Ко мне часто обращаются с проблемой выпадения волос. Сразу скажу: я как эндокринолог редко могу решить эту проблему, чаще это все-таки прерогатива дерматологов/трихологов. Тем не менее, я просто обязана написать этот пост, чтобы вы понимали, что в принципе нужно проверить и к кому бежать, если волосы вас покидают.
Итак, наиболее частые причины выпадения волос:
1. Наследственная потеря волос – андрогенетическая алопеция.
И у мужчин, и у женщин развивается этот тип облысения, который является наиболее частой причиной выпадения волос во всем мире. Причина андрогенетической алопеции состоит в том, что человек (не важно, мужчина или женщина) унаследовал гены, которые заставляют волосяные фолликулы (из которых растет каждый волос) сжиматься и в конечном итоге переставать расти. Ухудшение может начаться уже в подростковом возрасте, но обычно начинается несколько позже.
У женщин первым заметным признаком такого наследственного облысения обычно является общее истончение волос или расширение пробора, у мужчин - залысина или проплешина на макушке.
Важно понимать, что андрогенетическая алопеция диагностируется и лечится трихологом или дерматологом. Идти с этой проблемой к гинекологу или эндокринологу бессмысленно. Лечение может помочь остановить или замедлить выпадение волос, а также отрастить волосы. Чем раньше начато лечение, тем лучше оно работает.
2. Возраст
С возрастом большинство людей замечают некоторую потерю волос, потому что рост волос замедляется. В какой-то момент волосяные фолликулы перестают расти, что приводит к истончению волос на коже головы. Волосы тоже начинают терять цвет. Линия роста волос у женщины естественным образом начинает отступать.
3. Очаговая алопеция
Очаговая алопеция - это аутоиммунное заболевание, которое развивается, когда иммунная система организма атакует волосяные фолликулы, вызывая выпадениеволос. Волосы могут выпадать на любом участке тела, в том числе на коже головы, в носу и в ушах. Некоторые люди теряют ресницы или брови. Кто лечит? – Дерматолог или трихолог.
4. Роды, болезнь или другие факторы стресса
Через несколько месяцев после родов, восстановления после болезни или операции выпадение волос часто усиливается. Это также может произойти после сильного стресса или стрессового периода. По разрешении стресса, чрезмерная потеря волос прекращается и волосы восстанавливают свою нормальную густоту в течение 6–9 месяцев.
5. Уход за волосами
Если вы окрашиваете, химически завиваете или выпрямляете волосы, вы можете их повредить. Со временем это повреждение может привести к выпадению волос. Имейте ввиду, что если вы повредили волосяной фолликул, волосы не смогут расти из этого фолликула.
6. Прическа натягивает кожу головы
Если вы часто зачесываете волосы назад в тугой хвост, это может привести к необратимой (!!!) потере волос. Медицинское название этого состояния - тракционная алопеция.
7. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – достаточно частая причина гиперандрогении и, соответственно, выпадения волос у женщин. Следует понимать, что СПКЯ не может проявляться только алопецией, которая может являться только частью общей клинической картины: нарушения менструального цикла, ановуляция, беслодие, акне, гирсутизм и т.д. СПКЯ лечат, как правило, гинеколог, эндокринолог, дерматолог (зачастую совместно). Если в рамках симптоматического лечения СПКЯ назначаются оральные контрацептивы, нужно быть готовым к тому, что после их отмены выпадение волос может временно усилиться.
8. Инфекция кожи головы
Инфекция кожи головы может привести к появлению чешуйчатых, а иногда и воспаленных участков на коже головы. У некоторых людей появляется лысина.
9. Лекарства
Возможный побочный эффект некоторых лекарств - выпадение волос. Если вы считаете, что выпадение волос вызывает лекарство, спросите врача, который его прописал, может ли выпадение волос быть его возможным побочным эффектом. Очень важно не прекращать прием лекарства до разговора с врачом.
Также всем известно, что волосы выпадают на фоне химиотерапии злокачественных заболеваний.
В любом случае, такое выпадение волос обратимо.
10.
Итак, наиболее частые причины выпадения волос:
1. Наследственная потеря волос – андрогенетическая алопеция.
И у мужчин, и у женщин развивается этот тип облысения, который является наиболее частой причиной выпадения волос во всем мире. Причина андрогенетической алопеции состоит в том, что человек (не важно, мужчина или женщина) унаследовал гены, которые заставляют волосяные фолликулы (из которых растет каждый волос) сжиматься и в конечном итоге переставать расти. Ухудшение может начаться уже в подростковом возрасте, но обычно начинается несколько позже.
У женщин первым заметным признаком такого наследственного облысения обычно является общее истончение волос или расширение пробора, у мужчин - залысина или проплешина на макушке.
Важно понимать, что андрогенетическая алопеция диагностируется и лечится трихологом или дерматологом. Идти с этой проблемой к гинекологу или эндокринологу бессмысленно. Лечение может помочь остановить или замедлить выпадение волос, а также отрастить волосы. Чем раньше начато лечение, тем лучше оно работает.
2. Возраст
С возрастом большинство людей замечают некоторую потерю волос, потому что рост волос замедляется. В какой-то момент волосяные фолликулы перестают расти, что приводит к истончению волос на коже головы. Волосы тоже начинают терять цвет. Линия роста волос у женщины естественным образом начинает отступать.
3. Очаговая алопеция
Очаговая алопеция - это аутоиммунное заболевание, которое развивается, когда иммунная система организма атакует волосяные фолликулы, вызывая выпадениеволос. Волосы могут выпадать на любом участке тела, в том числе на коже головы, в носу и в ушах. Некоторые люди теряют ресницы или брови. Кто лечит? – Дерматолог или трихолог.
4. Роды, болезнь или другие факторы стресса
Через несколько месяцев после родов, восстановления после болезни или операции выпадение волос часто усиливается. Это также может произойти после сильного стресса или стрессового периода. По разрешении стресса, чрезмерная потеря волос прекращается и волосы восстанавливают свою нормальную густоту в течение 6–9 месяцев.
5. Уход за волосами
Если вы окрашиваете, химически завиваете или выпрямляете волосы, вы можете их повредить. Со временем это повреждение может привести к выпадению волос. Имейте ввиду, что если вы повредили волосяной фолликул, волосы не смогут расти из этого фолликула.
