Лёгонький ковидец по исследованиям британской когорты UK Biobank приводит к 10 кратному увеличению риска смерти в течение года (от любых причин). Риск тромбообразования (любого, в том числе несмертельного) повышен в 2.7 раз.

Это для амбулаторных больных. Для госпитализированных - вообще выше крыши. Данные по ссылке.

#ковид

https://tinyurl.com/bdz9hrns

Из Англии на материале 1.5 миллиона (!) переболевших ковидом британцев нам пишут.

Вопреки широко разрекламированной теории что омикрон мягче дельты, этот самый омикрон че-то совсем не мягкий.

B.A.2 хуже чем B.A.1, обоняние пропадает меньше, но в целом колбасит больше.

По Тифону с Грифоном данные пока не обработаны.

#омикрон #ковид

https://tinyurl.com/m6wwj74v

Глобальный обзор серопревалентности по COVID-19 опубликован в PLoS.

Проанализированы ВСЕ данные по проценту антител в крови разных популяций, доступные на апрель 2022 года. По всему земному шару.

Итак: 60 процентов нас, человеков, имеют антитела (глобально) к коронавирусу, благодаря вакцинации или инфекции. Об уровне мы тут не говорим - просто факт наличия антител, не обязательно защитных.

А у 35 процентов людей этот факт никак не связан с вакцинацией, это натуральные инфекции - на фоне вакцины или без неё.

Удивительно то, что 40 процентов из нас как-то от ковидлы уклонились. Большинство таких везунчиков проживает в Китае.

Заметьте - 35 процентов столкнувшихся с ковидом это от всего населения Земли, что с сегодняшнего для составляет 8 миллиардов.

То есть переболевших, в том числе бессимптомно, на земле примерно чуть меньше 3 миллиарда, выходит. (И у примерно миллиарда должен быть пост ковид).

Цифра 3 миллиарда сильно отличается от официальной оценки в 640 миллионов переболевших, да?

https://tinyurl.com/mpva2d2d

#ковид #пандемия

В журнале JAMA Network детальный разбор «паксловидных отскоков». Это когда после приема Паксловида болезнь уходит, но потом опять и #вирус, и, по крайней мере, некоторые симптомы возвращаются🤔

Общий вывод: ниче страшного.

Из 158 пролеченных ковидных больных успешно и быстро избавились от всех симптомов 108 человек (68%).

Но вот из этих 108 счастливчиков целых 48 (44%) впоследствии сообщили о рецидиве по крайней мере 1 из 13 оцененных симптомов.

С одной стороны, 44 процента — почти половина! — это много. А с другой — у большинства (85%) возврат симптомов был легким, а у остальных — умеренным. О тяжелых симптомах во время рецидива не сообщил никто.

Чаще всего возвращались
🔸кашель,
🔸утомляемость
🔸 головная боль
Это было похоже скорее не на острое заболевание по второму разу, а на «слабенький отголосок» длинного ковида.

После Паксловида никто не умер, и даже в больницу не попал

https://tinyurl.com/37dmvtet

#ковид #здоровье #паксловид

По данным ученых из NIH, после «мягкой» форм ковидлы некоторым отдельно взятым гражданам удалось словить иммунологическую пользу. Эти граждане — мужчины👱

Как известно, в среднем #мужчины в ответ на ковидлу «воспаляются» сильнее, чем женщины. С одной стороны, это риск «цитокинового шторма», а с другой — на этот воспаленный фон лучше «заходят» разнообразные #прививки💉

На примере прививок от гриппа ученые и обнаружили этот эффект.
У всех выздоровевших после COVID-19 были повышены сигнатуры активации Т-клеток, а вот гены врожденного иммунитета в моноцитах, наоборот, были менее активны🤔

Но вот конкретно у мужчин такие «сдвиги иммунитета» привели к тому, что они лучше ответили на противогрипповую вакцину — как специфичными плазмобластами, так и антителами.
Зависело это все от цитокина IL-15, знаменитого стимулятора NK-киллеров💪

Выходит, не все с ковидлой так уж плохо, может хоть гриппа в будущем из-за коронавирусных волн станет меньше🙏

P. S. Правда, это может не помочь тем людям, кто также и мононуклеозом переболел. Потому что у них на клетках гораздо меньше рецептора к IL-15, а иногда и просто нет. Это уже Анча от себя добавила, потому что есть такая работа у Sauce D et al., 2006…

P. P. S. А вообще-то данные многообещающие. Люблю читать статьи про то, как все на все влияет… А вы?

#ковид #новостинауки https://tinyurl.com/y9wcffuj

LAGEVRIO (молнупиравир) — это препарат компании Merck, известной за пределами США и Канады как #MSD. Лечить ковид молнупиравиром можно, хоть это Анче и не нравится (из-за возможной его мутагенности)🤔

