С одной стороны #парацетамол (он же #ацетаминофен) очень вреден для печени. Только в одних лишь США в год госпитализируют 1800 переевших ацетаминофена, и 500 из них из больницы не возвращается. Не шутки😬
А с другой — куда деваться, у вас температура, может даже #ковид, и в аптеку надо. Хотя бы тест купить, и по дороге еды на три дня прихватить, чтобы потом уже спокойно отлежаться😷
Ну или вы уже лежите, а температура такая, что ни спать, ни глаза открытыми поддерживать невозможно. А #ибупрофен вам нельзя, например. Потому что с кишечником и так проблема. Или еще почему-то.
Подскажем: вред от ацетаминофена можно снизить двумя веществами, которые можно принять вместе с «Колдрексом», если уж совсем деваться некуда. Первое из них — #АЦЦ, а второе — #сульфарафан из крестоцветных. И даже можно сразу оба. Ну и еще по мелочи — глицин, бетаин, и другие предшественники глютатиона. Да и сам глютатион можно капнуть, если у кого есть.
Но только вы уж не злоупотребляйте, ладно? https://tinyurl.com/mwp7ddhh
А с другой — куда деваться, у вас температура, может даже #ковид, и в аптеку надо. Хотя бы тест купить, и по дороге еды на три дня прихватить, чтобы потом уже спокойно отлежаться😷
Ну или вы уже лежите, а температура такая, что ни спать, ни глаза открытыми поддерживать невозможно. А #ибупрофен вам нельзя, например. Потому что с кишечником и так проблема. Или еще почему-то.
Подскажем: вред от ацетаминофена можно снизить двумя веществами, которые можно принять вместе с «Колдрексом», если уж совсем деваться некуда. Первое из них — #АЦЦ, а второе — #сульфарафан из крестоцветных. И даже можно сразу оба. Ну и еще по мелочи — глицин, бетаин, и другие предшественники глютатиона. Да и сам глютатион можно капнуть, если у кого есть.
Но только вы уж не злоупотребляйте, ладно? https://tinyurl.com/mwp7ddhh
«Когда в кишках растут грибы, на лад там дело не пойдет» — писал нам дедушка Крылов🤓
В статье в журнале Nature Immunology командой из Вейл Корнеля (США) показано, что повышенные уровни антител (IgG) к грибку Candida albicans служат биомаркером тяжелого течения COVID-19. При этом в кишечнике наблюдался кандидоз, дисбактериоз грибов в общем (то есть кандида там не одна) и все это на фоне системной нейтрофилии👀
Отражается все это не только на кишечнике, а и на предшественниках гемопоэтических стволовых клеток. Гранулоцитарно-миелоидные предшественники (GMP) перепрограммируются на срок до года.
Потому получается много-много нейтрофилов, которые и после ухода патогена продолжают лезть в легкие и устраивать там аутодафе — воспалительное «самосожжение» с так называемым НЕТозом.
Ну, а уж во время острой фазы ковида нейтрофилы просто с ума сходят!
Но выход есть! На модели мышей #ученые показали, что противогрибковое лечение (ну или блокада рецептора интерлейкина-6 тоцилизумабом) помогают разбушевавшиеся нейтрофилы приструнить.
Интересно, что у пациентов, которых в рамках стандартного протокола тяжелого ковида лечили тоцилизумабом (Актемрой) отмечалось устойчивое снижение титров антител IgG к C. albicans и изменения транскрипции клеток-предшественников гранулоцитно-миелоидной линии.
В общем, кандида-оппортунист способна косячить не по-детски, и лучше ее в кишечнике не разводить. Особенно во время сезонных ковидных волн☝
#ковид #грибок #кандидоз #новостинауки https://tinyurl.com/274aw2n5
В статье в журнале Nature Immunology командой из Вейл Корнеля (США) показано, что повышенные уровни антител (IgG) к грибку Candida albicans служат биомаркером тяжелого течения COVID-19. При этом в кишечнике наблюдался кандидоз, дисбактериоз грибов в общем (то есть кандида там не одна) и все это на фоне системной нейтрофилии👀
Отражается все это не только на кишечнике, а и на предшественниках гемопоэтических стволовых клеток. Гранулоцитарно-миелоидные предшественники (GMP) перепрограммируются на срок до года.
