(3) купирование симптомов после введения глюкозы;
(4) отсутствие гипогликемии после длительного голодания не менее 12 ч.
Лечение постбариатрической гипогликемии, как правило, заключается в диетологическом консультировании.Основной рекомендацией по питанию для пациентов с постбариатрическими гипогликемиями являетсяограничение углеводов в основные (менее 30 г) и дополнительные (менее 15 г) приемы пищи, употребление углеводов с низким гликемическим индексом. Рекомендуется потребление смешанной пищи, состоящей из белков (не менее 0,9 г на кг массы тела), клетчатки (зелень, овощи, отруби, цельнозерновые продукты и т.д.) и полезных жиров (орехи, авокадо, оливки, растительные масла, рыбий жир). Употребление жидкости рекомендуется не ранее, чем через полчаса после еды, поскольку одновременный прием пищи и жидкости приводит к более быстрой эвакуации пищи в кишечник. Также рекомендуется исключить употребление алкоголя, т.к. он способен подавлять глюконеогенез в печени, что увеличивает риск гипогликемии. Диетотерапия эффективна в подавляющем большинстве случаев. При ее неэффективности теоретически рассматриваются и изучаются различные медикаменты (акарбоза, аналоги соматостатина, глюкагон, диазоксид и т.д.), однако все эти препараты не зарегистрированы для лечения данного состояния и зачастую имеют значимые побочные эффекты. Поэтому с практической точки зрения – именно диета. Пока ничего лучше у нас нет.
Задавайте вопросы!
(4) отсутствие гипогликемии после длительного голодания не менее 12 ч.
Лечение постбариатрической гипогликемии, как правило, заключается в диетологическом консультировании.Основной рекомендацией по питанию для пациентов с постбариатрическими гипогликемиями являетсяограничение углеводов в основные (менее 30 г) и дополнительные (менее 15 г) приемы пищи, употребление углеводов с низким гликемическим индексом. Рекомендуется потребление смешанной пищи, состоящей из белков (не менее 0,9 г на кг массы тела), клетчатки (зелень, овощи, отруби, цельнозерновые продукты и т.д.) и полезных жиров (орехи, авокадо, оливки, растительные масла, рыбий жир). Употребление жидкости рекомендуется не ранее, чем через полчаса после еды, поскольку одновременный прием пищи и жидкости приводит к более быстрой эвакуации пищи в кишечник. Также рекомендуется исключить употребление алкоголя, т.к. он способен подавлять глюконеогенез в печени, что увеличивает риск гипогликемии. Диетотерапия эффективна в подавляющем большинстве случаев. При ее неэффективности теоретически рассматриваются и изучаются различные медикаменты (акарбоза, аналоги соматостатина, глюкагон, диазоксид и т.д.), однако все эти препараты не зарегистрированы для лечения данного состояния и зачастую имеют значимые побочные эффекты. Поэтому с практической точки зрения – именно диета. Пока ничего лучше у нас нет.
Задавайте вопросы!
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Часть 3. Препараты для похудения
Семаглутид и слепота – есть ли связь?
В самом конце июля 2024 г. в очень уважаемом, высокорейтинговом журнале JAMA были опубликованы результаты исследования, продемонстрировавшего взаимосвязь назначения семаглутида (Оземпик, Wegovy) с редким заболеванием - неартериитной передней ишемической оптической нейропатии (NAION) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа или пациентов с избыточным весом или ожирением.
Честно сказать, уже несколько моих пациентов, услышав эту новость, с испугу самостоятельно (не посоветовавшись со мной) отменили семаглутид, закономерно впав в декомпенсацию диабета ☹«Сахар» 10-15 - это уж точно в разы опаснее, чем призрачный риск редкой болезни зрительного нерва, поэтому, во-первых, лучше не отменять терапию самостоятельно, а во-вторых - давайте разбираться!
Для начала – что такое NAION?
NAION (нПИН) – неартериитная передняя ишемическая оптическая нейропатия – это одно- или потенциально двустороннее заболевание, характеризующееся внезапным и безболезненным снижением остроты зрения, изменением поля зрения, приводящим к частичной или полной атрофии зрительного нерва. Вероятно, основной причиной развития нПИН является окклюзия (закупорка) в системе задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), которые кровоснабжают зрительный нерв. Это приводит к ишемии зрительного нерва и формированию его атрофии. Распространенность нПИН составляет от 2 до 10случаев на 100 000 населения в старше 50 лет. Основными факторами риска нПИН, помимо возраста, являются классические сердечно-сосудистые факторы, такие как атеросклероз, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, а также гиперкоагуляция, синдром апноэ во сне, возрастная макулярная дегенерация и такие анатомические особенности, как маленький размер глазного яблока и малый размер диска зрительного нерва (ДЗН).
Теперь к опубликованной работе. В центре заболеваний глаз и ушей г. Массачусетс провели ретроспективное исследование: собрали данные обо всех пациентах, которые с 1 декабря 2017 г. по 30 ноября 2023 г. были направлены в этот центр для нейроофтальмологического обследования. Таким образом, были собраны данные о 16827 пациентах. Среди них 710 имели СД 2 типа (194 был назначен семаглутид; 516 противодиабетические препараты, не относящиеся к группе агонистов р-ГПП-1) и 979 имели избыточный вес или ожирение (361 был назначен семаглутид; 618 препараты для снижения веса, не относящиеся группе агонистов р-ГПП-1). В популяции с СД 2 типа у пациентов, которым был назначен семаглутид, произошло 17 событий нПИН по сравнению с 6 в когорте противодиабетических препаратов, не отнощихся к а-рГПП-1.
Таким образом, в группе семаглутида был выявлен более высокий риск нПИН: для пациентов с СД 2 относительный риск [HR] составил 4,28 (95% ДИ, 1,62-11,29; P <0,001), для пациентов с избыточным весом/ожирением – HR = 7,64 (95% ДИ, 2,21-26,36; P <0,001). Таким образом, результаты этого исследования предполагают связь между семаглутидом и нПИН.
Но значит ли это, что семаглутид вызывает нПИН? Этого мы пока не знаем, т.к. установление взаимосвязи (ассоциации) совершенно не означает наличие причинно-следственной связи, которую, видимо, теперь будут пытаться подтвердить или опровергнуть в дальнейших, обязательно рандомизированных контролируемых испытаниях.
Четких объяснений, каким образом семаглутид может повышать риск нПИН, пока нет. Авторы предположили, что экспрессия рецептора ГПП-1 в зрительном нерве человека и вызванная агонистами р-ГПП-1 повышенная активность симпатической нервной системы могут влиять на перфузию зрительного нерва и потенциально увеличивать риск нПИН. Также возможно, что потенцировать нПИН может не сам препарат, а значимое и резкое снижение глюкозы и массы тела, тем более что максимальный риск нПИН наблюдался в течение первого года после назначения семаглутида.
Ну и конечно, нельзя забывать об ограничениях исследования такого дизайна:
Например, исходно семаглутид мог быть назначен «более тяжелым» пациентам, с большим количеством факторов риска, в т.ч.
В самом конце июля 2024 г. в очень уважаемом, высокорейтинговом журнале JAMA были опубликованы результаты исследования, продемонстрировавшего взаимосвязь назначения семаглутида (Оземпик, Wegovy) с редким заболеванием - неартериитной передней ишемической оптической нейропатии (NAION) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа или пациентов с избыточным весом или ожирением.
