♻️کشف #مکانیزم #عضلانی دخیل در #بیخوابی و #محرومیت از #خواب که ارتباط به #مغز ندارد.

#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.

Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.


لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️عامل های #اپی‌ژنتیک کاهنده و افزاینده سرعت #پیری

Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging

پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپی‌ژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:

1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپی‌ژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بین‌سلولی

2️⃣مهمترین عامل #پیش‌بینی کننده سن و پیری، ساعت اپی‌ژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.

3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپی‌ژنتیک متیله شدن DNA شامل #هان‌نام، #هوروات، و #وایدنر هستند.

4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.

5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفی‌جات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.

Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani