♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️کشف ترکیب #مولکولی جدید برای درمان #سکته #مغزی و #آسیب های #نخاعی: روشی نیرومندتر از #کاردرمانی و #طب_فیزیکی برای #توانبخشی
A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model
پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.
📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model
پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.
📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️سودمندی #هورمون #عشق (#اکسی_توسین) در افزایش #معاشرت، #رفتارسودمنداجتماعی و #مردم آمیزی
Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area
پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.
🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA)، #مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.
🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.
Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area
پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.
🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA)، #مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.
🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.
Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Gating of social reward by oxytocin in the ventral tegmental area
Understanding the neural mechanisms that mediate social reward has important societal and clinical implications. Hung et al. found that release of the neuropeptide oxytocin in the ventral tegmental area of the brain increased prosocial behaviors in mice (see…
♻️#استرس بر #مغز #مردان و #زنان تاثیرات کاملاً متفاوتی دارد.
A #sexually #dimorphic #pre-stressed #translational #signature in #CA3 #pyramidal #neurons of #BDNF #Val66Met #mice
پژوهشگران نورواندوکرینولوژی دانشگاه راکفلر 🇺🇸 در پژوهشی که به سرپرستی بروس مک ایون (واضع نظریه #آلوستازی) صورت گرفته است، دریافتند تفاوت های معناداری در #پاسخ #مغز #زنان و #مردان به #استرس وجود دارد.
🔬در این پژوهش که بر mRNA نورون های هیپوکامپ در موش صورت گرفته است، مشخص شد #تجلی #ژن حین مواجهه با #استرس #حاد در زنان بیشتر ز مردان است. همچنین، مغز زنان در برابر استرس حاد دچار نقایص #حافظه #فضایی می شود که ناشی از جریان #هورمون های #تخمدانی است (در موشهای ماده بدون تخمدان و نیز موش های مذکر، این وضعیت مشاهده نشد).
📚نتایج پژوهش حاضر گام مهمی در درک تفاوت های واقعی جنسی حین مواجهه با استرس محسوب می شود. تاکنون باور رایج این بود که استرس در سطح فیزیولوژیک تاثیرات یکسانی بر زن و مرد دارد و تنها در سطح روانی بین دو جنس تفاوت وجود دارد. همچنین، احتمال دارد، در دوران یائسگی نیز واکنش های زنان به استرس متفاوت از پیش از آن باشد.
Abstract
#Males and #females use distinct #brain #circuits to cope with similar challenges. Using #RNA #sequencing of #ribosome-bound #mRNA from #hippocampal #CA3 #neurons, we found remarkable #sex #differences and discovered that female mice displayed greater #gene #expression #activation after #acute #stress than males. #Stress-sensitive #BDNF Val66Met #mice of both sexes show a pre-stressed #translational #phenotype in which the same genes that are activated without applied stress are also induced in #wild-type mice by an acute #stressor. #Behaviourally, only #heterozygous BDNF Val66Met females exhibit #spatial #memory #impairment, regardless of acute stress. Interestingly, this effect is not observed in #ovariectomized heterozygous BDNF Val66Met females, suggesting that #circulating #ovarian #hormones induce #cognitive impairment in Met carriers. Cognitive #deficits are not observed in males of either genotype. Thus, in a brain region not normally associated with sex differences, this work sheds light on ways that genes, environment and sex interact to affect the #transcriptome’s response to a stressor.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41467-017-01014-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A #sexually #dimorphic #pre-stressed #translational #signature in #CA3 #pyramidal #neurons of #BDNF #Val66Met #mice
پژوهشگران نورواندوکرینولوژی دانشگاه راکفلر 🇺🇸 در پژوهشی که به سرپرستی بروس مک ایون (واضع نظریه #آلوستازی) صورت گرفته است، دریافتند تفاوت های معناداری در #پاسخ #مغز #زنان و #مردان به #استرس وجود دارد.
🔬در این پژوهش که بر mRNA نورون های هیپوکامپ در موش صورت گرفته است، مشخص شد #تجلی #ژن حین مواجهه با #استرس #حاد در زنان بیشتر ز مردان است. همچنین، مغز زنان در برابر استرس حاد دچار نقایص #حافظه #فضایی می شود که ناشی از جریان #هورمون های #تخمدانی است (در موشهای ماده بدون تخمدان و نیز موش های مذکر، این وضعیت مشاهده نشد).
📚نتایج پژوهش حاضر گام مهمی در درک تفاوت های واقعی جنسی حین مواجهه با استرس محسوب می شود. تاکنون باور رایج این بود که استرس در سطح فیزیولوژیک تاثیرات یکسانی بر زن و مرد دارد و تنها در سطح روانی بین دو جنس تفاوت وجود دارد. همچنین، احتمال دارد، در دوران یائسگی نیز واکنش های زنان به استرس متفاوت از پیش از آن باشد.
Abstract
#Males and #females use distinct #brain #circuits to cope with similar challenges. Using #RNA #sequencing of #ribosome-bound #mRNA from #hippocampal #CA3 #neurons, we found remarkable #sex #differences and discovered that female mice displayed greater #gene #expression #activation after #acute #stress than males. #Stress-sensitive #BDNF Val66Met #mice of both sexes show a pre-stressed #translational #phenotype in which the same genes that are activated without applied stress are also induced in #wild-type mice by an acute #stressor. #Behaviourally, only #heterozygous BDNF Val66Met females exhibit #spatial #memory #impairment, regardless of acute stress. Interestingly, this effect is not observed in #ovariectomized heterozygous BDNF Val66Met females, suggesting that #circulating #ovarian #hormones induce #cognitive impairment in Met carriers. Cognitive #deficits are not observed in males of either genotype. Thus, in a brain region not normally associated with sex differences, this work sheds light on ways that genes, environment and sex interact to affect the #transcriptome’s response to a stressor.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41467-017-01014-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature Communications
A sexually dimorphic pre-stressed translational signature in CA3 pyramidal neurons of BDNF Val66Met mice
Animals’ response to acute stress is known to be influenced by sex and genetics. Here the authors performed RNA-seq on actively translated mRNAs in hippocampal CA3 neurons in mice, and document the effects of sex and genotype (i.e., BDNF Val66Met) on acute…
♻️تاثیرات #اورکسین بر #مغز، #خواب، و بیماری های مرتبط با #سبک #زندگی
#Chronopathophysiological implications of #orexin in #sleep #disturbances and #lifestyle-related #disorders
پژوهشگران دانشگاه تویاما 🇯🇵 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است، به بررسی نقش #نوروپپتید اورکسین بر مغز، چرخه خواب/بیداری و طیف گسترده ای از اختلالات #جسمانی و #روانشناختی، بویژه مرتبط با سبک زندگی پرداخته اند.
1️⃣چرخه خواب/بیداری یکی از مهمترین عوامل در زندگی انسان است، به گونه ای که خواب کافی و بهینه بعنوان عامل حیاتی برای تنظیم #هومئوستازی، تحکیم و تثبیت #حافظه، ترمیم مغزی، ترمیم آسیب های بدنی، درمان بسیاری از اختلالات روانشناختی، و نیز عامل اصلی طول عمر معرفی شده است. اکثریت داروهای اعصاب و روان بعنوان #آرامبخش و #مسکن طبقه بندی می شوند و پژوهش های طولی نشان داده اند، اختلالات خواب با ضعف قوای #شناختی و #حافظه و در نهایت کاهش #طول #عمر رابطه مثبت و معناداری دارند.
2️⃣بهم ریختگی خواب سبب بیماری های جسمی و روانشناختی نظیر بیماری های #قلبی/عروقی، #چاقی، #دیابت، #سرطان، طیف اختلالات #اضطرابی، اختلالات #خلقی، #میگرن، #آلزایمر و نقایض شناختی می شوند. با این وجود هنوز رابطه بین اختلالات خواب و بیماری های مرتبط با آن مشخص نشده است.