Честно сказать, уже несколько моих пациентов, услышав эту новость, с испугу самостоятельно (не посоветовавшись со мной) отменили семаглутид, закономерно впав в декомпенсацию диабета ☹«Сахар» 10-15 - это уж точно в разы опаснее, чем призрачный риск редкой болезни зрительного нерва, поэтому, во-первых, лучше не отменять терапию самостоятельно, а во-вторых - давайте разбираться!
Для начала – что такое NAION?
NAION (нПИН) – неартериитная передняя ишемическая оптическая нейропатия – это одно- или потенциально двустороннее заболевание, характеризующееся внезапным и безболезненным снижением остроты зрения, изменением поля зрения, приводящим к частичной или полной атрофии зрительного нерва. Вероятно, основной причиной развития нПИН является окклюзия (закупорка) в системе задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), которые кровоснабжают зрительный нерв. Это приводит к ишемии зрительного нерва и формированию его атрофии. Распространенность нПИН составляет от 2 до 10случаев на 100 000 населения в старше 50 лет. Основными факторами риска нПИН, помимо возраста, являются классические сердечно-сосудистые факторы, такие как атеросклероз, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, а также гиперкоагуляция, синдром апноэ во сне, возрастная макулярная дегенерация и такие анатомические особенности, как маленький размер глазного яблока и малый размер диска зрительного нерва (ДЗН).
Теперь к опубликованной работе. В центре заболеваний глаз и ушей г. Массачусетс провели ретроспективное исследование: собрали данные обо всех пациентах, которые с 1 декабря 2017 г. по 30 ноября 2023 г. были направлены в этот центр для нейроофтальмологического обследования. Таким образом, были собраны данные о 16827 пациентах. Среди них 710 имели СД 2 типа (194 был назначен семаглутид; 516 противодиабетические препараты, не относящиеся к группе агонистов р-ГПП-1) и 979 имели избыточный вес или ожирение (361 был назначен семаглутид; 618 препараты для снижения веса, не относящиеся группе агонистов р-ГПП-1). В популяции с СД 2 типа у пациентов, которым был назначен семаглутид, произошло 17 событий нПИН по сравнению с 6 в когорте противодиабетических препаратов, не отнощихся к а-рГПП-1.
Таким образом, в группе семаглутида был выявлен более высокий риск нПИН: для пациентов с СД 2 относительный риск [HR] составил 4,28 (95% ДИ, 1,62-11,29; P <0,001), для пациентов с избыточным весом/ожирением – HR = 7,64 (95% ДИ, 2,21-26,36; P <0,001). Таким образом, результаты этого исследования предполагают связь между семаглутидом и нПИН.
Но значит ли это, что семаглутид вызывает нПИН? Этого мы пока не знаем, т.к. установление взаимосвязи (ассоциации) совершенно не означает наличие причинно-следственной связи, которую, видимо, теперь будут пытаться подтвердить или опровергнуть в дальнейших, обязательно рандомизированных контролируемых испытаниях.
Четких объяснений, каким образом семаглутид может повышать риск нПИН, пока нет. Авторы предположили, что экспрессия рецептора ГПП-1 в зрительном нерве человека и вызванная агонистами р-ГПП-1 повышенная активность симпатической нервной системы могут влиять на перфузию зрительного нерва и потенциально увеличивать риск нПИН. Также возможно, что потенцировать нПИН может не сам препарат, а значимое и резкое снижение глюкозы и массы тела, тем более что максимальный риск нПИН наблюдался в течение первого года после назначения семаглутида.
Ну и конечно, нельзя забывать об ограничениях исследования такого дизайна:
Например, исходно семаглутид мог быть назначен «более тяжелым» пациентам, с большим количеством факторов риска, в т.ч.
, сердечно-сосудистого, что само по себе повышает вероятность нПИН (хотя авторы утверждают, что НА МОМЕНТ ВКЛЮЧЕНИЯ когорты с и без семаглутида не отличались).
Также следует понимать, что назначение семаглутида не равно его реальный прием (если пациенту выписан рецепт, мы не знаем, принимал ли он препарат и если да, то как регулярно, в каких дозах и т.д.).
Наконец, следует принимать во внимание тот факт, что исследование проведено на базе специализированной нейроофтальмологической клиники, в которую направляют только соответствующих (профильных) пациентов, что делает сомнительным возможность экстраполяции его результатов на популяцию в целом.
Мое мнение (вы можете с ним не согласиться): стоит подождать. Я как врач пока не собираюсь отменять семаглутид и другие агонисты р-ГПП-1 своим пациентам, а также пока не вижу веского повода перестать назначать данные препараты при наличии показаний.
Также следует понимать, что назначение семаглутида не равно его реальный прием (если пациенту выписан рецепт, мы не знаем, принимал ли он препарат и если да, то как регулярно, в каких дозах и т.д.).
Наконец, следует принимать во внимание тот факт, что исследование проведено на базе специализированной нейроофтальмологической клиники, в которую направляют только соответствующих (профильных) пациентов, что делает сомнительным возможность экстраполяции его результатов на популяцию в целом.
Мое мнение (вы можете с ним не согласиться): стоит подождать. Я как врач пока не собираюсь отменять семаглутид и другие агонисты р-ГПП-1 своим пациентам, а также пока не вижу веского повода перестать назначать данные препараты при наличии показаний.
Подострый тиреоидит по-другому зовется тиреоидитом де Кервена, или гранулематозным тиреоидитом.
Заболевание вызывается вирусами, как правило, теми, от которых мы болеем ОРВИ. В т.ч., вирусом COVID-19. Подострый тиреоидит обычно возникает после перенесенного ОРВИ, сразу или недель через 5-6. Вирус внедряется в клетки щитовидной железы и повреждает их, в результате чего тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) выходят в кровь.
Чаще подострый тиреоидит возникает в осенне-зимний период, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин.
Заболевание начинается достаточно остро, характеризуется болью в шее и горле с иррадиацией в челюсть и в уши, болезненностью щитовидной железы при пальпации, повышенной температурой тела, той или иной степенью интоксикации (как при ОРВИ/гриппе), а также могут быть симптомы тиреотоксикоза (гормоны же вышли из клеток в кровь и давай раскачивать метаболизм во всех органах). Выраженность симптомов подострого тиреоидита (боль, лихорадка, интоксикация, тиреотоксикоз) может быть очень вариабельна: кому-то очень больно и очень плохо, а у другого болевой синдром выражен слабо, температура повышена незначительно, тиреотоксикоз субклинический …. В общем, без анализов не разобраться.
Сдаем анализы!
1.Перво-наперво, клинический анализ крови. При подостром тиреоидите ЗНАЧИТЕЛЬНО ↑СОЭ (40-50-80 мм/ч, примерно такие цифры), при этом лейкоциты повышены немножко (за счет лимфоцитов) или не повышены вовсе. Это очень важный диагностический критерий, без которого диагноз подострого тиреоидита вызывает очень большие сомнения. Кроме СОЭ, также отмечается значительное повышение С-реактивного белка.
2.Гормональный анализ крови: в остром периоде может быть небольшой деструктивный тиреотоксикоз (часто субклинический или нетяжелый, т.е. ↓ТТГ при нормальных/немного повышенных своб. Т3 и своб. Т4), который затем сменяется нормализацией функции ЩЖ, гораздо реже – транзиторным гипотиреозом. Т.е. в классическом варианте гормоны ведут себя как при других деструктивных тиреоидитах (например, послеродовом).