Потому получается много-много нейтрофилов, которые и после ухода патогена продолжают лезть в легкие и устраивать там аутодафе — воспалительное «самосожжение» с так называемым НЕТозом.
Ну, а уж во время острой фазы ковида нейтрофилы просто с ума сходят!
Но выход есть! На модели мышей #ученые показали, что противогрибковое лечение (ну или блокада рецептора интерлейкина-6 тоцилизумабом) помогают разбушевавшиеся нейтрофилы приструнить.
Интересно, что у пациентов, которых в рамках стандартного протокола тяжелого ковида лечили тоцилизумабом (Актемрой) отмечалось устойчивое снижение титров антител IgG к C. albicans и изменения транскрипции клеток-предшественников гранулоцитно-миелоидной линии.
В общем, кандида-оппортунист способна косячить не по-детски, и лучше ее в кишечнике не разводить. Особенно во время сезонных ковидных волн☝
#ковид #грибок #кандидоз #новостинауки https://tinyurl.com/274aw2n5
Целый год провалялась в препринтах статья из Бостона, про "антигенный грех" от предыдущих коронавирусов и как он повлиял на #ковид. А точнее на хвост его длинный, разнообразной пушистости🦂
И вот работа вышла в "SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE", по ссылке. Она важная. Из нее следует, что длинный ковидный хвост более склонен вырасти у тех, кто кто еще до встречи с SARS-CoV-2 повидался с его младшим братцем по имени HCoV-OC43, который бродит в популяциях человека по крайней мере с 1963 года.
Те, у кого уже имелись антитела к OC43 в процессе острой фазу ковида не могли "поднять" новый вид антител к коронавирусному спайку на нужную высоту, и оказались более склонны к задержке ковидных симптомов надолго - то есть к "длинному" ковиду.
Это и был "антигенный грех". Организмы переболевших OC43 предпочли лупить по SARS-CoV-2 всем тем, что у них уже было, вместо того, чтобы изготовить новое, специфическое антительное оружие - и в результате не смогли ответить на ковидное вторжение как следует.
Несмотря на пугающие слова про антигенный грех, относитесь к выводам работы ученых как к весьма интересным, но предварительным.
Пока исследована лишь одна группа больных - те, у которых еще до ковида наблюдались аутоиммунные заболевания ревматоидного характера. То есть у лиц, заранее предрасположенных к разнообразным антительным неприятностям (для ревматиков вероятность развития "длинного ковида" после острой фазы болезни составляет 50%, - а это заметно выше среднего по всей популяции).
Утешает, что Спайк-белок OC43 намного дальше от SARS-CoV-2, чем любой омикрон от "корневого", уханьского варианта.
За возможностью проявления "антигенного греха" на омикрон у тех, кто вакцинировался сразу, надо следить. Но пока ничто не предвещает.
Вот и пять раз привитая Анча омикроном болела, а длинного ковидного хвоста не выросло. И вероятность "длинного ковида" после омикрона ниже, чем после дельты. Так что общий эффект от прививок в популяции положительный, без греха🤓 https://tinyurl.com/yc3fj9sn
И вот работа вышла в "SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE", по ссылке. Она важная. Из нее следует, что длинный ковидный хвост более склонен вырасти у тех, кто кто еще до встречи с SARS-CoV-2 повидался с его младшим братцем по имени HCoV-OC43, который бродит в популяциях человека по крайней мере с 1963 года.
Те, у кого уже имелись антитела к OC43 в процессе острой фазу ковида не могли "поднять" новый вид антител к коронавирусному спайку на нужную высоту, и оказались более склонны к задержке ковидных симптомов надолго - то есть к "длинному" ковиду.
