عاهد جمعة الخطيب : الآليات الجزيئية المرتبطة مع سرطان الدم النخاعي الحاد 2
#الحوار_المتمدن
#عاهد_جمعة_الخطيب علاج ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML)هناك طريقتان لعلاج ابيضاض الدم النقوي الحاد على أساس سيتارابين وأنثراسيكلين. النتائج المرتبطة بابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) لا تزال ضعيفة ، خاصة بالنسبة للمرضى الأكبر سنًا أو المصابين بمرض شديد الخطورة. أدت التحديثات الجديدة في علاج AML إلى تطوير ودراسة عوامل جديدة تستهدف AML من خلال آليات متنوعة ومتنوعة من بينها العلاجات المستهدفة مثل مثبطات الكيناز وتركيبات oligonucleotide. تشمل الخيارات الأخرى مثبطات هيستون ديستيلاز ، والتي تسبب توقف النمو والاستماتة من خلال أستيل هيستون والتغيرات المطابقة الناتجة (أمير وآخرون ، 2010).ناقشت دراسات أخرى أن غالبية المرضى الذين تقل أعمارهم عن 60 عامًا يحققون مغفرة كاملة (CR) باستخدام أنظمة الحث القائمة على الأنثراسيكلين والسيتارابين. لكن المشكلة التي تمت مواجهتها ترجع إلى معدلات البقاء على قيد الحياة الضعيفة على المدى الطويل والتي تقارب 30-40٪-;- (Lowenberg et al.، 1999). علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن التشخيص سيئ لأولئك الذين يعانون من ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) عالي الخطورة ، مثل كبار السن ، الذين سبق لهم متلازمات خلل التنسج النقوي (MDS) أو اضطرابات التكاثر النقوي (MPD) ، أو أولئك الذين يعانون من ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) الثانوي من التعرض البيئي أو السابق.العلاج الكيميائي. يتم تحقيق الشفاء التام في أقل من 40٪-;- من الحالات ، مع معدلات بقاء أقل من 10٪-;- (باو وآخرون ، 2005).فئة جديدة من العلاجات تهتم بتطوير العوامل التيإشارات الخلية المستهدفة ودورانها ، وكذلك تلك التي تعطل إصلاح الحمض النووي وتكراره. لا تزال بعض هذه العلاجات في مراحل مبكرة من التطوير والدراسة ، بينما أظهر البعض الآخر نتائج واعدة في البحث قبل السريري والسريري (أمير وآخرون ، 2010).تأثير WT1 على موت الخلايا المبرمجهناك أدلة معتبرة تشير إلى أن إحدى الوظائفمن WT1 ينظم موت الخلايا المبرمج ، ولكن هناك جدلًا ناشئًا عن تقارير متضاربة حول ما إذا كان دور WT1 مؤيدًا أو مضادًا للاستماتة. تشير المراجعة الشاملة للأدبيات إلى أن التناقضات الواضحة ربما تعكس سلالة الخلية والاختلافات الخاصة بالشكل الإسوي في وظيفة WT1. علاوة على ذلك ، فإن التعبير عن WT1 يمنع موت الخلايا المبرمج في بعض أنواع الخلايا ولكنه يعززها في أنواع أخرى. وقد تمت الإشارة أيضًا إلى أن الأشكال الإسوية WT1 المختلفة يمكن أن تمارس تأثيرات واضحة أيضًا. تم إنشاء علاقة بين الآليات التي ينظم من خلالها WT1 موت الخلايا المبرمج وأفراد عائلة bcl-2 وأظهرت للجينات المستهدفة إما مباشرة أو غير مباشرة WT1 ، بما في ذلك bcl-2 نفسها ، وأفراد الأسرة المؤيدون للاستماتة Bak و Bax ، والمضادات عضو عائلة موت الخلايا المبرمج Bfl-1 / A1.it كما تم إثبات أن أفراد عائلة bcl-2 المعينين الذين ينظمهم تعبير WT1 يختلفون حسب نوع الخلية والشكل الإسوي. وبالتالي ، فإن الفهم الكامل لدور WT1 فييجب أن يأخذ موت الخلايا المبرمج في الاعتبار أن كلا من التأثيرات الخاصة بالنسب والشكل الإسوي لـ WT1 على المستويين الخلوي والجزيئي (Loeb ، 2006).دور P53 في سرطان الدملقد ثبت من خلال الأدبيات أن تعطيل جين wildtype p53 (TP53) المنسوب من خلال التعديلات الجينية المختلفة ليكون حدثًا رئيسيًا في التسرطن البشري. علاوة على ذلك ، تشير التقديرات إلى أن أكثر من 60٪-;- من الأورام الأولية البشرية لديها طفرة في الجين p53. من ناحية أخرى ، فإن التغيرات الجينية في ال ......
#الآليات
#الجزيئية
#المرتبطة
#سرطان
#الدم
#النخاعي
#الحاد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=759986
#الحوار_المتمدن
#عاهد_جمعة_الخطيب علاج ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML)هناك طريقتان لعلاج ابيضاض الدم النقوي الحاد على أساس سيتارابين وأنثراسيكلين. النتائج المرتبطة بابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) لا تزال ضعيفة ، خاصة بالنسبة للمرضى الأكبر سنًا أو المصابين بمرض شديد الخطورة. أدت التحديثات الجديدة في علاج AML إلى تطوير ودراسة عوامل جديدة تستهدف AML من خلال آليات متنوعة ومتنوعة من بينها العلاجات المستهدفة مثل مثبطات الكيناز وتركيبات oligonucleotide. تشمل الخيارات الأخرى مثبطات هيستون ديستيلاز ، والتي تسبب توقف النمو والاستماتة من خلال أستيل هيستون والتغيرات المطابقة الناتجة (أمير وآخرون ، 2010).ناقشت دراسات أخرى أن غالبية المرضى الذين تقل أعمارهم عن 60 عامًا يحققون مغفرة كاملة (CR) باستخدام أنظمة الحث القائمة على الأنثراسيكلين والسيتارابين. لكن المشكلة التي تمت مواجهتها ترجع إلى معدلات البقاء على قيد الحياة الضعيفة على المدى الطويل والتي تقارب 30-40٪-;- (Lowenberg et al.، 1999). علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن التشخيص سيئ لأولئك الذين يعانون من ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) عالي الخطورة ، مثل كبار السن ، الذين سبق لهم متلازمات خلل التنسج النقوي (MDS) أو اضطرابات التكاثر النقوي (MPD) ، أو أولئك الذين يعانون من ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) الثانوي من التعرض البيئي أو السابق.العلاج الكيميائي. يتم تحقيق الشفاء التام في أقل من 40٪-;- من الحالات ، مع معدلات بقاء أقل من 10٪-;- (باو وآخرون ، 2005).فئة جديدة من العلاجات تهتم بتطوير العوامل التيإشارات الخلية المستهدفة ودورانها ، وكذلك تلك التي تعطل إصلاح الحمض النووي وتكراره. لا تزال بعض هذه العلاجات في مراحل مبكرة من التطوير والدراسة ، بينما أظهر البعض الآخر نتائج واعدة في البحث قبل السريري والسريري (أمير وآخرون ، 2010).تأثير WT1 على موت الخلايا المبرمجهناك أدلة معتبرة تشير إلى أن إحدى الوظائفمن WT1 ينظم موت الخلايا المبرمج ، ولكن هناك جدلًا ناشئًا عن تقارير متضاربة حول ما إذا كان دور WT1 مؤيدًا أو مضادًا للاستماتة. تشير المراجعة الشاملة للأدبيات إلى أن التناقضات الواضحة ربما تعكس سلالة الخلية والاختلافات الخاصة بالشكل الإسوي في وظيفة WT1. علاوة على ذلك ، فإن التعبير عن WT1 يمنع موت الخلايا المبرمج في بعض أنواع الخلايا ولكنه يعززها في أنواع أخرى. وقد تمت الإشارة أيضًا إلى أن الأشكال الإسوية WT1 المختلفة يمكن أن تمارس تأثيرات واضحة أيضًا. تم إنشاء علاقة بين الآليات التي ينظم من خلالها WT1 موت الخلايا المبرمج وأفراد عائلة bcl-2 وأظهرت للجينات المستهدفة إما مباشرة أو غير مباشرة WT1 ، بما في ذلك bcl-2 نفسها ، وأفراد الأسرة المؤيدون للاستماتة Bak و Bax ، والمضادات عضو عائلة موت الخلايا المبرمج Bfl-1 / A1.it كما تم إثبات أن أفراد عائلة bcl-2 المعينين الذين ينظمهم تعبير WT1 يختلفون حسب نوع الخلية والشكل الإسوي. وبالتالي ، فإن الفهم الكامل لدور WT1 فييجب أن يأخذ موت الخلايا المبرمج في الاعتبار أن كلا من التأثيرات الخاصة بالنسب والشكل الإسوي لـ WT1 على المستويين الخلوي والجزيئي (Loeb ، 2006).دور P53 في سرطان الدملقد ثبت من خلال الأدبيات أن تعطيل جين wildtype p53 (TP53) المنسوب من خلال التعديلات الجينية المختلفة ليكون حدثًا رئيسيًا في التسرطن البشري. علاوة على ذلك ، تشير التقديرات إلى أن أكثر من 60٪-;- من الأورام الأولية البشرية لديها طفرة في الجين p53. من ناحية أخرى ، فإن التغيرات الجينية في ال ......