6. Прическа натягивает кожу головы
Если вы часто зачесываете волосы назад в тугой хвост, это может привести к необратимой (!!!) потере волос. Медицинское название этого состояния - тракционная алопеция.
7. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – достаточно частая причина гиперандрогении и, соответственно, выпадения волос у женщин. Следует понимать, что СПКЯ не может проявляться только алопецией, которая может являться только частью общей клинической картины: нарушения менструального цикла, ановуляция, беслодие, акне, гирсутизм и т.д. СПКЯ лечат, как правило, гинеколог, эндокринолог, дерматолог (зачастую совместно). Если в рамках симптоматического лечения СПКЯ назначаются оральные контрацептивы, нужно быть готовым к тому, что после их отмены выпадение волос может временно усилиться.
8. Инфекция кожи головы
Инфекция кожи головы может привести к появлению чешуйчатых, а иногда и воспаленных участков на коже головы. У некоторых людей появляется лысина.
9. Лекарства
Возможный побочный эффект некоторых лекарств - выпадение волос. Если вы считаете, что выпадение волос вызывает лекарство, спросите врача, который его прописал, может ли выпадение волос быть его возможным побочным эффектом. Очень важно не прекращать прием лекарства до разговора с врачом.
Также всем известно, что волосы выпадают на фоне химиотерапии злокачественных заболеваний.
В любом случае, такое выпадение волос обратимо.
10.
Псориаз кожи головы
У многих людей с бляшечным псориазом в какой-то момент развивается псориаз кожи головы. Это может привести к выпадению волос. На фоне терапии псориаза волосы имеют тенденцию отрастать снова, но это требует времени.
11. Трихотилломания
Некоторые люди тянут за волосы, часто для снятия стресса, зачастую бессознательно. Естественно, это может повреждать волосы и приводить к их потере.
12. Рубцовая алопеция развивается, если волосяные фолликулы разрушаются в результате воспаления. После разрушения волосяной фолликул не может «дать» новый волос. Раннее выявление этого состояния может предотвратить дальнейшее выпадение волос.
13. Дисфункция щитовидной железы.
Истончение и выпадение волос может быть признаком как гипотиреоза, так и тиреотоксикоза. В общем, при любой непонятной ситуации – сдайте кровь на ТТГ. И с этим, разумеется, к эндокринологу.
14. Нехватка питательных веществ: белка, железа, цинка, биотина (редко), калорий в целом.
15. Инфекции, передающаяся половым путем (ИППП)
При отсутствии лечения ИППП могут привести к выпадению волос. Например, сифилис может вызвать очаговое выпадение волос на коже головы, бровях, бороде и других местах. После лечения ИППП волосы часто начинают отрастать снова.
16. Хроническая интоксикация может привести к выпадению волос. Яды, которые могут вызвать выпадение волос, включают мышьяк, таллий, ртуть и литий. Кстати, большие количества витамина А или селена также токсичны и могут вызвать выпадение волос.
У многих людей с бляшечным псориазом в какой-то момент развивается псориаз кожи головы. Это может привести к выпадению волос. На фоне терапии псориаза волосы имеют тенденцию отрастать снова, но это требует времени.
11. Трихотилломания
Некоторые люди тянут за волосы, часто для снятия стресса, зачастую бессознательно. Естественно, это может повреждать волосы и приводить к их потере.
12. Рубцовая алопеция развивается, если волосяные фолликулы разрушаются в результате воспаления. После разрушения волосяной фолликул не может «дать» новый волос. Раннее выявление этого состояния может предотвратить дальнейшее выпадение волос.
13. Дисфункция щитовидной железы.
Истончение и выпадение волос может быть признаком как гипотиреоза, так и тиреотоксикоза. В общем, при любой непонятной ситуации – сдайте кровь на ТТГ. И с этим, разумеется, к эндокринологу.
14. Нехватка питательных веществ: белка, железа, цинка, биотина (редко), калорий в целом.
15. Инфекции, передающаяся половым путем (ИППП)
При отсутствии лечения ИППП могут привести к выпадению волос. Например, сифилис может вызвать очаговое выпадение волос на коже головы, бровях, бороде и других местах. После лечения ИППП волосы часто начинают отрастать снова.
16. Хроническая интоксикация может привести к выпадению волос. Яды, которые могут вызвать выпадение волос, включают мышьяк, таллий, ртуть и литий. Кстати, большие количества витамина А или селена также токсичны и могут вызвать выпадение волос.
Выпадение волос или алопеция входит в десятку наиболее распространенных причин посещения врачей дерматологов-трихологов. В норме в день мы теряем около 50-100 волос каждый день, однако в ряде случаев под влиянием внешних и внутренних факторов (напр., сильного стресса, эндокринных заболеваний , дефицита питательных веществ, интенсивного UV-излучения и др.) потеря волос усиливается, и в этом случае речь уже идет об избыточном выпадении.
Если ситуация выходит из-под контроля, первое что нужно сделать – это посетить врача-трихолога для осмотра, обследования, установления причины алопеции и назначения специализированного лечения.
Кроме того, немаловажным будет подбор правильного домашнего ухода, и здесь я могу вам посоветовать протокол для борьбы с выпадением волос от VICHY DERCOS - №1 выбор дерматологов, обладающий клинически доказанной эффективностью уже после 6 недель применения. В состав данной линейки средств входят следующие продукты:
Средство против выпадения волос в ампулах Dercos Aminexil Intensive 5 работает сразу в нескольких направлениях: воздействует на корни, кожу головы и волокно волоса, помогая эффективно бороться с выпадением волос.
Состав формулы ампульного концентрата Dercos Aminexil:
Аминексил в концентрации 1,5% — препятствует уплотнению коллагена вокруг корня волоса.
Аргинин — стимулирует локальную микроциркуляцию.
Октеин — успокаивает кожу головы.
Витамины PP/B6 — укрепляют волос по длине.
Продолжительность курса ампул составляет 6 недель. Клинически доказанный результат от применения: уже через 6 недель использования заметно снижается выпадение волос после душа и в течение дня.
