Давно уже не #новости, что люди ПОМОЛОЖЕ переносят коронавирус гораздо легче, чем люди постарше — но почему? Часто слышен стандартный ответ — а это потому что у пожилых много сопутствующих заболеваний, и каждое из них утяжеляет прогноз.

Так да не так😉

Ведь можно набрать и группы, различающиеся лишь по возрасту, а не по состоянию здоровья. А можно набрать группы одного возраста и с примерно одинаковым (хорошим) здоровьем, и кто из них попадет в палату кислородной поддержки, а кто-то нет 👀

Французские ученые (первый автор Рафаэль Карапито) поступили именно так, а потом детально обследовали каждого «утяжелившегося» и «не утяжелившегося» пациента с 👣 до 🙆, напустив на них целую свору аналитических инструментов, в том числе пресловутое #машинноеобучение в трех разных ипостасях.

Долго ли коротко ли, были выделены #гены, своим неумеренно буйным поведением способствующие «утяжелению» течения КОВИДА. Главным виновником оказалась протеаза ADAM9, давно уже «замазанная» не только в целой куче воспалительных процессов, прежде всего в сосудах, но и в поддержке вирулентности еще одного гадкого РНК вируса — энцефалормиокардита.

Оказалось, что некоторые люди этого самого ADAM9 производят больше — и вот у них то и чаще других и случается неожиданное « утяжеление» ковида.

Ученые смогли доказать, что в культурах клеток легких, где ADAM9 искусственно заингибирован, ковидла размножается гораздо хуже, чем в контрольных.

А мы быстренько погуглили какие естественные регуляторы ADAM9 продаются в наших магазинах. Оказалось, что в нашей антиковидной команде играют

👉ФИЗЕТИН (из лука и клубники)

👉ГАЛАНГИН (из иммортелей и прополиса)

👉ЛИКОХАЛКОН (из солодки-лакрицы)

Кстати, МАДАМ — Я АДАМ! (Madam, I’m Adam в английском языке - это палиндром. А какие еще палиндромы вы знаете?🙃 Пишите в комментариях!

https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abj7521 (ссылка на статью, активные всегда мелькают в шапке профиля)

#палиндром #профессорбиологии #наукаижизнь https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abj7521

Бывает так: сто человек поели какую-то пищу, и отлично себя чувствуют. А один — схватился за живот, и три дня пролежал на полатях. А бывает и наоборот. Сто человек заболели, поев каких-нибудь скажем грибов ядовитых, а один — даже не заметил😋

Возьмем сахарозу (глюкоза плюс фруктоза), и немного более сложную трегалозу (грибной сахар). В ягодах и грибах таких углеводов напихано под завязку. А переваривают эти два сахара специальные ферменты — сахараза-изомальтаза (ген SI) и трегалаза (ген TREH). Так вот, у жителей Лапландии, Гренландии и других приполярных районов, тысячелетиями кушавших в основном тюленину и оленину, активности этих генов мало👀

При «арктическом типе питания» простые сахара сами собой образуются внутри наших клеток, а потому дополнительный подвох сахаров вообще не нужен!

Переехав в город, #северяне переходят на «цивилизованный» комбикорм, но их диро-мясные гены от этого не меняются. Съев булочку с вареньем, оленеводы и китобои бегут в туалет🤐

Так вот, оказалось что умные лапландцы с мутацией гена SI (а таких среди них 3%) в юности не упорствуют в поедании сахара, а приспосабливаются поедать его по чуть-чуть, постепенно наращивая дозу. Тем самым они сдвигают состав своей микробиоты, и она получает способность переваривать добавленный сахар🍔 Никуда не девшаяся при этом мутация защищает лапландцев от всасывания этого самого сахара в кровь, а потому — никакого диабета, а только польза — переработав сахар, бактерии наделают для них полезнейший бутират👍

Но эта схема сработает только если лапландцы с детства придерживались умеренности — суперспособность перерабатывать мороженое вовсе не в жир, а в квадратики на животе без труда не дается☝

Как вам такая генетическая полезняшка?

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(21)04065-8/fulltext (активная ссылка на пару дней в шапке профиля)

#генетика #питание #гены

#Генетики уже довольно хорошо знают, какие #гены и внешние факторы влияют на развитие тяжелых форм заболевания.

