Ученые из Германии разобрались с нейронными сигналами, заставляющими нас, млекопитающих, отказываться от пищи.
Ф-Фух! Сказала Анча. Потому что еще с 2014 года над головами любителей поесть нависала друга статья, от ученых из калифорнийского КалТеха.
Там они утверждали, что сигналы насыщения и сигналы тошноты приходят на одни и те же нейроны, которые и прекращают наше желание поесть.
Некоторые горячие головы даже предлагали «нейронную похудейку» путем стимуляции тошноты.
Но немцы молодцы, разобрались. Нашли два совершенно разных нейрончика, один, хороший, сигнал насыщения посылает, а другой, наоборот, кодирует сообщение о тошнотиках.
Теперь открылась дорога к волшебной таблетке, которая только насыщение вызовет, вообще без тошнотиков.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38551964/
Ф-Фух! Сказала Анча. Потому что еще с 2014 года над головами любителей поесть нависала друга статья, от ученых из калифорнийского КалТеха.
Там они утверждали, что сигналы насыщения и сигналы тошноты приходят на одни и те же нейроны, которые и прекращают наше желание поесть.
Некоторые горячие головы даже предлагали «нейронную похудейку» путем стимуляции тошноты.
Но немцы молодцы, разобрались. Нашли два совершенно разных нейрончика, один, хороший, сигнал насыщения посылает, а другой, наоборот, кодирует сообщение о тошнотиках.
Теперь открылась дорога к волшебной таблетке, которая только насыщение вызовет, вообще без тошнотиков.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38551964/
PubMed
Nausea-induced suppression of feeding is mediated by central amygdala Dlk1-expressing neurons - PubMed
The motivation to eat is suppressed by satiety and aversive stimuli such as nausea. The neural circuit mechanisms of appetite suppression by nausea are not well understood. Pkcδ neurons in the lateral subdivision of the central amygdala (CeA) suppress feeding…
Старушка 👵 FDA поискала вирус гриппа типа A (H5N1) «птичий» в молоке заболевших коров, и нашла.
Но вирус инактивирован, не заразен. Хотя и есть.
Сколько образцов исследовано, и сколько в них вируса пока не сообщают.
Попей молочка, и провакцинируешься… так будущую пандемию птичьего
гриппа и победим. Даже и не заметим.
Пейте дети молоко! Будете здоровы :-)
Но вирус инактивирован, не заразен. Хотя и есть.
Сколько образцов исследовано, и сколько в них вируса пока не сообщают.
Попей молочка, и провакцинируешься… так будущую пандемию птичьего
гриппа и победим. Даже и не заметим.
Пейте дети молоко! Будете здоровы :-)
Ученые из NASA - точнее, из Jet Propulsion Lab, но по гранту NASA- изучали бактерий, проживающих в различных закоулках ISS (международной космической станции).
Конечно, бактерий там нашлось немало, но внимание ученые заострили на Enterobacter Bugandensis. Поскольку она известна своей патогенностью.
Оказалось, что за годы космического полета бактерия эволюционировала, и скорее всего под воздействием довольно неблагоприятных условий, космических лучей, высыхания, перегревания, охлаждения и так далее.
В ней нашлись много генов земному варианту E.bugandensis не свойственных.
Конечно, эти гены не возникли на пустом месте, их патогенная бактерия отжала у бактерий- соседей для усиления метаболизма, вдруг пригодятся.
Смутило другое - хоть бактерия росла «на рабочих поверхностях» станции, а вовсе не в организме космонавтов, она не утратила гены устойчивости к антибиотикам, а наоборот, припрятала их к себе в геном, потому что запас карман не тянет, а случаи разные могут предоставиться. Космонавты вкусные.
Итак, в геноме потенциально-зловредной бактерии нашлись гены устойчивости к антибиотикам цефалоспоринового ряда, в том числе к цефамицину, а также у фторхинолонам и нитроимидазолу.
Примечательно, что ген из семейства β-лактамаз ACT (ACT-77) нашелся во всех собранных штаммах - то есть с пенициллином без клавулиновой кислоты к бактерии E. Bugandensis подходить бесполезно.
Также у бактерий оказалась устойчивость к фосфомицину (при такой ситуации получаются неистребимые инфекции мочевого пузыря).
В целом, для устойчивости к антибиотикам нашлось целых четыре механизма:
♦️ изменение мишени антибиотика;
♦️ активный выброс антибиотиков из клетки;
♦️ снижение проницаемости мембраны для антибиотиков;
♦️ прямая инактивация антибиотиков.
Опасности для землян тут, конечно, нет, но для желающих сгонять на орбиту в отпуск или по работе заражение внеземным штаммом вполне возможно.
