Вот почему кофеин жестокий психостимулятор
Кофеин - это блокатор аденозиновых A2а рецепторов аденозиновой системы, которая относится к тормозным нейромедиаторным системам.
Через блокирование аденозиновых рецепторов, кофеин подавляет активность тормозных систем мозга через аденозиновые. А аденозиновые системы ответственны за такое психическое чувство, как усталость. Соответственно, когда подавляется активность тормозных систем, через аденозиновые, подавляется и усталость. А противоположное чувство усталости - это бодрость. А за бодрость ответственны такие возбуждающие системы мозга, как дофаминовые адреналиновые и норадреналиновые.
И на фоне подавления кофеином тормозных систем мозга, возбуждающие системы растормаживаются, соответственно, они активничают больше обычного, соответственно, и истощаются больше обычного. А это снижает их самостоятельную активность[4].
Но загвоздка в том, что то, что не работает, когда должно работать — ослабевает. А если подавлять активность тормозных систем мозга, когда они должны быть активны то, эта нарушает гомеостаз нейронов, т.е. баланс активности возбуждающих и тормозных система мозга, именно поэтому не только возбуждающие, но и тормозные системы начинают хуже работать, то есть снижается их самостоятельная активность.
Поэтому кофеин, как психостимулятор один из самых жестоких, так как он нарушает гомеостаз нейронов, что подавляет самостоятельную активность, как тормозных, так и возбуждающих систем мозга.
А если вы хотите психостимулятор безопаснее и эффективнее, чем кофеин то, ребоксетин, атомоксетин и милнаципран прямо в @ADpteka
Кофеин - это блокатор аденозиновых A2а рецепторов аденозиновой системы, которая относится к тормозным нейромедиаторным системам.
Через блокирование аденозиновых рецепторов, кофеин подавляет активность тормозных систем мозга через аденозиновые. А аденозиновые системы ответственны за такое психическое чувство, как усталость. Соответственно, когда подавляется активность тормозных систем, через аденозиновые, подавляется и усталость. А противоположное чувство усталости - это бодрость. А за бодрость ответственны такие возбуждающие системы мозга, как дофаминовые адреналиновые и норадреналиновые.
И на фоне подавления кофеином тормозных систем мозга, возбуждающие системы растормаживаются, соответственно, они активничают больше обычного, соответственно, и истощаются больше обычного. А это снижает их самостоятельную активность[4].
Но загвоздка в том, что то, что не работает, когда должно работать — ослабевает. А если подавлять активность тормозных систем мозга, когда они должны быть активны то, эта нарушает гомеостаз нейронов, т.е. баланс активности возбуждающих и тормозных система мозга, именно поэтому не только возбуждающие, но и тормозные системы начинают хуже работать, то есть снижается их самостоятельная активность.
Поэтому кофеин, как психостимулятор один из самых жестоких, так как он нарушает гомеостаз нейронов, что подавляет самостоятельную активность, как тормозных, так и возбуждающих систем мозга.
А если вы хотите психостимулятор безопаснее и эффективнее, чем кофеин то, ребоксетин, атомоксетин и милнаципран прямо в @ADpteka
❤5
Сразу ответ: делает из психофармы психостимулятором — активирующее её влияение на НОРАДРЕНАЛИНОВУЮ систему нейронов.
И не важно через какой механизм действия будет повышаться активность норадреналиновых нейронов — прямо влияя на них или косвенно. В этом можно убедиться посмотрев на все популярные психостимуляторы. Например, ебучий кофеин[1, 2]. Популярные запрещённые к свободному обороту вещества — тоже повышают активность норадреналиновых нейронов. Да, там ещё и на другие нейромедиаторные системы идёт влияние через разные механизмы действия, которые изменяют эффекты, иногда даже до неестественных и вызывают сильную зависимость.
а это уже достаточно, что бы эффекты были психостимулирующими.
В начальных эффективных дозировках нарадреналайновые эффекты бупры не почувствовать, но в терапевтических можно.