3.УЗИ щитовидной железы: в идеале мы должны увидеть тёмные (гипоэхогенные) «очаги» воспаления без четких контуров, типа «облаков», однако специалист ультразвуковой диагностики может написать что-нибудь другое, особенно если параллельно существует многоузловой зоб или АИТ. Но в целом картина довольно типична, и воспалительные изменения на УЗИ сочетаются и изменяются в соответствии с клинической картиной, в том числе, болевым синдромом.
4.Если врач решит провести сцинтиграфию щитовидной железы (как правило, при подостром тиреоидите в ней нет необходимости!), то мы увидим диффузное СНИЖЕНИЕ накопления радиофармпрепарата (как при любом деструктивном тиреоидите) – ЩЖ повреждена и работает плохо.
5.Тест Крайля: очень хороший диагностический инструмент. Даем пациенту 20-40 мг преднизолона, и если спустя 24–72 ч происходит ↓боли, температуры и СОЭ - тест положительный, т.е. перед нами он - подострый тиреоидит.
ЛЕЧЕНИЕ:
При подостром тиреоидите у нас 2 проблемы:
1. Воспаление, боль и температура
2. Нарушение функции щитовидной железы.
Соответственно, на них и направлено лечение.
1.От боли и воспаления:
В классическом варианте, когда болевой синдром значительно выражен, подострый тиреоидит лечится курсом глюкокортикоидов. Обычно это преднизолон. Начальная доза 20-40 мг, через 1-3 недели СОЭ снижается, симптомы проходят и доза постепенно уменьшают (по 5 мг в 1-2 нед), в целом лечение длится 2-3 мес.
Однако если болевой синдром и интоксикация не очень выражены, то симптомы хорошо купируются приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС): ибупрофен 800-1200 мг в день в 2-3 приема, напроксен 1-1,5 г в день в 2 приема, курсом от 2 до 6-8 недель. При этом следует избегать больших доз аспирина, т.к. есть опасность, что он вытеснит тиреоидные гормоны из связи с тироксинсвязывающим белком и усугубит выраженность тиреотоксикоза.
Встает вопрос о том, как все-таки лучше: назначить преднизолон или ограничиться НПВС? Наверное, это должно решаться строго индивидуально, с учетом имеющихся у нас данных исследований о том, что:
Заболевание вызывается вирусами, как правило, теми, от которых мы болеем ОРВИ. В т.ч., вирусом COVID-19. Подострый тиреоидит обычно возникает после перенесенного ОРВИ, сразу или недель через 5-6. Вирус внедряется в клетки щитовидной железы и повреждает их, в результате чего тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) выходят в кровь.
Чаще подострый тиреоидит возникает в осенне-зимний период, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин.
Заболевание начинается достаточно остро, характеризуется болью в шее и горле с иррадиацией в челюсть и в уши, болезненностью щитовидной железы при пальпации, повышенной температурой тела, той или иной степенью интоксикации (как при ОРВИ/гриппе), а также могут быть симптомы тиреотоксикоза (гормоны же вышли из клеток в кровь и давай раскачивать метаболизм во всех органах). Выраженность симптомов подострого тиреоидита (боль, лихорадка, интоксикация, тиреотоксикоз) может быть очень вариабельна: кому-то очень больно и очень плохо, а у другого болевой синдром выражен слабо, температура повышена незначительно, тиреотоксикоз субклинический …. В общем, без анализов не разобраться.
Сдаем анализы!
1.Перво-наперво, клинический анализ крови. При подостром тиреоидите ЗНАЧИТЕЛЬНО ↑СОЭ (40-50-80 мм/ч, примерно такие цифры), при этом лейкоциты повышены немножко (за счет лимфоцитов) или не повышены вовсе. Это очень важный диагностический критерий, без которого диагноз подострого тиреоидита вызывает очень большие сомнения. Кроме СОЭ, также отмечается значительное повышение С-реактивного белка.
2.Гормональный анализ крови: в остром периоде может быть небольшой деструктивный тиреотоксикоз (часто субклинический или нетяжелый, т.е. ↓ТТГ при нормальных/немного повышенных своб. Т3 и своб. Т4), который затем сменяется нормализацией функции ЩЖ, гораздо реже – транзиторным гипотиреозом. Т.е. в классическом варианте гормоны ведут себя как при других деструктивных тиреоидитах (например, послеродовом).
3.УЗИ щитовидной железы: в идеале мы должны увидеть тёмные (гипоэхогенные) «очаги» воспаления без четких контуров, типа «облаков», однако специалист ультразвуковой диагностики может написать что-нибудь другое, особенно если параллельно существует многоузловой зоб или АИТ. Но в целом картина довольно типична, и воспалительные изменения на УЗИ сочетаются и изменяются в соответствии с клинической картиной, в том числе, болевым синдромом.
4.Если врач решит провести сцинтиграфию щитовидной железы (как правило, при подостром тиреоидите в ней нет необходимости!), то мы увидим диффузное СНИЖЕНИЕ накопления радиофармпрепарата (как при любом деструктивном тиреоидите) – ЩЖ повреждена и работает плохо.
5.Тест Крайля: очень хороший диагностический инструмент. Даем пациенту 20-40 мг преднизолона, и если спустя 24–72 ч происходит ↓боли, температуры и СОЭ - тест положительный, т.е. перед нами он - подострый тиреоидит.
ЛЕЧЕНИЕ:
При подостром тиреоидите у нас 2 проблемы:
1. Воспаление, боль и температура
2. Нарушение функции щитовидной железы.
Соответственно, на них и направлено лечение.
1.От боли и воспаления:
В классическом варианте, когда болевой синдром значительно выражен, подострый тиреоидит лечится курсом глюкокортикоидов. Обычно это преднизолон. Начальная доза 20-40 мг, через 1-3 недели СОЭ снижается, симптомы проходят и доза постепенно уменьшают (по 5 мг в 1-2 нед), в целом лечение длится 2-3 мес.
Однако если болевой синдром и интоксикация не очень выражены, то симптомы хорошо купируются приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС): ибупрофен 800-1200 мг в день в 2-3 приема, напроксен 1-1,5 г в день в 2 приема, курсом от 2 до 6-8 недель. При этом следует избегать больших доз аспирина, т.к. есть опасность, что он вытеснит тиреоидные гормоны из связи с тироксинсвязывающим белком и усугубит выраженность тиреотоксикоза.
Встает вопрос о том, как все-таки лучше: назначить преднизолон или ограничиться НПВС? Наверное, это должно решаться строго индивидуально, с учетом имеющихся у нас данных исследований о том, что:
1) назначение глюкокортикоидов приводит к более выраженному и быстрому снижению симптомов воспаления, по сравнению с НПВС.
2) терапия преднизолоном связана с меньшим риском рецидива подострого тиреоидита, по сравнению с лечением НПВС (Zhang J et al. Risk Factors for Subacute Thyroiditis Recurrence: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies. Front Endocrinol, 2021).
По моему опыту, большинство случаев подострого тиреоидита всё же требуют назначения глюкокортикоидов.
2.Нарушенная функция щитовидной железы.
