#Природа так устроена, что ничего совсем бесполезного, а уж тем более вредного в ней не бывает. Но иногда в природе вырастает такое…🌵
Например, #карцинома молочной железы, с метастазами. Для чего она могла бы прекрасным женщинам в хозяйстве пригодиться — как-то неясно🤔 Но ведь у эволюции точно есть планы, и вот #ученые пытаются в них разобраться👇
Обожаемый нами Андрей Петрович Козлов из Питера вот уже 20 лет с разных сторон подбирается к идее, что опухоли — это полигон, на котором эволюция отрабатывает новые концепции☝
Если он прав, то эволюционный расчет таков: сотни тысяч больных пострадают безвинно, но в результате у одной прекраснейшей женщины вырастет чрезвычайно полезный в хозяйстве третий глаз, пусть даже и на боку🙄
Идея, конечно, смелая, — но чрезвычайно плодотворная. Практический ее смысл не в оправдании опухолевого роста с точки зрения будущих поколений, а в том, что #гипотеза позволяет посмотреть на уже имеющиеся у нас эволюционно-новые ткани и органы как на «устаканившиеся» опухоли❕ Они, конечно, под контролем организма — но иногда все же способны и навредить.
Профессор Козлов и Ко посмотрели на человеческий жир как на эволюционно-новый орган, и нашел ряд поразительных сходств у его экспансии с ростом солидных опухолей👇
1️⃣способность к неограниченному расширению;
2️⃣обратимая пластичность;
3️⃣индукция образования новых сосудов;
4️⃣хроническое воспаление;
5️⃣дисфункция в результате ремоделирования;
6️⃣системное воздействие на организм;
7️⃣производство гормонов;
8️⃣продукция микроРНК, влияющих на другие ткани;
9️⃣Иммуносупрессия;
1️⃣0️⃣ДНК устойчивость к апоптозу;
1️⃣1️⃣Деструктивная инфильтрация других органов и тканей.
Все как у настоящих опухолей!
Сходство между жировой тканью и опухолями предполагает, что жировые отложения у млекопитающих могли произойти от доброкачественных мезенхимальных наследственных опухолей, наблюдавшихся у их предков.
Дальше ученые проверили какие гены работают в опухолях рыбок-данио и нашли немало типичных генов ожирения у человека — LEP, NOTCH1, SPRY1, PPARG, ID2 и CIDEA. Ну вы представляете!
Именно потому одни и те же методы помогают для профилактики как ожирения, так и опухолей — например… хм… ограничение калорий!
А как у вас с жирообразованием?
#опухоль #ожирение #профессоркозлов #онкология http://tinyurl.com/5ay9uu2b
Например, #карцинома молочной железы, с метастазами. Для чего она могла бы прекрасным женщинам в хозяйстве пригодиться — как-то неясно🤔 Но ведь у эволюции точно есть планы, и вот #ученые пытаются в них разобраться👇
Обожаемый нами Андрей Петрович Козлов из Питера вот уже 20 лет с разных сторон подбирается к идее, что опухоли — это полигон, на котором эволюция отрабатывает новые концепции☝
Если он прав, то эволюционный расчет таков: сотни тысяч больных пострадают безвинно, но в результате у одной прекраснейшей женщины вырастет чрезвычайно полезный в хозяйстве третий глаз, пусть даже и на боку🙄
Идея, конечно, смелая, — но чрезвычайно плодотворная. Практический ее смысл не в оправдании опухолевого роста с точки зрения будущих поколений, а в том, что #гипотеза позволяет посмотреть на уже имеющиеся у нас эволюционно-новые ткани и органы как на «устаканившиеся» опухоли❕ Они, конечно, под контролем организма — но иногда все же способны и навредить.
Профессор Козлов и Ко посмотрели на человеческий жир как на эволюционно-новый орган, и нашел ряд поразительных сходств у его экспансии с ростом солидных опухолей👇
1️⃣способность к неограниченному расширению;
2️⃣обратимая пластичность;
3️⃣индукция образования новых сосудов;
4️⃣хроническое воспаление;
5️⃣дисфункция в результате ремоделирования;
6️⃣системное воздействие на организм;
7️⃣производство гормонов;
8️⃣продукция микроРНК, влияющих на другие ткани;
9️⃣Иммуносупрессия;
1️⃣0️⃣ДНК устойчивость к апоптозу;
1️⃣1️⃣Деструктивная инфильтрация других органов и тканей.
Все как у настоящих опухолей!