Это и был "антигенный грех". Организмы переболевших OC43 предпочли лупить по SARS-CoV-2 всем тем, что у них уже было, вместо того, чтобы изготовить новое, специфическое антительное оружие - и в результате не смогли ответить на ковидное вторжение как следует.
Несмотря на пугающие слова про антигенный грех, относитесь к выводам работы ученых как к весьма интересным, но предварительным.
Пока исследована лишь одна группа больных - те, у которых еще до ковида наблюдались аутоиммунные заболевания ревматоидного характера. То есть у лиц, заранее предрасположенных к разнообразным антительным неприятностям (для ревматиков вероятность развития "длинного ковида" после острой фазы болезни составляет 50%, - а это заметно выше среднего по всей популяции).
Утешает, что Спайк-белок OC43 намного дальше от SARS-CoV-2, чем любой омикрон от "корневого", уханьского варианта.
За возможностью проявления "антигенного греха" на омикрон у тех, кто вакцинировался сразу, надо следить. Но пока ничто не предвещает.
Вот и пять раз привитая Анча омикроном болела, а длинного ковидного хвоста не выросло. И вероятность "длинного ковида" после омикрона ниже, чем после дельты. Так что общий эффект от прививок в популяции положительный, без греха🤓 https://tinyurl.com/yc3fj9sn
Science Translational Medicine
Humoral immunity to an endemic coronavirus is associated with postacute sequelae of COVID-19 in individuals with rheumatic diseases
Common cold coronavirus imprinting is associated with postacute sequelae of COVID-19 in patients with systemic autoimmune rheumatic diseases.
В одном из журналов семейства #Nature ученые из Лос-Анджелеса отчитались, как они побороли ковид у мышей путем кетогенной диеты👇
Все #мыши были «очеловечены» путем внедрения в их геном человеческой версии рецептора ACE-2, а потому восприимчивы к ковиду. Одна группа мышей кушала диету «мышиный стандарт», а вторая — «кетогенную»👇
У накетогененных мышей наблюдали:
🔸 снижение уровня металлопротеаз (потому меньше нарушалась соединительная ткань, в том числе и легких);
🔸повышение в сердце экспрессии хорошего гомеостатического белка;
🔸снижение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке (те самые TNF-α, IL-15, IL-22, G-CSF, M-CSF, MCP-1),
🔸 снижение соотношения кинуренин/триптофан и воспалительных простагландинов.
В общем на КД #здоровье зараженных мышей пострадало не так сильно, воспаление не разогналось, да и метаболизм аминокислот, нуклеотидов, липидов и клеточной энергии остались сохранными👍
Правда, насколько эффекты кетогенной диеты у мышей и людей сопоставимы — неизвестно. В общем, к дизайну есть вопросы, но мысль интересная.
На второй фотке мышки через 7 дней после заражением вирусом SARS-CoV-2. Слева — обычная диета (сбились в кучу и молча страдают), справа — кетогенная (спокойно пасутся)🐭
#новостинауки #экспериментынамышах #ковид https://tinyurl.com/3562xej6
Все #мыши были «очеловечены» путем внедрения в их геном человеческой версии рецептора ACE-2, а потому восприимчивы к ковиду. Одна группа мышей кушала диету «мышиный стандарт», а вторая — «кетогенную»👇
У накетогененных мышей наблюдали:
🔸 снижение уровня металлопротеаз (потому меньше нарушалась соединительная ткань, в том числе и легких);
🔸повышение в сердце экспрессии хорошего гомеостатического белка;
🔸снижение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке (те самые TNF-α, IL-15, IL-22, G-CSF, M-CSF, MCP-1),
🔸 снижение соотношения кинуренин/триптофан и воспалительных простагландинов.