Вот такие вот орбитальные пирожки.
https://tinyurl.com/48wpvnz8
Конечно, бактерий там нашлось немало, но внимание ученые заострили на Enterobacter Bugandensis. Поскольку она известна своей патогенностью.
Оказалось, что за годы космического полета бактерия эволюционировала, и скорее всего под воздействием довольно неблагоприятных условий, космических лучей, высыхания, перегревания, охлаждения и так далее.
В ней нашлись много генов земному варианту E.bugandensis не свойственных.
Конечно, эти гены не возникли на пустом месте, их патогенная бактерия отжала у бактерий- соседей для усиления метаболизма, вдруг пригодятся.
Смутило другое - хоть бактерия росла «на рабочих поверхностях» станции, а вовсе не в организме космонавтов, она не утратила гены устойчивости к антибиотикам, а наоборот, припрятала их к себе в геном, потому что запас карман не тянет, а случаи разные могут предоставиться. Космонавты вкусные.
Итак, в геноме потенциально-зловредной бактерии нашлись гены устойчивости к антибиотикам цефалоспоринового ряда, в том числе к цефамицину, а также у фторхинолонам и нитроимидазолу.
Примечательно, что ген из семейства β-лактамаз ACT (ACT-77) нашелся во всех собранных штаммах - то есть с пенициллином без клавулиновой кислоты к бактерии E. Bugandensis подходить бесполезно.
Также у бактерий оказалась устойчивость к фосфомицину (при такой ситуации получаются неистребимые инфекции мочевого пузыря).
В целом, для устойчивости к антибиотикам нашлось целых четыре механизма:
♦️ изменение мишени антибиотика;
♦️ активный выброс антибиотиков из клетки;
♦️ снижение проницаемости мембраны для антибиотиков;
♦️ прямая инактивация антибиотиков.
Опасности для землян тут, конечно, нет, но для желающих сгонять на орбиту в отпуск или по работе заражение внеземным штаммом вполне возможно.
Вот такие вот орбитальные пирожки.
https://tinyurl.com/48wpvnz8
BioMed Central
Genomic, functional, and metabolic enhancements in multidrug-resistant Enterobacter bugandensis facilitating its persistence and…
Background The International Space Station (ISS) stands as a testament to human achievement in space exploration. Despite its highly controlled environment, characterised by microgravity, increased CO $$_{2}$$ 2 levels, and elevated solar radiation, microorganisms…
Британская Прозекторская (Coroner's office) сообщает:
некий Дэвид Митченер, 89 лет, умер от передоза витамином Д.
Он принимал его 9+ месяцев, по сколько единиц - неизвестно😱
10 мая Дэвид был госпитализирован с гиперкальциемией — состоянием, при котором уровень кальция в крови слишком высок. Когда #врачи проверили уровень витамина D, их глаза закатились!
В соответствии с рапортом (по ссылке) витамина в сыворотке крови было 380 nmol/L (Анча думает, что nmol/L, потому что коронер единицы не указал). Правда, написал, что за всю историю лаборатории такого никогда не видели👀
Через 10 дней на фоне сердечной и почечной недостаточности, избытка кальция и токсичности самого витамина Д Миченер умер. В графе "причины смерти" среди прочего указан и гипервитаминоз D.
А теперь выводы - совсем не те, о которых вам напишут БАДоборческие каналы.
1️⃣Вместо наведения паники Британская Прозекторская должна была сделать умершему тест на генетические особенности метаболизма витамина D. Потому что так называемая "гиперкальцемия новорожденных" из-за унаследованных мутация гена CYP24A1 имеет два диагностических максимума - один в очень раннем возрасте, а другой - в пожилом. Первый из этих пиков был выявлен еще в 50-е годы, британскими врачами, которые всем новорожденным давали витамин Д, и германскими - которые любят витамин Д не в капсулах, а высокодозными уколами. А второй - недавно, на материале пенсионеров, переевших этого витамина в связи с ковидной пандемией.
Ген CYP24A1 кодирует фермент, разрушающий витамин Д. Если фермент мутирован - это бывает редко - витамин Д и правда вообще нельзя. Потому что его и так много, из-за того,что он практически не разрушается. Встречаются такие мутации в виде явного заболевания у одного на 40 тыс. человек, а носители гетерозиготы составляют от населения 1%. Они обычно не нуждаются в поддержке витамином Д, ведь его уровень с гормональными свойствами у них всегда остается высоким, хоть и в пределах нормы.
Итак, заболевание было описано 70 лет назад, а мутации гена CYP24A1 как его причина - в 2011 году. Потому врачебные рекомендации и содержат ограничения по витамину Д - чтобы ТОЧНО не навредить людям с нарушенным геном.