Поэтому многие из тех, кто пробовал моду и бупру разочаровались в какой-то степени. А те, кто эффективно принимал эти вещества и пробовали атомоксетин(атом), ребоксетин(ребок) и даже милнаципран(милна) поняли, что не такие уж и сильные эти моды и бупры. Просто пока обыватель не попробовал их он находиться под влиянием "запретный плод сладок", «если эти вещества запрещены — значит они на 100% работают сильно» и мнений экспертов-теоретиков, раскачавшие свои знания на ИИ, утверждающие, что это мощные препараты, таким образом кажется, что мода и бупра — сильные вещества, когда на самом деле это просто завышенные ожидания.
Да, сильные положительные эффекты, в виде активной формы эйфории(АФЭ), от моды и бупры схлопотать можно, но это чистая случайность подобрать такую эффективную индивидуальную дозировку, ибо диапазон эффективных дозировок у них намного уже, чем у ребоксетина/атомоксетина. Хотя от последних тоже можно схлопотать АФЭ, которая даже обозначена в инструкции препарата ребоксетина — Edronax, в побочных эффектах. И от PRAMIXа, и от каберголина тоже, схлопотать можно АФЭ. Только проблема заключается в нахождении дозировки, которая вызовет у вас желаемые эффекты.
А заменить моду и бупру могут ребоксетин/атомоксетин(норадреналиновые стимуляторы) + PRAMIX(Прамипексол — стимулятор D3, D2 и D4 дофаминовых рецепторов). Ведь если итог один — повышается активность нейромедиаторных систем, в нашем случае это дофаминовая и норадреналиновая, то, разницы координальной нет через какой механизм действия это происходит. Главное не перебарщивать с дозировками, повысить их всегда успеете. Тем более диапазон эффективных дозировок у норадреналиновых стимуляторов широкий и, как минимум, за счёт них Вы обязательно получите психостимуляцию.
А Ребоксетин Атомоксетин(индийский и турецкий), PRAMIX и каберголин в @ADpteka
1. Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. D Robertson et al. N Engl J Med. 1978.
2. Release of norepinephrine in the central nervous system by theophylline and caffeine
B A Berkowitz et al. Eur J Pharmacol. 1970 Apr
И не важно через какой механизм действия будет повышаться активность норадреналиновых нейронов — прямо влияя на них или косвенно. В этом можно убедиться посмотрев на все популярные психостимуляторы. Например, ебучий кофеин[1, 2]. Популярные запрещённые к свободному обороту вещества — тоже повышают активность норадреналиновых нейронов. Да, там ещё и на другие нейромедиаторные системы идёт влияние через разные механизмы действия, которые изменяют эффекты, иногда даже до неестественных и вызывают сильную зависимость.
Модафниил(мода), влияет где-то в 10раз сильнее на дофамин, чем на норадреналин
а это уже достаточно, что бы эффекты были психостимулирующими.
Бупропоин(бупра) в 21-28раз сильнее влияет на дофамин, чем на норадреналин
В начальных эффективных дозировках нарадреналайновые эффекты бупры не почувствовать, но в терапевтических можно.
Поэтому многие из тех, кто пробовал моду и бупру разочаровались в какой-то степени. А те, кто эффективно принимал эти вещества и пробовали атомоксетин(атом), ребоксетин(ребок) и даже милнаципран(милна) поняли, что не такие уж и сильные эти моды и бупры. Просто пока обыватель не попробовал их он находиться под влиянием "запретный плод сладок", «если эти вещества запрещены — значит они на 100% работают сильно» и мнений экспертов-теоретиков, раскачавшие свои знания на ИИ, утверждающие, что это мощные препараты, таким образом кажется, что мода и бупра — сильные вещества, когда на самом деле это просто завышенные ожидания.
Да, сильные положительные эффекты, в виде активной формы эйфории(АФЭ), от моды и бупры схлопотать можно, но это чистая случайность подобрать такую эффективную индивидуальную дозировку, ибо диапазон эффективных дозировок у них намного уже, чем у ребоксетина/атомоксетина. Хотя от последних тоже можно схлопотать АФЭ, которая даже обозначена в инструкции препарата ребоксетина — Edronax, в побочных эффектах. И от PRAMIXа, и от каберголина тоже, схлопотать можно АФЭ. Только проблема заключается в нахождении дозировки, которая вызовет у вас желаемые эффекты.