В общем на КД #здоровье зараженных мышей пострадало не так сильно, воспаление не разогналось, да и метаболизм аминокислот, нуклеотидов, липидов и клеточной энергии остались сохранными👍
Правда, насколько эффекты кетогенной диеты у мышей и людей сопоставимы — неизвестно. В общем, к дизайну есть вопросы, но мысль интересная.
На второй фотке мышки через 7 дней после заражением вирусом SARS-CoV-2. Слева — обычная диета (сбились в кучу и молча страдают), справа — кетогенная (спокойно пасутся)🐭
#новостинауки #экспериментынамышах #ковид https://tinyurl.com/3562xej6
Препринт содружества ученых, исследовавших «длинный ковид» указал на ген FOXP4 как на виновника ковидного хвоста.
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
Как ни странно, ковидная пандемия принесла нам немало не только ужасного, но и полезного — например, знаний, которые до пандемии и у ученых, и у простого народа отсутствовали.
Например, долгое время считалось, что невозможно заранее предсказать, кто именно подцепит вирусное заболевание и свалится с ног, а кто — перенесет легко, особенно среди пожилых👴👵
А теперь мы немного научились предсказывать тяжесть возможного случая, на примере ковида.
Роль играют:
🔸сопутствующие заболевания;
🔸 генетические особенности и даже группа крови (подтверждено!);
🔸 сиюминутное состояние микробиома и иммунной системы (мы про это говорили);
🔸некоторые биомаркеры.
Статья в журнале «Nature Immunology» внимательно изучила 48 случаев так называемого «прорывного» ковида, случившегося с теми, кто провакцинировался, но вскоре заболел, да так что прямо-таки загремел в больничку с пониженной оксигенацией.
Расклад оказался такой: из 48 несчастных, которым два вакцинных укола не помогли у пяти имелись проблемы с иммунной системой (иммуносупрессивная терапия у 3 человек, ВИЧ-инфекция — у одного, и лимфома с лечением CAR-T-клетками — у еще одного). Еще один вроде был в порядке, но антител у него было мало, настолько, что ему тоже поставили антительный «незачет» 🤒
Осталось 42 человека — с отличными антителами и тяжелым ковидом. Стали разбираться дальше, и у 10 из 42 обнаружились антитела к интерферонам I типа (IFN-alpha и IFN-omega). IFN-gamma не проверяли.
Повторим: у всех заболевших имелись пост-вакцинные антитела, в неплохом титре. Более того, эти антитела не были «холостыми», их вирус-нейтрализующие способности проверили, с текущим вариантом SARS-CoV-2 они вполне справлялись.
Но пациенты все равно пострадали, защита была недостаточной. А все потому, что интерфероновый «меч» у них затупился. Свои собственные ауто-антитела сработали против интерферона, и внутриклеточный вирус остался безнаказанным.
А теперь практический совет: оказалось, что наличие и титр нейтрализующих антител к интерферону‑альфа и интерферону-гамма можно проверить! Такой анализ есть, и лучше сделать его заранее, особенно тем кому за 50. Ведь вероятность «заиметь» такие ауто-антитела повышается с возрастом. Однажды возникнув, антитела, увы, не исчезнут.
Узнав о статусе анти-интерфероновых антител, вы сможете лучше спланировать ковидный сезон — например, носить респиратор, несмотря на вакцину😷
#новостинауки #ковид #антитела #интерферон http://tinyurl.com/mr4bk9z4
Например, долгое время считалось, что невозможно заранее предсказать, кто именно подцепит вирусное заболевание и свалится с ног, а кто — перенесет легко, особенно среди пожилых👴👵
А теперь мы немного научились предсказывать тяжесть возможного случая, на примере ковида.
Роль играют:
🔸сопутствующие заболевания;
🔸 генетические особенности и даже группа крови (подтверждено!);
🔸 сиюминутное состояние микробиома и иммунной системы (мы про это говорили);
🔸некоторые биомаркеры.
Статья в журнале «Nature Immunology» внимательно изучила 48 случаев так называемого «прорывного» ковида, случившегося с теми, кто провакцинировался, но вскоре заболел, да так что прямо-таки загремел в больничку с пониженной оксигенацией.