Еще в середине 2020-го года вышли научные публикации о том, что меньше страдают от ковида люди с первой группой крови💉 Это подтвердилось с ростом числа заболевших.

Выяснили, что первая и третья группы крови имеют антитела группы анти-А, не сильно, но все же взаимодействующие с вирусом и ослабляющие его. Таким людям для заражения требуется больше вирусных частиц, чем другим.

Но при «Омикроне», когда инфекционная доза вируса резко упала, эта особенность не очень сказывается на заражаемости🙎

Ещё есть гены интерферонового ответа, влияющие на тяжесть цитокинового шторма (он значим при «Дельте» и гораздо меньше при «Омикроне»).

Исследования показали, что гены предрасположенности к
✅астме,
✅аллергическому риниту,
✅астматическому бронхиту
несколько защищают от тяжелого течения коронавирусной болезни.

Сперва думали, что причина в профилактическом приёме астматиками стероидов и антигистаминных препаратов, но оказалось, что помогают защите сами гены (впрочем, по статистике, риск снижается не до нуля, а на несколько процентов). Просто вируса очень много.

Пример: #каратист легче справится с напавшими хулиганами, чем человек не тренированный. Но если сразу нападут не два, а десять, чёрный пояс по каратэ вряд ли спасёт🤕

Как вам такая #генетика?

(из интервью изданию «Партнер» о влиянии генетики на будущее человечества)

Этот вопрос интересует многих. Отвечу так: стандарт здесь невозможен. Нет — и нет⛔ Для людей невозможно выявить идеальный стандартный геном. А если б его и создали искусственно, все, кого пролечат по этой технологии, стали бы биохимически одинаковыми, что очень нехорошо для популяции☝

Ведь у каждого свои патогенные и рецессивные #мутации, определяющие, какая хроническая хворь в 50-60 лет его свалит. Почини мы все эти варианты, станем абсолютными близнецами и утратим реакцию на окружающую среду😷

Вот есть #гены стрессоустойчивости — и противоположные им гены меньшей стрессоустойчивости. И корова где-то в Якутии уже не среагирует на стресс от холода… но и молока нам лишнего не даст, поскольку бросит все силы на выживание своих телят🐮

Однако чинить вопиющие нарушения в геноме (например, когда ребёнок с годами теряет мышечную массу — и задыхается) необходимо. Полутонов здесь много. Важный вопрос: где остановиться? Есть и этические проблемы. Невозможно, создавая стандарт, сберечь разнообразие — и наоборот🤔

Что думаете?

(из интервью изданию «Партнер» о влиянии генетики на будущее человечества)

Известный кудесник Дэвид Синклер из Гарварда еще в конце 2020 г. в своей статье в #Nature рассказал, как вырастить престарелым мышкам новые глазки👀
Но АиФ про это нам рассказал как новость только в июне 2022. А все потому что в АиФ Nature не читают, а читают CNN (который, кстати, когда-то жег не по-детски, но потом совсем сдулся…) 😜

Итак, о чем речь?

Есть такие 4 гена — это Oct4, Sox2, Klf4, and c-Myc (сокращенно это заклинание произносится как OSKM, или факторы Яманаки). За них этот самый Яманака в 2016 году получил свою Нобелевку. Если эти #гены в какой-нибудь клетке ненадолго «разбудить» — она откатится назад в состояние близкое к стволовой. То есть омолодится👶
Правда, по крайней мере, один из этих генов, c-Myc, — онкоген! Со всеми вытекающими последствиями. Потому на мышах такие упражнения делать прикольно, а на себе-любимой страшно😞

А это значит, что придется потихоньку трудиться над ювелирной заточкой нового инструмента омоложения, мышка за мышкой, как говорится🐭

Кудесник Синклер «страшный» c-Myc из омолаживающего заклинания выкинул, а три оставшихся части тетраграмматона засунул в адено-ассоциированный #вирус (на такой как в Спутнике, а другой, просто название похожее). И потом этот вирус мышкам вколол прямо в глаз! И от этого их престарелая сетчатка прям заколосилась, а вдоль изрядно пожмыханного нервного волокна импульсы прям забегали! То есть мышкиным глазкам вернулись и молодость, и зоркость! 👁

Результат классный, да и Синклер — чувак прикольный, но вот почему CNN написала про это огромную текстовую простынь в 2022, а не в 2020-м?🤔

Как вы думаете?