Сходство между жировой тканью и опухолями предполагает, что жировые отложения у млекопитающих могли произойти от доброкачественных мезенхимальных наследственных опухолей, наблюдавшихся у их предков.
Дальше ученые проверили какие гены работают в опухолях рыбок-данио и нашли немало типичных генов ожирения у человека — LEP, NOTCH1, SPRY1, PPARG, ID2 и CIDEA. Ну вы представляете!
Именно потому одни и те же методы помогают для профилактики как ожирения, так и опухолей — например… хм… ограничение калорий!
А как у вас с жирообразованием?
#опухоль #ожирение #профессоркозлов #онкология http://tinyurl.com/5ay9uu2b
BioMed Central
Mammalian tumor-like organs. 2. Mammalian adipose has many tumor features and obesity is a tumor-like process - Infectious Agents…
Background In previous publications, the author developed the theory of carcino-evo-devo, which predicts that evolutionarily novel organs should recapitulate some features of tumors in their development. Main text Mammalian adipose is currently recognized…
Для пугливых сразу скажем — мы тут говорим об уровне витамина B12 выросшем самостоятельно. Заметка не относится к гражданам и гражданкам, снабжающимися витамином из баночек. А вот если вы его не ели, и вдруг оказалось, что этого витамина разика в два так больше нормы — то правда-правда пора к врачу🙏
Дело в том что В12 выпускает клетками печени в процессе цитолиза, то есть гибели этих клеток. Чаще всего такую картину наблюдают при обострении неалькогольного стеатогепатита и циррозе, увы — в том числе и вирус-зависимого гепатита. Ну и конечно при метастазах опухолей в эту самую печень.
Да и без метастазов — опухоли прямо-таки обожают кушать B12, и быстренько договариваются с микробиомом о прямых поставках этого витамина из кишечника😱
Исследования группы пожилых людей у уровнями витамина B12 ≥ 1000 ng/mL и таких же, но с нормальными значениями показали — у «навитаминенных» различные опухоли (не только кишечника) встречаются почти в 6 раз чаще чем у граждан с нормальным уровнем B12 (<1000 ng/mL)☝
Повторю: эти выводы относятся только к тем, кто витамин из баночек НЕ ЕЛ, если они делали анализ не менее 2х раз, и витамин все равно такой же; и не к детям❕
У детей причины повышения витамина совсем другие, чаще всего избыток эозинофилов. Но это уже другая история.
#б12 #витамины #опухоль https://tinyurl.com/62sm9pcs
Дело в том что В12 выпускает клетками печени в процессе цитолиза, то есть гибели этих клеток. Чаще всего такую картину наблюдают при обострении неалькогольного стеатогепатита и циррозе, увы — в том числе и вирус-зависимого гепатита. Ну и конечно при метастазах опухолей в эту самую печень.
Да и без метастазов — опухоли прямо-таки обожают кушать B12, и быстренько договариваются с микробиомом о прямых поставках этого витамина из кишечника😱
Исследования группы пожилых людей у уровнями витамина B12 ≥ 1000 ng/mL и таких же, но с нормальными значениями показали — у «навитаминенных» различные опухоли (не только кишечника) встречаются почти в 6 раз чаще чем у граждан с нормальным уровнем B12 (<1000 ng/mL)☝
Повторю: эти выводы относятся только к тем, кто витамин из баночек НЕ ЕЛ, если они делали анализ не менее 2х раз, и витамин все равно такой же; и не к детям❕
У детей причины повышения витамина совсем другие, чаще всего избыток эозинофилов. Но это уже другая история.
#б12 #витамины #опухоль https://tinyurl.com/62sm9pcs
Nature
Persistent elevation of plasma vitamin B12 is strongly associated with solid cancer
Scientific Reports - Persistent elevation of plasma vitamin B12 is strongly associated with solid cancer
Есть такие опухоли молочной железы, в которых на стадии метастазирования произошла мутация гена PIK3CA, и поэтому простым отнятием эстрогена и прогестерона они уже не лечатся.
Хорошие новости в том, что они начинают лечиться препаратом алпелисиб, известном под названиями Piqray и Vijoice (это #таблетка, ее принимают дома, а вовсе не внутривенная циклическая химиотерапия)👌
А плохие — что и к этим таблеткам у больных через некоторое время наступает резистентность, а все потому, что опухоль утрачивает еще один ген — это супрессор опухолевого роста NF1🙄
Так вот — #ученые из Университета в городе Базель, Швейцария обнаружили, что эту самую резистентность можно обратить вспять! Оказалось, что проблема резистентности преодолевается простым способом — добавлением к алпелисибу… N-ацетилцистеина, хорошо знакомого нам в виде шипучей таблетки #АЦЦ.
