Помните, как во время пандемии Британия стала флагманом мирового ПЦР-анализа и секвенирования вирусных образцов, собранных от разных случайных людей? Сейчас эта грандиозная программа свернута, но данные ученые перекапывают до сих пор👇
Среди огромного количества проанализированных британцев нашлись 90,146 больных ковидом, от которых были собраны отсеквенированные образцы. Внимательный пересмотр базы данных выявил, что у некоторых #вирус выделялся и секвенировался неоднократно. Анализ сиквенсов и временных отметок позволил выявить, сколько "новых" случаев у тех же людей были реальными повторными инфекциями, а сколько - отражали "застрявший" в организме #ковид😁
"Застрявших" случаев оказалось 381. У каждого из них высокий титр РНК SARS-CoV-2, сохраняющийся в течение 30+ дней, а у 54 из 381 - 60+ дней.
Ученые считают (и правильно!), что эти «стойкие инфекции» отражают продолжающуюся репликацию "живого" вируса. Конечно, у таких "невезучек" и симптомы "длинного ковида" наблюдались на 50% чаще, чем у лиц с ковидом обычным. А начало заболевания у людей с длительной репликацией оказалось мягче, чем в среднем по популяции, симптомов у них, конечно, в среднем, было на два меньше чем у тех, кто переболевал в более резкой, но короткой форме. Некоторые и вовсе вначале переносили вирус бессимптомно, но потом инфекция их все же ушатывала - появлялись симптомы ОРЗ, а потом и длинный ковид.
После усушек и утрясок: внесения статистических поправок - вышло, что потенциал "персистирования" с высокой вирусной нагрузкой в течение 2+ месяцев есть у 0,1–0,5% ковидных инфекций. Для 30-дневных инфекций оценка процента перехода из обычной в "удлиненную" форму болезни - 0.7%-3.5%.
Следы "ускоренной" эволюции вируса под действием антител у длинно-ковидников тоже нашлись - все наши страшилки, выходит, верны.
К примеру, был найден уникальный пациент с активным выделением вируса 133 дня! За это время вирус приобрел 33 мутации, из которых 17 были заменами G на A при почти полном отсутствии замен C на А. Именно такое распределение мутаций соответствует "подписи" лечением молнупиравиром (Лагеврио), который теперь очевидно плодит новые мутации плодит.
Вывод: случаи длительного носительства заразного вируса - не редкость и не экзотика. Они могут появиться на пороге у обычного терапевта или в офисе, куда сотрудников сейчас выпускают с домашнего карантина уже через пять дней с момента появления симптомов. Да и это, вполне расслабленное, правило СDC отменять собирается... ну нет пандемии у нас, а на нет и суда нет... http://tinyurl.com/4rzxh28f
Среди огромного количества проанализированных британцев нашлись 90,146 больных ковидом, от которых были собраны отсеквенированные образцы. Внимательный пересмотр базы данных выявил, что у некоторых #вирус выделялся и секвенировался неоднократно. Анализ сиквенсов и временных отметок позволил выявить, сколько "новых" случаев у тех же людей были реальными повторными инфекциями, а сколько - отражали "застрявший" в организме #ковид😁
"Застрявших" случаев оказалось 381. У каждого из них высокий титр РНК SARS-CoV-2, сохраняющийся в течение 30+ дней, а у 54 из 381 - 60+ дней.
Ученые считают (и правильно!), что эти «стойкие инфекции» отражают продолжающуюся репликацию "живого" вируса. Конечно, у таких "невезучек" и симптомы "длинного ковида" наблюдались на 50% чаще, чем у лиц с ковидом обычным. А начало заболевания у людей с длительной репликацией оказалось мягче, чем в среднем по популяции, симптомов у них, конечно, в среднем, было на два меньше чем у тех, кто переболевал в более резкой, но короткой форме. Некоторые и вовсе вначале переносили вирус бессимптомно, но потом инфекция их все же ушатывала - появлялись симптомы ОРЗ, а потом и длинный ковид.