Но мы то живем в 2024! Узнать, не относитесь ли вы к редкой группе не переносящих витамин Д, легко даже без врача-генетика.
Просто померив уровень витамина D3 в сыворотке, вы узнаете, есть ли у вас недостаточность или дефицит. Если есть - поздравляю, вы точно не в группе риска. Витамин Д вам можно и нужно. А если бы вы имели мутацию - двух копий гена или одной - вы или бы были уже больным с отложениями кальция, или счастливчиком со всегда высоким уровнем витамина Д.
2️⃣Лучше бы Британская Прозекторская устранила препятствия для сдачи подданными медицинских тестов. А то вокруг британского GP годами надо плясать, чтобы уровень какого-нибудь витамина померить.
Еще раз. Из ста человек, несколько месяцев попивших безрецептурного витамина Д:
- 99 получат безусловную пользу;
- 1 получит скорее всего небольшой вред, пропорциональный возрасту и состоянию здоровья. Например, усугубление кальцификации аорты или камни в почках.
А если эту процедуру по сотне людей повторить 400 раз, то найдется один пациент, здоровье которого будет подорвано капитально. Британская же прозекторская получит шанс отрапортовать наверх, что вот! зловредные БАДщики человека сгубили.
Ничего этого бы не было, если бы перед приемом витамина Д пациенты померили его уровень в крови. Чего мы и нашим читателям желаем.
А заодно оцените что БАДоборческие каналы вам выложили ссылку на "Business Insider", а стоглазая Анча - непосредственно на оригинал документа Британской Прозекторской 😜
#витаминд #кальций https://tinyurl.com/cx8ypab3
некий Дэвид Митченер, 89 лет, умер от передоза витамином Д.
Он принимал его 9+ месяцев, по сколько единиц - неизвестно😱
10 мая Дэвид был госпитализирован с гиперкальциемией — состоянием, при котором уровень кальция в крови слишком высок. Когда #врачи проверили уровень витамина D, их глаза закатились!
В соответствии с рапортом (по ссылке) витамина в сыворотке крови было 380 nmol/L (Анча думает, что nmol/L, потому что коронер единицы не указал). Правда, написал, что за всю историю лаборатории такого никогда не видели👀
Через 10 дней на фоне сердечной и почечной недостаточности, избытка кальция и токсичности самого витамина Д Миченер умер. В графе "причины смерти" среди прочего указан и гипервитаминоз D.
А теперь выводы - совсем не те, о которых вам напишут БАДоборческие каналы.
1️⃣Вместо наведения паники Британская Прозекторская должна была сделать умершему тест на генетические особенности метаболизма витамина D. Потому что так называемая "гиперкальцемия новорожденных" из-за унаследованных мутация гена CYP24A1 имеет два диагностических максимума - один в очень раннем возрасте, а другой - в пожилом. Первый из этих пиков был выявлен еще в 50-е годы, британскими врачами, которые всем новорожденным давали витамин Д, и германскими - которые любят витамин Д не в капсулах, а высокодозными уколами. А второй - недавно, на материале пенсионеров, переевших этого витамина в связи с ковидной пандемией.
Ген CYP24A1 кодирует фермент, разрушающий витамин Д. Если фермент мутирован - это бывает редко - витамин Д и правда вообще нельзя. Потому что его и так много, из-за того,что он практически не разрушается. Встречаются такие мутации в виде явного заболевания у одного на 40 тыс. человек, а носители гетерозиготы составляют от населения 1%. Они обычно не нуждаются в поддержке витамином Д, ведь его уровень с гормональными свойствами у них всегда остается высоким, хоть и в пределах нормы.
Итак, заболевание было описано 70 лет назад, а мутации гена CYP24A1 как его причина - в 2011 году. Потому врачебные рекомендации и содержат ограничения по витамину Д - чтобы ТОЧНО не навредить людям с нарушенным геном.
Но мы то живем в 2024! Узнать, не относитесь ли вы к редкой группе не переносящих витамин Д, легко даже без врача-генетика.
Просто померив уровень витамина D3 в сыворотке, вы узнаете, есть ли у вас недостаточность или дефицит. Если есть - поздравляю, вы точно не в группе риска. Витамин Д вам можно и нужно. А если бы вы имели мутацию - двух копий гена или одной - вы или бы были уже больным с отложениями кальция, или счастливчиком со всегда высоким уровнем витамина Д.
2️⃣Лучше бы Британская Прозекторская устранила препятствия для сдачи подданными медицинских тестов. А то вокруг британского GP годами надо плясать, чтобы уровень какого-нибудь витамина померить.