#الآليات
#الجزيئية
#المرتبطة
#سرطان
#الدم
#النخاعي
#الحاد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=759986
الحوار المتمدن
عاهد جمعة الخطيب - الآليات الجزيئية المرتبطة مع سرطان الدم النخاعي الحاد (2)
عاهد جمعة الخطيب : الآليات الجزيئية المرتبطة مع سرطان الدم النخاعي الحاد 3
#الحوار_المتمدن
#عاهد_جمعة_الخطيب كشفت الدراسات التي أجريت على خطوط خلايا سرطان الدم والأورام اللمفاوية البشرية عن حدوث طفراتعلى جين p53 (Prokocimer et al. ، 1998). تشير ملاحظة أخرى مثيرة للاهتمام إلى التعديلات في الجين p53 وقد لوحظ مؤخرًا أن التغيرات الجينية p53 غالبًا ما تظهر في خطوط الخلايا على الرغم من أن الخلايا الورمية الأصلية كانت تحتوي على النوع البري p53 (Peller and Rotter ، 2003). علاوة على ذلك ، تم إثبات أن تغيير p53 في استنساخ ثانوي قد يمنح ميزة البقاء على قيد الحياة للخلايا الخبيثة في المختبر ويفترض أيضًا في الجسم الحي (Drexler et al. ، 2000).TP53 وموت الخلايا المبرمجلقد وجد أن p53 لديه القدرة على العمل كركيزة لنشاط jun N-terminal kinase (JNK) في موت الخلايا المبرمج الناجم عن إشارات JNK. في هذه العملية ، يمكن أن يعمل JNK إما على زعزعة استقرار p53 من خلال الارتباط ، وتعزيز التحلل بوساطة يوبيكويتين ، أو لتثبيت p53 عن طريق الفسفرة ، وبالتالي يمنع تدهوره. يشمل موت الخلايا المبرمج المعتمد على p53 التنشيط المتوازي أو المتسلسل للجينات المختلفة التي تؤدي إلى استجابة موت الخلية. من خلال هذا المسار ، هناك تنشيط لمسار الميتوكوندريا Apaf-1 / caspase ، وإشارات مستقبلات الموت ، CD95 ، وانقسام الكاسبيسات المصب (Herr and Debatin ، 2001). يخضع المرضى المصابون بأورام الدم الخبيثة لخيارات علاجية مختلفة من بينها العوامل السامة للخلايا بما في ذلك الأدوية المدمرة للحمض النووي ، ومضادات الأيض ، ومثبطات الانقسام ، ومضاهِلات البيورين ، أو مثبطات توبويزوميراز. كل هذه العلاجات تؤدي إلى تحريض الإجهاد الخلوي ، والذي بدوره يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج. غالبًا ما يكون موت الخلايا المبرمج الناجم عن p53 في أورام دموية مختلفة ضعيفًا وبالتالي يكون مستقلاً عن p53مسارات قد تتولى. على سبيل المثال ، في سرطان الدم الليمفاوي الحاد لدى الأطفال ، قدمت خلايا سرطان الدم الأولية وخطوط الخلايا المشتقة موت الخلايا المبرمج بوساطة Fas (CD95) بمستويات عالية من تعبير Fas في الخلايا المتحولة p53 ولكن ليس في الخلايا من النوع البري p53 (Zhou et al. ، 1998 ). في مرضى ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) ، هناك أنواع مختلفة من خلايا اللوكيميا التي يمكن اكتشافها من خلال امتصاصها المرتفع أو المنخفض للداونوروبيسين. تؤدي خلايا الامتصاص العالية إلى تحريض موت الخلايا المبرمج. يُعتقد أن عدم التجانس داخل النسيلة في امتصاص الأدوية يساهم في الانتكاس لدى مرضى AML (Palucka et al. ، 1999).WT1 وسرطان الدم: أدوار مزدوجة ، مثبط للورم أو أحد مكونات الورم؟كان هناك نقاش في الأدب حول ما إذا كان WT1 يعمل كورمالقامع أو باعتباره أحد مكونات الورم. علاوة على ذلك ، تُعزى الصعوبة في فهم بيولوجيا WT1 إلى وجود أشكال إسوية مختلفة للصق ، لها وظائف مختلفة ويتم التعبير عنها بشكل تفاضلي بالإضافة إلى الدور المثير للجدل لـ WT1 في تكوين اللوكيميا. ما يجعل الصورة أكثر تعقيدًا هو أنه على الرغم من تحديد WT1 لأول مرة في أورام ويلمز بسبب الطفرات ، فإن حوالي 10 ٪ من أورام ويلمز لديها بالفعل طفرات في الجين (هابر وآخرون ، 1990 ، 1993 ؛ جيسلر وآخرون. ، 1994). وفقًا لذلك ، يُعتقد أن مواقع أخرى قد تكون متورطة ، على سبيل المثال ، FWT1(الرحمن وآخرون ، 1996). تم العثور على ملاحظة مثيرة للاهتمام حيث يصاب مرضى ورم ويلمز بسرطان الدم باعتباره الورم الأساسي الثاني (موس وآخرون ، 1989 ؛ بريتشارد ، 1994). علاوة على ذلك ، تم الإبلاغ عن انتشار اللوكيمي ......