После усушек и утрясок: внесения статистических поправок - вышло, что потенциал "персистирования" с высокой вирусной нагрузкой в течение 2+ месяцев есть у 0,1–0,5% ковидных инфекций. Для 30-дневных инфекций оценка процента перехода из обычной в "удлиненную" форму болезни - 0.7%-3.5%.
Следы "ускоренной" эволюции вируса под действием антител у длинно-ковидников тоже нашлись - все наши страшилки, выходит, верны.
К примеру, был найден уникальный пациент с активным выделением вируса 133 дня! За это время вирус приобрел 33 мутации, из которых 17 были заменами G на A при почти полном отсутствии замен C на А. Именно такое распределение мутаций соответствует "подписи" лечением молнупиравиром (Лагеврио), который теперь очевидно плодит новые мутации плодит.
Вывод: случаи длительного носительства заразного вируса - не редкость и не экзотика. Они могут появиться на пороге у обычного терапевта или в офисе, куда сотрудников сейчас выпускают с домашнего карантина уже через пять дней с момента появления симптомов. Да и это, вполне расслабленное, правило СDC отменять собирается... ну нет пандемии у нас, а на нет и суда нет... http://tinyurl.com/4rzxh28f
В чем причина длинного ковидного хвоста? На этот счет есть много мнений, в том числе что во всем виноват спайк белок, невесть почему «застрявший» в крови и тканях ковидных пострадальцев.
Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.
А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.
В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.
Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.
Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.
Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.
Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.
#ковид #постковид #усталость
Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.
А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.
В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.
Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.
Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.
Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.
Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.
#ковид #постковид #усталость
Помните, мы вам рассказывали, как наш иммунитет по вирусу SARS-CoV-2 промахивается, а потому у части ковидных пострадальцев возникает странный, «размазанный» по всему организму иммунный ответ, который мы как «длинный ковидный хвост» воспринимаем?
Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?
Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.
И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.
Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.
Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.
Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.
Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.
#ковид #постковид #усталость
Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?
Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.
И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.
Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.
Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.
Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.
Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.
#ковид #постковид #усталость
Почему заболевшие гриппом или ковидом не любят самоизолироваться, несмотря на инструкции, предпочитая скакать по веткам, щедро делясь своим вирусом с окружающими?
Исследование, проведенное в Мичиганском университете, показало ошеломительное:
Из 4110 опрошенных человек примерно 75% сообщили, что либо скрывали от других свое инфекционное заболевание хотя бы один раз, либо уверены, что в будущем точно скроют.
Многие признались, что садились на самолеты (привет тому, кто под новый 2023 год заразил в самолете ковидом Анчу), ходили на свидания (вау! и целовались тоже?), а также участвовали в других социальных взаимодействиях, будучи тайно больными.
Тож самое выявилось в анонимных беседах с медицинскими работниками. Целых 61% из них сообщили, что скрыли инфекционное заболевание и вышли на работу хотя бы однажды, а то и неоднократно.
Более того, чем сильнее болеет больной, тем БОЛЬШЕ вероятности, что он симптомы скроет и на работу пойдет. Чем более вероятна передача вируса (например, в первый день симптомов), тем больше вероятности, что инфекционный больной появится на работе или пойдет по своим социальным делам, не отменяя планов – к маме, на день рождения, и – да! – на свидание.
И еще моментик. Если здоровых опрашивать, то они все скажут: «С вирусами боремся, если надо, самоизолируемся». Но верить им нельзя. Когда здоровый человек заболевает, то он «группируется» ноги в руки и идет на работу.
Причин для сокрытия заболевания три:
1) психологическая стигма болезни, которую мы избегаем
2) ну и деньги, понятно, нужны. Даже если больничный оплачен, в процедуре его получения заключается геморрой, а в игнорировании симптомов – некая доблесть.
3) разрешительная сила ибупрофена. Ведь если таблетку выпить, то симптомов не будет. Раз таблетки в аптеке есть, значит на работу ты выйти должен
Все это показано в работе ученых из Мичигана, по ссылке. А вы, дорогие читатели, как? Самоизолируетесь или не очень? Только честно.
