ВСЕ ОТЛИЧИЯ АТОМОКСЕТИНА и РЕБОКСЕТИНА

   • Сравнивая Атомоксетин и Ребоксетин по их механизму действия — степени связывания к транспортёру норадреналина, выполняющий его обратный захват, по сравнению с ближайшей и меньшей по степени связывания участка — транспортера серотонина то, разница у Ребоксетина почти в 20,5раз, у Атомоксетина в 15,5(см. таблицу ниже). Это значит, что Ребоксетин, как селективный ингибитор обратного захвата, в 1,32раза более норадреналиновый и менее серотониновый, чем Атомоксетин. Но на эффектах разница, возможно, будет заметна только в очень больших дозировках.
  
   • По период полуведения(T½), а он часто коррелирует с периодом основного действия:
У Атомоксетина он разный в зависимости от человека 3,5–26часов.
У Ребоксетина 12часов не зависимо от человека.

  • Примерное соотношение эквивалентности разовых дозировок по ингибированию обратного захвата норадреналина: Атомоксетина 10 к 1 Ребоксетину. Например, Атомоксетина 40мг = 4 мг Ребоксетину.

• Атомоксетин больше исследовали в лечении СДВГ, а Ребоксетин в лечении депрессии. Именно поэтому Атомоксетин одобрен в лечение СДВГ, а Ребоксетин в лечении депрессии. Эти факты не означают, что Атомоксетин и Ребоксетин не имеют эффективность в лечении СДВГ и депрессии кардинально отличающуюся друг от друга. Более того, есть мета анализ, который подтверждает, что оба препарата по эффективности лечения СДВГ и шизофрении имеют сопоставимые результаты¹.

[1] Meta-analysis on the efficacy of the norepinephrine reuptake inhibitors reboxetine and atomoxetine for the treatment of schizophrenia and attention deficit hyperactivity disorder. Xiaojing Hu

Именно поэтому Атомоксетин и Ребоксетин есть в @ADpteka

ЭФФЕКТИВНОГО и БЕЗОПАСНОГО ДОЗИРОВАНИЯ

Начальные эффективные и безопасные дозировки Милнаципрана(IXEL, Иксел, ZESNIL) зависят от уровня чувствительности возбуждающих нейронов, к которым относятся норадреналиновая и серотониновая системы, на которые влияет Милнаципран. Поэтому начинать следует с 25мг, кроме случаев перехода с препаратов со схожим видом механизма действия. Если через 2часа появились положительные эффекты — у такого человека очень чувствительные возбуждающие нейроны. В таком случае Милнаципран принимать по 25мг в день. И пока есть положительные эффекты ничего не менять. Если через 2часа эффекты отсутствуют то, нужно переходить к одному из следующих схем дозирования предоставленные ниже.

   Вариант #1(3приёма в день):
• 1 уровень дозировки
1день. 50мг, через каждые ~8часов 25мг;
От 3дней. Каждые ~8часов 25мг.
• 2 уровень дозировки
1день. 75мг, через каждые ~8часов 50мг;
От 3дней. Каждые ~8часов 50мг.
• 3 уровень дозировки
1день. 100мг, через каждые ~8часов 75мг;
От 3дней. Каждые ~8часов 75мг.
• 4 уровень дозировки
1день. 125мг, через каждые ~8часов 100мг;
От 3дней. Каждые ~8часов 100мг.

   Вариант #2(2приёма в день):
• 1 уровень дозировки
1день. 50мг, через ~8часов 25мг;
От 3дней. 37,5мг, через ~8часов 25мг;
• 2 уровень дозировки
1день. 87,5мг, через ~8часов 50мг;
От 3дней. 75мг, через ~8часов 50мг;
• 3 уровень дозировки
1день. 125мг, через ~8часов 75мг.
От 3дней. 112,5мг, через ~8часов 75мг.
• 4 уровень дозировки
1день. 162,5мг, через ~8часов 100мг.
От 3дней. 150мг, через ~8часов 100мг.

Из инструкции Иксел:

   Средние терапевтические суточные дозировки Милнаципрана 100мг. Максимальная суточная дозировка Милнаципрана 250мг.

   На заход к терапевтической дозировке Милнаципрана подходит больше Вариант #2, так вероятность ухудшения сна нивелируется. На самой терапевтической дозировки больше подходит Вариант #1, так эффективность терапии будет чуть выше, либо такой же. Тут нужно исходить из индивидуальной реакции организма.