Однако в профилактических испытаниях LAGEVRIO (молнупиравир) не показал статистически значимого снижения риска заражения COVID-19 после бытового контакта с больным🙄

Исследование 3 фазы называлось MOVE-AHEAD. Там следили за членами семей тех, кто недавно заболел COVID-19. Для принимавших профилактический молнупиравир, вероятность подцепить #ковид была на 23,6% ниже, чем у тех, кто получал #плацебо. Поскольку результат был хуже ожидаемого, исследование прекратили…

Обратим внимание на то, что тренд к снижению явно был. Однако «снижение вероятности» — не оправдание для профилактического применения скорее всего неполезного препарата☝

Повторим: лечение — да (и то зачем, когда есть Паксловид?), а профилактика — нет❕

Напомним, что в России регистрашку на мерковский Лагеврио недавно отменили, но остались два дженерика — «молнупиравир» и «эсперавир».

ИТОГО
Если ковид подтвержден, а Скайвиры/ Миробивира нет — дженерики молнупиравир берем, а что делать. Но для профилактики они не годятся!

А вы их хоть раз использовали? Помогло?

#лечениековида #дженерики

Давно надо было написать, но вот дошли руки.
Пару недель назад, что интересно, вовсе не NIH, а другое американское агентство, DHHS (Department of Health and Human Services), наконец, запустило давно ожидаемые клинические испытания по лечению длинного ковидного хвоста🦂

Все это в рамках проекта RECOVER на $1.2 миллиарда, которые на это еще при Трампе выделили. Долго ли, коротко ли, как говорится, в середине 2023 мы от стадии планиррования перешли к набору пациентов.

Пока открыто 4 группы проектов, а будут еще семь. Вот их названия:

• RECOVER-VITAL — разберется с гипотезой, что #вирус SARS-СoV-2 «застревает» у нас в организме надолго и потихоньку его повреждает. Конкретно, наконец начнут испытывать #Паксловид у постковидников — причем курсом на 25 дней — ну наконец-то!;

• RECOVER-NEURO — попробует справиться с пост-ковидными когнитивными нарушениями типа мозгового тумана. Как ни странно, в этом разделе никаких таблетосов и метаболической терапии не будет, а будет транскраниальная стимуляция в домашних условиях, какие-то условные «кроссворды» от BrainHQ, и еще что-то на интернете типа дневничка с целями и задачами на день. По мне данный заход слабоват;

• RECOVER-SLEEP — испытает два лекарства против дневной сонливости и других нарушений циркадианного ритма. Их не назвали, но что-то подсказывает, что одно будет типа мелатонин, а второе ни в жисть в России зарегистировано не будет;

• RECOVER-AUTONOMIC — а вот тут интересно. Изучат, как #ковид нам выносит вегетативную нервную систему, контролирующую частоту сердцебиений, дыхание, активность пищеварительной системы и температуру тела. Против повышенной ЧСС испытают ивабрадин. А в качестве лекарства «от всего колбашения сразу» — внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), что значит реальное исследование аутоиммунной природы POTS и других симптомов дизавтономии.

Вот такие вот данные разведки на сегодня, некоторые — открытые, а некоторые прям нелегко было найти, особенно по сну.

Но от Анчи не скроется!🤓 https://tinyurl.com/2p9xywc2

Анча не смогла пройти мимо статьи, присланной сразу кучей читателей, с посылом, что нам конец. Потому что ковидла вызывает #СПИД😱

Статья ученых из Бискайи (Испания), на первый взгляд, внушает доверие. Журнал поместил ее в раздел препринтов, но журнал то норм, издательство Elsevier, называется Biomedical Journal (импакт 5.5).

Там написано, что SARS-CoV-2 инфицирует #лимфоциты путем связывания своего N-белка (!) c поверхностной молекулой CD147, которой много на лимфоцитах. Оттого лимфоцитов у переболевших будет все меньше и меньше, пока не наступит Приобретенный Иммунодефицит, то есть ПИД. Он же СПИД. И вот тут-то мы точно все умрем. Хоть и не сразу.

Так вот. Да, ковидла прибивает иммунную систему, и мы об этом не раз писали. Но у любой трагедии есть масштаб. У авторов статьи тоже есть масштаб, Сапоги Которого Попирают Вселенную.