АЦЦешечка усиливает действие алпелисиба, преодолевая резистентность. Показано пока на мышах, но разве это не прекрасные новости? 😇
#рак #онкология #опухоль https://tinyurl.com/4z5sb4vr
Хорошие новости в том, что они начинают лечиться препаратом алпелисиб, известном под названиями Piqray и Vijoice (это #таблетка, ее принимают дома, а вовсе не внутривенная циклическая химиотерапия)👌
А плохие — что и к этим таблеткам у больных через некоторое время наступает резистентность, а все потому, что опухоль утрачивает еще один ген — это супрессор опухолевого роста NF1🙄
Так вот — #ученые из Университета в городе Базель, Швейцария обнаружили, что эту самую резистентность можно обратить вспять! Оказалось, что проблема резистентности преодолевается простым способом — добавлением к алпелисибу… N-ацетилцистеина, хорошо знакомого нам в виде шипучей таблетки #АЦЦ.
АЦЦешечка усиливает действие алпелисиба, преодолевая резистентность. Показано пока на мышах, но разве это не прекрасные новости? 😇
#рак #онкология #опухоль https://tinyurl.com/4z5sb4vr
И врачи, и больные со злокачественными опухолями знают, что для более часто встречающихся типов опухолей терапию подобрать гораздо проще чем для редких. Происходит это потому, что фармкомпании изначально стараются делать лекарства для рынка побольше. Потому для карциномы кишечника у нас есть много разных препаратов, а вот для саркомы пятки - выбор, увы, небольшой😕
Для того, чтобы победить дискриминацию редких заболеваний и побыстрее продвинуть препараты на рынок группа французских ученых предложила.... полностью переделать классификацию опухолей. Разрубить Гордиев узел, так сказать!
Дело в том, что в медицине исторически сложилось, что опухоли делят по типам ткани, из которых они выросли. Из молочной железы - рак груди, а из клеток печени - гепатоклеточная карцинома. Потому сколько типов тканей и органов - столько и разных онкологических заболеваний.
Предположим, поработал ученый с раком груди, и нашел к нему молекулярный ключик. Испытали препарат, одобрили и ура.
Ученые дальше сработали, и тот же самый ключик применили к раку простаты - не к любому конечно, а только к подтипу, где имеется та же мутация, что и при раке груди.
В общем-то уже понятно, что скорее всего сработает. Но весь цикл испытаний надо заново проходить, с нуля - заболевание-то другое.
На полный цикл испытаний уходят годы, для каждого лекарственного ключика типы опухолей "перебираются" один за другим, и до саркомы пятки дело дойдет к середине третьего тысячелетия... Больные же продолжат страдать и гибнуть, пока там до них доберется очередь...🙄
А если опухоли "переназвать", отказавшись от тканевой "привязки", проблема будет решена. Новая классификация сразу "обопрется" на молекулярный дефект, неважно в какой из тканей #опухоль выросла. Есть мишень для олапариба - будем им лечить, нет мишени - чем-то другим.
В принципе, так уже и делается. Персонализированные онкотерапевты препараты пациенту подбирают под мутации, но пока в рамках "офф-лейбла", а это регуляторный кошмар😩
🇫🇷Французы же предложили поступить по-французски - срубить старой классификации голову с концами. Тогда регуляторам ничего не останется, как "плясать от мутаций", и #саркома пятки станет такой же привлекательной для БигФармы как и садово-огородные опухоли простаты.
Как вы лодку назовете - так она и поплывет. Что скажете?
#онкология #новостинауки #рак http://tinyurl.com/nystcw3b
Для того, чтобы победить дискриминацию редких заболеваний и побыстрее продвинуть препараты на рынок группа французских ученых предложила.... полностью переделать классификацию опухолей. Разрубить Гордиев узел, так сказать!
Дело в том, что в медицине исторически сложилось, что опухоли делят по типам ткани, из которых они выросли. Из молочной железы - рак груди, а из клеток печени - гепатоклеточная карцинома. Потому сколько типов тканей и органов - столько и разных онкологических заболеваний.
Предположим, поработал ученый с раком груди, и нашел к нему молекулярный ключик. Испытали препарат, одобрили и ура.
Ученые дальше сработали, и тот же самый ключик применили к раку простаты - не к любому конечно, а только к подтипу, где имеется та же мутация, что и при раке груди.
В общем-то уже понятно, что скорее всего сработает. Но весь цикл испытаний надо заново проходить, с нуля - заболевание-то другое.