В качестве комплексного подхода в дополнение к ампулам рекомендуется применение шампуня и кондиционера для волос серии Energy + от Dercos.
Благодаря эффективной концентрации активных ингредиентов шампунь и кондиционер укрепляют стержень волоса и предупреждают его ломкость по длине.
Erid: LjN8KVGhH
Реклама. Skin.ru.
Если ситуация выходит из-под контроля, первое что нужно сделать – это посетить врача-трихолога для осмотра, обследования, установления причины алопеции и назначения специализированного лечения.
Кроме того, немаловажным будет подбор правильного домашнего ухода, и здесь я могу вам посоветовать протокол для борьбы с выпадением волос от VICHY DERCOS - №1 выбор дерматологов, обладающий клинически доказанной эффективностью уже после 6 недель применения. В состав данной линейки средств входят следующие продукты:
Средство против выпадения волос в ампулах Dercos Aminexil Intensive 5 работает сразу в нескольких направлениях: воздействует на корни, кожу головы и волокно волоса, помогая эффективно бороться с выпадением волос.
Состав формулы ампульного концентрата Dercos Aminexil:
Аминексил в концентрации 1,5% — препятствует уплотнению коллагена вокруг корня волоса.
Аргинин — стимулирует локальную микроциркуляцию.
Октеин — успокаивает кожу головы.
Витамины PP/B6 — укрепляют волос по длине.
Продолжительность курса ампул составляет 6 недель. Клинически доказанный результат от применения: уже через 6 недель использования заметно снижается выпадение волос после душа и в течение дня.
В качестве комплексного подхода в дополнение к ампулам рекомендуется применение шампуня и кондиционера для волос серии Energy + от Dercos.
Благодаря эффективной концентрации активных ингредиентов шампунь и кондиционер укрепляют стержень волоса и предупреждают его ломкость по длине.
Erid: LjN8KVGhH
Реклама. Skin.ru.
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Ещё немного про подводные камни фармакотерапии ожирения
СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ТИРЕОТОКСИКОЗ.
Субклинический тиреотоксикоз можно объяснить как начальный, не проявляющийся симптомами избыток гормонов щитовидной железы. По-простому: есть некая проблема в щитовидной железе, в результате которого она синтезирует/выделяет больше тиреоидных гормонов, чем нужно → гипофиз это видит и пытается изменить → снижается уровень ТТГ → снижается стимулирующее действие ТТГ на выработку тиреоидных гормонов → Т3 и Т4 приходят в норму, однако ТТГ остается сниженным.
Вот мы и получаем эндогенный (т.е. внутренний) субклинический тиреотоксикоз. Такая же ситуация может быть при избытке тироксина, принимаемого в таблетках, тогда мы в принципе можем говорить об экзогенном (ятрогенном) субклинрческом тиреотоксикозе. Но о нем не очень интересно, т.к. это просто «передоз», случайный или намеренный (например, при супрессивой терапии в лечении дифференцированного рака ЩЖ. Так что я буду рассказывать именно об эндогенном субклиническом тиреотоксикозе.
Для тех, кто уже запутался, еще раз:
Субклинический тиреотоксикоз = ↓ТТГ + НОРМАЛЬНЫЕ уровни свободного Т4 и свободного/общего Т3. Как првило, Т3 и Т4 нормальные, но все же ближе к верхней границе референса. Данная ситуация может быть временной или стойкой. Стойкий субклинический тиреотоксикоз – это когда данная лабораторная картина сохраняется в течение 3-6 мсяцев и более.
ПРИЧИНЫ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА:
1. Наиболее часто – «горячий» или «горячие» узлы в щитовидной железе
2. Несколько реже – болезнь Грейвса. Реже, потому что, как правило, болезнь Грейвса быстренько превращается в выраженный (манифестный) тиреотоксикоз.
3. Временную лабораторную картину субклинического тиреотоксикоза можно наблюдать при различных тиреоидитах (подострый, молчащий, послеродовый, цитокин-индуцированный). В данном случае это не представляет проблемы, т.к. ситуация, повторюсь, ВРЕМЕННАЯ и отмечается либо в самом начале процесса (в начале деструкции клеток ЩЖ), либо в середине, в период перехода тиреотоксикоза в гипотиреоз).
Кроме того, сниженный ТТГ может В НОРМЕ наблюдаться
1. Во время беременности (из-за повышенного ХГЧ)
2. В пожилом возрасте ТТГ в связи со старением и потенциальным изменением в оси гипоталамус — гипофиз — ЩЖ. Низкий уровень ТТГ, снижение Т3 и увеличение реверсного Т3 позволяет предположить возрастзависимое снижение активности 5’-дейодиназы или изменения в питании у очень пожилых пациентов с длительно существующим йодным дефицитом.
ТТГ может также снижаться в связи с нарушениями в гипоталамусе/гипофизе, например, при приемепрепаратов, подавляющих ТТГ (допамин, высо-
кие дозы глюкокортикоидов, аналоги соматостатина, добутамин, амфетамин, бексаротен, бромокриптин), наличии психических заболеваний,
при соматической патологии и других гипоталамо-гипофизарных расстройств, которые вызывают дефицит тиреотропин-рилизинг-гормона или ТТГ. Как отличить? - !!!Уровни свТ4 и свТ3 при этом, как правило, низко-нормальные.
Для того, чтобы разобраться в причинах субклинического тиреотоксикоза, нужно:
1. Посмотреть ТТГ, своб. Т4, своб./общий Т3 в динамике (как правило, через 3 мес., при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений – через 2-6 недель)
2. Сделать УЗИ ЩЖ (посмотреть общий объем, структуру железы, наличие узлов, кровоток)
3. Сдать анализ крови на антитела к рецептору ТТГ (маркер болезни Грейвса)
4. Сделать сцинтиграфию ЩЖ для визуализации ее функции (подробно объясняла в посте про узловой токсический зоб).
Вы резонно спросите: дался нам этот субклинический тиреотоксикоз, если он никак не проявляется? В том-то и фишка, что оказывается, что он совсем не так безобиден, как кажется, и при длитетельном существовании очень даже вредит здоровью. ДО настоящего времени проведено очень много исследований, метаанализов и систематических обзоров, в которых убедительно доказано, что субклинический тиреотоксикоз ассоциирован с
1. Повышением общей смертности
2. Повышением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний
3. Сердечно-сосудистой патологией (гипертрофией миокарда левого желудочка, его диастолической дисфункцией
4.