За кучей умных и пугающих слов прячется бред. Передаю по буквам: Б-Р-Е-Д горячечный. Статья написана Чатом Гопоты или похожей на нее Аццкой Программулиной. Это видно невооруженным глазом. Авторы статьи отрекомендовали себя как сотрудники компаний Ixilka Biotech и IMG Pharma Biotech. По крайней мере Ixilka («добродетель» на сомалийском языке) имеет мертвый веб-сайт, полностью сгенеренный AI (каждый абзац текста на вебсайте содержит примерно ноль смысла). Да и у IMG вебсайт странный, ну да ладно. В интернете нашелся также текст главного автора статьи, про общую теорию всего. Называется «Innovating Maths for Research Level», погуглите.

Скорее всего это какой-то эксперимент по «засовыванию» научного продукта АI «полного цикла» в научный журнал.

Как на все это попал Elsevier — непонятно. Даже и думать про это не хочу🙈

А разбирающимся в биологии читателям напомним. N-белок коронавируса находится внутри вирусной частицы, он вообще не рецепторный. А белка человека CD147, который еще называют базигином, много не только на лимфоцитах, но и на раковых клетках. Там его даже больше чем на лимфоцитах.

Следуя логике авторов, благодаря ковидле, мы не то чтобы все умрем, а наоборот, оздоровимся. В частности от рака точно вылечимся. И ура!

#ковид #фейки https://tinyurl.com/2tdpsy8c

С одной стороны #парацетамол (он же #ацетаминофен) очень вреден для печени. Только в одних лишь США в год госпитализируют 1800 переевших ацетаминофена, и 500 из них из больницы не возвращается. Не шутки😬

А с другой — куда деваться, у вас температура, может даже #ковид, и в аптеку надо. Хотя бы тест купить, и по дороге еды на три дня прихватить, чтобы потом уже спокойно отлежаться😷

Ну или вы уже лежите, а температура такая, что ни спать, ни глаза открытыми поддерживать невозможно. А #ибупрофен вам нельзя, например. Потому что с кишечником и так проблема. Или еще почему-то.

Подскажем: вред от ацетаминофена можно снизить двумя веществами, которые можно принять вместе с «Колдрексом», если уж совсем деваться некуда. Первое из них — #АЦЦ, а второе — #сульфарафан из крестоцветных. И даже можно сразу оба. Ну и еще по мелочи — глицин, бетаин, и другие предшественники глютатиона. Да и сам глютатион можно капнуть, если у кого есть.

Но только вы уж не злоупотребляйте, ладно? https://tinyurl.com/mwp7ddhh

«Когда в кишках растут грибы, на лад там дело не пойдет» — писал нам дедушка Крылов🤓

В статье в журнале Nature Immunology командой из Вейл Корнеля (США) показано, что повышенные уровни антител (IgG) к грибку Candida albicans служат биомаркером тяжелого течения COVID-19. При этом в кишечнике наблюдался кандидоз, дисбактериоз грибов в общем (то есть кандида там не одна) и все это на фоне системной нейтрофилии👀

Отражается все это не только на кишечнике, а и на предшественниках гемопоэтических стволовых клеток. Гранулоцитарно-миелоидные предшественники (GMP) перепрограммируются на срок до года.

Потому получается много-много нейтрофилов, которые и после ухода патогена продолжают лезть в легкие и устраивать там аутодафе — воспалительное «самосожжение» с так называемым НЕТозом.

Ну, а уж во время острой фазы ковида нейтрофилы просто с ума сходят!

Но выход есть! На модели мышей #ученые показали, что противогрибковое лечение (ну или блокада рецептора интерлейкина-6 тоцилизумабом) помогают разбушевавшиеся нейтрофилы приструнить.

Интересно, что у пациентов, которых в рамках стандартного протокола тяжелого ковида лечили тоцилизумабом (Актемрой) отмечалось устойчивое снижение титров антител IgG к C. albicans и изменения транскрипции клеток-предшественников гранулоцитно-миелоидной линии.

В общем, кандида-оппортунист способна косячить не по-детски, и лучше ее в кишечнике не разводить. Особенно во время сезонных ковидных волн☝

#ковид #грибок #кандидоз #новостинауки https://tinyurl.com/274aw2n5

Целый год провалялась в препринтах статья из Бостона, про "антигенный грех" от предыдущих коронавирусов и как он повлиял на #ковид. А точнее на хвост его длинный, разнообразной пушистости🦂

И вот работа вышла в "SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE", по ссылке. Она важная. Из нее следует, что длинный ковидный хвост более склонен вырасти у тех, кто кто еще до встречи с SARS-CoV-2 повидался с его младшим братцем по имени HCoV-OC43, который бродит в популяциях человека по крайней мере с 1963 года.