   ОТМЕНА МИЛНАЦИПРАНА после схемы дозирования #1 происходит — снижением уровня дозировки на 25мг в каждом приёме через каждые минимум 5дней. И так до полной отмены препарата.
   А отмена Милнаципрана после схемы дозирования #2 начинать через ~8часов после последнего приёма в дне снижением дозировки на 25мг, по сравнению с дозировкой последнего приёма и принимать эту дозировку каждые ~8часов минимум 5дней. Далее продолжать, как по схеме отмены Милнаципрана после системы дозирования #1.

   Переход от одного до следующего уровня дозирования Милнаципрана нужно производить после стабилизации эффектов. Обычно это минимум столько дней сколько указано в схеме, но может занять дольше, так как это индивидуально.

   А с остальными условиями и принципами для 100% эффективного и безопасного применения Милнаципрана и не только можно ознакомиться в этом посте.

Милнаципран и другие редкие АДы есть в @ADpteka

Насколько сильно влияют СИОЗСиН на серотонин, норадреналин и дофамин?

СИОЗСиН — это Селективные Ингибиторы Обратного Захвата Серотонина и Норадреналина. Один из типов механизма действия некоторых антидепрессантов.

ВЕНЛАФАКСИН

в 92раза и в 30раз сильнее влияет на серотонин, чем на дофамин и норадреналин, соответственно[1, 2].

Поэтому, что бы помимо серотониновых эффектов ощущать полноценно ещё и норадреналиновые, нужно дойти до дозировки Венлафаксина превысив начальную в 30раз. А что бы ощутить дофаминовые эффекты именно от ингибирования обратного захвата дофамина венлафаксином то, нужно дойти до дозировки превысив начальную в 92раза.

ДУЛОКСЕТИН и ДЕСВЕНЛАФАКСИН

оба в 10раз сильнее влияют на серотонин, чем на норадреналин[1]. Но дулоксетин влияет ещё и на дофамин, но в 32раза слабее, чем на серотонин[2].

Соответственно, что бы ощутить помимо серотониновых полноценно и норадреналиновые эффекты от данных веществ, нужно дойти до дозировки превысив начальную в 10раз.

А что бы ощутить ещё и дофаминовые эффекты именно от ингибирования обратного захвата дофамина Дулоксетином, придётся дойти до дозировки превысив его начальную в 32раза.

Но от выше перечисленных препаратов ощутить хотя бы частичные норадреналиновые эффекты можно дойдя и до заметно меньших дозировок. Потому что диапазон активности норадреналиновых нейронов, для заметного их проявления на психике — широкий, в отличие от многих других возбуждающих нейромедиаторных систем, как например, дофаминовая. Ведь что бы ощутимо активировать дофаминовые нейроны с помощью ингибирования обратного захвата дофамина венлафаксином или дулоксетином то, придётся действительно дойти до таких дозировок превысив их начальные в 92раза или в 32раза, соответственно. Так как диапазон активности дофаминовых нейронов, для заметного их проявления на психике, узкий. Но скорее активность дофаминовых нейронов начнёт заметно активироваться после, как будут достигнуты дозировки СИОЗСиН, от которых активность норадреналиновых нейронов будет полноценно повышаться. Так как при повышении норадреналиновой активности заметно повышается ещё и дофаминовая. А от выше перечисленных препаратов невозможно полноценно активировать норадреналинвые нейроны в допустимых безопасных дозировках, что бы повысить активность дофаминовых нейронов. Соответственно, у таких АДов, которые слабо влияют на норадреналин, есть ровно такая же вероятность, как и у СИОЗС(селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) — повышения пролактина(гормон противоположный по действию дофамину).

МИЛНАЦИПРАН (Иксел)

одинаково влияет на серотонин и норадреналин[1].

И это единственное вещество, с помощью которого можно сразу с одинаковой силой полноценно активировать норадреналиновые и серотониновые нейроны ощутив широкий спектр эффектов.
И именно поэтому Милнаципран есть в @ADpteka

ЛЕВОМИЛНАЦИПРАН

в 2раза сильнее влияет на  норадреналин, чем на серотонин[1].

Поэтому от Левомилнаципрана, что бы ощущать помимо норадреналиновых эффектов полноценно и заметно серотониновые, нужно дойти до дозировки превысив начальную всего в 2раза.

И только от таких СИОЗСиН, как Милнаципран и Левомилнаципран, не будет таких побочных эффектов, как гиперпролактинемия, набор веса, повышение аппетита, подавление либидо и апатия, которые иногда или часто свойственны СИОЗС.

Ссылки на источники:
1. "Serotonin Norepinephrine
Reuptake Inhibitors:
A Pharmacological Comparison." Randy A. Sansone, MD, and Lori A. Sansone, MD. Innov Clin Neurosci. 2014;11(3–4):37–42.
2. "Comparative Affinity of Duloxetine and Venlafaxine for Serotonin and Norepinephrine Transporters in vitro and in vivo, Human Serotonin Receptor Subtypes, and Other Neuronal Receptors" F. Bymaster, L. Dreshfield-Ahmad, P. Threlkeld, J. Shaw, L. Thompson, D. Nelson, S. Hemrick-Luecke, D. Wong. Published in Neuropsychopharmacology 1, December 2001.

Как сильно АТОМОКСЕТИН и РЕБОКСЕТИН влияют на ДОФАМИН и СЕРОТОНИН?

АТОМОКСЕТИН

в 15,5раз сильнее влияет на норадреналин, чем на серотонин

Поэтому, что бы помимо норадреналиновых эффектов ощущать полноценно ещё и серотониновые, нужно преодолеть безопасную допустимую дозировку Атомоксетина и дойти превысив начальную дозировку(20мг) минимум в 15,5раз. Так как диапазон активности серотониновых нейронов, для заметного их проявления на психике — узкий. Поэтому от меньших доз серотониновые эффекты ощутить не получится.
И для дилетантов, которые считают Атомоксетин ингибитором обратного захвата ещё и дофамина:

Атомоксетин в 290,2 раза слабее ингибирует обратный захват дофамина, чем норадреналина[1]

Так, что бы ощутить дофаминовые эффекты именно от ингибирования обратного захвата дофамина Атомоксетином, нужно дойти превысив начальную дозировку в 290,2 раза. Потому что диапазон активности дофаминовых нейронов, для заметного их проявления на психике тоже узкий.

Поэтому больше будет правильно считать Атомоксетин селективным ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина, а не дофамина. Но и это тоже, конечно же, не верно.
А то, что от Атомоксетина можно испытать активную форму эйфории — это обусловлено достаточно селективным влиянием на норадреналиновые нейроны, при заметно сильном повышении активности которых повышается активность и дофаминовых нейронов. И это подтверждает следующее вещество.

РЕБОКСЕТИН

в 20,4раза сильнее влияет на норадреналин, чем на серотонин

Поэтому Ребоксетин считается ВЫСОКОселективным ингибитором обратного захвата норадреналина, в отличие от Атомоксетина. А что бы помимо норадреналиновых эффектов от Ребоксетина ощущать полноценно ещё и серотониновые, нужно дойти до дозировки Ребоксетина превысив начальную(2мг) минимум в 20,4раза.
И в продолжении темы норадреналиновой активации дофаминовых нейронов — Ребоксетин вообще не ингибирует обратный захват дофамина и никак на его нейроны ПРЯМЫМ образом не влияет, но влияет косвенно — через норадреналиновую активность. Поэтому от Ребоксетина тоже можно испытывать активную форму эйфории. Данный побочный эффект даже отражается в инструкции применения оригинального препарата Ребоксетина — Edronax. Но у оригинального препарата Атомоксетина — Страттера, в инструкции данный побочный эффект почему то не указан.

1. A review of the abuse potential assessment of atomoxetine: a nonstimulant medication for attention-deficit/hyperactivity disorder. Upadhyaya HP, Desaiah D, Schuh KJ, Bymaster FP, Kallman MJ, Clarke DO, et al.

Ну и по традиции, оба данных препарата есть в @ADpteka

ЭФФЕКТИВНОЕ И БЕЗОПАСНОЕ: заход, курс и отмена

• Начальная суточная дозировка Эсциталопрама — 2,5-5мг. Кроме случаев перехода с других психоактивных веществ(ПАВ), т.к. в таких случаях дозировка Эсциталопрама зависит от прошлого ПАВ и его точки окончания на схеме дозирования.

• Если от 2,5мг через 4часа появились положительные эффекты то, это значит что возбуждающих нейроны очень чувствительны и поэтому со следующего дня принимать по 1,25мг в одно и тоже время. И пока есть положительные эффекты дозировку не менять.