#грипп #ковид #локдаун
Исследование, проведенное в Мичиганском университете, показало ошеломительное:
Из 4110 опрошенных человек примерно 75% сообщили, что либо скрывали от других свое инфекционное заболевание хотя бы один раз, либо уверены, что в будущем точно скроют.
Многие признались, что садились на самолеты (привет тому, кто под новый 2023 год заразил в самолете ковидом Анчу), ходили на свидания (вау! и целовались тоже?), а также участвовали в других социальных взаимодействиях, будучи тайно больными.
Тож самое выявилось в анонимных беседах с медицинскими работниками. Целых 61% из них сообщили, что скрыли инфекционное заболевание и вышли на работу хотя бы однажды, а то и неоднократно.
Более того, чем сильнее болеет больной, тем БОЛЬШЕ вероятности, что он симптомы скроет и на работу пойдет. Чем более вероятна передача вируса (например, в первый день симптомов), тем больше вероятности, что инфекционный больной появится на работе или пойдет по своим социальным делам, не отменяя планов – к маме, на день рождения, и – да! – на свидание.
И еще моментик. Если здоровых опрашивать, то они все скажут: «С вирусами боремся, если надо, самоизолируемся». Но верить им нельзя. Когда здоровый человек заболевает, то он «группируется» ноги в руки и идет на работу.
Причин для сокрытия заболевания три:
1) психологическая стигма болезни, которую мы избегаем
2) ну и деньги, понятно, нужны. Даже если больничный оплачен, в процедуре его получения заключается геморрой, а в игнорировании симптомов – некая доблесть.
3) разрешительная сила ибупрофена. Ведь если таблетку выпить, то симптомов не будет. Раз таблетки в аптеке есть, значит на работу ты выйти должен
Все это показано в работе ученых из Мичигана, по ссылке. А вы, дорогие читатели, как? Самоизолируетесь или не очень? Только честно.
#грипп #ковид #локдаун
В почетном журнале JACC потрясающая статья с далеко идущими выводами.
История такая. В далеком 2019 году, ну а также в 2020 шли себе спокойно клинические испытания семаглютида фаза 3, причем на очень крупной группе пациентов – аж целых 17,604 человека. Половина из них получали семаглютид, а половина – фигу без масла. И тут – ба-бах! Коронавирус.
Но смелая компания Novo Nordisk не свернула испытания, а продолжила. Несмотря на то что их пациенты время от времени заболевали ковидлой, некоторые – тяжело, а кое-кто даже умер. Потому что все группа испытуемых
была популяцией высокого риска по тяжелому ковиду (пациенты без диабета, но индекс массы тела ≥27 кг/м2, причем все с предшествующими инфарктами миокарда, инсультами или симптоматическим заболеванием периферических артерий).
Величина масштаба эффекта семаглутида в снижении смертности от COVID-19 поразила как самих исследователей, так и Анчу. Конкретно (HR: 0,66; 95% ДИ: 0,44–0,96) – почти два раза.
Масштаб непонятен? Объясню. В 2022 году, в разгар ковида, примерно 5,6% населения США (7,9 миллиона человек) соответствовали критериям данного исследования. Никто из них глютиды не получал, так как для ожирения без диабета они в то время одобрены не были.
А если бы были, то из каждой тысячи людей из этой группы высокого риска, которые на самом деле УМЕРЛИ от ковида, целых 340 осталось бы в живых!
https://tinyurl.com/489f5bmy
#ковид #лечение
История такая. В далеком 2019 году, ну а также в 2020 шли себе спокойно клинические испытания семаглютида фаза 3, причем на очень крупной группе пациентов – аж целых 17,604 человека. Половина из них получали семаглютид, а половина – фигу без масла. И тут – ба-бах! Коронавирус.
Но смелая компания Novo Nordisk не свернула испытания, а продолжила. Несмотря на то что их пациенты время от времени заболевали ковидлой, некоторые – тяжело, а кое-кто даже умер. Потому что все группа испытуемых
была популяцией высокого риска по тяжелому ковиду (пациенты без диабета, но индекс массы тела ≥27 кг/м2, причем все с предшествующими инфарктами миокарда, инсультами или симптоматическим заболеванием периферических артерий).