Субклинический тиреотоксикоз можно объяснить как начальный, не проявляющийся симптомами избыток гормонов щитовидной железы. По-простому: есть некая проблема в щитовидной железе, в результате которого она синтезирует/выделяет больше тиреоидных гормонов, чем нужно → гипофиз это видит и пытается изменить → снижается уровень ТТГ → снижается стимулирующее действие ТТГ на выработку тиреоидных гормонов → Т3 и Т4 приходят в норму, однако ТТГ остается сниженным.
Вот мы и получаем эндогенный (т.е. внутренний) субклинический тиреотоксикоз. Такая же ситуация может быть при избытке тироксина, принимаемого в таблетках, тогда мы в принципе можем говорить об экзогенном (ятрогенном) субклинрческом тиреотоксикозе. Но о нем не очень интересно, т.к. это просто «передоз», случайный или намеренный (например, при супрессивой терапии в лечении дифференцированного рака ЩЖ. Так что я буду рассказывать именно об эндогенном субклиническом тиреотоксикозе.
Для тех, кто уже запутался, еще раз:
Субклинический тиреотоксикоз = ↓ТТГ + НОРМАЛЬНЫЕ уровни свободного Т4 и свободного/общего Т3. Как првило, Т3 и Т4 нормальные, но все же ближе к верхней границе референса. Данная ситуация может быть временной или стойкой. Стойкий субклинический тиреотоксикоз – это когда данная лабораторная картина сохраняется в течение 3-6 мсяцев и более.
ПРИЧИНЫ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА:
1. Наиболее часто – «горячий» или «горячие» узлы в щитовидной железе
2. Несколько реже – болезнь Грейвса. Реже, потому что, как правило, болезнь Грейвса быстренько превращается в выраженный (манифестный) тиреотоксикоз.
3. Временную лабораторную картину субклинического тиреотоксикоза можно наблюдать при различных тиреоидитах (подострый, молчащий, послеродовый, цитокин-индуцированный). В данном случае это не представляет проблемы, т.к. ситуация, повторюсь, ВРЕМЕННАЯ и отмечается либо в самом начале процесса (в начале деструкции клеток ЩЖ), либо в середине, в период перехода тиреотоксикоза в гипотиреоз).
Кроме того, сниженный ТТГ может В НОРМЕ наблюдаться
1. Во время беременности (из-за повышенного ХГЧ)
2. В пожилом возрасте ТТГ в связи со старением и потенциальным изменением в оси гипоталамус — гипофиз — ЩЖ. Низкий уровень ТТГ, снижение Т3 и увеличение реверсного Т3 позволяет предположить возрастзависимое снижение активности 5’-дейодиназы или изменения в питании у очень пожилых пациентов с длительно существующим йодным дефицитом.
ТТГ может также снижаться в связи с нарушениями в гипоталамусе/гипофизе, например, при приемепрепаратов, подавляющих ТТГ (допамин, высо-
кие дозы глюкокортикоидов, аналоги соматостатина, добутамин, амфетамин, бексаротен, бромокриптин), наличии психических заболеваний,
при соматической патологии и других гипоталамо-гипофизарных расстройств, которые вызывают дефицит тиреотропин-рилизинг-гормона или ТТГ. Как отличить? - !!!Уровни свТ4 и свТ3 при этом, как правило, низко-нормальные.
Для того, чтобы разобраться в причинах субклинического тиреотоксикоза, нужно:
1. Посмотреть ТТГ, своб. Т4, своб./общий Т3 в динамике (как правило, через 3 мес., при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений – через 2-6 недель)
2. Сделать УЗИ ЩЖ (посмотреть общий объем, структуру железы, наличие узлов, кровоток)
3. Сдать анализ крови на антитела к рецептору ТТГ (маркер болезни Грейвса)
4. Сделать сцинтиграфию ЩЖ для визуализации ее функции (подробно объясняла в посте про узловой токсический зоб).
Вы резонно спросите: дался нам этот субклинический тиреотоксикоз, если он никак не проявляется? В том-то и фишка, что оказывается, что он совсем не так безобиден, как кажется, и при длитетельном существовании очень даже вредит здоровью. ДО настоящего времени проведено очень много исследований, метаанализов и систематических обзоров, в которых убедительно доказано, что субклинический тиреотоксикоз ассоциирован с
1. Повышением общей смертности
2. Повышением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний
3. Сердечно-сосудистой патологией (гипертрофией миокарда левого желудочка, его диастолической дисфункцией
4.
Повышением частоты аритмий, главным образом, фибрилляции предсердий
5. Снижением минеральной плотности костей и повышением риска переломов.
Все эти беды, как правило, наблюдаются при стойком снижении ТТГ <0,1 у лиц пожилого возраста.
Поэтому даже если при длительном наблюдении субклинический тиреотоксикоз НЕ переходит в настоящий, манифестный (т.е. Т3 и Т4 остаются стойко в норме), все равно встает вопрос о его ЛЕЧЕНИИ!
Отсюда вывод:
ЛЕЧЕНИЕ субклинического тиреотоксикоза рекомендуется при стойком снижении уровня
ТТГ- менее 0,1 мЕд/л:
1. у всех пациентов ≥65 лет,
2. у женщин в постменопаузе, которые не принимаютэстрогены или бисфосфонаты,
3. у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, заболеваниями сердца, остеопорозом.
Если уровень ТТГ стойко снижен, но ≥0,1 мЕ/л, лечение субклинического тиреотоксикоза должно быть рассмотрено у пациентов ≥ 65 лет и у пациентов с заболеваниями сердца или симптомами тиреотоксикоза.
Во всех остальных случаях вопрос рассматривается ИНДИВИДУАЛЬНО.
Если принято решение ЛЕЧИТЬ субклинический тиреотоксикоз, лечат его в зависимости от причины (узловой токсический зоб/болезнь Грейвса) по тем же принципам, что и манифестный тиреотоксикоз при данных заболеваниях. Т.е. при болезни Грейвса можно ПОПРОБОВАТЬ полечить тиреостатиками или выбрать радикальный метод, при узловом токсическом зобе – только радикально (операция/радиойод).