• Если от 2,5мг через 4часа нет никаких эффектов то, возбуждающие нейроны на здоровом уровне чувствительности и тут нужно выбрать один из вариантов повышения дозировки эсциталопрама до терапевтической:

• Вариант #1 это временно остаться на данной суточной дозировки(2,5мг) эсциталопрама и через каждые минимум 6дней повышать её до терапевтической на 2,5мг. Потому что за это время достигается пиковая равновесная плазменная концентрация препарата в крови, мозг достаточно адаптируется к ней и так можно с высокой вероятностью избежать отрицательных побочных эффектов. Повышение ежедневной дозировки более, чем на 2,5мг будет давать повышенную вероятность развития 1стадии(лёгкой) передозировки.

   Пример:
Шаг 1. От 6дней по 2,5мг;
Шаг 2. От 6дней по 5мг;
Шаг 3. От 6дней по 7,5мг.
Шаг 4. От 6дней по 10мг.

• Вариант #2 принять ещё 2,5мг или если вы не принимали ещё эсциталопрам, но знаете, что у вас здоровый уровень чувствительности возбуждающих нейронов то, принять сразу за раз суточную дозировку эсциталопрам 5мг, что бы сразу задать нужную его концентрацию в крови, а для последующих дней суточную дозировку уменьшить на 2,5мг, что бы поддерживать эту нужную концентрацию эсциталопрама в крови и ждать минимум 4дня пока мозг адаптируется к ней и эффекты стабилизируются. А после каждый раз прибавлять к суточной дозировке 5мг на 1день, а для последующих минимум 4дней суточную дозировку снизить на 2,5мг. И по такой системе дозирования каждый раз повышать дозировку эсциталопрама до терапевтической.

   Пример:
Шаг 1. 1день 5мг;
             От 4дней по 2,5мг;
Шаг 2. 1день 7,5мг;
             От 4дней по 5мг;
Шаг 3. 1день 10мг;
             От 4дней по 7,5мг;
Шаг 4. 1день 12,5мг;
             От 4дней по 10мг.

• Обычно терапевтические эффекты достигаются на 10мг. Верхняя максимальная допустимая безопасная суточная дозировка эсциталопрама 40мг.
Напоминаю, что необязательно доходить до 10мг, т.к. эффективная терапевтическая дозировка Эсциталопрама может быть меньше, например 5мг, и в таких случаях более высокие дозировки повышают риск отрицательных побочных эффектов.

• Окончание применения Эсциталопрама после обоих вариантов захода на терапевтическую — снижать дозировку не более, чем по 2,5мг и не чаще, чем через каждые 7дней. Потому что так, можно с высокой вероятностью избежать отрицательных эффектов от недостаточной серотонинергической активности и комфортно окончить терапию.

   Пример:
Шаг 5. От 7дней по 7,5мг;
Шаг 6. От 7дней по 5мг;
Шаг 7. От 7дней по 2,5мг;
Шаг 8. 0мг.

• А с остальными условиями и принципами для 100% эффективного и безопасного применения Эсциталопрама и не только можно ознакомиться в этом посте. Либо проконсультироваться со мной @kazimirist

Оригинальный препарат Эсциталопрама — Cipralex есть в @ADpteka

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, УСЛОВИЯ ПРИМЕНЕНИЯ и БЕЗОПАСНЫЕ ДОЗИРОВКИ

Кломифен — преимущественный блокатор(антагонист) одного из вида стероидных рецепторов — эстрогеновых, в областях мозга регулирующие гормоны(преимущественно гипоталамус).
Механизм действия кломифена заключается в создании для гипоталамуса мозга искусственного стероидодефицита через блокирование на нём одного из вида стероидных рецепторов, а именно эстрогеновых, что бы спровоцировать гипоталамус на компенсацию искусственно созданного стероидодефицита повышением синтеза гонадорелина, который будет стимулировать такую область мозга, как гипофиз, на выработку гонадотропных гормонов — лютеинизирующего(ЛГ) и фолликулостимулирующего(ФСГ).
ЛГ в свою очередь стимулирует в мужских половых желёзах(яички) клетки Лейдига на выработку стероидных гормонов, преимущественно тестостерон.
ФСГ в свою очередь стимулирует в яичках клетки Сертоли на развитие сперматозоидов.

Если у мужчины появился интерес повысить собственный тестостерон то, этому следствию, возможно, низкий тестостерон. А причины низкого тестостерона могут быть разные.
   Что бы узнать есть ли дефицит тестостерона и какова причина этому то, нужно сдать анализы на ЛГ, ФСГ, общий тестостерон, ГСПГ, эстрадиол(E2) и пролактин. В общем, если все показатели в норме и/или ниже нормы по современным данным то, можно применять кломифен.