На полный цикл испытаний уходят годы, для каждого лекарственного ключика типы опухолей "перебираются" один за другим, и до саркомы пятки дело дойдет к середине третьего тысячелетия... Больные же продолжат страдать и гибнуть, пока там до них доберется очередь...🙄
А если опухоли "переназвать", отказавшись от тканевой "привязки", проблема будет решена. Новая классификация сразу "обопрется" на молекулярный дефект, неважно в какой из тканей #опухоль выросла. Есть мишень для олапариба - будем им лечить, нет мишени - чем-то другим.
В принципе, так уже и делается. Персонализированные онкотерапевты препараты пациенту подбирают под мутации, но пока в рамках "офф-лейбла", а это регуляторный кошмар😩
🇫🇷Французы же предложили поступить по-французски - срубить старой классификации голову с концами. Тогда регуляторам ничего не останется, как "плясать от мутаций", и #саркома пятки станет такой же привлекательной для БигФармы как и садово-огородные опухоли простаты.
Как вы лодку назовете - так она и поплывет. Что скажете?
#онкология #новостинауки #рак http://tinyurl.com/nystcw3b
Есть такая страшная #опухоль - множественная #миелома. Ее основа - плазматические клетки, которые делают антитела. А поскольку любая опухоль - это клон, выросший из единичной нехорошей клетки, то и антитела получаются одинаковые. Много-много антител к какому-то одному антигену🤔
Отсюда вопрос - к какому антигену?
"Наверное, он на каком то патогене растет", - подумали ученые, и начали поиски ассоциации между наличием множественной миеломы и различных инфекций.
Статистика, подсчитанная в лоб, - насколько чаще, чем в контроле, миелома встречается у тех, кто болен каким-то хроническим вирусняком, - четкого ответа не дала, скорее всего потому, что, если считать вирус Эпштейна-Барр #ВЭБ и другие герпесы, то чистых "контролей" почти не останется🙄
Тогда #ученые стали смотреть на болезни по одной. Оказалось, что у больных сразу и ВЭБ, и миеломой эти антитела часто бывают именно на ВЭБ. А теперь такая же штука оказалась и с вирусом гепатита В. Организм старается победить вирус, то есть хочет, как лучше, и перестаравшись, медленно, но верно выращивает себе из антител-образующих клеток опухолевый #клон
Собственно, про то и статья - что у трети больных гепатитом В и моноклональной гаммопатией (этот диагноз - предшественник миеломы) опухолевый клон возник в ответ именно на стимуляцию персистирующим вирусом.
Но это не повод для грусти🙃 Наоборот! Оказалось, что если вирус успешно пролечить, то и клон клеток-предшесвенников опухоли исчезает.
Главное - не запускать основное заболевание, а навалиться противовирусными. Про терапию гепатита В, да так, что он почти совсем исчезает - как нибудь в другой раз!
#гепатит http://tinyurl.com/2k6hsukk
Отсюда вопрос - к какому антигену?
"Наверное, он на каком то патогене растет", - подумали ученые, и начали поиски ассоциации между наличием множественной миеломы и различных инфекций.
Статистика, подсчитанная в лоб, - насколько чаще, чем в контроле, миелома встречается у тех, кто болен каким-то хроническим вирусняком, - четкого ответа не дала, скорее всего потому, что, если считать вирус Эпштейна-Барр #ВЭБ и другие герпесы, то чистых "контролей" почти не останется🙄
Тогда #ученые стали смотреть на болезни по одной. Оказалось, что у больных сразу и ВЭБ, и миеломой эти антитела часто бывают именно на ВЭБ. А теперь такая же штука оказалась и с вирусом гепатита В. Организм старается победить вирус, то есть хочет, как лучше, и перестаравшись, медленно, но верно выращивает себе из антител-образующих клеток опухолевый #клон
Собственно, про то и статья - что у трети больных гепатитом В и моноклональной гаммопатией (этот диагноз - предшественник миеломы) опухолевый клон возник в ответ именно на стимуляцию персистирующим вирусом.
Но это не повод для грусти🙃 Наоборот! Оказалось, что если вирус успешно пролечить, то и клон клеток-предшесвенников опухоли исчезает.
Главное - не запускать основное заболевание, а навалиться противовирусными. Про терапию гепатита В, да так, что он почти совсем исчезает - как нибудь в другой раз!
#гепатит http://tinyurl.com/2k6hsukk
Что такое мутация? В океане генома – мутация просто точка. Малюсенькая точечка. Пока не появились методы поточно секвенирования, найти такие мутации было нелегко. Особенно если они в таких местах прятались, где никто и не догадывался.