На этапе тиреотоксикоза НЕ требует назначения тиреостатиков, при выраженной симптоматике (тахикардия, тремор и т.д.) могут быть назначены β-блокаторы (бисопролол, например). Если затем развивается гипотиреоз, возмещаем недостаточную функцию ЩЖ назначением тироксина, обычно в небольшой дозе ДО 100 мкг и длительностью 2-3 (редко до 6) месяцев. Как правило, функция ЩЖ успешно самостоятельно восстанавливается.
Коллегам на заметку: не забывайте успокоить пациента, уверить, что ничего страшного не происходит и все нормализуется, рекомендовать ему больше пить и избегать БОЛЬШИХ доз йода (никакого йодорала/ горстей сушеной ламинарии или люголя внутрь!), т.к. поврежденная ЩЖ может не среагировать «ускользанием» от т.н. эффекта Вольфа-Чайкова, проще говоря, загремим мы в глубокий гипотиреоз со всеми вытекающими.
В целом, подострый тиреоидит – достаточно «доброкачественное» заболевание с хорошим прогнозом, в большинстве случаев он бесследно проходит, не оставляя последствий, в принципе, даже если его вообще не лечить. Но бывают и исключения, поэтому консультация и лечение/наблюдение эндокринолога при этом заболевании обязательны!
Будьте здоровы!
2) терапия преднизолоном связана с меньшим риском рецидива подострого тиреоидита, по сравнению с лечением НПВС (Zhang J et al. Risk Factors for Subacute Thyroiditis Recurrence: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies. Front Endocrinol, 2021).
По моему опыту, большинство случаев подострого тиреоидита всё же требуют назначения глюкокортикоидов.
2.Нарушенная функция щитовидной железы.
На этапе тиреотоксикоза НЕ требует назначения тиреостатиков, при выраженной симптоматике (тахикардия, тремор и т.д.) могут быть назначены β-блокаторы (бисопролол, например). Если затем развивается гипотиреоз, возмещаем недостаточную функцию ЩЖ назначением тироксина, обычно в небольшой дозе ДО 100 мкг и длительностью 2-3 (редко до 6) месяцев. Как правило, функция ЩЖ успешно самостоятельно восстанавливается.
Коллегам на заметку: не забывайте успокоить пациента, уверить, что ничего страшного не происходит и все нормализуется, рекомендовать ему больше пить и избегать БОЛЬШИХ доз йода (никакого йодорала/ горстей сушеной ламинарии или люголя внутрь!), т.к. поврежденная ЩЖ может не среагировать «ускользанием» от т.н. эффекта Вольфа-Чайкова, проще говоря, загремим мы в глубокий гипотиреоз со всеми вытекающими.
В целом, подострый тиреоидит – достаточно «доброкачественное» заболевание с хорошим прогнозом, в большинстве случаев он бесследно проходит, не оставляя последствий, в принципе, даже если его вообще не лечить. Но бывают и исключения, поэтому консультация и лечение/наблюдение эндокринолога при этом заболевании обязательны!
Будьте здоровы!
Почему мы лечим гипотиреоз только тироксином, если главный работающий гормон щитовидной железы – трийодтиронин (Т3)? Что там с терапией Т3 + Т4? Или монотерапия Т3? Давайте разбираться:
Основной гормон, производимый щитовидной железой – это тироксин (Т4). Преимущественно ОН «плавает» в крови, доставляется к органам и тканям и затем ВНУТРИ клеток превращается в трийодтиронин (Т3) в количестве, необходимом данной конкретной клетке. Т3 – более сильный, более активный и более короткоживущий гормон, чем Т4. В КРОВИ соотношение Т3:Т4 в норме составляет 1:14-1:15. Конверсия Т4 в Т3 происходит под действием ферментов дейодиназ, преимущественно - D1 и D2. При этом D2 осуществляет конверсию в головном мозге (в т ч – гипоталамусе и гипофизе), при этом образующийся там Т3 замыкает отрицательную обратную связь с тиротропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса и ТТГ гипофиза, таким образом, регулируя синтез тиреоидных гормонов. По-простому: предполагается, что если ✔нарушена конверсия Т4 в Т3 в головном мозге (на данный момент изучена мутация гена дейодиназы D2), ✔изменена чувствительность клеток гипоталамуса-гипофиза к Т3 – то человек может испытывать некие симптомы гипотиреоза, имея при этом нормальный ТТГ.
Теперь представим, что у пациента гипотиреоз. Допустим, щитовидная железа удалена. Он принимает тироксин (Т4) и если у него все нормально с дейодиназами, клетками гипоталамуса-гипофиза, то Т4 будет спокойно превращаться в Т3 как на периферии, так и в клетках, компенсируя гипотиреоз в тканях и адекватно подавляя продукцию ТТГ в гипофизе. То, что так происходит, ДОКАЗАНО в экспериментальных исследованиях. Тем не менее, часто в данной ситуации мы увидим сниженное соотношение Т3/Т4 в КРОВИ, и мы на сегодняшний день не очень знаем, что это значит в плане прогноза и самочувствия, потому что понимаем, что уровень Т3 в крови никак не отражает активность его продукции в клетках.
Тем не менее, 10-15% пациентов с гипотиреозом и компенсированным на монотерапии Т4 ТТГ (т.е. с нормальным ТТГ) испытывают остаточные симптомы гипотиреоза, что, кстати, очень часто НЕ коррелирует с низким Т3 в крови. Это так называемый синдром ОТАST («on thyroxin and still tired»). Объяснений этому может быть несколько.
Во-первых, здоровая щитовидная железа производит всё-таки оба гормона, Т4 и Т3, примерно в соотношении 14:1. В сутки из щитовидной железы выделяется примерно 6,5 мкг Т3, еще 26,5 мкг синтезируется на периферии из Т4 под действием дейодиназ. Соответственно, недостаток Т3, обусловленный отсутствием его синтеза в щитовидной железе и/или снижением активности дейодиназы 2 типа (например, при особом виде мутации ее гена: Thr92Ala D2) может вести к сохранению симптомов гипотиреоза на фоне монотерапии Т4. Кроме того, в последние годы все большее внимание уделяется неактивном реверсивному Т3, кишечным метаболитам Т4 (3-йод-тиронамин), а также метаболитам тиреоидных гормонов в моче: изменение их концентраций также может изменять тиреоидных статус пациента и ухудшает его самочувствие, однако диагностика всего этого (кроме реверсивного Т3) нам пока не очень доступна.
Крайне важно, что при наличии подобной симптоматики, прежде чем кидаться на поиски препаратов Т3, нужно исключить и компенсировать сопутствующую патологию, прежде всего – анемию, депрессию, хронические инфекции, хронические заболевания внутренних органов и всякие дефициты (того же витамина D или В12, например).
Прочитав все это, вы спросите: а почему тогда мы лечим гипотиреоз монотерапией Т4? Логичнее же было бы назначать всем комбинированное лечение? К сожалению, не все так просто. Действительно, когда у нас не было синтетического тироксина, гипотиреоз лечили высушенными экстрактами щитовидной железы скота. НО:
✔ эти экстракты, как и все имеющиеся в настоящее время комбинированные препараты Т3+Т4, содержат нефизиологичное для человека соотношение Т3/Т4, равное 1:4-1:5 (напомню, у человека – 1:14-1:15).