   Дозировки Кломифена на повышение тестостерона — 12,5-25мг раз в 1-3дня, но обычно 25мг раз в 2дня, это более, чем достаточно.

   Через 2недели после начала применения кломифена нужно будет повторно сделать анализ гормонов дабы посмотреть на реакцию и, если что подкорректировать их и дозировку кломифена.
   Если на анализах обнаружили нарушения выше нормы то, в зависимости от показателей нужно будет их привести в норму.

   Если вам нужно помочь разобраться в анализах то, можете обратиться ко мне в комментариях и, если будет время я вам помогу, либо обратитесь в ЛС @kazimirist на платные индивидуальные консультации.


   Статьи о том, как контроль регулировать гормоны на КЛОМИФЕНЕ:

• Эстрадиол в Тестостерон — Анастарозол ⬅️ кнопка

• КЛОМИФЕН: ЛГ, ФСГ и ГСПГ + анаболики ⬅️ кнопка

Кломифен и не только в @ADpteka

Кломифен

Как СНИЗИТЬ ЭСТРАДИОЛ и ПОВЫСИТЬ ТЕСТОСТЕРОН одновременно?

АНАСТРОЗОЛ — ингибитор фермента ароматаза, который превращает тестостерон в эстрадиол. Получается анастрозол препятствует ароматазе делать своё дело, снижая эстрадиол и повышая тестостерон.

Эстрадиол это главный гормон, который развивает тело человека по женскому типу. Мужчине он тоже нужен для здоровья, но только в рамках нормы.

Отделы мозга, которые регулируют выработку гормонов(гипофиз и гипоталамус), сильнее чувствуют стероидодефицит, когда снижается эстрадиол, нежели тестостерон. И если ингибировать анастрозолом фермент ароматаза то, у мужчины повыситься немного тестостерон и заметнее снизится эстрадиол за счёт снижения превращения тестостерона в эстрадиол. И при этом создастся небольшой стероидодефицит за счёт снижения эстрадиола, что будет в какой-то степени стимулировать гипоталамус на выработку гонадорелина, который будет также в какой-то степени стимулировать гипофиз на выработку фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, которые уже в свою очередь будут в какой-то степени стимулировать яички на развитие сперматогенеза и повышение выработки темтостерона, соответственно, чтобы компенсировать искусственно созданный стероидодефицит.

   Начальная дозировка анастразола 0,25мг в 1-2дня. Обычно она всегда срабатывает. Если через 1неделю эстрадиол снизился недостаточно до нормы то, повышать дозировку анастразола на 0,25мг и так каждый раз. Если эстрадиол снизился ниже нормы то, снижать дозировку анастрозола.

При эффективном применении кломифена у мужчин повышается уровень тестостерона выше индивидуальной нормы — это значит, что будет обязательно повышаться уровень эстрадиола выше нормы. Соответственно, эстрогеновые рецепторы будут стимулироваться эстрадиолом в большем объеме, чем при нормальных значениях эстрадиола в крови. А при стимуляции эстрогеновых рецепторов в гипофизе будет подавляться активность дофаминовых нейронов, что будет за собой повышать пролактин выше нормы. И чтобы не допустить побочных отрицательных эффектов от эстрадиола и пролактина выше нормы — нужно принимать анастрозол. Так при совместном приёме Кломифена и Анастрозола эффекты на повышение своего тестостерона будут синергичные(1+1=3).

Как КЛОМИФЕНОМ повысить свой ТЕСТОСТЕРОН? ⬅️ кнопка

Анастрозол, Кломифен и не только в @ADpteka

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ и ЭФФЕКТЫ

   МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Акампросата связан с активацией ГАМК-А рецепторов и в чуть меньшей степени влиянием блокадой NMDA рецепторов.

Данный механизм действия повышает активность тормозных нейронов через ГАМКергические, к которым относятся ГАМК-А рецепторы, и в зависимости от системы дозирования в применении повышает, либо подавляет активность возбуждающих нейронов через глутаматергические, к которым относятся NMDA рецепторы.

