое сокращение гладкой или скелетной мускулатуры, сопровождающееся резкой болью. Чаще всего термин «судорога» признается синонимом слова «спазм». Однако есть мнение, что спазм отличается от судороги тем, что он длится дольше. О мышечных спазмах вызванных переутомлением можно почитать тут. Мне же интересны спазмы, вызванные другими причинами.
Тепловые судороги, возникают при длительных интенсивных физических нагрузках, Их причиной может быть активное выделение пота у спортсмена. Вместе с потом организм теряет хлорид натрия. Следует отметить, что натрий - это основной внеклеточный электролит. Более 60% всего натрия организма участвует в обменных процессах. Из этого количества 70% солей натрия содержится во внеклеточной жидкости, а 30% - в клетках. При этом концентрация ионов натрия во внеклеточной жидкости в 10 раз превышает их содержание внутри клеток.
Вместе с потом организм теряет и другие ионы, задействованные в поддержании электролитного баланса. Одно время считалось, что некоторые из них - кальций, калий, магний - и являются причиной мышечных спазмов во время или сразу после интенсивных физических нагрузок. Однако исследования последних лет неоспоримо указывают на дефицит ионов натрия, как на основной фактор развития электролитных судорог.
Электролитные судороги отличаются от мышечных спазмов, вызванных переутомлением - последние всегда четко локализованы.
При выделении пота организм теряет воду, то логично, в первую очередь, заняться ее восполнением - регидратацией. Но при регидратации жидкость сначала поступает в плазму крови. Если спортсмен пьет обычную воду или воду с низким содержанием солей, то при этом растет клиренс осмотически свободной воды - скорость выделения разведенной (гипотонической, то есть содержащей мало ионов) мочи почками. Объем внеклеточной жидкости остается недостаточным, несмотря на то, что спортсмен утолил жажду и уже не хочет пить. Более того, наблюдается увеличение производства мочи, что обманчиво воспринимается как успешная регидратация организма и восстановление обменных процессов, хотя на самом деле организм спортсмена по-прежнему испытывает нехватку жидкости.
Это значит, что при первых признаках мышечных судорог или при длительных и даже неинтенсивных нагрузках спортсмен должен получать жидкость с высоким содержанием соли: 3,0 г соли в 0,5 л углеводно-электролитного напитка тщательно перемешиваются и употребляется сразу или в течение 5-10 минут.
Исследования показывают также, что пищевые добавки калия, кальция или магния не приносят облегчения при тепловых судорогах.
После тренировки дефицит воды и электролитов в организме должен быть ликвидирован в полной мере. Спортсмены с повышенной потливостью могут потерять за час более 2,5 л жидкости и, соответственно, до 2500 мг Na+. При тренировках несколько раз в день или в период проведения турниров с короткими перерывами между состязаниями обычный рацион не позволяет избежать дефицита воды и электролитов, особенно если спортсмен вынужден придерживаться низкосолевой диеты. Такие спортсмены должны пить солевой раствор в профилактических целях через определенные промежутки времени. Если вместо соли используются таблетки NaCl, то при дозировке 1 г следует растворить три таблетки в одном литре воды.
Следует добавить, что для профилактики электролитных спазмов нельзя просто больше пить воды. Скорее наоборот, следует уменьшить объем потребляемой воды без соли или с малым содержанием электролита. А необходимость употребления и количество солевого раствора определяется индивидуально. И лучше всего это делать на основе данных о концентрации натрия в поте спортсмена. Только таким образом можно добиться наиболее полной, эффективной и своевременной дегидратации организма.
Источник https://journals.lww.com/
#физиология_и_биохимия
Я не худею...
Существующие контролируемые исследования на людях о замедлении скорости обмена веществ, вообще никогда не подтверждают, что на в дефиците ккал, даже самом экстремальном, тело вдруг перестает тратить ккал и внезапно уходит в сберегающий режим. Никогда! Ни у мужчин, ни у женщин. Да, падение жира может замедлиться (в т.ч. потому, что чем в теле меньше жира, тем медленнее "уходит" оставшийся), но этого точно не достаточно, чтобы полностью остановить потерю жира, и уж тем более, чтобы начинать набирать жир в дефиците ккал.