#الآليات
#الجزيئية
#المرتبطة
#سرطان
#الدم
#النخاعي
#الحاد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=760077
#الحوار_المتمدن
#عاهد_جمعة_الخطيب كشفت الدراسات التي أجريت على خطوط خلايا سرطان الدم والأورام اللمفاوية البشرية عن حدوث طفراتعلى جين p53 (Prokocimer et al. ، 1998). تشير ملاحظة أخرى مثيرة للاهتمام إلى التعديلات في الجين p53 وقد لوحظ مؤخرًا أن التغيرات الجينية p53 غالبًا ما تظهر في خطوط الخلايا على الرغم من أن الخلايا الورمية الأصلية كانت تحتوي على النوع البري p53 (Peller and Rotter ، 2003). علاوة على ذلك ، تم إثبات أن تغيير p53 في استنساخ ثانوي قد يمنح ميزة البقاء على قيد الحياة للخلايا الخبيثة في المختبر ويفترض أيضًا في الجسم الحي (Drexler et al. ، 2000).TP53 وموت الخلايا المبرمجلقد وجد أن p53 لديه القدرة على العمل كركيزة لنشاط jun N-terminal kinase (JNK) في موت الخلايا المبرمج الناجم عن إشارات JNK. في هذه العملية ، يمكن أن يعمل JNK إما على زعزعة استقرار p53 من خلال الارتباط ، وتعزيز التحلل بوساطة يوبيكويتين ، أو لتثبيت p53 عن طريق الفسفرة ، وبالتالي يمنع تدهوره. يشمل موت الخلايا المبرمج المعتمد على p53 التنشيط المتوازي أو المتسلسل للجينات المختلفة التي تؤدي إلى استجابة موت الخلية. من خلال هذا المسار ، هناك تنشيط لمسار الميتوكوندريا Apaf-1 / caspase ، وإشارات مستقبلات الموت ، CD95 ، وانقسام الكاسبيسات المصب (Herr and Debatin ، 2001). يخضع المرضى المصابون بأورام الدم الخبيثة لخيارات علاجية مختلفة من بينها العوامل السامة للخلايا بما في ذلك الأدوية المدمرة للحمض النووي ، ومضادات الأيض ، ومثبطات الانقسام ، ومضاهِلات البيورين ، أو مثبطات توبويزوميراز. كل هذه العلاجات تؤدي إلى تحريض الإجهاد الخلوي ، والذي بدوره يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج. غالبًا ما يكون موت الخلايا المبرمج الناجم عن p53 في أورام دموية مختلفة ضعيفًا وبالتالي يكون مستقلاً عن p53مسارات قد تتولى. على سبيل المثال ، في سرطان الدم الليمفاوي الحاد لدى الأطفال ، قدمت خلايا سرطان الدم الأولية وخطوط الخلايا المشتقة موت الخلايا المبرمج بوساطة Fas (CD95) بمستويات عالية من تعبير Fas في الخلايا المتحولة p53 ولكن ليس في الخلايا من النوع البري p53 (Zhou et al. ، 1998 ). في مرضى ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) ، هناك أنواع مختلفة من خلايا اللوكيميا التي يمكن اكتشافها من خلال امتصاصها المرتفع أو المنخفض للداونوروبيسين. تؤدي خلايا الامتصاص العالية إلى تحريض موت الخلايا المبرمج. يُعتقد أن عدم التجانس داخل النسيلة في امتصاص الأدوية يساهم في الانتكاس لدى مرضى AML (Palucka et al. ، 1999).WT1 وسرطان الدم: أدوار مزدوجة ، مثبط للورم أو أحد مكونات الورم؟كان هناك نقاش في الأدب حول ما إذا كان WT1 يعمل كورمالقامع أو باعتباره أحد مكونات الورم. علاوة على ذلك ، تُعزى الصعوبة في فهم بيولوجيا WT1 إلى وجود أشكال إسوية مختلفة للصق ، لها وظائف مختلفة ويتم التعبير عنها بشكل تفاضلي بالإضافة إلى الدور المثير للجدل لـ WT1 في تكوين اللوكيميا. ما يجعل الصورة أكثر تعقيدًا هو أنه على الرغم من تحديد WT1 لأول مرة في أورام ويلمز بسبب الطفرات ، فإن حوالي 10 ٪ من أورام ويلمز لديها بالفعل طفرات في الجين (هابر وآخرون ، 1990 ، 1993 ؛ جيسلر وآخرون. ، 1994). وفقًا لذلك ، يُعتقد أن مواقع أخرى قد تكون متورطة ، على سبيل المثال ، FWT1(الرحمن وآخرون ، 1996). تم العثور على ملاحظة مثيرة للاهتمام حيث يصاب مرضى ورم ويلمز بسرطان الدم باعتباره الورم الأساسي الثاني (موس وآخرون ، 1989 ؛ بريتشارد ، 1994). علاوة على ذلك ، تم الإبلاغ عن انتشار اللوكيمي ......
#الآليات
#الجزيئية
#المرتبطة
#سرطان
#الدم
#النخاعي
#الحاد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=760077
الحوار المتمدن
عاهد جمعة الخطيب - الآليات الجزيئية المرتبطة مع سرطان الدم النخاعي الحاد (3)
عاهد جمعة الخطيب : الآليات الجزيئية المرتبطة مع سرطان الدم النخاعي الحاد 4
#الحوار_المتمدن
#عاهد_جمعة_الخطيب مجتمعة ، تعطي هذه الخصائص WT1 وظيفة مثبطة للورم ، مما يؤدي إلى تكون اللوكيميا عند فقدانه بسبب طفرة أثناء تكوين الدم المبكر. كشفت دراسات أخرى عن دور الورم السرطاني لـ WT1 بناءً على تعبيره المفرط في خطوط الخلايا اللوكيميا الحادة وسرطان الدم الحاد من أصل النخاعي والليمفاوي (Menssen et al. ، 1995 ؛ Inoue et al .. ، 1997). وجد باحثون آخرون أن التعبير العالي عن WT1 يرتبط بأنماط ظاهرية أقل تمايزًا (Pritchard-Jones و King-Underwood ،1997). في دراسة أخرى ، وجد أن الإفراط في التعبير يُعتقد أنه يعتمد على الشكل الإسوي لأنه مرتبط بزيادة في exon-5 الذي يحتوي على متغير WT1 (Renshaw et al. ، 1997).مراقبة WT1 في عامل الربط الأساسي AMLفي ضوء حقيقة أن الحد الأدنى من الأمراض المتبقية قد يساعد في اتخاذ قرارات سريرية في مرضى AML. ذكرت Lasa (2009) أن WT1 يوفر إمكانية تحليل تلك الحالات دون وجود تشوهات جينية أساسية معروفة حاليًا. حاول Lasa مقارنة قيمة PCR الكمي النوعي الكمي مع WT1 PCR في سرطان الدم الحاد CBF. وفقًا لذلك ، تم تضمين 445 عينة من 96 حالة من AML (49 AML1-ETO + و 47 CBFBMYH11 +) في الدراسة. تم الحصول على مستويات AML1-ETO أو CBFB-MYH11 باستخدام شروط مجموعة BIOMED ومقارنتها بنتائج مستويات WT1 باستخدام بادئات وشروط حساسة. في الوقت نفسه ، تم إنشاء تعبير النطاق الطبيعي لـ WT1 باستخدام الحمض النووي الريبي الذي تم الحصول عليه من ثمانية متبرعين أصحاء. تم التحقيق أيضًا في طفرات WT1 على كل من RNA وعلى المستوى الجيني. أظهرت غالبية