Канадские ученые бесстрашно исследовали, что будет, если отменить #статины, особенно тем, кому кажется, что из-за этих самых статинов у них ручки-ножки ослабли.
Было три группы:
🔹пациенты на статинах и симптомами мышечной усталости (61 чел.).
🔹пациенты на статинах, но без таких симптомов (15 чел.).
🔹просто люди (16 чел.)
У них замеряли силу, выносливость и мощность разгибателей и сгибателей ног, а также силу захвата кисти. Также задавали вопросы по самооценке интенсивности мышечных симптомов. Все это — до отмены статинов и через два месяца после. А у контролей — просто.
И после отмены статинов все параметры улучшились, в том числе и у тех, кто о своих собственных мышечных симптомах и не подозревали (диапазон от +7,2 до +13,3%, все p-values значимые)☝
Потому что, наверное, думали, #старостьнерадость, и так и должно быть.
Субъективно (по опросникам) показатели, конечно, тоже улучшились, но это не так интересно, как объективные. Потому что объективные параметры, в частности, сила захвата кисти, — это важные #биомаркеры как общего старения организма, так и грядущего ухудшения для многих возраст-ассоциированных заболеваний.
Погодите-погодите. Так ведь #холестерин же тоже просто биомаркер. Выходит, мы статины кушаем, чтобы понизить один биомаркер, но походу себе ухудшаем другой биомаркер😱
Похоже, «предупреждая» сердечно-сосудистые проблемы статинами, мы просто перераспределяем заболеваемость в другие нозологии🤔
В мире таких бедолаг на статинах больше 200 млн. Легкая миалгия из них — у процентов так 10, а по некоторым данным и 20%. Выходит, в мире миллионов так 20-40 страдает зазря😳 https://tinyurl.com/msk3dbka
Было три группы:
🔹пациенты на статинах и симптомами мышечной усталости (61 чел.).
🔹пациенты на статинах, но без таких симптомов (15 чел.).
🔹просто люди (16 чел.)
У них замеряли силу, выносливость и мощность разгибателей и сгибателей ног, а также силу захвата кисти. Также задавали вопросы по самооценке интенсивности мышечных симптомов. Все это — до отмены статинов и через два месяца после. А у контролей — просто.
И после отмены статинов все параметры улучшились, в том числе и у тех, кто о своих собственных мышечных симптомах и не подозревали (диапазон от +7,2 до +13,3%, все p-values значимые)☝
Потому что, наверное, думали, #старостьнерадость, и так и должно быть.
Субъективно (по опросникам) показатели, конечно, тоже улучшились, но это не так интересно, как объективные. Потому что объективные параметры, в частности, сила захвата кисти, — это важные #биомаркеры как общего старения организма, так и грядущего ухудшения для многих возраст-ассоциированных заболеваний.
Погодите-погодите. Так ведь #холестерин же тоже просто биомаркер. Выходит, мы статины кушаем, чтобы понизить один биомаркер, но походу себе ухудшаем другой биомаркер😱
Похоже, «предупреждая» сердечно-сосудистые проблемы статинами, мы просто перераспределяем заболеваемость в другие нозологии🤔
В мире таких бедолаг на статинах больше 200 млн. Легкая миалгия из них — у процентов так 10, а по некоторым данным и 20%. Выходит, в мире миллионов так 20-40 страдает зазря😳 https://tinyurl.com/msk3dbka
В свежем выпуске Nature вышло аж целых две статьи, прославляющих потрясающую находку👇
Оказалось, что предшественник холестерина — так называемый 7-дегидрохолестерин (7-ДГХ) — является довольно мощным ингибитором ферроптоза, одного из главных путей для гибели клеток в процессе нейродегенерации (разрушения нервной системы). #Ферроптоз запускается в присутствии избытка ионов железа, из-за того что активные формы кислорода повреждают мембранные фосфолипиды, разрывая их на кусочки. А чудесный 7-дегидрохолестерин (7-ДГХ) мешает разрушению фосфолипидов, и подавляет ферроптоз👍
7-ДГХ — это последний шаг в биосинтезе холестерина, его осуществляет фермент DHCR7, хорошо знакомый генетикам. Мутации обоих копий DHCR7 приводят к тяжелой детской болезни Смита-Лемли-Опитца, а вот родителям-гетерозиготам таких детей дают преимущество генетически-низкого холестерина в крови.