Основной гормон, производимый щитовидной железой – это тироксин (Т4). Преимущественно ОН «плавает» в крови, доставляется к органам и тканям и затем ВНУТРИ клеток превращается в трийодтиронин (Т3) в количестве, необходимом данной конкретной клетке. Т3 – более сильный, более активный и более короткоживущий гормон, чем Т4. В КРОВИ соотношение Т3:Т4 в норме составляет 1:14-1:15. Конверсия Т4 в Т3 происходит под действием ферментов дейодиназ, преимущественно - D1 и D2. При этом D2 осуществляет конверсию в головном мозге (в т ч – гипоталамусе и гипофизе), при этом образующийся там Т3 замыкает отрицательную обратную связь с тиротропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса и ТТГ гипофиза, таким образом, регулируя синтез тиреоидных гормонов. По-простому: предполагается, что если ✔нарушена конверсия Т4 в Т3 в головном мозге (на данный момент изучена мутация гена дейодиназы D2), ✔изменена чувствительность клеток гипоталамуса-гипофиза к Т3 – то человек может испытывать некие симптомы гипотиреоза, имея при этом нормальный ТТГ.
Теперь представим, что у пациента гипотиреоз. Допустим, щитовидная железа удалена. Он принимает тироксин (Т4) и если у него все нормально с дейодиназами, клетками гипоталамуса-гипофиза, то Т4 будет спокойно превращаться в Т3 как на периферии, так и в клетках, компенсируя гипотиреоз в тканях и адекватно подавляя продукцию ТТГ в гипофизе. То, что так происходит, ДОКАЗАНО в экспериментальных исследованиях. Тем не менее, часто в данной ситуации мы увидим сниженное соотношение Т3/Т4 в КРОВИ, и мы на сегодняшний день не очень знаем, что это значит в плане прогноза и самочувствия, потому что понимаем, что уровень Т3 в крови никак не отражает активность его продукции в клетках.
Тем не менее, 10-15% пациентов с гипотиреозом и компенсированным на монотерапии Т4 ТТГ (т.е. с нормальным ТТГ) испытывают остаточные симптомы гипотиреоза, что, кстати, очень часто НЕ коррелирует с низким Т3 в крови. Это так называемый синдром ОТАST («on thyroxin and still tired»). Объяснений этому может быть несколько.
Во-первых, здоровая щитовидная железа производит всё-таки оба гормона, Т4 и Т3, примерно в соотношении 14:1. В сутки из щитовидной железы выделяется примерно 6,5 мкг Т3, еще 26,5 мкг синтезируется на периферии из Т4 под действием дейодиназ. Соответственно, недостаток Т3, обусловленный отсутствием его синтеза в щитовидной железе и/или снижением активности дейодиназы 2 типа (например, при особом виде мутации ее гена: Thr92Ala D2) может вести к сохранению симптомов гипотиреоза на фоне монотерапии Т4. Кроме того, в последние годы все большее внимание уделяется неактивном реверсивному Т3, кишечным метаболитам Т4 (3-йод-тиронамин), а также метаболитам тиреоидных гормонов в моче: изменение их концентраций также может изменять тиреоидных статус пациента и ухудшает его самочувствие, однако диагностика всего этого (кроме реверсивного Т3) нам пока не очень доступна.
Крайне важно, что при наличии подобной симптоматики, прежде чем кидаться на поиски препаратов Т3, нужно исключить и компенсировать сопутствующую патологию, прежде всего – анемию, депрессию, хронические инфекции, хронические заболевания внутренних органов и всякие дефициты (того же витамина D или В12, например).
Прочитав все это, вы спросите: а почему тогда мы лечим гипотиреоз монотерапией Т4? Логичнее же было бы назначать всем комбинированное лечение? К сожалению, не все так просто. Действительно, когда у нас не было синтетического тироксина, гипотиреоз лечили высушенными экстрактами щитовидной железы скота. НО:
✔ эти экстракты, как и все имеющиеся в настоящее время комбинированные препараты Т3+Т4, содержат нефизиологичное для человека соотношение Т3/Т4, равное 1:4-1:5 (напомню, у человека – 1:14-1:15).
✔ Т3, попадая в кровь сразу в большом количестве, может оказывать негативное действие на сердце (вызывая местный сердечный тиреотоксикоз), что клинически может проявляться или не проявляться тахикардией, а в перспективе несет опасность развития осложнений со стороны сердца, особенно у лиц, старше 65 лет
✔ Т3 вызывает бОльшую резорбцию костной ткани, что потенциально опасно развитием отеопении/остеопороза
✔ экстракты щитовидной железы коров теоретически могут стать источником заражения прионами (из-за этого в свое время с производства был снят тиреоидин).
В настоящее время в отношении комбинированной терапии гипотиреоза имеется достаточно ограниченная доказательная база, основанная на небольших исследованиях, в которых оценивалось субъективное состояние пациентов на основании специальных психиатрических опросников. При этом в основном улучшение самочувствия лиц, получающих комбитерапию, не коррелировало с показателями тиреоидного статуса в крови. То есть не очень понятно, как нам контролировать эффективность терапии Т3+Т4. Есть также данные о том, что комбинированная терапия позволяет улучшить липидный спектр крови, но способствует снижению минеральной плотности костной ткани. В итоге, на сегодняшний день только Европейская ассоциация эндокринологов рекомендует терапию Т3+Т4 в качестве экспериментального метода лечения (пробной терапии) у отдельных групп пациентов, обязательно – молодых и небеременнных. Все остальные эндокринологические ассоциации и общества рекомендуют только монотерапию Т4.
Но есть и хорошие новости. Ученые умы продолжают работать в этом направлении, мы не стоим на месте. В частности:
✔ во-первых, изучена определенная мутация дейодиназы 2 типа (D2), которая коррелирует с более низкими соотношениями Т3/Т4 в крови и, возможно, хотя бы отчасти объясняет происхождение синдрома OTAST. Пока эксперты предлагают вычленять пациентов с гипотиреозом с низким отношением Т3/Т4, обследовать их на данную мутацию и включать в РКИ для изучения эффективности комбинированной терапии
✔во-вторых, ведется разработка препарата Т3 с модифицированным высвобождением, который позволит избежать опасного пика концентрации Т3 после его приема, т.е. после проглатывания таблетки Т3 из нее будет высвобождаться постепенно, давая некую постоянную, безопасную и эффективную концентрацию в крови и тканях.
Пока таких препаратов на рынке нет. Даже «у них»😉
Кому же все-таки нужна комбитерапия и как ее назначать?
Дайте знать, если тема интересна, и мы продолжим обсуждение.
✔ Т3 вызывает бОльшую резорбцию костной ткани, что потенциально опасно развитием отеопении/остеопороза
✔ экстракты щитовидной железы коров теоретически могут стать источником заражения прионами (из-за этого в свое время с производства был снят тиреоидин).
В настоящее время в отношении комбинированной терапии гипотиреоза имеется достаточно ограниченная доказательная база, основанная на небольших исследованиях, в которых оценивалось субъективное состояние пациентов на основании специальных психиатрических опросников. При этом в основном улучшение самочувствия лиц, получающих комбитерапию, не коррелировало с показателями тиреоидного статуса в крови. То есть не очень понятно, как нам контролировать эффективность терапии Т3+Т4. Есть также данные о том, что комбинированная терапия позволяет улучшить липидный спектр крови, но способствует снижению минеральной плотности костной ткани. В итоге, на сегодняшний день только Европейская ассоциация эндокринологов рекомендует терапию Т3+Т4 в качестве экспериментального метода лечения (пробной терапии) у отдельных групп пациентов, обязательно – молодых и небеременнных. Все остальные эндокринологические ассоциации и общества рекомендуют только монотерапию Т4.