Еще раз. Из ста человек, несколько месяцев попивших безрецептурного витамина Д:
- 99 получат безусловную пользу;
- 1 получит скорее всего небольшой вред, пропорциональный возрасту и состоянию здоровья. Например, усугубление кальцификации аорты или камни в почках.
А если эту процедуру по сотне людей повторить 400 раз, то найдется один пациент, здоровье которого будет подорвано капитально. Британская же прозекторская получит шанс отрапортовать наверх, что вот! зловредные БАДщики человека сгубили.
Ничего этого бы не было, если бы перед приемом витамина Д пациенты померили его уровень в крови. Чего мы и нашим читателям желаем.
А заодно оцените что БАДоборческие каналы вам выложили ссылку на "Business Insider", а стоглазая Анча - непосредственно на оригинал документа Британской Прозекторской 😜
#витаминд #кальций https://tinyurl.com/cx8ypab3
Старушка 👵 FDA одобрила флуоресцентную краску для оптической визуализации остаточных опухолевых клеток в ране после удаления опухоли молочной железы. Краска называется пегулицианин (Lumisight), а вся система прямой визуализации - LumiSystem.
Использование краски позволяет избежать повторных операций (когда «не дорезали»)
Вот статья в JAMA Surgery, где описано, как эта система испытывалась :
https://jamanetwork.com/journals/jamasurgery/fullarticle/2792167
Использование краски позволяет избежать повторных операций (когда «не дорезали»)
Вот статья в JAMA Surgery, где описано, как эта система испытывалась :
https://jamanetwork.com/journals/jamasurgery/fullarticle/2792167
Jamanetwork
Clinical Impact of Intraoperative Margin Assessment in Breast-Conserving Surgery Using a Novel Fluorescence–Guided System
This nonrandomized controlled trial evaluates the safety and efficacy of the novel pegulicianine fluorescence–guided system in identifying residual cancer in the tumor bed of female patients undergoing breast-conserving surgery.
Данные Национального исследования роста семей (CША) показали, что «процент бесплодных замужних женщин в возрасте 15–49 лет вырос с 6.7% до 8.7% с 2011–2015 по 2015–2019 годы», - это только для тех кто пытался, и им диагноз поставили. Те кто к врачу не обращались - не в счет.
За тот же период наблюдался небольшой рост бесплодия (но тут цифра включая вазэктомии) среди мужчин — с 11,4% в опросе 2011–2015 годов до 12,8% в опросе 2015–2019 годов. При это чем старше мужчина, чем чаще вазэкктомия называется причиной бесплодия.
Частота вазэктомии среди этой группы составила 0,3% для мужчин в возрасте от 15 до 24 лет и 40,5% среди мужчин в возрасте от 45 до 49 лет.
https://tinyurl.com/ym6zacas
За тот же период наблюдался небольшой рост бесплодия (но тут цифра включая вазэктомии) среди мужчин — с 11,4% в опросе 2011–2015 годов до 12,8% в опросе 2015–2019 годов. При это чем старше мужчина, чем чаще вазэкктомия называется причиной бесплодия.
Частота вазэктомии среди этой группы составила 0,3% для мужчин в возрасте от 15 до 24 лет и 40,5% среди мужчин в возрасте от 45 до 49 лет.
https://tinyurl.com/ym6zacas
Крупный специалист в области холеры Рита Колвелл из Мэриленда на конференции по метагеномному секвенированию сточных вод рассказала невероятное.
А именно - цитирую : «Вспышки холеры определяются не одним лишь наличием холерного вибриона, а специфическими комбинациями вирусов, бактерий, грибков и простейших, которые все вместе и определяют каковы будут симптомы и насколько тяжела будет вспышка».
Это сильная мысль, и я ее буду думать.
А именно - цитирую : «Вспышки холеры определяются не одним лишь наличием холерного вибриона, а специфическими комбинациями вирусов, бактерий, грибков и простейших, которые все вместе и определяют каковы будут симптомы и насколько тяжела будет вспышка».
Это сильная мысль, и я ее буду думать.
Даже немножечко! - чайную ложечку! Это уже хорошо.
Чай (🫖) и зеленый, и черный совсем чуть чуть но все же помогают бороться с коронавирусом. Как показано уже во многих статьях, в том числе эпидемиологических.
Чай (🫖) и зеленый, и черный совсем чуть чуть но все же помогают бороться с коронавирусом. Как показано уже во многих статьях, в том числе эпидемиологических.