Величина масштаба эффекта семаглутида в снижении смертности от COVID-19 поразила как самих исследователей, так и Анчу. Конкретно (HR: 0,66; 95% ДИ: 0,44–0,96) – почти два раза.
Масштаб непонятен? Объясню. В 2022 году, в разгар ковида, примерно 5,6% населения США (7,9 миллиона человек) соответствовали критериям данного исследования. Никто из них глютиды не получал, так как для ожирения без диабета они в то время одобрены не были.
А если бы были, то из каждой тысячи людей из этой группы высокого риска, которые на самом деле УМЕРЛИ от ковида, целых 340 осталось бы в живых!
https://tinyurl.com/489f5bmy
#ковид #лечение
Помните, в первой части мы написали про то, как участие в клинических испытаниях семаглютида нечаянно спасло жизни немалому числу людей из группы высокого риска?
Да-да, примененный в разгар пандемии, еще не одобренный семаглутид снизил смертность от COVID-19, не изменив показатели инфицирования.
В целом патофизиология гибели пациентов заражения крутится вокруг трех факторов:
1) прямых эффектов вируса (виремия, S-белок и так далее);
2) гиперреакция хозяина (цитокиновый шторм);
3) косвенные/вторичные эффекты (ухудшение базового состояния здоровья).
Именно эту, третью, из причин коронавирусной смертности проще всего снизить – своевременной терапией, хорошим уходом, «маленькими помощниками».
Люди с ишемической болезнью сердца, конечно, более склонны к фатальным инфарктам миокарда на фоне ковидлы. Ведь к их уже и так огромному «фоновому» ишемическому стрессу присоединяется вполне физиологическая воспалительная реакция, вызванная COVID-19.
Неудивительно, что именно в этой группе приводящее к снижению фонового воспаления глютидное похудение заметно улучшило профили риска. Причем настолько, что многие пациенты, которые могли бы погибнуть, вдруг взяли и пережили ковид.
Авторы редакционной статьи в журнале JACC идут еще дальше и называют глютиды «вакциной против косвенных эффектов любого воспалительного патогена», причем такой вакциной, эффект которой со временем не уменьшается, а увеличивается!
А потом – фантазируют. На тему, как в идеальном мире фармкомпании не побросали бы свои клиниспытания из-за боязни, что инфекционный фактор испортит им вожделенные результаты, а продолжили бы их, как Novo Nordisk.
Про то, как они вложили бы больше денег в наблюдения над пациентами и все симптомы и клинические исходы задокументировали. А старушка FDA с девицей NIH их за отклонения от протокола бы не гнобили, а поощряли.
И тогда бы мы много интересного, неожиданного и очень честного узнали бы как про уже существующие медицинские препараты, так и про все еще находящиеся в разработке.
Глядишь, и протокол лечения тяжелого ковида сам собой бы и разработался. А также и протокол для пост-ковида, так сказать, явочным порядком.
Как думаете, нужны нам такие исследования, дорогие читатели?
https://tinyurl.com/4mpxmvyx
#ковид #лечение
Да-да, примененный в разгар пандемии, еще не одобренный семаглутид снизил смертность от COVID-19, не изменив показатели инфицирования.
В целом патофизиология гибели пациентов заражения крутится вокруг трех факторов:
1) прямых эффектов вируса (виремия, S-белок и так далее);
2) гиперреакция хозяина (цитокиновый шторм);
3) косвенные/вторичные эффекты (ухудшение базового состояния здоровья).
Именно эту, третью, из причин коронавирусной смертности проще всего снизить – своевременной терапией, хорошим уходом, «маленькими помощниками».
Люди с ишемической болезнью сердца, конечно, более склонны к фатальным инфарктам миокарда на фоне ковидлы. Ведь к их уже и так огромному «фоновому» ишемическому стрессу присоединяется вполне физиологическая воспалительная реакция, вызванная COVID-19.