Но есть и хорошие новости. Ученые умы продолжают работать в этом направлении, мы не стоим на месте. В частности:
✔ во-первых, изучена определенная мутация дейодиназы 2 типа (D2), которая коррелирует с более низкими соотношениями Т3/Т4 в крови и, возможно, хотя бы отчасти объясняет происхождение синдрома OTAST. Пока эксперты предлагают вычленять пациентов с гипотиреозом с низким отношением Т3/Т4, обследовать их на данную мутацию и включать в РКИ для изучения эффективности комбинированной терапии
✔во-вторых, ведется разработка препарата Т3 с модифицированным высвобождением, который позволит избежать опасного пика концентрации Т3 после его приема, т.е. после проглатывания таблетки Т3 из нее будет высвобождаться постепенно, давая некую постоянную, безопасную и эффективную концентрацию в крови и тканях.
Пока таких препаратов на рынке нет. Даже «у них»😉
Кому же все-таки нужна комбитерапия и как ее назначать?
Дайте знать, если тема интересна, и мы продолжим обсуждение.
Всем ли нужна комбитерапия гипотиреоза (Т3+Т4). Я (и большинство экспертов в этой области) считаю, что нет.
Потенциальными кандидатами являются следующие группы:
1️⃣Синдром OTAST (важно – при НОРМАЛЬНОМ ТТГ!) – это главное показание
2️⃣Гипотиреоз после тиреоидэктомии (не всегда)
3️⃣Низкий Т3 на фоне монотерапии L-Т4 (большой вопрос, т к Т3, особенно свободный, не очень информативно в крови и вообще, исследования именно на такой подгруппе пациентов не проводились).
❌Кому точно НЕ НУЖНО назначать комбитерапию:
1. Некомпенсированный гипотиреоз (ТТГ >4)
2. Беременные и планирующие беременность
3. Пациенты старше 60-65 лет
4. Пациенты с сердечно-сосудистой патологией или остепенией/остеопорозом
5. Полиморбидные пациенты (с кучей других проблем со здоровьем, кроме гипотиреоза)
6. Если вы видите пациента в первый раз, плохо его знаете, не можете ему уделить ЧАСЫ вашего времени.
7. Если вы не уверены в комплаентности пациента
Основные проблемы, возникающие при желании перевести пациента на комбитерапию, заключаются вследующем:
1️⃣Т3 действует коротко. Поэтому через 2,5 часа после приема препарата Т3 его уровень в крови значительно повышается, а потом быстро снижается. Теоретически нам бы хотелось создать постоянную, стабильную концентрацию Т3 в крови, но для этого нужно либо принимать маленькие дозы Т3 3-4 раза в день (что очень неудобно, учитывая пожизненность терапии) или использовать формы Т3 с замедленным высвобождением, которых в настоящее время просто нет.
2️⃣Непонятно, какой параметр в крови нужно контролировать, проводя комбитерапию. Чем дальше, тем яснее, что ТТГ в данном случае будет недостаточно (ТТГ на фоне комби сильно варьирует в течение дня, в зависимости от времени приема тиреоидных гормонов, кроме того, сам ТТГ все же больше регулируется уровнем Т4, а не Т3. Предлагается использовать соотношение свТ4/свТ3 в крови, а также ориентироваться на самочувствие пациента. Однако в данном случае мне кажется, что если мы ориентируемся в лечении на самочувствие, а не на анализы, значит мы вообще ничего не понимаем.
3️⃣Использование в качестве заместительной терапии гипотиреоза сухих экстрактов щитовидных желез животных представляется не физиологичным, поскольку соотношение Т4:Т3 у животных составляет примерно 4:1, т е гораздо меньше, чем у человека.
При переводе пациента с монотерапии Т4 на комбитерапию Т4+Т3 следует учитывать, что активность Т3 примерно в 3 раза больше, чем Т4, т е , например, 25 мкг Т3 соответствует примерно 75 мкг Т4.
На данный момент неизвестны какие-либо преимущества комбитерапии в отношении здоровья ифизиологических функций и параметров. Справедливости ради нужно сказать, что и исследований по комбитерапиимало, они недостаточно крупные и длительные, чтобы точноопределить все ее преимущества и риски. Так что пока практических вопросов остается достаточно много. Поэтому среди нескольких сотен моих постоянных пациентов с гипотиреозом на комбитерапии – ДВЕ 😊
Коллеги, поделитесь, а у вас сколько?
Потенциальными кандидатами являются следующие группы:
1️⃣Синдром OTAST (важно – при НОРМАЛЬНОМ ТТГ!) – это главное показание
2️⃣Гипотиреоз после тиреоидэктомии (не всегда)
3️⃣Низкий Т3 на фоне монотерапии L-Т4 (большой вопрос, т к Т3, особенно свободный, не очень информативно в крови и вообще, исследования именно на такой подгруппе пациентов не проводились).
❌Кому точно НЕ НУЖНО назначать комбитерапию:
1. Некомпенсированный гипотиреоз (ТТГ >4)
2. Беременные и планирующие беременность
3. Пациенты старше 60-65 лет
4. Пациенты с сердечно-сосудистой патологией или остепенией/остеопорозом
5. Полиморбидные пациенты (с кучей других проблем со здоровьем, кроме гипотиреоза)
6. Если вы видите пациента в первый раз, плохо его знаете, не можете ему уделить ЧАСЫ вашего времени.
7. Если вы не уверены в комплаентности пациента
Основные проблемы, возникающие при желании перевести пациента на комбитерапию, заключаются вследующем:
1️⃣Т3 действует коротко. Поэтому через 2,5 часа после приема препарата Т3 его уровень в крови значительно повышается, а потом быстро снижается. Теоретически нам бы хотелось создать постоянную, стабильную концентрацию Т3 в крови, но для этого нужно либо принимать маленькие дозы Т3 3-4 раза в день (что очень неудобно, учитывая пожизненность терапии) или использовать формы Т3 с замедленным высвобождением, которых в настоящее время просто нет.
2️⃣Непонятно, какой параметр в крови нужно контролировать, проводя комбитерапию. Чем дальше, тем яснее, что ТТГ в данном случае будет недостаточно (ТТГ на фоне комби сильно варьирует в течение дня, в зависимости от времени приема тиреоидных гормонов, кроме того, сам ТТГ все же больше регулируется уровнем Т4, а не Т3. Предлагается использовать соотношение свТ4/свТ3 в крови, а также ориентироваться на самочувствие пациента. Однако в данном случае мне кажется, что если мы ориентируемся в лечении на самочувствие, а не на анализы, значит мы вообще ничего не понимаем.
3️⃣Использование в качестве заместительной терапии гипотиреоза сухих экстрактов щитовидных желез животных представляется не физиологичным, поскольку соотношение Т4:Т3 у животных составляет примерно 4:1, т е гораздо меньше, чем у человека.
При переводе пациента с монотерапии Т4 на комбитерапию Т4+Т3 следует учитывать, что активность Т3 примерно в 3 раза больше, чем Т4, т е , например, 25 мкг Т3 соответствует примерно 75 мкг Т4.