Расклад оказался такой: из 48 несчастных, которым два вакцинных укола не помогли у пяти имелись проблемы с иммунной системой (иммуносупрессивная терапия у 3 человек, ВИЧ-инфекция — у одного, и лимфома с лечением CAR-T-клетками — у еще одного). Еще один вроде был в порядке, но антител у него было мало, настолько, что ему тоже поставили антительный «незачет» 🤒
Осталось 42 человека — с отличными антителами и тяжелым ковидом. Стали разбираться дальше, и у 10 из 42 обнаружились антитела к интерферонам I типа (IFN-alpha и IFN-omega). IFN-gamma не проверяли.
Повторим: у всех заболевших имелись пост-вакцинные антитела, в неплохом титре. Более того, эти антитела не были «холостыми», их вирус-нейтрализующие способности проверили, с текущим вариантом SARS-CoV-2 они вполне справлялись.
Но пациенты все равно пострадали, защита была недостаточной. А все потому, что интерфероновый «меч» у них затупился. Свои собственные ауто-антитела сработали против интерферона, и внутриклеточный вирус остался безнаказанным.
А теперь практический совет: оказалось, что наличие и титр нейтрализующих антител к интерферону‑альфа и интерферону-гамма можно проверить! Такой анализ есть, и лучше сделать его заранее, особенно тем кому за 50. Ведь вероятность «заиметь» такие ауто-антитела повышается с возрастом. Однажды возникнув, антитела, увы, не исчезнут.
Узнав о статусе анти-интерфероновых антител, вы сможете лучше спланировать ковидный сезон — например, носить респиратор, несмотря на вакцину😷
#новостинауки #ковид #антитела #интерферон http://tinyurl.com/mr4bk9z4
Помните, как во время пандемии Британия стала флагманом мирового ПЦР-анализа и секвенирования вирусных образцов, собранных от разных случайных людей? Сейчас эта грандиозная программа свернута, но данные ученые перекапывают до сих пор👇
Среди огромного количества проанализированных британцев нашлись 90,146 больных ковидом, от которых были собраны отсеквенированные образцы. Внимательный пересмотр базы данных выявил, что у некоторых #вирус выделялся и секвенировался неоднократно. Анализ сиквенсов и временных отметок позволил выявить, сколько "новых" случаев у тех же людей были реальными повторными инфекциями, а сколько - отражали "застрявший" в организме #ковид😁
"Застрявших" случаев оказалось 381. У каждого из них высокий титр РНК SARS-CoV-2, сохраняющийся в течение 30+ дней, а у 54 из 381 - 60+ дней.
Ученые считают (и правильно!), что эти «стойкие инфекции» отражают продолжающуюся репликацию "живого" вируса. Конечно, у таких "невезучек" и симптомы "длинного ковида" наблюдались на 50% чаще, чем у лиц с ковидом обычным. А начало заболевания у людей с длительной репликацией оказалось мягче, чем в среднем по популяции, симптомов у них, конечно, в среднем, было на два меньше чем у тех, кто переболевал в более резкой, но короткой форме. Некоторые и вовсе вначале переносили вирус бессимптомно, но потом инфекция их все же ушатывала - появлялись симптомы ОРЗ, а потом и длинный ковид.
После усушек и утрясок: внесения статистических поправок - вышло, что потенциал "персистирования" с высокой вирусной нагрузкой в течение 2+ месяцев есть у 0,1–0,5% ковидных инфекций. Для 30-дневных инфекций оценка процента перехода из обычной в "удлиненную" форму болезни - 0.7%-3.5%.
Следы "ускоренной" эволюции вируса под действием антител у длинно-ковидников тоже нашлись - все наши страшилки, выходит, верны.