Forwarded from АНЧА БАРАНОВА
Бывает, что вышла какая-то статья, а в ней — спасли мышей от рака, к примеру. Таких статей в ПабМеде — миллион. И большинство из них к созданию лекарства от рака не приведет, а все потому что:
1️⃣ мыши не люди;
2️⃣на мышей у ученых деньги есть, а на клинические испытания — нет.
А бывает, что вышла статья, и там РЕАЛЬНО круто, потому что вот вам #мыши, а вот — кто-то уже и вылечился. Потому что #препарат уже сделан, и вот он испытывается. Свежая статья в Nature Medicine как раз про это⤵️
Команда Дмитрия Чудакова и Сергея Лукъянова и предприятие Биокад совместно подобрали «золотой ключик» к болезни Бехтерева — ужасному аутоиммунному недугу, в дугу загибающему генетически-предрасположенных пациентов, начиная со вполне молодого возраста.
Волшебное средство называется BCD-180 — сенипрутуг. Это — моноклональное антитело против сегмента Т-клеточного рецептора — TRBV9.
#Ученые воспользовались давно известным фактом, что в патегенезе анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева), псориатического артрита (когда псориаза почти нет, а #суставы, и особенно #позвоночник, страдают) и острого переднего увеита (воспаление глаза) всегда участвуют HLA-B*27-презентированные эпитопы (собственно потому люди с HLA-B*27 генотипом к болезни Бехтерева и предрасположены).
«Волшебное» антитело сенипрутуг избирательно вычищает из организма популяцию аутореактивных Т-клеток с маркером TRBV9, а другие Т-клетки не трогает. Потому болезь Бехтерева проходит, а #иммунитет сохраняется.
Важно, что данный способ лечения должен избавить страдающих болезнью Бехтерева от необходимости получения противовоспалительной терапии антителами к Фактору Некроза Опухолей и другими антицитокиннымии препаратами, подрывающими возможности иммунной системы отвечать на бактериальные и вирусные инфекции. И кое-кого уже избавил. Причем у пациента и показатели подвижности позвоночника улучшился и индекс метрологии анкилозирующего спондилита Бата (BASMI) тоже👍
Широкие клинические испытания уже идут, и есть уверенность, что препарат не останется «в статье», а будет доступен всем тем кому он страшно нужен❗
Под конец добавим: Сергей Лукъянов и Дмитрий Чудаков — не просто люди, а прямо-таки градообразующие предприятия. Давным-давно тыщу лет назад у Анчи с одним из этих «людей-предприятий» была совместная статья — горжусь знакомством!❤️
#болезньбехтерева #новостинауки https://tinyurl.com/ycx4bsc6
1️⃣ мыши не люди;
2️⃣на мышей у ученых деньги есть, а на клинические испытания — нет.
А бывает, что вышла статья, и там РЕАЛЬНО круто, потому что вот вам #мыши, а вот — кто-то уже и вылечился. Потому что #препарат уже сделан, и вот он испытывается. Свежая статья в Nature Medicine как раз про это⤵️
Команда Дмитрия Чудакова и Сергея Лукъянова и предприятие Биокад совместно подобрали «золотой ключик» к болезни Бехтерева — ужасному аутоиммунному недугу, в дугу загибающему генетически-предрасположенных пациентов, начиная со вполне молодого возраста.
Волшебное средство называется BCD-180 — сенипрутуг. Это — моноклональное антитело против сегмента Т-клеточного рецептора — TRBV9.
#Ученые воспользовались давно известным фактом, что в патегенезе анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева), псориатического артрита (когда псориаза почти нет, а #суставы, и особенно #позвоночник, страдают) и острого переднего увеита (воспаление глаза) всегда участвуют HLA-B*27-презентированные эпитопы (собственно потому люди с HLA-B*27 генотипом к болезни Бехтерева и предрасположены).
«Волшебное» антитело сенипрутуг избирательно вычищает из организма популяцию аутореактивных Т-клеток с маркером TRBV9, а другие Т-клетки не трогает. Потому болезь Бехтерева проходит, а #иммунитет сохраняется.