Для большего понимания, что это за препарат, стоит обозначить механизм действия других препаратов.
• Повышают активацию ГАМК-А рецептора, как и Акампросат: бензодиазепины(Феназепам, алпразолам(XANAX) и др.).
• Повышают активность ГАМКергических нейронов, как Акампросат, но через ГАМК-Б рецепторы: баклофен, фенибут.
• Блокируют NMDA рецепторы, как Акампросат: амантадин, мемантин, эскетамин и др.

Ближе всего по механизму действия акампросат схож с алкоголем, но только у алкоголя есть значимое влияние на опиоидные рецепторы, что формирует психическую зависимость, и токсическое действие, что в совокупности и даёт те самые деструктивные эффекты, как рассосредотачивающие, опьяняющие и иногда ещё вызывающие агрессию, чего нет у Акампросата.
Своим механизмом действия Акампросат может устранить синдром отмены от алкоголя, подавить физическую зависимость, заметно снизить психическую и стабилизировать психическое состояние, цикл сон-бодрствование.

ЭФФЕКТЫ АКАМПРОСАТА дозозависимы и так же зависят от индивидуальной особенности нервной системы человека, поэтому у каждого человека реакция на ту или иную дозировку будет отличаться в той или иной степени.
Начальные положительные эффекты при эффективном применении могут быть в низких дозировках успокаивающими и/или заметно стимулирующие и улучшающие настроение. В бо́льших дозировках могут давать сонливость, клонить в сон. С течением времени и повышением дозировки до эффективной эффекты стабилизируются и в период бодрствования проявляют выраженные противотревожные с отличным настроением и работоспособностью, а в период сна повышают его качество отдыха и восстановление.
Акампросат так же повышает выработку таурина, который замедляет старение.

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЭФФЕКТОВ после 1 приёма Акампросата коррелируют с периодом полувыведения, который составляет более 30часов. Поэтому 1 приёма Акампросата в день достаточно.

Именно поэтому Акампросат есть в @ADpteka

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ и ЭФФЕКТЫ

МИЛНАЦИПРАН — это самый настоящий селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина(СИОЗСиН) в равной степени[1].
То есть по сути Милнаципран одинаково повышает активность серотониновых и норадреналиновых нейронов. Из-за чего имеет положительные эффекты в виде умиротворения и подавления негативной эмоциональной реакции, что и развивает антидепрессивные и антитревожные эффекты, как у серотониновых антидепрессантов, но при этом их частые побочные эффекты, типо апатии, повышение аппетита и подавления либидо Милнаципран не имеет. Потому что обладает ещё и психостимулирующими эффектами за счёт положительного влияния на норадреналиновые нейроны, которые ответственны за повышение скорости и качества мышления, сосредоточенности, целеустремлённости, смелости, подавление негативных эмоций, повышения работоспособности, либидо и снижение аппетита.

Исходя из вышеперечисленных положительных эффектов, Милнаципран лучше всего подходит для лечения депрессии, чем обычные серотониновые антидепрессанты. Так как 3 основных симптома депрессии — подавленное настроение, демотивация и упадок сил. Милнаципран имеет прямо противоположные эффекты — умиротворяющее настроение от повышение активности серотониновых нейронов, повышение целеустремлённости и работоспособности от воздействия на норадреналиновые. Более того, Милнаципран лучше всего может помочь справиться с тревожными расстройствами и страхами, так как через повышение активности серотониновых нейронов он подавляет эмоциональную негативную реакцию, а через норадреналиновые повышает смелость, подавляет тревоги и страхи.
Плюс Милнаципран из-за повышения норадреналиновой активности повышает сосредоточенность, что очень важно при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. И если у человека с СДВГ имеется депрессия то, Милнаципран будет идеальным вариантом для него.

1. Сравнение СИОЗСиН: Милнаципрана, Левомилнаципрана, Дулоксетина, Венлафаксина и Десвенлафаксина

Именно поэтому Милнаципран и не только в @ADpteka

Турецкий безопаснее, чем Индийский! — Вот почему это Миф

   В сообществе про СДВГ я изучал данный вопрос об и опытные СДВГшники сказали, что разницы на самом деле нет между индийским и турецким АТОМОКСЕТИНом. А почему такой миф появился, что турецкий более лучше, чем индийский? Так это потому, что люди, которые это утверждали начинали применять атомоксетин именно индийского производителя, а в начале применения любого атомоксетина и не только, вероятность встретиться с побочными эффектами намного выше, чем в дальнейшем, а из-за того, что люди в начале получали от индийского производителя атомокстина больше побочных эффектов, они его переставали принимать, переходили на турецкий атомоксетин и как раз примерно к этому времени большинство побочных эффектов(в основном это от передозировки, которая выражается в сонливости или тревожности, потливости, ухудшении сна и др.) уже проходили самостоятельно, так как организм адаптировался. И естественно, сравнивая период, когда применялся индийский атомоксетин и турецкий, конечно же эти люди делали вывод, что индийский атомоксетин вызывает больше побочных эффектов, чем турецкий.