Ученые пишут: «Ах как славно было бы, душечка, если бы мы научились этот фермент подавлять». Тогда бы 7-ДГХ у нас в организме было бы много-много, а холестерина — мало. И тогда у пациентов и ферроптоза стало бы поменьше, и холестериновых бляшек в сосудах. Только жалко, что некоторые опухоли и сами научились 7-ДГХ себе поднимать и защищаться с его помощью от химиотерапии. Поэтому если вдруг у кого уже рак, того волшебной таблеткой не спасешь, а только навредишь (в общем, та же история как и с витаминами группы В).
А кто статины пьет, у того не только холестерин понижается, но и все его предшественники тоже. Потому что статины пересекают этот метаболический путь высоко-высоко по течению, на уровне HMG-CoA редуктазы. Потому у статиновых пациентов 7-ДГХ не хватает, а ферроптоз бушует. Чтобы пригасить ферроптоз им приходится пить различные антиоксиданты типа таурина и убихонола, а вот лишнее #железо лучше в организм не загонять.
А еще тот же самый антиферроптозный 7-ДГХ известен как провитамин D3. Это именно он поступает в кожу, где сначала переходит в пре-витамин D3, а потом и изомеризуется в витамин D3/ холекальциферол. Потому у кого нормально сам собой витамин D3 синтезируется без внешней поддержки, тому и ферроптоз с нейродегенерацией не грозят. А тем, кто статины пьет, придется и витаминчиком D3 тоже заправляться.
Ну как, теперь все пазлики встали на место?
#втаминД #статины #холестерин http://tinyurl.com/54w59u3p
Оказалось, что предшественник холестерина — так называемый 7-дегидрохолестерин (7-ДГХ) — является довольно мощным ингибитором ферроптоза, одного из главных путей для гибели клеток в процессе нейродегенерации (разрушения нервной системы). #Ферроптоз запускается в присутствии избытка ионов железа, из-за того что активные формы кислорода повреждают мембранные фосфолипиды, разрывая их на кусочки. А чудесный 7-дегидрохолестерин (7-ДГХ) мешает разрушению фосфолипидов, и подавляет ферроптоз👍
7-ДГХ — это последний шаг в биосинтезе холестерина, его осуществляет фермент DHCR7, хорошо знакомый генетикам. Мутации обоих копий DHCR7 приводят к тяжелой детской болезни Смита-Лемли-Опитца, а вот родителям-гетерозиготам таких детей дают преимущество генетически-низкого холестерина в крови.
Ученые пишут: «Ах как славно было бы, душечка, если бы мы научились этот фермент подавлять». Тогда бы 7-ДГХ у нас в организме было бы много-много, а холестерина — мало. И тогда у пациентов и ферроптоза стало бы поменьше, и холестериновых бляшек в сосудах. Только жалко, что некоторые опухоли и сами научились 7-ДГХ себе поднимать и защищаться с его помощью от химиотерапии. Поэтому если вдруг у кого уже рак, того волшебной таблеткой не спасешь, а только навредишь (в общем, та же история как и с витаминами группы В).
А кто статины пьет, у того не только холестерин понижается, но и все его предшественники тоже. Потому что статины пересекают этот метаболический путь высоко-высоко по течению, на уровне HMG-CoA редуктазы. Потому у статиновых пациентов 7-ДГХ не хватает, а ферроптоз бушует. Чтобы пригасить ферроптоз им приходится пить различные антиоксиданты типа таурина и убихонола, а вот лишнее #железо лучше в организм не загонять.
А еще тот же самый антиферроптозный 7-ДГХ известен как провитамин D3. Это именно он поступает в кожу, где сначала переходит в пре-витамин D3, а потом и изомеризуется в витамин D3/ холекальциферол. Потому у кого нормально сам собой витамин D3 синтезируется без внешней поддержки, тому и ферроптоз с нейродегенерацией не грозят. А тем, кто статины пьет, придется и витаминчиком D3 тоже заправляться.
Ну как, теперь все пазлики встали на место?
#втаминД #статины #холестерин http://tinyurl.com/54w59u3p