#омоложение #глаза #сетчатка #мышки https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33268865/

Появилось #лекарство от адренолейкодистрофии (кто не знает, смотрим фильм «Lorenzo’s oil» с Nick Nolte). Это генная #терапия от BlueBird Bio, «Skysona» называется. Оно теперь самое дорогое #лекарство в мире, за 3 миллиончика🤑

Одобрено в Европе, а теперь и в США, для детей не старше 18👍
Ну без него они до 18 доживают редко, хотя случаи известны.

Но вот #МАМЫ этих мальчиков — как бы здоровые носители одной из копий больного гена — тоже болеют. У них #спина начинает болеть лет к 40-45, и они круги нарезать по врачам начинают. Потом ходить трудно становится…

А ещё больше просто женщин-носителей гена ALD, и если у них больной мальчик никогда не родился (вероятность 50%), или девочки родились, или — о ужас! — остались они бездетными, то им диагноз никто никогда не поставит (только если случайно в экзоме или геноме найдут)🤔

Вот поэтому и нужно генетическое тестирование☝ А ещё потому что этим женщинам препарат тоже поможет, особенно если дать его заранее, до того как спина заболит.

Дороговизна же — отдельный вопрос. Ну не знаю я, как этот вопрос решить. Надо наверное помозговать над проблемой дороговизны здоровья всем человечеством! 🤔
Согласны?

#генетическийтест #гены #генетическиезаболевания

Без витамина B12 далеко не уедешь⛔


У людей без этого витамина не могут нормально образовываться эритроциты, немеют конечности и ухудшается память.
То же происходит с бактериями — несмотря на отсутствие системы кровообращения, ножек и головы🙄

Так вот — «хорошие» #бактерии научились делиться друг с другом #ДНК, в которой закодирован белок-транспортер, поставляющий #витаминB12 внутрь клетки. Посредством любвеобильных объятий, натурально❤️

Свечку держали #ученые из Университета Калифорнии в Риверсайде. О чем в журнале семейства Cell и отчитались.

Раньше-то думали, что бактерии обмениваются только плазмидами, несущими #гены устойчивости к антибиотикам. То есть #что любовь у них происходит лишь под угрозой всеобщего истребления. Ан нет! Оказалось, что наши маленькие друзья способны и к настоящему альтруизму, за пиршественным столом💞

Как вам такое?

#наука #открытие #витамины https://tinyurl.com/w53hyeyd

Нож!!
“врачи встроили в геном девочки модифицированные донорские T-лимфоциты — клетки, способные убивать опухоли.”

Клетки не могут встроиться в геном 🧬 . Ген может встроиться в геном.

Клетка - это здание библиотеки. Геном - набор книг. Хромосома - полка с книгами. Ген - это книга.

#гены #генетика #геном

В Испании ученые обратили внимание на необычный случай.

Женщина, 36 лет, пережила 12 онкологических диагнозов. Нет-нет, это были не метастазы, а каждый раз новая опухоль, требующая лечения😱

Пять из этих опухолей были злокачественными! (но после лечения - не сами собой, но все же - исчезали).

Для начала, в возрасте трех лет, у нее в ушке выросла эмбриональная рабдомиосаркома (это оочень плохо) - девочку лечили без особой надежды, химией и облучением, и ... вылечили!👍

В 2001 г. в бедренной, плечевой и локтевой костях у девочки, к тому времени подросшей,  было замечено несколько костных образований,  - поставлен диагноз "энхондроматоз".

Кроме того, в 2001 г. была диагностирована светлоклеточная карцинома шейки матки стадии IB с поражением эктоцервикса и эндоцервикса, без признаков папилломавирусной инфекции, для лечения которой была проведена гистерэктомия, двусторонняя аднексэктомия, брахитерапия и наружная лучевая терапия.

В 2006 г. хирургически удалена плеоморфная аденома левой околоушной железы.

Год спустя она перенесла мастоидэктомию слева с паротидэктомией слева по поводу веретенообразной саркомы низкой степени злокачественности.

В период 2006–2010 гг. было удалено несколько диспластических невусов, липома молочной железы и пиломатриксома. В 2010 г. выполнена гемитиреоидэктомия по поводу многоузлового зоба. В 2012 г. выполнена полипэктомия одной аденомы толстой кишки с внутрислизистой аденокарциномой, а через 2 года выполнена резекция аденокарциномы прямой кишки pT3N0M0 (крупная опухоль, но без метастазов). Еще одна тубулярная аденома была удалена при контрольной колоноскопии в 2014 году.