К примеру, был найден уникальный пациент с активным выделением вируса 133 дня! За это время вирус приобрел 33 мутации, из которых 17 были заменами G на A при почти полном отсутствии замен C на А. Именно такое распределение мутаций соответствует "подписи" лечением молнупиравиром (Лагеврио), который теперь очевидно плодит новые мутации плодит.
Вывод: случаи длительного носительства заразного вируса - не редкость и не экзотика. Они могут появиться на пороге у обычного терапевта или в офисе, куда сотрудников сейчас выпускают с домашнего карантина уже через пять дней с момента появления симптомов. Да и это, вполне расслабленное, правило СDC отменять собирается... ну нет пандемии у нас, а на нет и суда нет... http://tinyurl.com/4rzxh28f
Среди огромного количества проанализированных британцев нашлись 90,146 больных ковидом, от которых были собраны отсеквенированные образцы. Внимательный пересмотр базы данных выявил, что у некоторых #вирус выделялся и секвенировался неоднократно. Анализ сиквенсов и временных отметок позволил выявить, сколько "новых" случаев у тех же людей были реальными повторными инфекциями, а сколько - отражали "застрявший" в организме #ковид😁
"Застрявших" случаев оказалось 381. У каждого из них высокий титр РНК SARS-CoV-2, сохраняющийся в течение 30+ дней, а у 54 из 381 - 60+ дней.
Ученые считают (и правильно!), что эти «стойкие инфекции» отражают продолжающуюся репликацию "живого" вируса. Конечно, у таких "невезучек" и симптомы "длинного ковида" наблюдались на 50% чаще, чем у лиц с ковидом обычным. А начало заболевания у людей с длительной репликацией оказалось мягче, чем в среднем по популяции, симптомов у них, конечно, в среднем, было на два меньше чем у тех, кто переболевал в более резкой, но короткой форме. Некоторые и вовсе вначале переносили вирус бессимптомно, но потом инфекция их все же ушатывала - появлялись симптомы ОРЗ, а потом и длинный ковид.
После усушек и утрясок: внесения статистических поправок - вышло, что потенциал "персистирования" с высокой вирусной нагрузкой в течение 2+ месяцев есть у 0,1–0,5% ковидных инфекций. Для 30-дневных инфекций оценка процента перехода из обычной в "удлиненную" форму болезни - 0.7%-3.5%.
Следы "ускоренной" эволюции вируса под действием антител у длинно-ковидников тоже нашлись - все наши страшилки, выходит, верны.
К примеру, был найден уникальный пациент с активным выделением вируса 133 дня! За это время вирус приобрел 33 мутации, из которых 17 были заменами G на A при почти полном отсутствии замен C на А. Именно такое распределение мутаций соответствует "подписи" лечением молнупиравиром (Лагеврио), который теперь очевидно плодит новые мутации плодит.
Вывод: случаи длительного носительства заразного вируса - не редкость и не экзотика. Они могут появиться на пороге у обычного терапевта или в офисе, куда сотрудников сейчас выпускают с домашнего карантина уже через пять дней с момента появления симптомов. Да и это, вполне расслабленное, правило СDC отменять собирается... ну нет пандемии у нас, а на нет и суда нет... http://tinyurl.com/4rzxh28f
В чем причина длинного ковидного хвоста? На этот счет есть много мнений, в том числе что во всем виноват спайк белок, невесть почему «застрявший» в крови и тканях ковидных пострадальцев.
Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.
А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.
В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.
Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.
Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.
Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.
Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.
#ковид #постковид #усталость
Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.
А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.
В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.
Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.
Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.
Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.
Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.
#ковид #постковид #усталость
Помните, мы вам рассказывали, как наш иммунитет по вирусу SARS-CoV-2 промахивается, а потому у части ковидных пострадальцев возникает странный, «размазанный» по всему организму иммунный ответ, который мы как «длинный ковидный хвост» воспринимаем?
Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?
Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.
И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.
Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.
Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.
Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.
Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.
#ковид #постковид #усталость
Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?
Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.
И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.
Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.
Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.
Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.
Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.