عينات CBF ارتفاعًا في مستويات WT1 (88.7٪-;-) عند التشخيص. ومع ذلك ، أظهر 18 ٪-;- من AML1- ETO مستويات WT1 أقل من 250 نسخة على عكس 5 ٪-;- من حالات CBFB-MYH11. لم يتم اكتشاف طفرة WT1 بأي حال (70 عينة تشخيصية). كان هناك ارتباط بين مستويات WT1 عند التشخيص ومجموعة انفجار CD34 المقدرة بواسطة قياس التدفق الخلوي في حالات CBFB-MYH11 +. كما وجد أنه لا يوجد ارتباط بين مستويات WT1 والنتائج السريرية. تم العثور أيضًا على توافق كبير بين تحليل النسخ الوهمي ومستويات WT1 في مرضى CR. كان التوافقأيضًا مرتفع في المرضى المنكسرين (78٪-;- في AML1-ETO و 98٪-;- في حالات CBFBMYH11 +). تم تحديد كل من WT1 ونسخة خيالية محددة وإنقاذ النتائج السلبية الخاطئة للاختبار الآخر. أوصى بأن هناك حاجة لدراسات إضافية لتحديد ما إذا كانت التناقضات النادرة هي انعكاس للطبيعة التعاونية للإفراط في التعبير WT1 أو نتيجة للتوزيع غير المتكافئ في مجتمع ابيضاض الدم. خلص لاسا إلى أن WT1 هو أداة MRD قوية حتى في الحالات ذات الأهداف الجزيئية المتاحة حاليًا. في دراسة أجرتها Gu (2010) ، تم إنشاء طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل للنسخ العكسي الكمي في الوقت الحقيقي للكشف عن مستويات التعبير لجين WT1 والأشكال الإسوية WT1 + 17AA في 226 خلية نخاع عظم AML (BM). لقد وجد أن جين WT1 كان 2-3 لوغاريتمات معبرًا عنها في خلايا AML BM عند التشخيص الأولي أو الانتكاس أكثر من خلايا BM العادية (p <0.001) ، مع تعبير الأشكال الإسوية السائدة WT1 + 17AA (نسبة WT1 + 17AA / WT1 أكثر من 0.50). من الجدير بالذكر أن نسبة WT1 + 17AA / WT1 كانت أعلى إحصائيًا في AMLs المنكسرة عنها في التشخيص الأولي (p = 0.01) ، مما يشير إلى أن WT1 + 17AA قد تشارك في الانتكاس AML. أجرى Gray (2012) دراسة وأظهر أن مستويات WT1 قد تكون aمؤشر مفيد للبقاء على قيد الحياة بدون سرطان الدم (LFS) بعد علاج ابيضاض الدم النخاعي الحاد ......
#الآليات
#الجزيئية
#المرتبطة
#سرطان
#الدم
#النخاعي
#الحاد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=760167
#الحوار_المتمدن
#عاهد_جمعة_الخطيب مجتمعة ، تعطي هذه الخصائص WT1 وظيفة مثبطة للورم ، مما يؤدي إلى تكون اللوكيميا عند فقدانه بسبب طفرة أثناء تكوين الدم المبكر. كشفت دراسات أخرى عن دور الورم السرطاني لـ WT1 بناءً على تعبيره المفرط في خطوط الخلايا اللوكيميا الحادة وسرطان الدم الحاد من أصل النخاعي والليمفاوي (Menssen et al. ، 1995 ؛ Inoue et al .. ، 1997). وجد باحثون آخرون أن التعبير العالي عن WT1 يرتبط بأنماط ظاهرية أقل تمايزًا (Pritchard-Jones و King-Underwood ،1997). في دراسة أخرى ، وجد أن الإفراط في التعبير يُعتقد أنه يعتمد على الشكل الإسوي لأنه مرتبط بزيادة في exon-5 الذي يحتوي على متغير WT1 (Renshaw et al. ، 1997).مراقبة WT1 في عامل الربط الأساسي AMLفي ضوء حقيقة أن الحد الأدنى من الأمراض المتبقية قد يساعد في اتخاذ قرارات سريرية في مرضى AML. ذكرت Lasa (2009) أن WT1 يوفر إمكانية تحليل تلك الحالات دون وجود تشوهات جينية أساسية معروفة حاليًا. حاول Lasa مقارنة قيمة PCR الكمي النوعي الكمي مع WT1 PCR في سرطان الدم الحاد CBF. وفقًا لذلك ، تم تضمين 445 عينة من 96 حالة من AML (49 AML1-ETO + و 47 CBFBMYH11 +) في الدراسة. تم الحصول على مستويات AML1-ETO أو CBFB-MYH11 باستخدام شروط مجموعة BIOMED ومقارنتها بنتائج مستويات WT1 باستخدام بادئات وشروط حساسة. في الوقت نفسه ، تم إنشاء تعبير النطاق الطبيعي لـ WT1 باستخدام الحمض النووي الريبي الذي تم الحصول عليه من ثمانية متبرعين أصحاء. تم التحقيق أيضًا في طفرات WT1 على كل من RNA وعلى المستوى الجيني. أظهرت غالبية عينات CBF ارتفاعًا في مستويات WT1 (88.7٪-;-) عند التشخيص. ومع ذلك ، أظهر 18 ٪-;- من AML1- ETO مستويات WT1 أقل من 250 نسخة على عكس 5 ٪-;- من حالات CBFB-MYH11. لم يتم اكتشاف طفرة WT1 بأي حال (70 عينة تشخيصية). كان هناك ارتباط بين مستويات WT1 عند التشخيص ومجموعة انفجار CD34 المقدرة بواسطة قياس التدفق الخلوي في حالات CBFB-MYH11 +. كما وجد أنه لا يوجد ارتباط بين مستويات WT1 والنتائج السريرية. تم العثور أيضًا على توافق كبير بين تحليل النسخ الوهمي ومستويات WT1 في مرضى CR. كان التوافقأيضًا مرتفع في المرضى المنكسرين (78٪-;- في AML1-ETO و 98٪-;- في حالات CBFBMYH11 +). تم تحديد كل من WT1 ونسخة خيالية محددة وإنقاذ النتائج السلبية الخاطئة للاختبار الآخر. أوصى بأن هناك حاجة لدراسات إضافية لتحديد ما إذا كانت التناقضات النادرة هي انعكاس للطبيعة التعاونية للإفراط في التعبير WT1 أو نتيجة للتوزيع غير المتكافئ في مجتمع ابيضاض الدم. خلص لاسا إلى أن WT1 هو أداة MRD قوية حتى في الحالات ذات الأهداف الجزيئية المتاحة حاليًا. في دراسة أجرتها Gu (2010) ، تم إنشاء طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل للنسخ العكسي الكمي في الوقت الحقيقي للكشف عن مستويات التعبير لجين WT1 والأشكال الإسوية WT1 + 17AA في 226 خلية نخاع عظم AML (BM). لقد وجد أن جين WT1 كان 2-3 لوغاريتمات معبرًا عنها في خلايا AML BM عند التشخيص الأولي أو الانتكاس أكثر من خلايا BM العادية (p <0.001) ، مع تعبير الأشكال الإسوية السائدة WT1 + 17AA (نسبة WT1 + 17AA / WT1 أكثر من 0.50). من الجدير بالذكر أن نسبة WT1 + 17AA / WT1 كانت أعلى إحصائيًا في AMLs المنكسرة عنها في التشخيص الأولي (p = 0.01) ، مما يشير إلى أن WT1 + 17AA قد تشارك في الانتكاس AML. أجرى Gray (2012) دراسة وأظهر أن مستويات WT1 قد تكون aمؤشر مفيد للبقاء على قيد الحياة بدون سرطان الدم (LFS) بعد علاج ابيضاض الدم النخاعي الحاد ......