Важно, что данный способ лечения должен избавить страдающих болезнью Бехтерева от необходимости получения противовоспалительной терапии антителами к Фактору Некроза Опухолей и другими антицитокиннымии препаратами, подрывающими возможности иммунной системы отвечать на бактериальные и вирусные инфекции. И кое-кого уже избавил. Причем у пациента и показатели подвижности позвоночника улучшился и индекс метрологии анкилозирующего спондилита Бата (BASMI) тоже👍
Широкие клинические испытания уже идут, и есть уверенность, что препарат не останется «в статье», а будет доступен всем тем кому он страшно нужен❗
Под конец добавим: Сергей Лукъянов и Дмитрий Чудаков — не просто люди, а прямо-таки градообразующие предприятия. Давным-давно тыщу лет назад у Анчи с одним из этих «людей-предприятий» была совместная статья — горжусь знакомством!❤️
#болезньбехтерева #новостинауки https://tinyurl.com/ycx4bsc6
Сегодня на всех новостных каналах про новое зарегистрированное лекарство от болезни Бехтерева. А мы раньше всех написали, еще в ноябре, когда научная статья вышла
Помните, как во время пандемии Британия стала флагманом мирового ПЦР-анализа и секвенирования вирусных образцов, собранных от разных случайных людей? Сейчас эта грандиозная программа свернута, но данные ученые перекапывают до сих пор👇
Среди огромного количества проанализированных британцев нашлись 90,146 больных ковидом, от которых были собраны отсеквенированные образцы. Внимательный пересмотр базы данных выявил, что у некоторых #вирус выделялся и секвенировался неоднократно. Анализ сиквенсов и временных отметок позволил выявить, сколько "новых" случаев у тех же людей были реальными повторными инфекциями, а сколько - отражали "застрявший" в организме #ковид😁
"Застрявших" случаев оказалось 381. У каждого из них высокий титр РНК SARS-CoV-2, сохраняющийся в течение 30+ дней, а у 54 из 381 - 60+ дней.
Ученые считают (и правильно!), что эти «стойкие инфекции» отражают продолжающуюся репликацию "живого" вируса. Конечно, у таких "невезучек" и симптомы "длинного ковида" наблюдались на 50% чаще, чем у лиц с ковидом обычным. А начало заболевания у людей с длительной репликацией оказалось мягче, чем в среднем по популяции, симптомов у них, конечно, в среднем, было на два меньше чем у тех, кто переболевал в более резкой, но короткой форме. Некоторые и вовсе вначале переносили вирус бессимптомно, но потом инфекция их все же ушатывала - появлялись симптомы ОРЗ, а потом и длинный ковид.
После усушек и утрясок: внесения статистических поправок - вышло, что потенциал "персистирования" с высокой вирусной нагрузкой в течение 2+ месяцев есть у 0,1–0,5% ковидных инфекций. Для 30-дневных инфекций оценка процента перехода из обычной в "удлиненную" форму болезни - 0.7%-3.5%.
Следы "ускоренной" эволюции вируса под действием антител у длинно-ковидников тоже нашлись - все наши страшилки, выходит, верны.
К примеру, был найден уникальный пациент с активным выделением вируса 133 дня! За это время вирус приобрел 33 мутации, из которых 17 были заменами G на A при почти полном отсутствии замен C на А. Именно такое распределение мутаций соответствует "подписи" лечением молнупиравиром (Лагеврио), который теперь очевидно плодит новые мутации плодит.
Вывод: случаи длительного носительства заразного вируса - не редкость и не экзотика. Они могут появиться на пороге у обычного терапевта или в офисе, куда сотрудников сейчас выпускают с домашнего карантина уже через пять дней с момента появления симптомов. Да и это, вполне расслабленное, правило СDC отменять собирается... ну нет пандемии у нас, а на нет и суда нет... http://tinyurl.com/4rzxh28f
Среди огромного количества проанализированных британцев нашлись 90,146 больных ковидом, от которых были собраны отсеквенированные образцы. Внимательный пересмотр базы данных выявил, что у некоторых #вирус выделялся и секвенировался неоднократно. Анализ сиквенсов и временных отметок позволил выявить, сколько "новых" случаев у тех же людей были реальными повторными инфекциями, а сколько - отражали "застрявший" в организме #ковид😁
"Застрявших" случаев оказалось 381. У каждого из них высокий титр РНК SARS-CoV-2, сохраняющийся в течение 30+ дней, а у 54 из 381 - 60+ дней.
Ученые считают (и правильно!), что эти «стойкие инфекции» отражают продолжающуюся репликацию "живого" вируса. Конечно, у таких "невезучек" и симптомы "длинного ковида" наблюдались на 50% чаще, чем у лиц с ковидом обычным. А начало заболевания у людей с длительной репликацией оказалось мягче, чем в среднем по популяции, симптомов у них, конечно, в среднем, было на два меньше чем у тех, кто переболевал в более резкой, но короткой форме. Некоторые и вовсе вначале переносили вирус бессимптомно, но потом инфекция их все же ушатывала - появлялись симптомы ОРЗ, а потом и длинный ковид.
После усушек и утрясок: внесения статистических поправок - вышло, что потенциал "персистирования" с высокой вирусной нагрузкой в течение 2+ месяцев есть у 0,1–0,5% ковидных инфекций. Для 30-дневных инфекций оценка процента перехода из обычной в "удлиненную" форму болезни - 0.7%-3.5%.