А заменить моду и бупру могут ребоксетин/атомоксетин(норадреналиновые стимуляторы) + PRAMIX(Прамипексол — стимулятор D3, D2 и D4 дофаминовых рецепторов). Ведь если итог один — повышается активность нейромедиаторных систем, в нашем случае это дофаминовая и норадреналиновая, то, разницы координальной нет через какой механизм действия это происходит. Главное не перебарщивать с дозировками, повысить их всегда успеете. Тем более диапазон эффективных дозировок у норадреналиновых стимуляторов широкий и, как минимум, за счёт них Вы обязательно получите психостимуляцию.
А Ребоксетин Атомоксетин(индийский и турецкий), PRAMIX и каберголин в @ADpteka
1. Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. D Robertson et al. N Engl J Med. 1978.
2. Release of norepinephrine in the central nervous system by theophylline and caffeine
B A Berkowitz et al. Eur J Pharmacol. 1970 Apr
👍10❤4
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ и ЭФФЕКТЫ
• МОКЛОБЕМИД (Aurorix) — антидепрессант
• То есть моклобемид своим механизмом действия временно блокирует действия ферментов: МАО-А, который разрушает в основном серотонин, норадреналин и в меньшей степени дофамин; и МАО-B, который разрушает в основном дофамин. Это в совокупности, ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в ЦНС и, соответственно, повышает активность дофаминовых, серотониновых и норадреналиновых систем нейронов.
• При длительном применении моклобемида не наблюдается накопительного эффекта на центральную нервную систему[1]. Он обладают относительно быстрым началом действия по сравнению с другими классами антидепрессантов[8].
• При хроническом применении моклобемида толерантность к эффектам, по-видимому, не развивается[3]. И моклобемид сохраняет свои полезные терапевтические свойства при лечении депрессии в течение, как минимум года[10].
• Ингибирование МАО моклобемидом длится около 8–10 часов и полностью прекращается через 24 часа после приёма[1, 2].
• У людей с депрессией, принимавших моклобемид, в течение 4 недель постепенно улучшался сон, увеличивалось продолжительность фазы 2 медленного сна и фазы быстрого сна[1].
• Уровень тестостерона значительно повышается при длительном применении моклобемида у мужчин, страдающих депрессией[4].
• Фармакодинамическое действие включает в себя активизацию, улучшение настроения и облегчение от таких симптомов, как дисфория, усталость и трудности с концентрацией внимания. Может улучшиться продолжительность и качество сна. При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто становится очевидным в первую неделю терапии (раньше, чем обычно отмечается при приёме ТЦА/СИОЗС).
БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ
• Моклобемид считается в целом безопасным антидепрессантом, и благодаря благоприятному профилю побочных эффектов его можно считать антидепрессантом первой линии[5].
• Переносимость моклобемида одинакова у женщин и мужчин, и он также хорошо переносится пожилыми людьми[6].
•Было обнаружено, что моклобемид превосходит трициклические и необратимые ИМАО-антидепрессанты с точки зрения побочных эффектов, поскольку он не вызывает антихолинергических, седативных или сердечно-сосудистых побочных эффектов[7].
• Обратимые селективные ингибиторы МАО, такие как моклобемид, очень часто не назначаются из-за неправильного представления о том, что профили побочных эффектов аналогичны профилю необратимых и неселективных ИМАО[9].
Поэтому Моклобемид(Aurorix) есть в @ADpteka
• МОКЛОБЕМИД (Aurorix) — антидепрессант
обратимый ингибитор МАО-А на 80% и МАО-B на 20-30%
• То есть моклобемид своим механизмом действия временно блокирует действия ферментов: МАО-А, который разрушает в основном серотонин, норадреналин и в меньшей степени дофамин; и МАО-B, который разрушает в основном дофамин. Это в совокупности, ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в ЦНС и, соответственно, повышает активность дофаминовых, серотониновых и норадреналиновых систем нейронов.