#الآليات
#الجزيئية
#المرتبطة
#سرطان
#الدم
#النخاعي
#الحاد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=760167
الحوار المتمدن
عاهد جمعة الخطيب - الآليات الجزيئية المرتبطة مع سرطان الدم النخاعي الحاد (4)
عاهد جمعة الخطيب : الآليات الجزيئية المرتبطة مع سرطان الدم النخاعي الحاد 5
#الحوار_المتمدن
#عاهد_جمعة_الخطيب في دراسته ، أظهر Ishikawa (2011) أن الإفراط في التعبير عنيجب ملاحظة جين ورم ويلمز 1 (WT1) في معظم خلايا سرطان الدم. بالإضافة إلى أربعة أشكال إسوية رئيسية من WT1 ، تم تحديد الأشكال الإسوية المقطوعة طرفياً من N (sWT1). حددت مجموعة البحث مستويات نسخة sWT1 و WT1 كامل الطول (fWT1) في 237 مريضًا مصابًا بابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML). لوحظ تعبير sWT1 في 45 من 237 (19.0٪) من مرضى ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) ، خاصة في ابيضاض الدم النخاعي الحاد (59.3٪). على الرغم من أن تعبير sWT1 لم يكن مرتبطًا بالطفرات الجينية الأخرى والتشخيص ، إلا أن مستوى التعبير fWT1 في AML المعبر عن sWT1 كان أعلى بكثير من ذلك في AML غير المعبر. أدت النتائج السابقة إلى اقتراح تعاون محتمل بين sWT1 و fWT1 في الفيزيولوجيا المرضية لـ AML. أجرى Zhao (2010) دراسة مع الأخذ في الاعتبار أن مثبط الورم p53 يمكن أن يحد من الانتشار استجابة للإجهاد الخلوي من خلال عدة آليات. هنا ، يختبر فريق البحث ما إذا كانت القدرة الموصوفة مؤخرًا لـ p53 للحد من التجديد الذاتي للخلايا الجذعية تمنع تكون الأورام في ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) وهو سرطان عدواني تم الإبلاغ عن وجود طفرات p53 مرتبطة بمقاومة الأدوية والنتائج السلبية. اعتمد فريق البحث نهجًا يجمع بين نماذج الفأر الفسيفسائية وتقنية Cre-lox وفي الجسم الحي RNAi لتعطيل p53 وتنشيط Kras G12D الذاتية في نفس الوقت وهي آفة AML شائعة تعزز الانتشار ولكن ليس التجديد الذاتي. أظهرت بيانات الدراسة أن تعطيل p53 يتعاون بقوة مع Kras G12D المسبب للأورام للحث على AML العدواني ، في حين أن كلا الآفتين من تلقاء نفسها تحفز أورام الخلايا التائية الخبيثة مع زمن انتقال طويل. يُعتقد أن هذا التآزر يتوسطه دور محوري لـp53 في الحد من التجديد الذاتي الشاذ للخلايا السلفية النخاعية ، مثل أن فقدان p53 يقاوم الآثار الضارة للكرات المسرطنة على هذه الخلايا وتمكنها من التجديد الذاتي إلى أجل غير مسمى. نتيجة لذلك ، تصبح الخلايا السلفية النخاعية التي تعبر عن Kras الورمية وتفتقر إلى p53 خلايا مسببة لسرطان الدم ، تشبه الخلايا الجذعية السرطانية القادرة على الحفاظ على AML في الجسم الحي.مجتمعة ، تؤسس هذه النتائج استراتيجية جديدة فعالة لاستجواب التعاون في الجينات الورمية ، وتقديم دليل قوي على أن قدرة p53 على الحد من التجديد الذاتي الشاذ تساهم في نشاط تثبيط الأورام. قام Paydas (1995) بالتحقيق في التعبير عن بروتين p53 بواسطة الكيمياء المناعية في 58 مريضًا مصابًا بسرطان الدم. أظهرت الدراسة تعبيرًا إيجابيًا عن p53 في 7 من 24 حالة مصابة بسرطان الدم النخاعي الحاد (AML) ، و 3 من 15 حالة مصابة بسرطان الدم الليمفاوي المزمن (CLL) ، وواحدة من 11 حالة مصابة بسرطان الدم النخاعي المزمن (CML) و 4 من 8 حالات مصابة بسرطان الدم الحاد. ابيضاض الدم اللمفاوي (الكل). كشف مزيد من التحليل أن المرضى الذين يعانون منتعبير p53 ، كانت إحدى الحالات المصابة بـ AML مصابة بفقر الدم المقاوم مع زيادة في تحويل الانفجارات (RAEB / t) ، وكانت حالة واحدة مصابة بـ CLL مصابة بمتلازمة ريختر وحالة أخرى مصابة بـ CML كانت في المرحلة المتسارعة. مجتمعة ، 26 ٪ من حالات سرطان الدم لديها تعبير بروتين p53. أخيرًا ، استنتج أن تشوهات البروتين p53 قد يكون لها دور مهم في تكوين الكريات البيض وفي تطوير المزيد من الحيوانات المستنسخة الخبيثة في سرطان الدم المزمن.يعد التحكم في دورة الخلية حدثًا مهمًا في تكون الدم الطبيعي ......
#الآليات
#الجزيئية
#المرتبطة
#سرطان
#الدم
#النخاعي
#الحاد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=760283
#الحوار_المتمدن
#عاهد_جمعة_الخطيب في دراسته ، أظهر Ishikawa (2011) أن الإفراط في التعبير عنيجب ملاحظة جين ورم ويلمز 1 (WT1) في معظم خلايا سرطان الدم. بالإضافة إلى أربعة أشكال إسوية رئيسية من WT1 ، تم تحديد الأشكال الإسوية المقطوعة طرفياً من N (sWT1). حددت مجموعة البحث مستويات نسخة sWT1 و WT1 كامل الطول (fWT1) في 237 مريضًا مصابًا بابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML). لوحظ تعبير sWT1 في 45 من 237 (19.0٪) من مرضى ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) ، خاصة في ابيضاض الدم النخاعي الحاد (59.3٪). على الرغم من أن تعبير sWT1 لم يكن مرتبطًا بالطفرات الجينية الأخرى والتشخيص ، إلا أن مستوى التعبير fWT1 في AML المعبر عن sWT1 كان أعلى بكثير من ذلك في AML غير المعبر. أدت النتائج السابقة إلى اقتراح تعاون محتمل بين sWT1 و fWT1 في الفيزيولوجيا المرضية لـ AML. أجرى Zhao (2010) دراسة مع الأخذ في الاعتبار أن مثبط الورم p53 يمكن أن يحد من الانتشار استجابة للإجهاد الخلوي من خلال عدة آليات. هنا ، يختبر فريق البحث ما إذا كانت القدرة الموصوفة مؤخرًا لـ p53 للحد من التجديد الذاتي للخلايا الجذعية تمنع تكون الأورام في ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) وهو سرطان عدواني تم الإبلاغ عن وجود طفرات p53 مرتبطة بمقاومة الأدوية والنتائج السلبية. اعتمد فريق البحث نهجًا يجمع بين نماذج الفأر الفسيفسائية وتقنية Cre-lox وفي الجسم الحي RNAi لتعطيل p53 وتنشيط Kras G12D الذاتية في نفس الوقت وهي آفة AML شائعة تعزز الانتشار ولكن ليس التجديد الذاتي. أظهرت بيانات الدراسة أن تعطيل p53 يتعاون بقوة مع Kras G12D المسبب للأورام للحث على AML العدواني ، في حين أن كلا الآفتين من تلقاء نفسها تحفز أورام الخلايا التائية الخبيثة مع زمن انتقال طويل. يُعتقد أن هذا التآزر يتوسطه دور محوري لـp53 في الحد من التجديد الذاتي الشاذ للخلايا السلفية النخاعية ، مثل أن فقدان p53 يقاوم الآثار الضارة للكرات المسرطنة على هذه الخلايا وتمكنها من التجديد الذاتي إلى أجل غير مسمى. نتيجة لذلك ، تصبح الخلايا السلفية النخاعية التي تعبر عن Kras الورمية وتفتقر إلى p53 خلايا مسببة لسرطان الدم ، تشبه الخلايا الجذعية السرطانية القادرة على الحفاظ على AML في الجسم الحي.