Те, у кого уже имелись антитела к OC43 в процессе острой фазу ковида не могли "поднять" новый вид антител к коронавирусному спайку на нужную высоту, и оказались более склонны к задержке ковидных симптомов надолго - то есть к "длинному" ковиду.

Это и был "антигенный грех". Организмы переболевших OC43 предпочли лупить по SARS-CoV-2 всем тем, что у них уже было, вместо того, чтобы изготовить новое, специфическое антительное оружие - и в результате не смогли ответить на ковидное вторжение как следует.

Несмотря на пугающие слова про антигенный грех, относитесь к выводам работы ученых  как к весьма интересным, но  предварительным.

Пока исследована лишь одна группа больных - те, у которых еще до ковида наблюдались аутоиммунные заболевания ревматоидного характера. То есть у лиц, заранее предрасположенных к разнообразным антительным неприятностям (для ревматиков вероятность развития "длинного ковида" после острой фазы болезни составляет 50%,  - а это заметно выше среднего по всей популяции).

Утешает, что Спайк-белок OC43 намного дальше от SARS-CoV-2, чем любой омикрон от "корневого", уханьского варианта.

За возможностью проявления "антигенного греха" на омикрон у тех, кто вакцинировался сразу, надо следить.  Но пока ничто не предвещает.

Вот и пять раз привитая Анча омикроном болела, а длинного ковидного хвоста  не выросло. И вероятность "длинного ковида" после омикрона ниже, чем после дельты. Так что общий эффект от прививок в популяции  положительный, без греха🤓 https://tinyurl.com/yc3fj9sn

В одном из журналов семейства #Nature ученые из Лос-Анджелеса отчитались, как они побороли ковид у мышей путем кетогенной диеты👇

Все #мыши были «очеловечены» путем внедрения в их геном человеческой версии рецептора ACE-2, а потому восприимчивы к ковиду. Одна группа мышей кушала диету «мышиный стандарт», а вторая — «кетогенную»👇

У накетогененных мышей наблюдали:

🔸 снижение уровня металлопротеаз (потому меньше нарушалась соединительная ткань, в том числе и легких);
🔸повышение в сердце экспрессии хорошего гомеостатического белка;
🔸снижение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке (те самые TNF-α, IL-15, IL-22, G-CSF, M-CSF, MCP-1),
🔸 снижение соотношения кинуренин/триптофан и воспалительных простагландинов.

В общем на КД #здоровье зараженных мышей пострадало не так сильно, воспаление не разогналось, да и метаболизм аминокислот, нуклеотидов, липидов и клеточной энергии остались сохранными👍

Правда, насколько эффекты кетогенной диеты у мышей и людей сопоставимы — неизвестно. В общем, к дизайну есть вопросы, но мысль интересная.

На второй фотке мышки через 7 дней после заражением вирусом SARS-CoV-2. Слева — обычная диета (сбились в кучу и молча страдают), справа — кетогенная (спокойно пасутся)🐭

#новостинауки #экспериментынамышах #ковид https://tinyurl.com/3562xej6

Препринт содружества ученых, исследовавших «длинный ковид» указал на ген FOXP4 как на виновника ковидного хвоста.

Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.

Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄

#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.

Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.

Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔

В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…

#наука #здоровье #иммунитет

Как ни странно, ковидная пандемия принесла нам немало не только ужасного, но и полезного — например, знаний, которые до пандемии и у ученых, и у простого народа отсутствовали.

Например, долгое время считалось, что невозможно заранее предсказать, кто именно подцепит вирусное заболевание и свалится с ног, а кто — перенесет легко, особенно среди пожилых👴👵

А теперь мы немного научились предсказывать тяжесть возможного случая, на примере ковида.

Роль играют:
🔸сопутствующие заболевания;
🔸 генетические особенности и даже группа крови (подтверждено!);
🔸 сиюминутное состояние микробиома и иммунной системы (мы про это говорили);
🔸некоторые биомаркеры.

Статья в журнале «Nature Immunology» внимательно изучила 48 случаев так называемого «прорывного» ковида, случившегося с теми, кто провакцинировался, но вскоре заболел, да так что прямо-таки загремел в больничку с пониженной оксигенацией.

Расклад оказался такой: из 48 несчастных, которым два вакцинных укола не помогли у пяти имелись проблемы с иммунной системой (иммуносупрессивная терапия у 3 человек, ВИЧ-инфекция — у одного, и лимфома с лечением CAR-T-клетками — у еще одного). Еще один вроде был в порядке, но антител у него было мало, настолько, что ему тоже поставили антительный «незачет» 🤒

Осталось 42 человека — с отличными антителами и тяжелым ковидом. Стали разбираться дальше, и у 10 из 42 обнаружились антитела к интерферонам I типа (IFN-alpha и IFN-omega). IFN-gamma не проверяли.