Следы "ускоренной" эволюции вируса под действием антител у длинно-ковидников тоже нашлись - все наши страшилки, выходит, верны.
К примеру, был найден уникальный пациент с активным выделением вируса 133 дня! За это время вирус приобрел 33 мутации, из которых 17 были заменами G на A при почти полном отсутствии замен C на А. Именно такое распределение мутаций соответствует "подписи" лечением молнупиравиром (Лагеврио), который теперь очевидно плодит новые мутации плодит.
Вывод: случаи длительного носительства заразного вируса - не редкость и не экзотика. Они могут появиться на пороге у обычного терапевта или в офисе, куда сотрудников сейчас выпускают с домашнего карантина уже через пять дней с момента появления симптомов. Да и это, вполне расслабленное, правило СDC отменять собирается... ну нет пандемии у нас, а на нет и суда нет... http://tinyurl.com/4rzxh28f
Хьюстон, у нас проблема!
Остановлена вся программа по пересадке печени в Memorial Hermann-Texas Medical Center (г. Хьюстон).
Ведущий хирург Стив Байрон попался на подтасовке записей в очереди на пересадку, кого-то двигал вверх, кого-то вниз.
Ну а кто-то, не дождавшись очереди, умер. Родственники не дождавшихся начали судебные процессы.
Остановлена вся программа по пересадке печени в Memorial Hermann-Texas Medical Center (г. Хьюстон).
Ведущий хирург Стив Байрон попался на подтасовке записей в очереди на пересадку, кого-то двигал вверх, кого-то вниз.
Ну а кто-то, не дождавшись очереди, умер. Родственники не дождавшихся начали судебные процессы.
Из 150 проб пастеризованного молока “из магазина” птичий грипп оказался в 58 образцах. В десяти штатах Среднего Запада.
Проверено не FDA (старушка 👵 не такая быстрая), а инициативной группой (профессор плюс студент) из университета штата Огайо.
Это по ПЦР, реакция ПЦР не может отличить дохлый вирус от живого.
Поверка на жизнеспособность вируса уже запущена.
Но проблема не в коровах, а в свиньях. Если птичий вирус попадёт к свиньям, то там он точно (ранее доказано) способен рекомбинировать с образованием частиц, способных заражать человека и передаваться от человека к человеку.
Похоже двери хлева уже нараспашку!
P.S. Скажу вам честно, как практикующий биолог, в США так делать нельзя, потому что любой лабораторный протокол должен быть зафайлен заранее. А они заявки раз в три месяца рассматривают. Дадут профессору не только мировую славу, но и по шапке я думаю. Реально, никакой «опасности» в ПЦР исследовании нет, сплошной бюрократизм. А вот «проверка жизнеспособности вируса» это уже такое мнээ-эээ … вот тут то он и оживает обычно.
Проверено не FDA (старушка 👵 не такая быстрая), а инициативной группой (профессор плюс студент) из университета штата Огайо.
Это по ПЦР, реакция ПЦР не может отличить дохлый вирус от живого.
Поверка на жизнеспособность вируса уже запущена.
Но проблема не в коровах, а в свиньях. Если птичий вирус попадёт к свиньям, то там он точно (ранее доказано) способен рекомбинировать с образованием частиц, способных заражать человека и передаваться от человека к человеку.
Похоже двери хлева уже нараспашку!
P.S. Скажу вам честно, как практикующий биолог, в США так делать нельзя, потому что любой лабораторный протокол должен быть зафайлен заранее. А они заявки раз в три месяца рассматривают. Дадут профессору не только мировую славу, но и по шапке я думаю. Реально, никакой «опасности» в ПЦР исследовании нет, сплошной бюрократизм. А вот «проверка жизнеспособности вируса» это уже такое мнээ-эээ … вот тут то он и оживает обычно.
Читатели нашего канала такие подкованные, что наверняка знают про супер-пупер способ лечения поверхностного рака мочевого пузыря с помощью живой бактерии BCG (да-да, той самой «прививочной»).
Бактерии вводят в мочевой пузырь через мочеточник, и они радостно стимулируют клеточный иммунный ответ прямо внутри пузыря, да так что раковые клетки оказываются съеденными.
В результате благодарному пациенту удается сохранить мочевой пузырь (без которого жизнь не супер).
Иногда это прекрасная схема, правда, увы, не срабатывает. И тогда на сцену выходит супер агонист интерлейкина IL-15.
Который придает иммунной системе дополнительный «волшебный пендель» и вместе с БЦЖ порывает ползучую поверхностную опухоль как тузик грелку.