مجتمعة ، تؤسس هذه النتائج استراتيجية جديدة فعالة لاستجواب التعاون في الجينات الورمية ، وتقديم دليل قوي على أن قدرة p53 على الحد من التجديد الذاتي الشاذ تساهم في نشاط تثبيط الأورام. قام Paydas (1995) بالتحقيق في التعبير عن بروتين p53 بواسطة الكيمياء المناعية في 58 مريضًا مصابًا بسرطان الدم. أظهرت الدراسة تعبيرًا إيجابيًا عن p53 في 7 من 24 حالة مصابة بسرطان الدم النخاعي الحاد (AML) ، و 3 من 15 حالة مصابة بسرطان الدم الليمفاوي المزمن (CLL) ، وواحدة من 11 حالة مصابة بسرطان الدم النخاعي المزمن (CML) و 4 من 8 حالات مصابة بسرطان الدم الحاد. ابيضاض الدم اللمفاوي (الكل). كشف مزيد من التحليل أن المرضى الذين يعانون منتعبير p53 ، كانت إحدى الحالات المصابة بـ AML مصابة بفقر الدم المقاوم مع زيادة في تحويل الانفجارات (RAEB / t) ، وكانت حالة واحدة مصابة بـ CLL مصابة بمتلازمة ريختر وحالة أخرى مصابة بـ CML كانت في المرحلة المتسارعة. مجتمعة ، 26 ٪ من حالات سرطان الدم لديها تعبير بروتين p53. أخيرًا ، استنتج أن تشوهات البروتين p53 قد يكون لها دور مهم في تكوين الكريات البيض وفي تطوير المزيد من الحيوانات المستنسخة الخبيثة في سرطان الدم المزمن.يعد التحكم في دورة الخلية حدثًا مهمًا في تكون الدم الطبيعي ......
#الآليات
#الجزيئية
#المرتبطة
#سرطان
#الدم
#النخاعي
#الحاد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=760283
الحوار المتمدن
عاهد جمعة الخطيب - الآليات الجزيئية المرتبطة مع سرطان الدم النخاعي الحاد 5)
بثينة تروس : سرطان شهوة الفساد
#الحوار_المتمدن
#بثينة_تروس (لقد أكلوا الأموال اكلاً عجيبا) و(استشري سرطان شهوة الفساد) هذا ليس توصيف لجنة إزالة التمكين، لمنتسبي الحركة الإسلامية! وانما هي شهادة الدكتور الترابي عن حال تلاميذه الاخوان المسلمين حين تمكنوا من السلطة! لذلك لا عجب ان شهدنا فساد وزير المالية الاخواني جبريل إبراهيم والاعفاءات الجمركية لابن اخيه، وما خفي أعظم! ولقد ورد بيان نفي واستنكار من اسرة ابن خليل إبراهيم لما تم تداوله حول خطاب وزير المالية وإعفاء ابنهم من مبلغ 562000 جنيه من رسوم جمارك عربة، لكنهم ليتهم صمتوا عن تبرئة ابنهم! فقد ادانوا بالبينة جبريل الذي يستصرخ المجتمع الدولي في مزيد الاموال، وفضحوا مصداقية الجبهة الثورية، وعروا هشاشة اتفاقية سلام جوبا! ورد ضمن بيانهم (في استفسارنا مؤسسة الحركة عن ماهية ما حدث، أفادت أن هذا الإجراء تم بناء على نص في اتفاقية سلام جوبا يسمح لمنسوبي الجبهة الثورية بتسهيل توفيق أوضاعهم وذاك مما درج وهذا الإجراء من ضمنه وليس في الأمر فساد أو تجاوز) انتهي. بل هو الفساد في أصله، فمنذ ان تولي جبريل الوزارة، ومناوي الحكم لم نسمع توفيقاً لأوضاع النازحين بالمعسكرات او أطراف المدن وإعادة توطينهم، او تعويضات مالية عن الخسائر في الانفس والأموال، وهذا لب مركزية بنود سلام جوبا، لكنها تربية الفساد الاخواني. وفي وضع لا حكومة في عهد الانقلاب، استشري سرطان شهوة الفساد المالي والإداري مجدداً، ونشط ضعاف النفوس الذين اعتلوا السلطة فيها امثال وزير الطاقة والنفط محمد عبد الله الذي خص مدير مكتبه اسماعيل مرسال، بتعيينه في شركة بترواينرجي بمرتب بالعملة الصعبة، كما الشهوة تسارعت لترقية وزيادة مخصصات المدير حتي قبل ان يبدا العمل، وللأسف جنح السيد الوزير ومديره في سبيل إخفاء الفضيحة التي ضج بها الرأي العام بإنزال العقوبة علي الشرفاء من الموظفين في تلك الشركات، من الذين توعدوا الوزير بكشف اوراق ومستندات الفساد والريبة بينه والشركة السودانية للمعادن.. (بيان تجمع العاملين قطاع النفط 2 سبتمبر 22) وسبق ان ذكر السيد مبارك اردول مدير الشركة السودانية للموارد المعدنية حول انتاج الذهب في الربع الأول لعام 2022 حين سؤل عن اين ذهب ناتج الصادر الذي بلغ 720مليون دولار قال (أسالوا وزير المالية).بالطبع اَكلي الأموال الشرهين لا تعنيهم الثورة او موت الشباب واستشهاد 117 من خيرة أبناء الوطن، كما لا يهمهم موت 170 شخص في النيل الأزرق في شهر يوليو، ومزيد دماء وموت 7 اشخاص واصابة 23 بداية هذا الشهر في قنيص بالروصيرص، ولا ازمة اختلاط المياه بالصرف الصحي في المناقل، وفيضانات كسلا والشمالية، بل تجدهم يجتهدون في ان تستمر هذه الفوضى في البلاد، ويطول امد الانقلاب البرهاني، حتي يجدوا المناخ الملائم لبيع الوطن وتهريب خيراته لصالحهم الشخصي، والاخوان المسلمين في مسيرة شهوة الفساد يعرفون كيف يشترون الولاة والحكام واعيان البلد ومشايخ النظارات، مما جعل الوالي السابق لنهر النيل الدكتورة امنه احمد المكي تستغيث بالشعب ان يفطن لشراك الاخوان والمحاور، وما يحاك للوطن من صفقة فساد مالية، استصحبت في ركابها والي نهر النيل الانقلابي، و جبريل وزير المالية الي دولة الامارات! مستهجنة الاستثمار الذي لا يراعي مصلحة الوطن والمواطن وتعرضت الي ذكر حادثة سابقة (تواصل معنا أحد رجال الاعمال السودانيين طالبا الموافقة على تصديق ٥٠٠ ألف فدان بمحلية ابوحمد علما باننا اوقفنا التصاديق لإقامة مشروع زراعي لصالح دولة خليجية، وانه لديه ١٣٠ ألف فدان والجيش لديه ٢٠٠ الف فدان وكذلك الدعم السريع كل ......