   А так, по большей части, количество побочных эффектов зависит от системы дозирования захода на терапевтическую дозировку. Можно начать с 40мг, добавлять по столько же каждые несколько дней и до терапевтической дозировки. Так побочек будет конечно же намного больше. А если начинать с 10-20мг, через каждые минимум 5дней добавлять по 20мг и так до терапевтической то, побочек можно и не получить, либо получить их по минимум.
Эффективное применение обходится не только правильной системой дозирования, а ещё и пониманием с каким препаратом можно совмещать, как это лучше всего сделать, а с чем вообще нельзя совмещать Атомоксетин.

Индийские и Турецкие Атомоксетины и не только в @ADpteka

В каких значениях ЛГ, ФСГ и ГСПГ применять КЛОМИФЕН, а когда ТЕСТОСТЕРОН или АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРИОДЫ?

Как КЛОМИФЕНОМ повысить ТЕСТОСТЕРОН ⬅️ кнопка

• Если ЛГ и ФСГ до курса кломифена в норме и уж тем более ниже нормы то, можно курсить кломифеном.

• Если ЛГ и/или ФСГ на курсе кломифена выше нормы то, нужно либо снижать дозировку кломифена, либо если дозировка кломифена и так низкая то, прекращать курс кломифена.

• Если на курсе кломифена:
— ГСПГ, ЛГ и/или ФСГ стали ближе к верхней границы нормы или выше
— вы просто хотите снизить ГСПГ, что бы свободного, активного тестостерона стало больше
— вы хотите курсануть анаболическими стериодами, что бы нарастить мышцы и что бы при этом свой уровень тестостерона был высоким
— или всё вышеперечисленное
То, микродозы анаболических стериодов с низким андрогенным индексом — станзлол или оксанрдолон в дозировках 2,5-5мг/сутки, так как они сильнее всего снижают ГСПГ и в данных дозировках будут снижать в рамках нормы собственные выработки ЛГ, ФСГ и общего тестостерона, но при этом не снижать, а может даже и повышать уровни свободного, активного тестостерона.

• Если ЛГ и/или ФСГ до курса/без кломифена выше нормы то, на всякий случай рекомендуется обратиться к эндокринологу, так как это может свидетельствовать об опухолях в мозге.
1. Если при завышенных ЛГ и/или ФСГ опухоли нет, но тестостерон возле нижней границы нормы или ниже то, врачи в цивилизованных странах назначают тестостерон заместительную терапию(ТЗТ), что бы снизить риск развития опухоли в гипофизе и гипоталамусе, вылечить дефицит тестостерона и др.
1.1. В таких ситуациях для ТЗТ лучше применять тестостерон эфиров среднего периода действия(энантат или ципионат) или короткого(пропионат, фенилпропионат), а после того, как снизятся от ТЗТ ЛГ и ФСГ ниже нормы, что бы яички перестали угнетается их завышенными уровнями в крови, отдохнули и могли нормально работать — добавить хорионический гонадотропин человека(ХГЧ) минимум 500ме/10дней. Дозировки и частота приёма начинается с минимальной и в дальнейшем подбирается исходя из индивидуальной реакции — количеством эякулята. Если эякулята после инъекции стало больше то, адекватная система дозирования; если эякуляции после инъекции стало меньше то, снизить дозировку и/или частоту приёма; если эякуляции после инъекции не стало больше то, повысить дозировку и/или частоту приёма; если после повышения дозировки эякуляции не становится больше то, действительно у вас гипогонадизм. А в остальных случаях можно окончить ТЗТ И начать применение кломифена. Начать уже через 2 недели после последней инъекции тестостерона среднего периода действия, и через несколько дней после последней иньекции тестостерона короткого периода действия. А применение ХГЧ окончить можно за 2-10дней до начала применения комифена.
2. Если при завышенных ЛГ и/или ФСГ:
— опухоли нет;
— тестостерон возле верхней границы нормы или выше;
— и, что очень часто бывает, параллельно ГСПГ возле верхней границы нормы или выше.
То, врачи в цивилизованных странах назначают ТЗТ начиная с больших дозировок, что бы снизить риск развития опухоли в гипофизе и гипоталамусе, устранить симптомы дефицита тестостерона, снизить ГСПГ и др. Но причина такой ситуации, как раз именно в ГСПГ, так как он по сути деактивирует стероидные гормоны и создаёт таким образом для гипоталамуса стероидодефицит.
2.1. В такой ситуации безопаснее будет использовать не ТЗТ, а терапию микродозами анаболическими стериодами с низким андрогенным индексом — станзлол или оксанрдолон в дозировках 2,5-5мг/сутки, так как они сильнее всего снижают ГСПГ, снижают в норму естественную выработку ЛГ, ФСГ и стероидов. Но при этом будут лечить стероидодефицит за счёт снижения ГСПГ и, соответственно, неестественно повышенная выработка ЛГ и ФСГ будет снижаться. Поэтому на терапии оксанрдолоном или станзололом нужно сдавать анализы раз в 1 неделю и при снижение ГСПГ к нижней границе нормы или ниже можно окончить их применение.