Этот самый супер агонист интерлейкина IL-15 на днях был одобрен старушкой 👵 FDA.
Однако 👵 старушка-веселушка чтоб всех запутать зарегистрировала препарат под названием …. та-да!!
Ногапендекин альфа инбакицепт-пмлн.
Это только я своим испорченным умом читаю в этом слове что волшебный пендель дают ногой?
Еще раз:
Nogapendekin alpha inbakicept-pmln.
Знаете с какой попытки автокорректор мне это пропустил? Ах ха ха ха…. 😿
Бактерии вводят в мочевой пузырь через мочеточник, и они радостно стимулируют клеточный иммунный ответ прямо внутри пузыря, да так что раковые клетки оказываются съеденными.
В результате благодарному пациенту удается сохранить мочевой пузырь (без которого жизнь не супер).
Иногда это прекрасная схема, правда, увы, не срабатывает. И тогда на сцену выходит супер агонист интерлейкина IL-15.
Который придает иммунной системе дополнительный «волшебный пендель» и вместе с БЦЖ порывает ползучую поверхностную опухоль как тузик грелку.
Этот самый супер агонист интерлейкина IL-15 на днях был одобрен старушкой 👵 FDA.
Однако 👵 старушка-веселушка чтоб всех запутать зарегистрировала препарат под названием …. та-да!!
Ногапендекин альфа инбакицепт-пмлн.
Это только я своим испорченным умом читаю в этом слове что волшебный пендель дают ногой?
Еще раз:
Nogapendekin alpha inbakicept-pmln.
Знаете с какой попытки автокорректор мне это пропустил? Ах ха ха ха…. 😿
Когда новые средства кончились, беремся за старые, проверенные.
Старушка 👵 FDA для лечения инфекций мочеполовых путей одобрила Pivya (pivmecillinam), который в Европе уже 40 лет как используется с этой целью.
(В России, кстати, Анча посмотрела и как-то не увидела в фармакопее)
Старушка 👵 FDA для лечения инфекций мочеполовых путей одобрила Pivya (pivmecillinam), который в Европе уже 40 лет как используется с этой целью.
(В России, кстати, Анча посмотрела и как-то не увидела в фармакопее)
Кто ингибиторы протонной помпы кушает, у того вероятность мигреней (и вообще сильной головной боли) на 70% выше чем в среднем по популяции.
Кто для этой же цели антигистаминные (фамотидин, ранитидин) поедает - у того вероятность головняков выше на 40 %.
Ну а просто антациды - типа розового пептобисмола, смекты и так далее - у того только на 30 % больше голова болит.
Толи лекарства виноваты, толи голова - как и желудок - от стресса болят.
Ассоциация не есть причина. Но интересно.
Статью написали Анчины коллеги, работа отчасти из GMU.
Margaret Slavin недавно ушла от нас в Мэриленд. Анча с Margaret раньше тоже публиковалась, хотя и про другое.
https://tinyurl.com/2u6d8pbn
Кто для этой же цели антигистаминные (фамотидин, ранитидин) поедает - у того вероятность головняков выше на 40 %.
Ну а просто антациды - типа розового пептобисмола, смекты и так далее - у того только на 30 % больше голова болит.
Толи лекарства виноваты, толи голова - как и желудок - от стресса болят.
Ассоциация не есть причина. Но интересно.
Статью написали Анчины коллеги, работа отчасти из GMU.
Margaret Slavin недавно ушла от нас в Мэриленд. Анча с Margaret раньше тоже публиковалась, хотя и про другое.
https://tinyurl.com/2u6d8pbn
Neurology Clinical Practice
Use of Acid-Suppression Therapy and Odds of Migraine and Severe Headache in the National Health and Nutrition Examination Survey…
Background and ObjectivesHeadache is an adverse event associated with the use of proton pump inhibitors (PPIs).
Recently, migraine has emerged more specifically as a potential adverse event with
PPI use. The objectives of this work were to capitalize on ...
Recently, migraine has emerged more specifically as a potential adverse event with
PPI use. The objectives of this work were to capitalize on ...
Для собакенов с ДКМП (дилатационная кардиомиопатия) старушка 👵 FDA одобрила дженерик Пимомедин (оригинальное вещество Пимобендан).
Это вещество усиливает проведение кальциевого сигнала в клетках миокарда, а также ингибирует фосфодиэстеразу-3
А вот для человеков это без сомнения интересное вещество не одобрено нигде кроме Японии (там называется Acardi).
Это вещество усиливает проведение кальциевого сигнала в клетках миокарда, а также ингибирует фосфодиэстеразу-3
А вот для человеков это без сомнения интересное вещество не одобрено нигде кроме Японии (там называется Acardi).