Оказалось что у выросшей девочки отсутствует важный ген  - MAD1L1. Должно быть две работающие копии этого гена - а у девочки два поврежденных🤔

А ген-то давно изучен на мышах. Утрата обоих копий гена у мышей  приводит к внутриутробной гибели плода в 100 процентах случаев!  А девочка не только выжила, то и неплохо зажигает в свои 36.

30-40% клеток в крови девочки были анеуплоидными - какие-то хромосомы в них отсутствовали, а какие-то были в наличии. Но с лишней копией. И ничего!

Потому что природа устроила так, что некоторые из ее Т-клеток стали гиперактивными как раз против опухолей, что помогало девочке выживать, несмотря на онкологические напасти🤓

Как вам такая история болезни?

#генетика #гены #рак #онкология https://tinyurl.com/458k4hyd

#Генетика, конечно, влияет на все. Кого-то #гены «толкают» под куст, где змея, а кого-то, наоборот, «отгоняют» подальше от опасного места. И так по каждому параметру🤔

Примерно так же унаследованные нами генные варианты мягонько разделяют людей на «чайников» и «кофейников», а также «ванщиков» и «душистов».

Так вот, для нас для «чайников» — хорошие новости. Гены, берущие «за локоток» чтобы подлить заварочки в чашечку, самую малипусенькую малость, но все же защищают нас от инфекции коронавирусом. Как — непонятно, но связь причинная (по научному, каузальная). Может, вещества какие в чае влияют, а может, и сама привычка «сначала чашечку чая спокойно выпить, а потом уже куда-нить сломя ног бежать»☕

Показано всесильным методом Менделевской рандомизации лично Анчей в содружестве с трудолюбивыми китайскими учеными и их большим сервером🙃

Как считаете, учитывая что Анча любит чай, — есть тут конфликт интересов? (но и кофе Анча тоже любит, просто мы его не проверяли)))

#чай #кофе #кофеманка #хочучаю https://tinyurl.com/4np4v8e2

В прошлый раз мы рассказали про обычную фолиевую кислоту и ее «ракетный» вариант — метилфолиевую, и получили немало интересных комментариев. В том числе и про то, что у фолатного вопроса есть цена (как и у любого другого вопроса, впрочем)💰

Ведь обычный фолат, в отличие от его метильной формы, стоит три копейки. Ну и веганы тоже поднабежали, и поклялись свой фолатный метаболизм поддерживать тазиками шпината🌱

Но факты — неумолимая вещь. Любую гипотезу можно проверить. Ученые из Любляны собрали клетки от людей с различными сочетаниями фолатных «нарушений», разделили на порции и «накормили» простым фолатом и метилфолатом. Чтобы посмотреть, что в этих клетках изменится.

Подозрения ученых оправдались. Клетки людей с нормальным генотипом MHTFR (а их в популяциях меньшинство) хоть немного, да на простой фолат отвечали, особенно на бешеные его концентрации. Но если хоть одна копия MHTFR была не в порядке обычный фолат им — что в лоб, что по лбу. После подкормки фолатом концентрация активного метилфолата в клетках не выросла совсем. Весь фолат остался снаружи, так и не переработанным, а ведь в нижних отделах фолатного цилка работает только его метилированная форма. Выходит, что с обычного фолата никакой фолатный цикл в клетках не запустился🌑

Получается, «недостаточным» клеткам надо сразу давать фолат правильный, оснащенный заветной метильной группой. Как только метилфолат «недостаточным» клеткам налили, они его тут же с жадностью закачали в себя, да так, что внутриклеточная концентрация выросла аж в 10 раз! Подкормленные правильным фолатом клетки встрепенулись и заиграли новыми красками — независимо от генотипа.

Так и с аптечными добавками фолиевой. Если ваш MHTFR «не тянет», то есть вы принадлежите к большинству с «нарушениями», весь досыпанный с горкой фолат так и останется в крови. А если врач в такой ситуации назначит вам «продвинутый» анализ на фолаты в крови, угадайте, что он покажет? Правильно — дофигища фолиевой. На бумажке граница нормы и даже больше, а на практике — неинформативный самообман☹

Потому, если в вашей бумажке о генетике фолатного цикла имеется MHTFR «нарушение», смело выбирайте метилфолат — потому что просто фолиевая - для вас вариант нерабочий. Неиспользованную нормальными клетками фолиевую смогут скушать только кишечные полипы.