5. Снижением минеральной плотности костей и повышением риска переломов.
Все эти беды, как правило, наблюдаются при стойком снижении ТТГ <0,1 у лиц пожилого возраста.
Поэтому даже если при длительном наблюдении субклинический тиреотоксикоз НЕ переходит в настоящий, манифестный (т.е. Т3 и Т4 остаются стойко в норме), все равно встает вопрос о его ЛЕЧЕНИИ!
Отсюда вывод:
ЛЕЧЕНИЕ субклинического тиреотоксикоза рекомендуется при стойком снижении уровня
ТТГ- менее 0,1 мЕд/л:
1. у всех пациентов ≥65 лет,
2. у женщин в постменопаузе, которые не принимаютэстрогены или бисфосфонаты,
3. у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, заболеваниями сердца, остеопорозом.
Если уровень ТТГ стойко снижен, но ≥0,1 мЕ/л, лечение субклинического тиреотоксикоза должно быть рассмотрено у пациентов ≥ 65 лет и у пациентов с заболеваниями сердца или симптомами тиреотоксикоза.
Во всех остальных случаях вопрос рассматривается ИНДИВИДУАЛЬНО.
Если принято решение ЛЕЧИТЬ субклинический тиреотоксикоз, лечат его в зависимости от причины (узловой токсический зоб/болезнь Грейвса) по тем же принципам, что и манифестный тиреотоксикоз при данных заболеваниях. Т.е. при болезни Грейвса можно ПОПРОБОВАТЬ полечить тиреостатиками или выбрать радикальный метод, при узловом токсическом зобе – только радикально (операция/радиойод).
Недавно меня очередной раз попросили рассказать про инсулиновый индекс или почему я не согласна с тем, что нельзя есть творог и все остальные продукты, повышающие инсулин 😊 Не первый раз пишу об этом, но так как вы просите – пожалуйста!
Итак, в чем суть? Как правило, мы оцениваем углеводсодержащие продукты по гликемическому индексу и гликемической нагрузке, т.е. скорости степени подъема глюкозы крови после его употребления. Разумеется, в ответ на повышение глюкозы крови происходит усиление секреции инсулина и повышение его концентрации в крови. Однако оказалось, что СТЕПЕНЬ повышения инсулина после еды зависит не только от углеводной составляющей пищи, но также от других макронутриентов – белков и насыщенных жиров - а также их сочетания.
Например, сочетание углеводов с насыщенным жиром, углеводов с белком в большей степени стимулирует подъем инсулина, чем просто углеводы. Также секрецию инсулина стимулирует белковая пища, хотя глюкоза крови при этом не повышается. Хорошо это или плохо? Друзья, это НОРМАЛЬНО! У здорового человека инсулина выделяется столько, сколько нужно, и если человек съел стейк или выпил йогурт, то инсулин ему нужен хотя бы для того, чтобы из пищевого белка построить белок собственный. Не забывайте: инсулин – анаболический гормон, и он нужен для того, чтобы организм рос и обновлялся.
Для того, чтобы оценить инсулиногенный потенциал пищи, т.е. то, насколько тот или иной продукт стимулирует секрецию инсулина) был разработан инсулиновый индекс пищи (food insulin indeх, ИИ). Он представляет собой относительную величину, отражающую уровень повышения инсулина в течение 2 часов после употребления 250 ккал (1000 кДж) из продукта, по сравнению с эталонным продуктом, в качестве которого принято 250 ккал из белого хлеба. Для большинства углеводных продуктов имеет место прямая взаимосвязь между ГИ и ИИ, однако для белковых продуктов, ГИ которых низкое, эти величины не совпадают (например йогурт имеет низкий ГИ, но высокий ИИ).
Примерами продуктов с высокими значениями ИИ являются печеные бобы (ИИ = 120), йогурт (ИИ = 115) и кукурузные хлопья (ИИ = 75); средние значения ИИ были показаны для моркови (сырая, ИИ = 42), кукурузы (ИИ = 53) и молока (цельное, ИИ = 33), низкий уровень ИИ имеют алкогольные напитки (белое вино, ИИ = 3), грецкие орехи (ИИ = 7). Кроме того, для оценки общего количества инсулина в ответ на рацион, используется показатель инсулиновой нагрузки (ИН), отражающий общее количество инсулина, выделяющееся в ответ на потребление пищи (зависит от ИИ, количества и частоты употребления данного продукта).
Надеюсь с теорией вам понятно! Гречка без молока поднимет инсулин меньше, чем гречка с молоком. Но самый главный вопрос в чем? Правильно: зачем нам вообще оценивать подъем инсулина???
Зачем лично вам все эти индексы? Нужно ли конкретно вам оценивать и рассчитывать всю эту медицинскую лабудень?? Сразу скажу: в большинстве случаев – НЕТ!
Все это началось с теории, что гиперинсулинемия сама по себе способствует возникновению хронических заболеваний, рака, гипертонии и прочих ужасов. Инсулин во всех пабликах и интернете – ВРЕДНЫЙ гормон! Один из наиболее частых вопросов, которые вы мне задаете – КАК ПОНИЗИТЬ ИНСУЛИН?
Так вот, друзья. Инсулин не нужно понижать. Он повышается в ответ на прием пищи, т.к. он помогает этой пище усвоиться. Он должен повышаться и его не нужно измерять и пытаться подавить это повышение. Если инсулина МНОГО, если он повышен натощак и оченьсильно повышается после еды, это значит, что ему трудно работать в создавшихся условиях.
Висцеральный жир, низкая активность, возраст, беременность, генетическая предрасположенность – все это факторы, снижающие чувствительность к инсулину. А если чувствительность к инсулину снижена, то его для должного выполнения функций требуется больше. Все вокруг путают причину и следствие: я толстый, т.к. у меня повышен инсулин. А вот и нет. Наоборот! У меня повышен инсулин, т.к. я толстый! Вот в чем загвоздка! Соответственно, задача – не снизить инсулин, а улучшить его действие (= похудеть, двигаться).