На данный момент неизвестны какие-либо преимущества комбитерапии в отношении здоровья ифизиологических функций и параметров. Справедливости ради нужно сказать, что и исследований по комбитерапиимало, они недостаточно крупные и длительные, чтобы точноопределить все ее преимущества и риски. Так что пока практических вопросов остается достаточно много. Поэтому среди нескольких сотен моих постоянных пациентов с гипотиреозом на комбитерапии – ДВЕ 😊
Коллеги, поделитесь, а у вас сколько?
А вы знали, что у «тонких и звонких» людей тоже бывает ожирение. «Как же так?» – спросите вы. Вот так вот. Сейчас расскажу.
Оказывается, можно иметь прекрасный индекс массы тела (менее 25) и даже нормальную окружность талии менее 80/94 см (ж/м), но при этом относиться к т.н. фенотипу TOFI (thin outside, fat inside). В последние десятилетия об этом говорят все больше, потому что выяснилось, что фенотип TOFI является фактором риска развития инсулинорезистентности, СД 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний, он может приводить к синдрому «метаболического ожирения при нормальном весе», MONW (metabolic obese normal weight), о котором известно уже с 1980-х годов.
Выяснить принадлежность к TOFI фенотипу можно при проведении МРТ, на котором будет видно, что несмотря на малое количество подкожного жира, его предостаточно внутри, в/вокруг внутренних органов. Для диагностики предлагается коэффициент отношения абдоминального внутреннего к подкожному жиру. Если он более 1,0 у мужчин и более 0,45 у женщин – это TOFI!
Единых критериев «метаболического ожирения при нормальном весе» (MONW) нет, предлагаются следующие: ИМТ менее 25, HOMA> 1,69, процент жировой ткани > 30% (биоимпеданс/DEXA total body), площадь висцеральной жировой ткани по КT> 100 см2.
Также есть специальные шкалы (в целом – определяют суммарное количество метаболических сдвигов). Так, был разработан новый показатель MONW: Индекс TyG рассчитывали как ln (триглицериды натощак (мг/дл) × глюкоза натощак (мг/дл) / 2). На основании исследований с участием 7541 лиц с нормальным весом, без СД, уровень индекса TyG коррелирует с более высоким риском развития диабета и других метаболических заболеваний. Признак MONW – TyG> 8.82 для мужчин и >8.73 для женщин (в РФ глюкозу и триглицериды вычисляют в ммоль/л, нужно переводить!)
Чтобы заподозрить TOFI, необязательно всем кидаться на МРТ. Достаточно чувствительным маркером, например, является УЗИ печени. Если при нормальном весе там есть хоть минимальный жировой гепатоз, это наводит на мысли о TOFI.
И теперь главный вопрос: кто виноват и что делать?
К сожалению, прям вот точно-точно никто не знает, от чего возникает TOFI фенотип. Но целом по наблюдениям понятно, что он ассоциирован с низкой физической активностью, сидячим образом жизни и «мусорным» питанием без ограничений. Также есть предположения, что фактором риска является низкая масса тела при рождении, но это не точно. Низкий вес при рождении точно ассоциирован с развитием ожирения всех вытекающих, а вот будут ли все вытекающие без ожирения – это пока вопрос.
TOFI развивается, если по каким-то причинам жировые клетки накапливаются не под кожей, а там, где им быть не положено: в печени, мышцах, сердце и т.д. Логично, что это может быть обусловлено генетически, но конкретный ген пока тоже не выяснен. В общем, вопросов пока масса.
Что делать обладателям TOFI фенотипа? Я вас разочарую банальностью: диета, направленная на снижение инсулинорезистентности +физическая активность не менее 150 мин в неделю. Рассматривается также вопрос назначения метформина.
Надеюсь, вам было интересно и полезно!
Оказывается, можно иметь прекрасный индекс массы тела (менее 25) и даже нормальную окружность талии менее 80/94 см (ж/м), но при этом относиться к т.н. фенотипу TOFI (thin outside, fat inside). В последние десятилетия об этом говорят все больше, потому что выяснилось, что фенотип TOFI является фактором риска развития инсулинорезистентности, СД 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний, он может приводить к синдрому «метаболического ожирения при нормальном весе», MONW (metabolic obese normal weight), о котором известно уже с 1980-х годов.
Выяснить принадлежность к TOFI фенотипу можно при проведении МРТ, на котором будет видно, что несмотря на малое количество подкожного жира, его предостаточно внутри, в/вокруг внутренних органов. Для диагностики предлагается коэффициент отношения абдоминального внутреннего к подкожному жиру. Если он более 1,0 у мужчин и более 0,45 у женщин – это TOFI!
Единых критериев «метаболического ожирения при нормальном весе» (MONW) нет, предлагаются следующие: ИМТ менее 25, HOMA> 1,69, процент жировой ткани > 30% (биоимпеданс/DEXA total body), площадь висцеральной жировой ткани по КT> 100 см2.
Также есть специальные шкалы (в целом – определяют суммарное количество метаболических сдвигов). Так, был разработан новый показатель MONW: Индекс TyG рассчитывали как ln (триглицериды натощак (мг/дл) × глюкоза натощак (мг/дл) / 2). На основании исследований с участием 7541 лиц с нормальным весом, без СД, уровень индекса TyG коррелирует с более высоким риском развития диабета и других метаболических заболеваний. Признак MONW – TyG> 8.82 для мужчин и >8.73 для женщин (в РФ глюкозу и триглицериды вычисляют в ммоль/л, нужно переводить!)
Чтобы заподозрить TOFI, необязательно всем кидаться на МРТ. Достаточно чувствительным маркером, например, является УЗИ печени. Если при нормальном весе там есть хоть минимальный жировой гепатоз, это наводит на мысли о TOFI.
И теперь главный вопрос: кто виноват и что делать?
К сожалению, прям вот точно-точно никто не знает, от чего возникает TOFI фенотип. Но целом по наблюдениям понятно, что он ассоциирован с низкой физической активностью, сидячим образом жизни и «мусорным» питанием без ограничений. Также есть предположения, что фактором риска является низкая масса тела при рождении, но это не точно. Низкий вес при рождении точно ассоциирован с развитием ожирения всех вытекающих, а вот будут ли все вытекающие без ожирения – это пока вопрос.
TOFI развивается, если по каким-то причинам жировые клетки накапливаются не под кожей, а там, где им быть не положено: в печени, мышцах, сердце и т.д. Логично, что это может быть обусловлено генетически, но конкретный ген пока тоже не выяснен. В общем, вопросов пока масса.
Что делать обладателям TOFI фенотипа? Я вас разочарую банальностью: диета, направленная на снижение инсулинорезистентности +физическая активность не менее 150 мин в неделю. Рассматривается также вопрос назначения метформина.
Надеюсь, вам было интересно и полезно!
Можно ли «снять с тироксина»? Дорогие мои, в большинстве случаев, ни один вменяемый эндокринолог просто так не отменит вам заместительную терапию гипотиреоза. Если ваша доза тироксина от 75 мкг и выше и при этом у вас нормальный, НЕ низкий и НЕ низконормальный ТТГ, значит, тироксин вам, скорее всего,нужен.