Кломифен и Анастарозол для двойного повышения тестостерона и коррекции эстрадиола — @ADpteka

PRAMIX и серотониновые антидепрессанты

Прамипексол(PRAMIX) усиливает антидепрессивное действие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина(СИОЗС) и убирает их частые побочные эффекты, как сексуальная дисфункция, повышение аппетита и апатия[1]. Что на самом деле не удивительно, так как при длительном применении СИОЗС в терапевтических дозировках часто(не всегда) наблюдается развитие отрицательных побочных эффектов, которые связаны со снижением активности дофаминовых нейронов. Скорее всего это происходит из-за таких типов серотониновых рецепторов, как 5HT2, при стимуляции которых повышается окситоцин, что очень хорошо, но плохо, что снижает норадреналин, дофамин и повышает пролактин.

   Прамипексол в дозировках, которые назначают пациентам с болезнью Паркинсона, не подходят людям не имеющие эту болезнь. Большие дозировки для людей с болезнью Паркинсона обусловлены критически малым количеством дофаминовых нейронов, так как они у них вымирают.

Если человек не имеет болезни Паркинсона то, начальная разовая дозировка PRAMIXa для людей со здоровой чувствительностью возбуждающих нейронов, к которым относится дофаминовые — 50мкг, а начальная ежедневная система дозирования 25мкг каждые ~8часов. Более подробная информация по эффективному применению тут.

Именно поэтому PRAMIX в @ADpteka

[1] Pramipexole Augmentation of a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor in the Treatment of Depression
Charles DeBattista, H. Brent Solvason, Jeanne Anne Breen.

На норадреналиновых стимуляторах снизились эффекты? Повысим!

Йохимбин гидрохлорид — блокатор α2 норадреналиновых рецепторов.

Любыми блокаторами нейрорецепторов можно, как подавлять активность нейромедиаторных систем, так и возбуждать. На ту или иную реакцию нейронов влияют уровни дозировок блокаторов нейрорецепторов. Если молекул блокаторов нейрорецепторов будет превышать такое количество, при котором будет блокироваться такое количество нейрорецепторов, при котором нейроны не могут противостоять к блокатору своими компенсаторными механизмами для адаптации к данным условиям то, активность нейронов будет подавляться. А если блокаторов нейрорецепторов будет в таком количестве, при котором нейроны будут реагировать активацией компенсаторно-защитными механизмами то, нейроны будут возбуждаться.

В связи с этим, с помощью йохимбина гидрохлорида можно повысить или восстановить эффекты норадреналиновых стимуляторов(Ребоксетин, Атомоксетин, Гуанфацин) в условиях, если их эффекты снизились или отсутствуют. Если конечно же подобрать эффективную дозировку йохимбина гидрохлорида — обычно это ±1,25мг.

Но также учитывайте, что возможно будут обратные эффекты. И если у вас появилась усталость или сонливость при добавлении йохимбина к норадреналиновым стимулятором то, значит дозировка йохимбина выше эффективной и вам нужно снизить её.

По поводу дозировок экстракта йохимбе ничего сказать не могу, так как практика(консультативная, кстати обращайтесь по вопросом в рамках индивидуальных консультаций, если вам нужна помощь — @kazimirist) была только на аптечном йохимбине гидрохлориде.

А Ребоксетин, Атомоксетин(индийский и турецкий), Гуанфацин и др. в @ADpteka