Итак, в чем суть? Как правило, мы оцениваем углеводсодержащие продукты по гликемическому индексу и гликемической нагрузке, т.е. скорости степени подъема глюкозы крови после его употребления. Разумеется, в ответ на повышение глюкозы крови происходит усиление секреции инсулина и повышение его концентрации в крови. Однако оказалось, что СТЕПЕНЬ повышения инсулина после еды зависит не только от углеводной составляющей пищи, но также от других макронутриентов – белков и насыщенных жиров - а также их сочетания.
Например, сочетание углеводов с насыщенным жиром, углеводов с белком в большей степени стимулирует подъем инсулина, чем просто углеводы. Также секрецию инсулина стимулирует белковая пища, хотя глюкоза крови при этом не повышается. Хорошо это или плохо? Друзья, это НОРМАЛЬНО! У здорового человека инсулина выделяется столько, сколько нужно, и если человек съел стейк или выпил йогурт, то инсулин ему нужен хотя бы для того, чтобы из пищевого белка построить белок собственный. Не забывайте: инсулин – анаболический гормон, и он нужен для того, чтобы организм рос и обновлялся.
Для того, чтобы оценить инсулиногенный потенциал пищи, т.е. то, насколько тот или иной продукт стимулирует секрецию инсулина) был разработан инсулиновый индекс пищи (food insulin indeх, ИИ). Он представляет собой относительную величину, отражающую уровень повышения инсулина в течение 2 часов после употребления 250 ккал (1000 кДж) из продукта, по сравнению с эталонным продуктом, в качестве которого принято 250 ккал из белого хлеба. Для большинства углеводных продуктов имеет место прямая взаимосвязь между ГИ и ИИ, однако для белковых продуктов, ГИ которых низкое, эти величины не совпадают (например йогурт имеет низкий ГИ, но высокий ИИ).
Примерами продуктов с высокими значениями ИИ являются печеные бобы (ИИ = 120), йогурт (ИИ = 115) и кукурузные хлопья (ИИ = 75); средние значения ИИ были показаны для моркови (сырая, ИИ = 42), кукурузы (ИИ = 53) и молока (цельное, ИИ = 33), низкий уровень ИИ имеют алкогольные напитки (белое вино, ИИ = 3), грецкие орехи (ИИ = 7). Кроме того, для оценки общего количества инсулина в ответ на рацион, используется показатель инсулиновой нагрузки (ИН), отражающий общее количество инсулина, выделяющееся в ответ на потребление пищи (зависит от ИИ, количества и частоты употребления данного продукта).
Надеюсь с теорией вам понятно! Гречка без молока поднимет инсулин меньше, чем гречка с молоком. Но самый главный вопрос в чем? Правильно: зачем нам вообще оценивать подъем инсулина???
Зачем лично вам все эти индексы? Нужно ли конкретно вам оценивать и рассчитывать всю эту медицинскую лабудень?? Сразу скажу: в большинстве случаев – НЕТ!
Все это началось с теории, что гиперинсулинемия сама по себе способствует возникновению хронических заболеваний, рака, гипертонии и прочих ужасов. Инсулин во всех пабликах и интернете – ВРЕДНЫЙ гормон! Один из наиболее частых вопросов, которые вы мне задаете – КАК ПОНИЗИТЬ ИНСУЛИН?
Так вот, друзья. Инсулин не нужно понижать. Он повышается в ответ на прием пищи, т.к. он помогает этой пище усвоиться. Он должен повышаться и его не нужно измерять и пытаться подавить это повышение. Если инсулина МНОГО, если он повышен натощак и оченьсильно повышается после еды, это значит, что ему трудно работать в создавшихся условиях.
Висцеральный жир, низкая активность, возраст, беременность, генетическая предрасположенность – все это факторы, снижающие чувствительность к инсулину. А если чувствительность к инсулину снижена, то его для должного выполнения функций требуется больше. Все вокруг путают причину и следствие: я толстый, т.к. у меня повышен инсулин. А вот и нет. Наоборот! У меня повышен инсулин, т.к. я толстый! Вот в чем загвоздка! Соответственно, задача – не снизить инсулин, а улучшить его действие (= похудеть, двигаться).
Что же касается инсулинового индекса:
1. В проспективных исследованиях на больших когортах показано, что в целом в рационе ГИ очень тесно соотносится с ИИ, а ГН – с ИН, т.е. отдельно учитывать ИИ вряд ли имеет смысл.
2. Все негативные «последствия» гиперинсулинемии, например, корреляции с онкологическими заболеваниями, нарушением липидного спектра крови и т.д. были показаны ТОЛЬКО на пациентах с избытком массы тела/ожирением и, соответственно, с инсулинорезистентностью! Возвращаюсь к цели: увеличить чувствительность к инсулину, а не снизить инсулин!
3. В настоящее время НЕ ДОКАЗАНО, что ИИ и ИН связаны с провоспалительными изменениями, приводящими к сердечно-сосудистым осложнениям (к прочтению исследование Dietary insulin index andinsulin load in relation to biomarkers of glycemic control, plasma lipids, and inflammation markers, KatharinaNimptsch с соавт., 2011). ИИ и ИН могут быть ассоциированы с повышением триглицеридов и снижением ЛПВП, но только при наличии избыточного веса/ожирения!
4. Большая часть научных данных свидетельствует в пользу того, что вреден не сам инсулин, а именно инсулинорезистентность: это она приводит к хроническому воспалению, повышению уровня глюкозы крови и другим метаболическим изменениям, обуславливающим развитие осложнений (атеросклероз, гипертония, ИБС, рак и т.д)
5. Вреден не творог, не молоко и не йогурт, и даже не хлеб и картошка! Вредно то, что в литературе называется «западной диетой»: большое количество калорий, простых углеводов, животных жиров, фастфуда, полуфабрикатов, консервантов и прочей дряни, которая не только увеличивает килограммы, но и в целом ухудшает метаболическое здоровье.