#ковид #постковид #усталость
Почему заболевшие гриппом или ковидом не любят самоизолироваться, несмотря на инструкции, предпочитая скакать по веткам, щедро делясь своим вирусом с окружающими?
Исследование, проведенное в Мичиганском университете, показало ошеломительное:
Из 4110 опрошенных человек примерно 75% сообщили, что либо скрывали от других свое инфекционное заболевание хотя бы один раз, либо уверены, что в будущем точно скроют.
Многие признались, что садились на самолеты (привет тому, кто под новый 2023 год заразил в самолете ковидом Анчу), ходили на свидания (вау! и целовались тоже?), а также участвовали в других социальных взаимодействиях, будучи тайно больными.
Тож самое выявилось в анонимных беседах с медицинскими работниками. Целых 61% из них сообщили, что скрыли инфекционное заболевание и вышли на работу хотя бы однажды, а то и неоднократно.
Более того, чем сильнее болеет больной, тем БОЛЬШЕ вероятности, что он симптомы скроет и на работу пойдет. Чем более вероятна передача вируса (например, в первый день симптомов), тем больше вероятности, что инфекционный больной появится на работе или пойдет по своим социальным делам, не отменяя планов – к маме, на день рождения, и – да! – на свидание.
И еще моментик. Если здоровых опрашивать, то они все скажут: «С вирусами боремся, если надо, самоизолируемся». Но верить им нельзя. Когда здоровый человек заболевает, то он «группируется» ноги в руки и идет на работу.
Причин для сокрытия заболевания три:
1) психологическая стигма болезни, которую мы избегаем
2) ну и деньги, понятно, нужны. Даже если больничный оплачен, в процедуре его получения заключается геморрой, а в игнорировании симптомов – некая доблесть.
3) разрешительная сила ибупрофена. Ведь если таблетку выпить, то симптомов не будет. Раз таблетки в аптеке есть, значит на работу ты выйти должен
Все это показано в работе ученых из Мичигана, по ссылке. А вы, дорогие читатели, как? Самоизолируетесь или не очень? Только честно.
#грипп #ковид #локдаун
Исследование, проведенное в Мичиганском университете, показало ошеломительное:
Из 4110 опрошенных человек примерно 75% сообщили, что либо скрывали от других свое инфекционное заболевание хотя бы один раз, либо уверены, что в будущем точно скроют.
Многие признались, что садились на самолеты (привет тому, кто под новый 2023 год заразил в самолете ковидом Анчу), ходили на свидания (вау! и целовались тоже?), а также участвовали в других социальных взаимодействиях, будучи тайно больными.
Тож самое выявилось в анонимных беседах с медицинскими работниками. Целых 61% из них сообщили, что скрыли инфекционное заболевание и вышли на работу хотя бы однажды, а то и неоднократно.
Более того, чем сильнее болеет больной, тем БОЛЬШЕ вероятности, что он симптомы скроет и на работу пойдет. Чем более вероятна передача вируса (например, в первый день симптомов), тем больше вероятности, что инфекционный больной появится на работе или пойдет по своим социальным делам, не отменяя планов – к маме, на день рождения, и – да! – на свидание.
И еще моментик. Если здоровых опрашивать, то они все скажут: «С вирусами боремся, если надо, самоизолируемся». Но верить им нельзя. Когда здоровый человек заболевает, то он «группируется» ноги в руки и идет на работу.
Причин для сокрытия заболевания три:
1) психологическая стигма болезни, которую мы избегаем
2) ну и деньги, понятно, нужны. Даже если больничный оплачен, в процедуре его получения заключается геморрой, а в игнорировании симптомов – некая доблесть.
3) разрешительная сила ибупрофена. Ведь если таблетку выпить, то симптомов не будет. Раз таблетки в аптеке есть, значит на работу ты выйти должен
Все это показано в работе ученых из Мичигана, по ссылке. А вы, дорогие читатели, как? Самоизолируетесь или не очень? Только честно.
#грипп #ковид #локдаун