Кстати, прямо сейчас я хочу вам рассказать, почему при АИТ доза тироксина может постепенно повышаться. Что думаете вы? «Мне назначили 50 мкг, через какое-то время ТТГ опять вырос, дозу повысили до 75, потом, до 100, 125… Доктор - дурак! Он явно не знает, что делать! Тироксин мне не помогает, он только убивает мою щитовидную железу, и она совсем не хочет работать!».
А как на самом деле? Смотрите: есть аутоиммунный тиреоидит. При этом заболевании клетки иммунной системы «наводняют» ткань щитовидной железы, создают в ней воспаление, повреждение, клетки щитовидной железыпостепенно гибнут, соответственно, щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, мы видим повышение ТТГ в крови.
Признаем тот факт, что лечить АИТ мы пока не умеем! Не можем мы остановить этот процесс аутоиммунного воспаления, и все тут! Все, что мы можем сделать – избавить человека от нехватки тиреоидных гормонов, дав недостающее количество в таблетке. При АИТ функция щитовидной железы снижается ПОСТЕПЕННО: погибло 15% клеток, функция снизилась на 15%, эти 15% мы добавили в таблетке тироксина.
Через год-два погибло еще 15%, соответственно, тироксина нужно еще добавить. Истина в том, что тироксин:
1. НЕ лечит АИТ, а восполняет дефицит гормонов щитовидной железы
2. НЕ подавляет функцию щитовидной железы (рост ТТГ связан НЕ с тироксинлом, а с самим АИТ).
Не стоит бояться, что когда-нибудь вам нужно будет принимать по пачке тироксина в день. НЕТ! Ориентировочная ПОЛНАЯ заместительная доза тироксина составляет 1,6-2,0 мкг на кг массы тела(примерно на середине реальной и идеальной). Именно такую дозу тироксина мы даем СРАЗУ, если удаляем щитовидную железу полностью. При АИТ к той же дозе человек может идти годами.
Если ваша доза тироксина значимо больше 2,0 мкг/кг, следует поискать причину этому (нарушение правил приема, заболевания ЖКТ, морбидное ожирение и т.д.).
Существуют ситуации, когда можно предпринять попытку отменить тироксин. Например, если ваша доза около 25-50 мкг. Если вам хватает такой гомеопатической дозы, вполне возможно, тироксин вам вообще не нужен. Особенно, если он был назначен по поводу слегка повышенного ТТГ (условно до 6-7). Также можно попробовать отменить тироксин после родов, если он был назначен только во время беременности и опять же, в небольшой дозе.
Если человек перенес какой-либо вид деструктивного тиреоидита (цитокин-индуцированный, молчащий, послеродовый и т.д.), то о возможности снижения дозы/отмены тироксина будет говорить снижение ТТГ на фоне его приема. Еще раз повторюсь: тироксин НЕ подавляет функцию щитовидной железы. Если железа МОЖЕТ работать сама, то на приеме тироксина мы увидим НИЗКИЙ ТТГ.
Что может предложить эндокринолог, если вы длительно принимаете тироксин и не удовлетворены своим состоянием?
1. Пообследовать вас на предмет сопутствующих патологий (может, у вас железодефицитная анемия или депрессия, и тогда ваш гипотиреоз вообще не виноват в ваших жалобах).
2. Если ничего не нашлось, у вас нормальный ТТГ, но вам все равно плохо, мы можем подумать о назначении комбинированной терапии Т3 +Т4, однако, дорогие мои, несмотря на то, какие оды поются комбитерапии в инстаграме, по факту с ней не так все просто и безоблачно.
Ах, да, забыла: я не только не «снимаю с тироксина», я еще не отслеживаю в динамике и не лечу антитела к щитовидной железе (ТПО и ТГ). Они не виноваты в ваших проблемах, поверьте 😉
Кстати, прямо сейчас я хочу вам рассказать, почему при АИТ доза тироксина может постепенно повышаться. Что думаете вы? «Мне назначили 50 мкг, через какое-то время ТТГ опять вырос, дозу повысили до 75, потом, до 100, 125… Доктор - дурак! Он явно не знает, что делать! Тироксин мне не помогает, он только убивает мою щитовидную железу, и она совсем не хочет работать!».
А как на самом деле? Смотрите: есть аутоиммунный тиреоидит. При этом заболевании клетки иммунной системы «наводняют» ткань щитовидной железы, создают в ней воспаление, повреждение, клетки щитовидной железыпостепенно гибнут, соответственно, щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, мы видим повышение ТТГ в крови.
Признаем тот факт, что лечить АИТ мы пока не умеем! Не можем мы остановить этот процесс аутоиммунного воспаления, и все тут! Все, что мы можем сделать – избавить человека от нехватки тиреоидных гормонов, дав недостающее количество в таблетке. При АИТ функция щитовидной железы снижается ПОСТЕПЕННО: погибло 15% клеток, функция снизилась на 15%, эти 15% мы добавили в таблетке тироксина.
Через год-два погибло еще 15%, соответственно, тироксина нужно еще добавить. Истина в том, что тироксин:
1. НЕ лечит АИТ, а восполняет дефицит гормонов щитовидной железы
2. НЕ подавляет функцию щитовидной железы (рост ТТГ связан НЕ с тироксинлом, а с самим АИТ).
Не стоит бояться, что когда-нибудь вам нужно будет принимать по пачке тироксина в день. НЕТ! Ориентировочная ПОЛНАЯ заместительная доза тироксина составляет 1,6-2,0 мкг на кг массы тела(примерно на середине реальной и идеальной). Именно такую дозу тироксина мы даем СРАЗУ, если удаляем щитовидную железу полностью. При АИТ к той же дозе человек может идти годами.
Если ваша доза тироксина значимо больше 2,0 мкг/кг, следует поискать причину этому (нарушение правил приема, заболевания ЖКТ, морбидное ожирение и т.д.).
Существуют ситуации, когда можно предпринять попытку отменить тироксин. Например, если ваша доза около 25-50 мкг. Если вам хватает такой гомеопатической дозы, вполне возможно, тироксин вам вообще не нужен. Особенно, если он был назначен по поводу слегка повышенного ТТГ (условно до 6-7). Также можно попробовать отменить тироксин после родов, если он был назначен только во время беременности и опять же, в небольшой дозе.
Если человек перенес какой-либо вид деструктивного тиреоидита (цитокин-индуцированный, молчащий, послеродовый и т.д.), то о возможности снижения дозы/отмены тироксина будет говорить снижение ТТГ на фоне его приема. Еще раз повторюсь: тироксин НЕ подавляет функцию щитовидной железы. Если железа МОЖЕТ работать сама, то на приеме тироксина мы увидим НИЗКИЙ ТТГ.
Что может предложить эндокринолог, если вы длительно принимаете тироксин и не удовлетворены своим состоянием?
1. Пообследовать вас на предмет сопутствующих патологий (может, у вас железодефицитная анемия или депрессия, и тогда ваш гипотиреоз вообще не виноват в ваших жалобах).
2. Если ничего не нашлось, у вас нормальный ТТГ, но вам все равно плохо, мы можем подумать о назначении комбинированной терапии Т3 +Т4, однако, дорогие мои, несмотря на то, какие оды поются комбитерапии в инстаграме, по факту с ней не так все просто и безоблачно.
Ах, да, забыла: я не только не «снимаю с тироксина», я еще не отслеживаю в динамике и не лечу антитела к щитовидной железе (ТПО и ТГ). Они не виноваты в ваших проблемах, поверьте 😉