Неудивительно, что именно в этой группе приводящее к снижению фонового воспаления глютидное похудение заметно улучшило профили риска. Причем настолько, что многие пациенты, которые могли бы погибнуть, вдруг взяли и пережили ковид.
Авторы редакционной статьи в журнале JACC идут еще дальше и называют глютиды «вакциной против косвенных эффектов любого воспалительного патогена», причем такой вакциной, эффект которой со временем не уменьшается, а увеличивается!
А потом – фантазируют. На тему, как в идеальном мире фармкомпании не побросали бы свои клиниспытания из-за боязни, что инфекционный фактор испортит им вожделенные результаты, а продолжили бы их, как Novo Nordisk.
Про то, как они вложили бы больше денег в наблюдения над пациентами и все симптомы и клинические исходы задокументировали. А старушка FDA с девицей NIH их за отклонения от протокола бы не гнобили, а поощряли.
И тогда бы мы много интересного, неожиданного и очень честного узнали бы как про уже существующие медицинские препараты, так и про все еще находящиеся в разработке.
Глядишь, и протокол лечения тяжелого ковида сам собой бы и разработался. А также и протокол для пост-ковида, так сказать, явочным порядком.
Как думаете, нужны нам такие исследования, дорогие читатели?
https://tinyurl.com/4mpxmvyx
#ковид #лечение
Наверно, многие слышали, что разновидность ковида, которая нас терзает, называется XEC.
И большинству название варианта ковида — что ХЕК, что МИНТАЙ — уже до лампочки.
Симптомы у ХЕКа такие же, как и у предыдущих омикронных разновидностей, а именно: кому с какими повезет. Ну не различаются ковидные варианты по симптомам, а потому и гадать о них нечего.
Никакого теста «на ХЕК» тоже нет — обычный старый тест с полосками из аптеки работает, как и работал. Ну, может, пожиже полоска получится, но и слабенький плюсик пойдет в ковидный зачет.
Переболели уже омикроном? Увы, защита заметно снижается через 3-6 месяцев, а к девяти почти совсем исчезает.
А что бы такого скушать лекарственного, чтобы не заболеть? Увы, современные препараты работают, истребляя уже существующий в организме вирус. Заболели? Применяем аптечный тест. Видим плюсик — начинаем Паксловид или его отечественные аналоги. Осельтамивир не поможет, он только от гриппа (потому мы тесты и делаем). Все остальные противовирусные сгодятся.
Хорошо б, конечно, Паксловид всегда в запасе иметь, но, как говорится, «за неимением гербовой пишут на простой» (читатели, про что говорится в этом устойчивом выражении, и откуда оно?)
ПЛЮС призываем на помощь СЕМЬ ГНОМОВ — маленьких помощников.
1) ЦИНК (25 мг) — только в первые три дня заболевания, позже уже бесполезно
2) КВЕРЦИТИН (доза зависит от формы) — придавит ненужные реакции иммунной системы и снизит риски ковидного хвоста
3) ВИТАМИН С (лучше липосомный или медленного высвобождения, но не более грамма в день) — понадкусывает самые слабые клетки и тем самым снизит распространение вируса
4) N-АЦЕТИЛ ЦИСТЕИН, а лучше шипучий АЦЦ — не только поможет откашляться, но и подправит пошатнувшийся окислительно-восстановительный потенциал
5) МЕЛАТОНИН (обязательно на ночь, жидкий ) — поможет заснуть и сбережет наши нервы
6) АНТИОКСИДАНТЫ (примеры: биофлавоноиды, астаксантин) — примут окислительный удар на себя, прямо как буфер у автомобиля
7)МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЭНЕРГЕТИКИ (убихинол, L-карнитин, NMN) — сработают как дружеский перевод мелочишки на телефон, и каждой клетке по лишнему круассану достанется.
К этим гномам добавим еще с десяток. Они нам помогут на этапе восстановления, и все вместе сработают, как лилипуты, связавшие Гулливера.