#БАДы #биодобавки #фолиеваякислота #гены https://tinyurl.com/yct6ajpp

Препринт содружества ученых, исследовавших «длинный ковид» указал на ген FOXP4 как на виновника ковидного хвоста.

Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.

Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄

#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.

Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.

Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔

В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…

#наука #здоровье #иммунитет

В человеческой жизни встречаются вещи, нам страшно нужные во младенчестве, а потом уже нет.

Мы храним любимые игрушки, но вот насквозь пропИсанный детский манежик мы с удовольствием передарим или просто выкинем. Изжеванная соска пойдет в помойку, а оставшиеся подгузники – ребенку младшей сестры.

В геноме человека обнаружены гены-подгузники! Вообще-то они хорошие, но для взрослых людей не нужны и даже мешают.

Пример такого гена – IL11, кодирующий один из интерлейкинов. Без них ни лицевой скелет не разовьется правильно, ни зубы не вырастут. Ну и всякие другие проблемы возникнут, вроде «разболтанных» суставов. А вот у взрослых сигнал от IL11 избыточен и даже вреден. Он вызывает фиброз: в сердце, печени, почках и так далее, со всеми остановками.

«Отъем» IL11 у взрослых мышей не только не мешает им наслаждаться жизнью, но и продлевает ее примерно на 20%, что немало. А поскольку IL11 – это цитокин, в крови плавающий,  процедура «отъема» – дело не сложное. Уколол моноклональное антитело, да и все.

Для человека такие антифиброзные антитела разрабатывает фармгигант Boehringer Ingelheim вместе с более мелкой компанией Enleofen (пока препарат известен как BI 765423, а вот как его назовут коммерчески, нам еще предстоит узнать). Если ж кому не охота ежемесячными уколами заморачиваться, можно IL11 «криспером» из взрослого организма повырезать. Это все в будущем, конечно – Анча фантазирует.

А вот зачем такой «вредный» ген в геноме человека не только хранится, но и вовсю функционирует, мы расскажем в следующей серии
https://tinyurl.com/2aw6ejcu

#гены #днк

Помните, мы вам про ген IL11 рассказывали? Как он людям и мышкам жизнь портит, фиброз у них развивая на старости лет. И как отключение этого гена приведет нас в светлое будущее, к долгой-предолгой жизни.

Одно светлое будущее, как известно, враг другого будущего – такого же светлого, но по-другому.

Помню, в 90-х мы, биологи, фантазировли, что в будущем научимся новые конечности выращивать, примерно как у тритонов. Если тритону лапу отрезать, она заново отрастет вместе с пальчиками, причем неоднократно.

Вырастать эта лапа будет из почечки (как на ветке дерева), а называется такая почка у тритона словом «бластема». Там клетки в своем развитии «откатываются» в более стволовое состояние, и зачаток новой конечности формируется. Ну правда же, нам пригодились бы новые лапы? Особенно тем, кто их в процессе злоупотрбеления горными лыжами поломал.

Так вот, зловредный ген IL11 как раз таки и формирует у тритонов бластему. Он бы и у человеков ее сформировал, да не получается – других элементов не хвататет. Фиброз важных человеческих органов, накрывающий многих на старости лет, – это как раз следы отчаянной попытки замученных сигаретами легких сформировать бластему и восстановиться из пепла, как Феникс.

Как знать? Может, еще пятьсот тысяч лет таких попыток, и IL11 с выращиванием бластемы справится. Человек получит способность к регенерации, как у тритона, и станет по триста лет без проблем зажигать, за второй печенью отращивая себе третью.

Но для этого надо потерпеть. Много-много поколений. А мы за какие то десять-пятнадцать лет бьемся, убивая наш IL11. А все потому, что нам хочется долгой здоровой жизни вот прямо сейчас, для нас любимых, а не для неблагодарных потомков.

Вот такой вот изгиб судьбы открывается нам с высоты эволюции.

А вы, дорогие читатели, как? Вам прямо сейчас надо или миллиончик лет подождем?
https://tinyurl.com/nhhyym8u

#гены #днк #регенерация