КОРТИЗОЛ
Кортизол вызывает задержку воды в организме (в т.ч. в адипоцитах, которые наполняются после того как из них выходит жир);
- кардио нагрузка повышает уровень кортизола;
- стрессы повышают уровень кортизола (худеющий в вечном стрессе, в т.ч. переживая по поводу скорости своего охудения);
Когда от упоротости диетящегося, кортизол начинает «выплескиваться из ушей», а кол-во притянутой им воды доходит до своего очередного пика, то вместо того чтобы придержать коней и немного пораскинуть мозгами ("а не слишком ли мало я ем и много тренируюсь, или причина в чем то еще?"), он делает все наоборот ... еще больше снижает ккал, добавляет физнагрузку (особенно кардио), и в итоге делает только хуже. А вот снизив нагрузку и добавив ккал, мы снижаем уровни кортизола, и удерживаемая им вода начинает "сливаться", стрелка на весах идет вниз.
ЛЕПТИН
это гормон, в т.ч. "говорящий" мозгу о текущих энергозапасах тела (и о том сколько вы едите). При падении лептина: скорость обмена веществ замедляется, чувство голода растет, появляется вялость, снижается функция щитовидной железы, падает тестостерон, это тянет за собой целую кучу прочего взаимосвязанного дерьма. Но и это, по прежнему, естественная метаболическая адаптация организма к диете, а не «metabolic damage», и не «starvation response».
При этом, кортизол, еще и снижает чувствительность к лептина в головном мозге, что тоже тормозит процесс худения.
#физиология_и_биохимия
Существующие контролируемые исследования на людях о замедлении скорости обмена веществ, вообще никогда не подтверждают, что на в дефиците ккал, даже самом экстремальном, тело вдруг перестает тратить ккал и внезапно уходит в сберегающий режим. Никогда! Ни у мужчин, ни у женщин. Да, падение жира может замедлиться (в т.ч. потому, что чем в теле меньше жира, тем медленнее "уходит" оставшийся), но этого точно не достаточно, чтобы полностью остановить потерю жира, и уж тем более, чтобы начинать набирать жир в дефиците ккал.
КОРТИЗОЛ
Кортизол вызывает задержку воды в организме (в т.ч. в адипоцитах, которые наполняются после того как из них выходит жир);
- кардио нагрузка повышает уровень кортизола;
- стрессы повышают уровень кортизола (худеющий в вечном стрессе, в т.ч. переживая по поводу скорости своего охудения);
Когда от упоротости диетящегося, кортизол начинает «выплескиваться из ушей», а кол-во притянутой им воды доходит до своего очередного пика, то вместо того чтобы придержать коней и немного пораскинуть мозгами ("а не слишком ли мало я ем и много тренируюсь, или причина в чем то еще?"), он делает все наоборот ... еще больше снижает ккал, добавляет физнагрузку (особенно кардио), и в итоге делает только хуже. А вот снизив нагрузку и добавив ккал, мы снижаем уровни кортизола, и удерживаемая им вода начинает "сливаться", стрелка на весах идет вниз.
ЛЕПТИН
это гормон, в т.ч. "говорящий" мозгу о текущих энергозапасах тела (и о том сколько вы едите). При падении лептина: скорость обмена веществ замедляется, чувство голода растет, появляется вялость, снижается функция щитовидной железы, падает тестостерон, это тянет за собой целую кучу прочего взаимосвязанного дерьма. Но и это, по прежнему, естественная метаболическая адаптация организма к диете, а не «metabolic damage», и не «starvation response».
При этом, кортизол, еще и снижает чувствительность к лептина в головном мозге, что тоже тормозит процесс худения.
#физиология_и_биохимия