#ковид #лечение
И большинству название варианта ковида — что ХЕК, что МИНТАЙ — уже до лампочки.
Симптомы у ХЕКа такие же, как и у предыдущих омикронных разновидностей, а именно: кому с какими повезет. Ну не различаются ковидные варианты по симптомам, а потому и гадать о них нечего.
Никакого теста «на ХЕК» тоже нет — обычный старый тест с полосками из аптеки работает, как и работал. Ну, может, пожиже полоска получится, но и слабенький плюсик пойдет в ковидный зачет.
Переболели уже омикроном? Увы, защита заметно снижается через 3-6 месяцев, а к девяти почти совсем исчезает.
А что бы такого скушать лекарственного, чтобы не заболеть? Увы, современные препараты работают, истребляя уже существующий в организме вирус. Заболели? Применяем аптечный тест. Видим плюсик — начинаем Паксловид или его отечественные аналоги. Осельтамивир не поможет, он только от гриппа (потому мы тесты и делаем). Все остальные противовирусные сгодятся.
Хорошо б, конечно, Паксловид всегда в запасе иметь, но, как говорится, «за неимением гербовой пишут на простой» (читатели, про что говорится в этом устойчивом выражении, и откуда оно?)
ПЛЮС призываем на помощь СЕМЬ ГНОМОВ — маленьких помощников.
1) ЦИНК (25 мг) — только в первые три дня заболевания, позже уже бесполезно
2) КВЕРЦИТИН (доза зависит от формы) — придавит ненужные реакции иммунной системы и снизит риски ковидного хвоста
3) ВИТАМИН С (лучше липосомный или медленного высвобождения, но не более грамма в день) — понадкусывает самые слабые клетки и тем самым снизит распространение вируса
4) N-АЦЕТИЛ ЦИСТЕИН, а лучше шипучий АЦЦ — не только поможет откашляться, но и подправит пошатнувшийся окислительно-восстановительный потенциал
5) МЕЛАТОНИН (обязательно на ночь, жидкий ) — поможет заснуть и сбережет наши нервы
6) АНТИОКСИДАНТЫ (примеры: биофлавоноиды, астаксантин) — примут окислительный удар на себя, прямо как буфер у автомобиля
7)МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЭНЕРГЕТИКИ (убихинол, L-карнитин, NMN) — сработают как дружеский перевод мелочишки на телефон, и каждой клетке по лишнему круассану достанется.
К этим гномам добавим еще с десяток. Они нам помогут на этапе восстановления, и все вместе сработают, как лилипуты, связавшие Гулливера.
#ковид #лечение
В предыдущем посте мы напомнили про «СЕМЬ АНТИКОВИДНЫХ ГНОМОВ» — маленьких помощников. А в этом подскажем стратегию: что же делать, чтобы точно не заболеть.
Увы, мы пошутили. Никакой гарантии, что заболевание точно-точно к вам не придет, ни один человек дать не сможет. Ведь полную изоляцию мы не рассматриваем, а превентивные препараты нейтрализующих антител с текущими вариантами коронавируса не всегда справляются.
Что же нам остается? Остается встретить вирус во всеоружии, тем более что тот же самый способ защиты пригодится нам и против других респираторных инфекций.
Главная линия обороны проходит в носу, во рту и в кишечнике — там, на слизистых оболочках, зловредные вирусные частицы встречает наш всесильный микробиом. Чем эта армия разнообразнее, тем меньше частиц SARS-CoV-2 «пролезет» в ткань наших легких.
Усилить природную оборону помогут пробиотические вмешательства, причем по возможности высокодозные и многокомпонентные.
Самое время обратить свой взор на пробитики.
Есть целый ряд испытаний отдельных бактерий и их комбинаций, входящих в иммуно-пробиотик Бак-Сет Колд/Флю.
Жюри ученых посовещалось и постановило: Lactobacillus rhamnosus, L. plantarum и другие бактериальные виды не только укрепляют кишечный противовирусный барьер, но и снижают концентрации воспалительных медиаторов IFNγ и TNF-α, при этом увеличивая секрецию IL-4 и IL-10, которые, наоборот, успокаивают реакции иммунных клеток по отношению к собственным тканям.