• При длительном применении моклобемида не наблюдается накопительного эффекта на центральную нервную систему[1]. Он обладают относительно быстрым началом действия по сравнению с другими классами антидепрессантов[8].
• При хроническом применении моклобемида толерантность к эффектам, по-видимому, не развивается[3]. И моклобемид сохраняет свои полезные терапевтические свойства при лечении депрессии в течение, как минимум года[10].
• Ингибирование МАО моклобемидом длится около 8–10 часов и полностью прекращается через 24 часа после приёма[1, 2].
• У людей с депрессией, принимавших моклобемид, в течение 4 недель постепенно улучшался сон, увеличивалось продолжительность фазы 2 медленного сна и фазы быстрого сна[1].
• Уровень тестостерона значительно повышается при длительном применении моклобемида у мужчин, страдающих депрессией[4].
• Фармакодинамическое действие включает в себя активизацию, улучшение настроения и облегчение от таких симптомов, как дисфория, усталость и трудности с концентрацией внимания. Может улучшиться продолжительность и качество сна. При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто становится очевидным в первую неделю терапии (раньше, чем обычно отмечается при приёме ТЦА/СИОЗС).
БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ
• Моклобемид считается в целом безопасным антидепрессантом, и благодаря благоприятному профилю побочных эффектов его можно считать антидепрессантом первой линии[5].
• Переносимость моклобемида одинакова у женщин и мужчин, и он также хорошо переносится пожилыми людьми[6].
•Было обнаружено, что моклобемид превосходит трициклические и необратимые ИМАО-антидепрессанты с точки зрения побочных эффектов, поскольку он не вызывает антихолинергических, седативных или сердечно-сосудистых побочных эффектов[7].
• Обратимые селективные ингибиторы МАО, такие как моклобемид, очень часто не назначаются из-за неправильного представления о том, что профили побочных эффектов аналогичны профилю необратимых и неселективных ИМАО[9].
Поэтому Моклобемид(Aurorix) есть в @ADpteka
❤6🔥2
Ссылки на исследования по Моклобемиду:
1. Biochemistry and pharmacology of reversible inhibitors of MAO-A agents: focus on moclobemide. N. P. Nair, S. K. Ahmed, N. M. Kin.
2. Biochemistry and pharmacology of moclobemide, a prototype RIMA. Psychopharmacology 106 (Suppl 1), S6–S14 (1992). Haefely, W., Burkard, W.P., Cesura, A.M. et al.
3. Pharmacology of moclobemide. Clin Neuropharmacol. 1993. Haefely W, Burkard WP, Cesura A, Colzi A, Kettler R, Lorez HP, Martin JR, Moreau JL, Richards JG, Schaffner R, et al.
4. Plasma sex hormones and urinary biogenic amine metabolites during treatment of male depressed patients with the monoamine oxidase inhibitor moclobemide. Neuro Endocrinology Letters. 13 (1): 49–55. Markianos M., Alevizos V., Stefanis C. (1991).
5. Safety of antidepressants. Int Clin Psychopharmacol. 1995 Jan. Swinkels JA, de Jonghe F.
6. Tolerability of moclobemide, a new reversible inhibitor of monoamine oxidase-A, compared with other antidepressants and placebo. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1990. Versiani M., Nardi A. E., Figueira I. L., Stabl M.
7. Moclobemide. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in depressive illness. Drugs. 1992 Apr. Fitton A., Faulds D., Goa K. L.
8. The new generation of monoamine oxidase inhibitors. Prog Drug Res. 1992. Cesura A. M., Pletscher A.
9. Continuation and maintenance treatments in major depression: the neglected role of monoamine oxidase inhibitors. J Psychiatry Neurosci. 1997 Mar. Kennedy S. H.
10. RIMA--a new concept in the treatment of depression with moclobemide. Int Clin Psychopharmacol. 1993 Jan. Amrein R., Hetzel W., Stabl M., Schmid-Burgk W.