#سرطان
#شهوة
#الفساد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=767323
#الحوار_المتمدن
#بثينة_تروس (لقد أكلوا الأموال اكلاً عجيبا) و(استشري سرطان شهوة الفساد) هذا ليس توصيف لجنة إزالة التمكين، لمنتسبي الحركة الإسلامية! وانما هي شهادة الدكتور الترابي عن حال تلاميذه الاخوان المسلمين حين تمكنوا من السلطة! لذلك لا عجب ان شهدنا فساد وزير المالية الاخواني جبريل إبراهيم والاعفاءات الجمركية لابن اخيه، وما خفي أعظم! ولقد ورد بيان نفي واستنكار من اسرة ابن خليل إبراهيم لما تم تداوله حول خطاب وزير المالية وإعفاء ابنهم من مبلغ 562000 جنيه من رسوم جمارك عربة، لكنهم ليتهم صمتوا عن تبرئة ابنهم! فقد ادانوا بالبينة جبريل الذي يستصرخ المجتمع الدولي في مزيد الاموال، وفضحوا مصداقية الجبهة الثورية، وعروا هشاشة اتفاقية سلام جوبا! ورد ضمن بيانهم (في استفسارنا مؤسسة الحركة عن ماهية ما حدث، أفادت أن هذا الإجراء تم بناء على نص في اتفاقية سلام جوبا يسمح لمنسوبي الجبهة الثورية بتسهيل توفيق أوضاعهم وذاك مما درج وهذا الإجراء من ضمنه وليس في الأمر فساد أو تجاوز) انتهي. بل هو الفساد في أصله، فمنذ ان تولي جبريل الوزارة، ومناوي الحكم لم نسمع توفيقاً لأوضاع النازحين بالمعسكرات او أطراف المدن وإعادة توطينهم، او تعويضات مالية عن الخسائر في الانفس والأموال، وهذا لب مركزية بنود سلام جوبا، لكنها تربية الفساد الاخواني. وفي وضع لا حكومة في عهد الانقلاب، استشري سرطان شهوة الفساد المالي والإداري مجدداً، ونشط ضعاف النفوس الذين اعتلوا السلطة فيها امثال وزير الطاقة والنفط محمد عبد الله الذي خص مدير مكتبه اسماعيل مرسال، بتعيينه في شركة بترواينرجي بمرتب بالعملة الصعبة، كما الشهوة تسارعت لترقية وزيادة مخصصات المدير حتي قبل ان يبدا العمل، وللأسف جنح السيد الوزير ومديره في سبيل إخفاء الفضيحة التي ضج بها الرأي العام بإنزال العقوبة علي الشرفاء من الموظفين في تلك الشركات، من الذين توعدوا الوزير بكشف اوراق ومستندات الفساد والريبة بينه والشركة السودانية للمعادن.. (بيان تجمع العاملين قطاع النفط 2 سبتمبر 22) وسبق ان ذكر السيد مبارك اردول مدير الشركة السودانية للموارد المعدنية حول انتاج الذهب في الربع الأول لعام 2022 حين سؤل عن اين ذهب ناتج الصادر الذي بلغ 720مليون دولار قال (أسالوا وزير المالية).بالطبع اَكلي الأموال الشرهين لا تعنيهم الثورة او موت الشباب واستشهاد 117 من خيرة أبناء الوطن، كما لا يهمهم موت 170 شخص في النيل الأزرق في شهر يوليو، ومزيد دماء وموت 7 اشخاص واصابة 23 بداية هذا الشهر في قنيص بالروصيرص، ولا ازمة اختلاط المياه بالصرف الصحي في المناقل، وفيضانات كسلا والشمالية، بل تجدهم يجتهدون في ان تستمر هذه الفوضى في البلاد، ويطول امد الانقلاب البرهاني، حتي يجدوا المناخ الملائم لبيع الوطن وتهريب خيراته لصالحهم الشخصي، والاخوان المسلمين في مسيرة شهوة الفساد يعرفون كيف يشترون الولاة والحكام واعيان البلد ومشايخ النظارات، مما جعل الوالي السابق لنهر النيل الدكتورة امنه احمد المكي تستغيث بالشعب ان يفطن لشراك الاخوان والمحاور، وما يحاك للوطن من صفقة فساد مالية، استصحبت في ركابها والي نهر النيل الانقلابي، و جبريل وزير المالية الي دولة الامارات! مستهجنة الاستثمار الذي لا يراعي مصلحة الوطن والمواطن وتعرضت الي ذكر حادثة سابقة (تواصل معنا أحد رجال الاعمال السودانيين طالبا الموافقة على تصديق ٥٠٠ ألف فدان بمحلية ابوحمد علما باننا اوقفنا التصاديق لإقامة مشروع زراعي لصالح دولة خليجية، وانه لديه ١٣٠ ألف فدان والجيش لديه ٢٠٠ الف فدان وكذلك الدعم السريع كل ......
#سرطان
#شهوة
#الفساد
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=767323
الحوار المتمدن
بثينة تروس - سرطان شهوة الفساد!
بوياسمين خولى : علماء إسرائيليون تمكنوا من تحديد الآلية التي تسبب السرطان بعد سرطان الجلد
#الحوار_المتمدن
#بوياسمين_خولى اكتشف علماء اسرائيليون كيفية التعامل مع البروتينات التي تسبب الأورام الثانوية.يعتقد العلماء الإسرائيليون أنهم أحرزوا تقدمًا في مكافحة ظاهرة سرطان الجلد الشائعة التي تؤدي إلى سرطان ثانٍ في الدماغ.يعتقد باحثو جامعة تل أبيب أنهم تمكنوا من تحديد آلية رئيسية تؤدي إلى تسبب سرطان الجلد في الإصابة بسرطان الدماغ - على الرغم من أنهم أشاروا إلى أن هذه الآلية لم يتم اختبارها حتى الآن إلا في أنسجة البشر في ظل ظروف معملية ومخبرية.قام العلماء ببناء نموذج مخبري يحاكي جسم الإنسان ، مكونًا من أنسجة سرطانية من الجلد والدم والدماغ ، وكلها مرتبة في المختبر لتقليد تفاعلها في الجسم. ثم تمكنوا من تقليل الإصابة بالسرطان الثانوي بنسبة 60 في المائة باستخدام الأدوية الموجودة والمتوفرة.قال الباحثة الرئيسية البروفيسورة "رونيت ساتشي فاينارو" (1)- Ronit Satchi-Fainaro : "حوالي 90 في المائة من مرضى سرطان الجلد المتقدم يصابون بنقائل دماغية ، أي نمو خبيث ثانوي... نجحت علاجاتنا في تأخير دخول الخلايا السرطانية إلى الدماغ وانتشارها لاحقا في جميع أنحاء الدماغ. "_________________ (1) – عالمة إسرائيلية ، دكتوراه أستاذة بجامعة تل أبيب ورئيسة مختبر أبحاث السرطان وطب النانو. تشمل اهتماماتها البحثية التحقيقات المتعلقة ببيولوجيا الورم ، وسكون الورم ، وآلية عمل مثبطات تكوين الأوعية ، والتجميع الذاتي للهياكل البوليمرية - polymeric ، والطرق الجديدة لاستهداف السرطان. طوال الوقت ، حافظت على اهتمامها بفهم الأساس المنطقي البيولوجي لتصميم علاجات "البوليمر" - المناسبة للانتقال إلى الاختبارات السريرية. إن اهتماماتها الأولى هي الأساس الجزيئي لتكوين الأوعية الورمية والتصميم العقلاني للعلاجات البوليمرية. يتضمن بحثها تحديد وتوصيف الجينات و microRNA المرتبطة بالتحول من النمط الظاهري للورم اللاوعائي الخامل إلى ورم وعائي سريع النمو في السرطانات البشرية ونماذج الفئران المقابلة لها. وركزت على تصميم وتوصيف منصات توصيل الأدوية الجديدة ، بما في ذلك المتشعبات والجسيمات النانوية القائمة على البوليمر مفرط الامتياز ، وتصميم جزيئات استهداف انتقائية للغاية تدمج البيولوجيا والكيمياء وهندسة البروتين والتقنيات الرقمية وعلوم المواد وتكنولوجيا النانو لتوجيه الأدوية بشكل انتقائي في المواقع المرضية. تتمثل رؤيتها في أن الأساليب الجديدة لاستهداف الأدوية المضادة للسرطان ، والأدوية المضادة لتكوّن الأوعية ، والخلايا البطانية والورم لمعالجة الأمراض التي تعتمد على تكوين الأوعية الدموية ، يمكن أن تحول السرطان إلى مرض يمكن التحكم فيه بشكل مزمن.