В общем, проанализировав кучу исследований по этому поводу, я могу заключить, что единственным практическимвыходом для ИИ в настоящее время может служить его использование для предсказания потребности в инсулине у пациентов с СД 1 и СД2 на интенсифицированной инсулинотерапии. В исследованиях показано, что учет не только ГИ, но и ИИ может помочь более точно рассчитывать дозы инсулина на прием пищи и способствует лучшей коррекции постпрандиальной гликемии (глюкозы после еды). Что еще? Ну, не ешьте на ночь, если худеете, не сочетайте простые углеводы с насыщенными жирами (торты и пирожные, например), и главное – не сходите с ума в подсчете кучи индексов и нагрузок, просто – питайтесь рационально, разнообразно, и конечно – ешьте овощи в каждый прием пищи и - двигайтесь!
1. В проспективных исследованиях на больших когортах показано, что в целом в рационе ГИ очень тесно соотносится с ИИ, а ГН – с ИН, т.е. отдельно учитывать ИИ вряд ли имеет смысл.
2. Все негативные «последствия» гиперинсулинемии, например, корреляции с онкологическими заболеваниями, нарушением липидного спектра крови и т.д. были показаны ТОЛЬКО на пациентах с избытком массы тела/ожирением и, соответственно, с инсулинорезистентностью! Возвращаюсь к цели: увеличить чувствительность к инсулину, а не снизить инсулин!
3. В настоящее время НЕ ДОКАЗАНО, что ИИ и ИН связаны с провоспалительными изменениями, приводящими к сердечно-сосудистым осложнениям (к прочтению исследование Dietary insulin index andinsulin load in relation to biomarkers of glycemic control, plasma lipids, and inflammation markers, KatharinaNimptsch с соавт., 2011). ИИ и ИН могут быть ассоциированы с повышением триглицеридов и снижением ЛПВП, но только при наличии избыточного веса/ожирения!
4. Большая часть научных данных свидетельствует в пользу того, что вреден не сам инсулин, а именно инсулинорезистентность: это она приводит к хроническому воспалению, повышению уровня глюкозы крови и другим метаболическим изменениям, обуславливающим развитие осложнений (атеросклероз, гипертония, ИБС, рак и т.д)
5. Вреден не творог, не молоко и не йогурт, и даже не хлеб и картошка! Вредно то, что в литературе называется «западной диетой»: большое количество калорий, простых углеводов, животных жиров, фастфуда, полуфабрикатов, консервантов и прочей дряни, которая не только увеличивает килограммы, но и в целом ухудшает метаболическое здоровье.
В общем, проанализировав кучу исследований по этому поводу, я могу заключить, что единственным практическимвыходом для ИИ в настоящее время может служить его использование для предсказания потребности в инсулине у пациентов с СД 1 и СД2 на интенсифицированной инсулинотерапии. В исследованиях показано, что учет не только ГИ, но и ИИ может помочь более точно рассчитывать дозы инсулина на прием пищи и способствует лучшей коррекции постпрандиальной гликемии (глюкозы после еды). Что еще? Ну, не ешьте на ночь, если худеете, не сочетайте простые углеводы с насыщенными жирами (торты и пирожные, например), и главное – не сходите с ума в подсчете кучи индексов и нагрузок, просто – питайтесь рационально, разнообразно, и конечно – ешьте овощи в каждый прием пищи и - двигайтесь!
PubMed
Nimptsch K[Author] - Search Results - PubMed
Уважаемые подписчики, спешу вас обрадовать тем, что получить мою онлайн-консультацию стало проще!
С сентября я провожу онлайн-консультации на платформе @expresdoc.
Консультации возможны, как и раньше, в видео-формате, после которого вы получаете письменное заключение, а также в виде чата длительностью 1 и 3 суток. Вскоре я добавлю и более длительный чат (на 1 месяц) для сопровождения.
Что такое Express.Doctor и что вы можете получить?
▫ Команда разнопрофильных специалистов мирового уровня, которая продолжает совершенствовать свои знания.
▫ Решение любых вопросов, связанных со здоровьем и медициной.
▫ Оперативные онлайн-консультации от специалистов, где бы вы ни находились.
▫ Помощь в организации очного приема в проверенных клиниках вашего региона.
▫ Подготовка индивидуального плана по решению вашей проблемы, в том числе проведение консилиумов и мультидисциплинарный подход к каждому случаю.
▫ Составление второго мнения.
▫ Забота о здоровье ваших родителей, если вы оказались далеко друг от друга.
🌐 Ссылку на официальный сайт
https://express.doctor/ru/doctors/162010?utm_source=docref&utm_medium=referral&utm_campaign=139
С сентября я провожу онлайн-консультации на платформе @expresdoc.
Консультации возможны, как и раньше, в видео-формате, после которого вы получаете письменное заключение, а также в виде чата длительностью 1 и 3 суток. Вскоре я добавлю и более длительный чат (на 1 месяц) для сопровождения.
Что такое Express.Doctor и что вы можете получить?
▫ Команда разнопрофильных специалистов мирового уровня, которая продолжает совершенствовать свои знания.
▫ Решение любых вопросов, связанных со здоровьем и медициной.
▫ Оперативные онлайн-консультации от специалистов, где бы вы ни находились.
▫ Помощь в организации очного приема в проверенных клиниках вашего региона.
▫ Подготовка индивидуального плана по решению вашей проблемы, в том числе проведение консилиумов и мультидисциплинарный подход к каждому случаю.
▫ Составление второго мнения.
▫ Забота о здоровье ваших родителей, если вы оказались далеко друг от друга.
🌐 Ссылку на официальный сайт
https://express.doctor/ru/doctors/162010?utm_source=docref&utm_medium=referral&utm_campaign=139
express.doctor
Express Doctor
Generated by create next app
Кандида – тема очень популярная. И хотя я не являюсь инфекционистом и гастроэнтерологом, позволю себе, в силу наличия у меня высшего медицинского образования, высказаться на ее счет.
Итак, кандида относится к дрожжевым грибкам, которые составляют условно-патогенную, но (внимание!) нормальную флору нашего организма, в т.ч. присутствуя в желудочно-кишечном и мочеполовом тракте. ЖКТ человека заселяется кандидой при рождении или в младенчестве. Это абсолютно нормально и в большинстве случаев наши взаимоотношения с кандидой являются симбиотическими, т.е. взаимовыгодными: она живет, а мы от нее получаем некоторый иммуностимулирующий эффект, позволяющий противостоять более опасным инфекциям, например, вызванным Clostridioidesdifficile. Исследования на мышах предполагают, что кандида может обладать даже противоопухолевым эффектом.