Повторим: у всех заболевших имелись пост-вакцинные антитела, в неплохом титре. Более того, эти антитела не были «холостыми», их вирус-нейтрализующие способности проверили, с текущим вариантом SARS-CoV-2 они вполне справлялись.

Но пациенты все равно пострадали, защита была недостаточной. А все потому, что интерфероновый «меч» у них затупился. Свои собственные ауто-антитела сработали против интерферона, и внутриклеточный вирус остался безнаказанным.

А теперь практический совет: оказалось, что наличие и титр нейтрализующих антител к интерферону‑альфа и интерферону-гамма можно проверить! Такой анализ есть, и лучше сделать его заранее, особенно тем кому за 50. Ведь вероятность «заиметь» такие ауто-антитела повышается с возрастом. Однажды возникнув, антитела, увы, не исчезнут.

Узнав о статусе анти-интерфероновых антител, вы сможете лучше спланировать ковидный сезон — например, носить респиратор, несмотря на вакцину😷

#новостинауки #ковид #антитела #интерферон http://tinyurl.com/mr4bk9z4

Помните, как во время пандемии Британия стала флагманом мирового ПЦР-анализа и секвенирования вирусных образцов, собранных от разных случайных людей? Сейчас эта грандиозная программа свернута, но данные ученые перекапывают до сих пор👇

Среди огромного количества проанализированных британцев нашлись 90,146 больных ковидом, от которых были собраны отсеквенированные образцы. Внимательный пересмотр базы данных выявил, что у некоторых #вирус выделялся и секвенировался неоднократно. Анализ сиквенсов и временных отметок позволил выявить, сколько "новых" случаев у тех же людей были реальными повторными инфекциями, а сколько - отражали  "застрявший" в организме #ковид😁

"Застрявших" случаев оказалось 381. У каждого из них высокий титр РНК SARS-CoV-2, сохраняющийся в течение 30+ дней, а у 54 из 381 - 60+ дней.

Ученые считают (и правильно!), что эти «стойкие инфекции» отражают продолжающуюся репликацию "живого" вируса. Конечно, у таких "невезучек" и симптомы "длинного ковида" наблюдались на 50% чаще, чем у лиц с ковидом обычным. А начало заболевания у людей с длительной репликацией оказалось мягче, чем в среднем по популяции, симптомов у них, конечно, в среднем, было на два меньше чем у тех, кто переболевал в более резкой, но короткой форме. Некоторые и вовсе вначале переносили вирус бессимптомно, но потом инфекция их все же ушатывала - появлялись симптомы ОРЗ, а потом и длинный ковид.

После усушек и утрясок: внесения статистических поправок - вышло, что потенциал "персистирования" с высокой вирусной нагрузкой в течение 2+ месяцев есть у 0,1–0,5% ковидных инфекций. Для 30-дневных инфекций оценка процента перехода из обычной в "удлиненную" форму болезни - 0.7%-3.5%.

Следы "ускоренной" эволюции вируса под действием антител у длинно-ковидников тоже нашлись - все наши страшилки, выходит, верны.

К примеру, был найден уникальный пациент с активным выделением вируса 133 дня! За это время вирус приобрел 33 мутации, из которых 17 были заменами G на A при почти полном отсутствии замен C на А. Именно такое распределение мутаций соответствует "подписи" лечением молнупиравиром (Лагеврио), который теперь очевидно плодит новые мутации плодит.

Вывод: случаи длительного носительства заразного вируса - не редкость и не экзотика. Они могут появиться на пороге у обычного терапевта или в офисе, куда сотрудников сейчас выпускают с домашнего карантина уже через пять дней с момента появления симптомов. Да и это, вполне расслабленное, правило СDC отменять собирается... ну нет пандемии у нас, а на нет и суда нет... http://tinyurl.com/4rzxh28f

В чем причина длинного ковидного хвоста? На этот счет есть много мнений, в том числе что во всем виноват спайк белок, невесть почему «застрявший» в крови и тканях ковидных пострадальцев.

Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.

А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.

В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.

Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.

Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.

Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.

Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством  Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.

#ковид #постковид #усталость

Помните, мы вам рассказывали, как наш иммунитет по вирусу SARS-CoV-2 промахивается, а потому у части ковидных пострадальцев возникает странный, «размазанный» по всему организму иммунный ответ, который мы как «длинный ковидный хвост» воспринимаем?

Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?

Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.

И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.

Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.

Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.

Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.

Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.

#ковид #постковид #усталость