__________________ يشير بحثها ، الذي تمت مراجعته مؤخرًا ونشره في مجلة (2)- JCI Insight - إلى أن خلايا سرطان الجلد تسبب خلل في تنظيم الخلايا الطبيعية عن طريق التعبير عن بروتينين ، يسمان بـ " CCR2 و CCR4 ". تقوم فرضيتها على أن خلايا سرطان الجلد تحفز خلايا الدماغ المسماة الخلايا النجمية ، والتي تحافظ عادة على ظروف مستقرة في الدماغ ، للتوقف عن أداء دورها المعتاد وتسبب عدم الاستقرار بدلاً من ذلك. ________________ (2) – مجلة محكمة مخصصة لأبحاث الطب الحيوي ، بدءًا من الدراسات قبل السريرية إلى الدراسات السريرية. تنشر دراسات تقدم مساهمات ذات مغزى لفهم علم الأحياء و / أو علاج المرض ، مع التركيز على البحوث الأساسية ذات الصلة بجميع التخصصات الطبية الحيوية__________________ إن "خلايا الورم "الميلانيني" (3) - mélanome - تترك الورم ......
#علماء
#إسرائيليون
#تمكنوا
#تحديد
#الآلية
#التي
#تسبب
#السرطان
#سرطان
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=769217
#الحوار_المتمدن
#بوياسمين_خولى اكتشف علماء اسرائيليون كيفية التعامل مع البروتينات التي تسبب الأورام الثانوية.يعتقد العلماء الإسرائيليون أنهم أحرزوا تقدمًا في مكافحة ظاهرة سرطان الجلد الشائعة التي تؤدي إلى سرطان ثانٍ في الدماغ.يعتقد باحثو جامعة تل أبيب أنهم تمكنوا من تحديد آلية رئيسية تؤدي إلى تسبب سرطان الجلد في الإصابة بسرطان الدماغ - على الرغم من أنهم أشاروا إلى أن هذه الآلية لم يتم اختبارها حتى الآن إلا في أنسجة البشر في ظل ظروف معملية ومخبرية.قام العلماء ببناء نموذج مخبري يحاكي جسم الإنسان ، مكونًا من أنسجة سرطانية من الجلد والدم والدماغ ، وكلها مرتبة في المختبر لتقليد تفاعلها في الجسم. ثم تمكنوا من تقليل الإصابة بالسرطان الثانوي بنسبة 60 في المائة باستخدام الأدوية الموجودة والمتوفرة.قال الباحثة الرئيسية البروفيسورة "رونيت ساتشي فاينارو" (1)- Ronit Satchi-Fainaro : "حوالي 90 في المائة من مرضى سرطان الجلد المتقدم يصابون بنقائل دماغية ، أي نمو خبيث ثانوي... نجحت علاجاتنا في تأخير دخول الخلايا السرطانية إلى الدماغ وانتشارها لاحقا في جميع أنحاء الدماغ. "_________________ (1) – عالمة إسرائيلية ، دكتوراه أستاذة بجامعة تل أبيب ورئيسة مختبر أبحاث السرطان وطب النانو. تشمل اهتماماتها البحثية التحقيقات المتعلقة ببيولوجيا الورم ، وسكون الورم ، وآلية عمل مثبطات تكوين الأوعية ، والتجميع الذاتي للهياكل البوليمرية - polymeric ، والطرق الجديدة لاستهداف السرطان. طوال الوقت ، حافظت على اهتمامها بفهم الأساس المنطقي البيولوجي لتصميم علاجات "البوليمر" - المناسبة للانتقال إلى الاختبارات السريرية. إن اهتماماتها الأولى هي الأساس الجزيئي لتكوين الأوعية الورمية والتصميم العقلاني للعلاجات البوليمرية. يتضمن بحثها تحديد وتوصيف الجينات و microRNA المرتبطة بالتحول من النمط الظاهري للورم اللاوعائي الخامل إلى ورم وعائي سريع النمو في السرطانات البشرية ونماذج الفئران المقابلة لها. وركزت على تصميم وتوصيف منصات توصيل الأدوية الجديدة ، بما في ذلك المتشعبات والجسيمات النانوية القائمة على البوليمر مفرط الامتياز ، وتصميم جزيئات استهداف انتقائية للغاية تدمج البيولوجيا والكيمياء وهندسة البروتين والتقنيات الرقمية وعلوم المواد وتكنولوجيا النانو لتوجيه الأدوية بشكل انتقائي في المواقع المرضية. تتمثل رؤيتها في أن الأساليب الجديدة لاستهداف الأدوية المضادة للسرطان ، والأدوية المضادة لتكوّن الأوعية ، والخلايا البطانية والورم لمعالجة الأمراض التي تعتمد على تكوين الأوعية الدموية ، يمكن أن تحول السرطان إلى مرض يمكن التحكم فيه بشكل مزمن.__________________ يشير بحثها ، الذي تمت مراجعته مؤخرًا ونشره في مجلة (2)- JCI Insight - إلى أن خلايا سرطان الجلد تسبب خلل في تنظيم الخلايا الطبيعية عن طريق التعبير عن بروتينين ، يسمان بـ " CCR2 و CCR4 ". تقوم فرضيتها على أن خلايا سرطان الجلد تحفز خلايا الدماغ المسماة الخلايا النجمية ، والتي تحافظ عادة على ظروف مستقرة في الدماغ ، للتوقف عن أداء دورها المعتاد وتسبب عدم الاستقرار بدلاً من ذلك. ________________ (2) – مجلة محكمة مخصصة لأبحاث الطب الحيوي ، بدءًا من الدراسات قبل السريرية إلى الدراسات السريرية. تنشر دراسات تقدم مساهمات ذات مغزى لفهم علم الأحياء و / أو علاج المرض ، مع التركيز على البحوث الأساسية ذات الصلة بجميع التخصصات الطبية الحيوية__________________ إن "خلايا الورم "الميلانيني" (3) - mélanome - تترك الورم ......
#علماء
#إسرائيليون
#تمكنوا
#تحديد
#الآلية
#التي
#تسبب
#السرطان
#سرطان
لقراءة المزيد من الموضوع انقر على الرابط ادناه:
https://ahewar.org/debat/show.art.asp?aid=769217
الحوار المتمدن
بوياسمين خولى - علماء إسرائيليون تمكنوا من تحديد الآلية التي تسبب السرطان بعد سرطان الجلد