Ну а главное, что эти бактерии вырабатывают полезные жирные кислоты с короткой цепочкой и тем самым поддерживают в кишечнике благоприятный «климат» для роста целого ряда капризных бактерий, несмотря на все усилия ученых, отказывающихся залезать в пробиотические капсулы.
Но не беда, на помощь придут пробиотические бактерии-«садовники», которых так много в Бак-Сет Колд/Флю. В каждой его капсуле 4 млрд пробиотических микроорганизмов 17-ти видов. Эти помощники помогут подрастить капризуль «на месте», так сказать, без отрыва от производства.
Навалившись все вместе, и лактобациллы, и подрощенный ими противовирусный «пионерский отряд» способны вступить в схватку с коронавирусным врагом, чтобы максимально защитить наши нежные легкие от инфекции.
Активные бактерии способны усиливать ранний иммунный ответ, в частности выработку иммуноглобулина А и интерферонов.
Бак-Сет Колд/Флю рекомендован в качестве профилактики и при первых признаках простуды. Если же вы заболели, то препарат рекомендуется принимать с первого дня простуды. Только перед этим обязательно ознакомьтесь со схемой приема в инструкции. Подробнее о препарате можно узнать на сайте
#ковид #лечение
Увы, мы пошутили. Никакой гарантии, что заболевание точно-точно к вам не придет, ни один человек дать не сможет. Ведь полную изоляцию мы не рассматриваем, а превентивные препараты нейтрализующих антител с текущими вариантами коронавируса не всегда справляются.
Что же нам остается? Остается встретить вирус во всеоружии, тем более что тот же самый способ защиты пригодится нам и против других респираторных инфекций.
Главная линия обороны проходит в носу, во рту и в кишечнике — там, на слизистых оболочках, зловредные вирусные частицы встречает наш всесильный микробиом. Чем эта армия разнообразнее, тем меньше частиц SARS-CoV-2 «пролезет» в ткань наших легких.
Усилить природную оборону помогут пробиотические вмешательства, причем по возможности высокодозные и многокомпонентные.
Самое время обратить свой взор на пробитики.
Есть целый ряд испытаний отдельных бактерий и их комбинаций, входящих в иммуно-пробиотик Бак-Сет Колд/Флю.
Жюри ученых посовещалось и постановило: Lactobacillus rhamnosus, L. plantarum и другие бактериальные виды не только укрепляют кишечный противовирусный барьер, но и снижают концентрации воспалительных медиаторов IFNγ и TNF-α, при этом увеличивая секрецию IL-4 и IL-10, которые, наоборот, успокаивают реакции иммунных клеток по отношению к собственным тканям.
Ну а главное, что эти бактерии вырабатывают полезные жирные кислоты с короткой цепочкой и тем самым поддерживают в кишечнике благоприятный «климат» для роста целого ряда капризных бактерий, несмотря на все усилия ученых, отказывающихся залезать в пробиотические капсулы.
Но не беда, на помощь придут пробиотические бактерии-«садовники», которых так много в Бак-Сет Колд/Флю. В каждой его капсуле 4 млрд пробиотических микроорганизмов 17-ти видов. Эти помощники помогут подрастить капризуль «на месте», так сказать, без отрыва от производства.
Навалившись все вместе, и лактобациллы, и подрощенный ими противовирусный «пионерский отряд» способны вступить в схватку с коронавирусным врагом, чтобы максимально защитить наши нежные легкие от инфекции.
Активные бактерии способны усиливать ранний иммунный ответ, в частности выработку иммуноглобулина А и интерферонов.
Бак-Сет Колд/Флю рекомендован в качестве профилактики и при первых признаках простуды. Если же вы заболели, то препарат рекомендуется принимать с первого дня простуды. Только перед этим обязательно ознакомьтесь со схемой приема в инструкции. Подробнее о препарате можно узнать на сайте
#ковид #лечение