О том, что без мутаций клетка не станет раковой было известно давно. Эти мутации постоянно искали и находили. Чаще всего в генах, непосредственно влияющих на скорость деления клеток. Потому что искали «под фонарем», а вот отойти от фонаря в неизвестное ученым силенки не позволяли.
Как только появилось поточное секвенирование, способное выявить не только очевидные мутации, а сразу все – открытия посыпались как из решета.
В 2008 году уже тогда знаменитый ученый Bert Vogelstein секвенировал глиомы (опухоли мозга) и в некоторых из них нашел мутации генов семейства IDH (изоцитрат дегидрогеназы). Получился нежданчик: эти гены кодируют просто ферменты, активные в каждой клетке, а не что-то такое раково-специальное.
«Нормальные» IDH ферменты делают альфа-кетоглутарат, а вот мутантные добавляют еще один шаг, превращая альфа-кетоглутарат в D-2-гидроксиглутарат.
Это вредное производное накапливается до очень высоких концентраций и глушит функцию ферментов, зависящих от альфа-кетоглутарата.
А оттого не только весь цикл Кребса колом встает, но и процесс метилирования генома разлаживается.
Гены-супрессоры опухолевого роста оказываются заметилированы, а онкогены, наоборот, активны. А оттого получается опухоль из клеток глии.
Кто бы мог подумать, что мутация фермента митохондрий влияет на работу клеточного ядра, а вот – получите, распишитесь.
Разобравшись, ученые сделали для коварного фермента «заглушку» – специальный ингибитор ворасидениб. Нормальный фермент он не трогает, а вот мутантный отключает напрочь.
За доводку ворасидениба до пациентов взялась компания Servier, и все получилось. В клинических испытаниях
ворасидениба у больных глиомами низкой степени злокачественности средняя продолжительность нормальной жизни до рецидива увеличилась больше чем в два раза – с 11 до 27 месяцев, а это огромный прогресс. («Низкость» злокачественности не должна смутить читателя – такие глиомы весьма опасны).
Данные тут прошлогодние, и статья от 2023 года. А пишем мы про это сейчас потому, что препарат получил от старушки FDA разрешительный кивок и скоро станет доступен страдающим от глиом.
https://tinyurl.com/48uruasv
#опухоль #рак #мутация
О том, что без мутаций клетка не станет раковой было известно давно. Эти мутации постоянно искали и находили. Чаще всего в генах, непосредственно влияющих на скорость деления клеток. Потому что искали «под фонарем», а вот отойти от фонаря в неизвестное ученым силенки не позволяли.
Как только появилось поточное секвенирование, способное выявить не только очевидные мутации, а сразу все – открытия посыпались как из решета.
В 2008 году уже тогда знаменитый ученый Bert Vogelstein секвенировал глиомы (опухоли мозга) и в некоторых из них нашел мутации генов семейства IDH (изоцитрат дегидрогеназы). Получился нежданчик: эти гены кодируют просто ферменты, активные в каждой клетке, а не что-то такое раково-специальное.
«Нормальные» IDH ферменты делают альфа-кетоглутарат, а вот мутантные добавляют еще один шаг, превращая альфа-кетоглутарат в D-2-гидроксиглутарат.
Это вредное производное накапливается до очень высоких концентраций и глушит функцию ферментов, зависящих от альфа-кетоглутарата.
А оттого не только весь цикл Кребса колом встает, но и процесс метилирования генома разлаживается.
Гены-супрессоры опухолевого роста оказываются заметилированы, а онкогены, наоборот, активны. А оттого получается опухоль из клеток глии.
Кто бы мог подумать, что мутация фермента митохондрий влияет на работу клеточного ядра, а вот – получите, распишитесь.
Разобравшись, ученые сделали для коварного фермента «заглушку» – специальный ингибитор ворасидениб. Нормальный фермент он не трогает, а вот мутантный отключает напрочь.
За доводку ворасидениба до пациентов взялась компания Servier, и все получилось. В клинических испытаниях
ворасидениба у больных глиомами низкой степени злокачественности средняя продолжительность нормальной жизни до рецидива увеличилась больше чем в два раза – с 11 до 27 месяцев, а это огромный прогресс. («Низкость» злокачественности не должна смутить читателя – такие глиомы весьма опасны).
Данные тут прошлогодние, и статья от 2023 года. А пишем мы про это сейчас потому, что препарат получил от старушки FDA разрешительный кивок и скоро станет доступен страдающим от глиом.
https://tinyurl.com/48uruasv
#опухоль #рак #мутация