Тем не менее, в неблагоприятных для человека условиях (лечение антибиотиками, выраженный иммунодефицит) условно-патогенная флора, в т.ч. кандида, может начать размножаться сверх меры и вызывать болезнь (кандидоз). Наиболее часто встречающиеся местные инфекции (молочница, вагинальный кандидоз) лечатся довольно легко. Редко (опять же, в условиях иммунодефицита) может развиться кандидозный сепсис (кандида в крови), который лечится системными противогрибковыми препаратами и при которомуровень смертности превышает 40%. Кроме того, имеются данные о том, что кандида может играть определенную роль в воспалительных заболеваний кишечника, болезни Крона, артритах.
Однако на сегодняшний день нет убедительных сведений о том, что колонизация кандидой связана с усталостью, мозговым туманом, фибромиалгией, и тем более мы не можем утверждать, что именно кандида рулит нашим пищевым поведением, заставляя нас хотеть сладкого. В общем, вряд ли можно утверждать, что кандида является корнем всех проблем со здоровьем и, избавившись от нее, мы заживем долго и счастливо.
Популярные противокандидные меры часто включают соблюдение строгих диет. Как правило, такие диеты сосредоточены на исключении обработанных пищевых продуктов, сокращениидобавленного сахара и увеличении количества пробиотических продуктов и среднецепочечныхжирных кислот. Не поспоришь: это все прекрасно. Кроме того, в соответствии с современными тенденциями, противокандидная диета предписывает исключить глютен, ссылаясь на то, что глютен может негативно влиять на разнообразие микробиома кишечника.
Однако другие исследования показывают, что исключение глютена бесполезно и может быть даже вредным для людей без целиакии или нецелиакийной непереносимости глютена (мутная история, которая сама по себе под вопросом). В целом, с противокандидной диетой, как всегда в диетологии, не так просто: в действительности очень сложно доказать, что именно этот бутерброд с вареньем по утрам привел к кандидозу. И понятно, что здоровое питание – это основа нашего благополучного долголетия. Однако каждый раз,когда я вижу очередные строгие диетические предписания, я вспоминаю, что эффект строгой диеты на соматическое состояние очень призрачен, а на психическое благополучие - очевиден.
Каждый день на своих приемах видя «покалеченную» диетами психику внушаемых девушек, я давно определилась в своем мнении: я за здоровое питание без радикальных запретов и радикально ПРОТИВ строгих диет. Я не верю, что пищевым поведением руководит кандида, но я уверена в том, что диеты извращают его по полной.
Итак, кандида относится к дрожжевым грибкам, которые составляют условно-патогенную, но (внимание!) нормальную флору нашего организма, в т.ч. присутствуя в желудочно-кишечном и мочеполовом тракте. ЖКТ человека заселяется кандидой при рождении или в младенчестве. Это абсолютно нормально и в большинстве случаев наши взаимоотношения с кандидой являются симбиотическими, т.е. взаимовыгодными: она живет, а мы от нее получаем некоторый иммуностимулирующий эффект, позволяющий противостоять более опасным инфекциям, например, вызванным Clostridioidesdifficile. Исследования на мышах предполагают, что кандида может обладать даже противоопухолевым эффектом.
Тем не менее, в неблагоприятных для человека условиях (лечение антибиотиками, выраженный иммунодефицит) условно-патогенная флора, в т.ч. кандида, может начать размножаться сверх меры и вызывать болезнь (кандидоз). Наиболее часто встречающиеся местные инфекции (молочница, вагинальный кандидоз) лечатся довольно легко. Редко (опять же, в условиях иммунодефицита) может развиться кандидозный сепсис (кандида в крови), который лечится системными противогрибковыми препаратами и при которомуровень смертности превышает 40%. Кроме того, имеются данные о том, что кандида может играть определенную роль в воспалительных заболеваний кишечника, болезни Крона, артритах.
Однако на сегодняшний день нет убедительных сведений о том, что колонизация кандидой связана с усталостью, мозговым туманом, фибромиалгией, и тем более мы не можем утверждать, что именно кандида рулит нашим пищевым поведением, заставляя нас хотеть сладкого. В общем, вряд ли можно утверждать, что кандида является корнем всех проблем со здоровьем и, избавившись от нее, мы заживем долго и счастливо.
Популярные противокандидные меры часто включают соблюдение строгих диет. Как правило, такие диеты сосредоточены на исключении обработанных пищевых продуктов, сокращениидобавленного сахара и увеличении количества пробиотических продуктов и среднецепочечныхжирных кислот. Не поспоришь: это все прекрасно. Кроме того, в соответствии с современными тенденциями, противокандидная диета предписывает исключить глютен, ссылаясь на то, что глютен может негативно влиять на разнообразие микробиома кишечника.
Однако другие исследования показывают, что исключение глютена бесполезно и может быть даже вредным для людей без целиакии или нецелиакийной непереносимости глютена (мутная история, которая сама по себе под вопросом). В целом, с противокандидной диетой, как всегда в диетологии, не так просто: в действительности очень сложно доказать, что именно этот бутерброд с вареньем по утрам привел к кандидозу. И понятно, что здоровое питание – это основа нашего благополучного долголетия. Однако каждый раз,когда я вижу очередные строгие диетические предписания, я вспоминаю, что эффект строгой диеты на соматическое состояние очень призрачен, а на психическое благополучие - очевиден.
Каждый день на своих приемах видя «покалеченную» диетами психику внушаемых девушек, я давно определилась в своем мнении: я за здоровое питание без радикальных запретов и радикально ПРОТИВ строгих диет. Я не верю, что пищевым поведением руководит кандида, но я уверена в том, что диеты извращают его по полной.
SpringerLink
The immunomodulatory effects of Candida albicans isolated from the normal gastrointestinal microbiome of the elderly on colorectal…
Medical Oncology - The association of gut microbiota with occurrence and development of colorectal cancer (CRC) has been reported in recent studies. Probiotics have been shown to mediate...