3️⃣#اورکسین (#هیپوکریتین) نوروپپتیدی است که در #هیپوتالاموس ساخته می شود . سطح این هورمون با #ریتم #روزانه نوسان کرده و اوج آن در فاز #بیداری است. اورکسین نقش اصلی را در تنظیم حالت بیداری ایفا می کند. کمبود اورکسین منجر به ناپایداری تعادل خواب/بیداری شده و به #نارکولپسی (#حمله خواب) ختم می شود. در عین حال، بیشفعالی سیستم اورکسین منجر به اختلالات خواب (علی الخصوص #بیخوابی) می شود و به همین علت در درمان بیخوابی از #سوورکسنت که #آنتاگونسیت گیرنده اورکسین است، استفاده می شود.
4️⃣اورکسین #هورمون مهمی است، زیرا تنظیم #رفتارهای #انگیزشی، پاسخ #استرس، و #متابولیسم #گلوکز/انرژی را با هماهنگ نمودن دستگاه اعصاب #مرکزی (#CNS) و #خودمختار (#ANS) و #غدددرونریز برعهده دارد.
5️⃣بر این اساس، بنظر می رسد بسیاری از بهم ریختگی های بیماری های مرتبط با سبک زندگی و چرخه خواب/بیداری را می توان با سنجش و تنظیم سیستم اورکسین در مغز بهبود بخشیده و کاهش داد. این امر بویژه در مواردی نظیر #زوال #عقل آلزایمر، #آتیزم (#ASD)، #میگرن، #نقص توجه/بیشفعالی (#ADHD)، اختلالات #دوقطبی، #اسکیتزوفرنی، و نیز #حمله های #قلبی بسیار مهم است، زیرا در تمامی این موارد سطح خونی و مغزی اورکسین افراد بطور معناداری از افراد #غیربالینی بالاتر است.
#Chronopathophysiological implications of #orexin in #sleep #disturbances and #lifestyle-related #disorders
پژوهشگران دانشگاه تویاما 🇯🇵 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است، به بررسی نقش #نوروپپتید اورکسین بر مغز، چرخه خواب/بیداری و طیف گسترده ای از اختلالات #جسمانی و #روانشناختی، بویژه مرتبط با سبک زندگی پرداخته اند.
1️⃣چرخه خواب/بیداری یکی از مهمترین عوامل در زندگی انسان است، به گونه ای که خواب کافی و بهینه بعنوان عامل حیاتی برای تنظیم #هومئوستازی، تحکیم و تثبیت #حافظه، ترمیم مغزی، ترمیم آسیب های بدنی، درمان بسیاری از اختلالات روانشناختی، و نیز عامل اصلی طول عمر معرفی شده است. اکثریت داروهای اعصاب و روان بعنوان #آرامبخش و #مسکن طبقه بندی می شوند و پژوهش های طولی نشان داده اند، اختلالات خواب با ضعف قوای #شناختی و #حافظه و در نهایت کاهش #طول #عمر رابطه مثبت و معناداری دارند.
2️⃣بهم ریختگی خواب سبب بیماری های جسمی و روانشناختی نظیر بیماری های #قلبی/عروقی، #چاقی، #دیابت، #سرطان، طیف اختلالات #اضطرابی، اختلالات #خلقی، #میگرن، #آلزایمر و نقایض شناختی می شوند. با این وجود هنوز رابطه بین اختلالات خواب و بیماری های مرتبط با آن مشخص نشده است.
3️⃣#اورکسین (#هیپوکریتین) نوروپپتیدی است که در #هیپوتالاموس ساخته می شود . سطح این هورمون با #ریتم #روزانه نوسان کرده و اوج آن در فاز #بیداری است. اورکسین نقش اصلی را در تنظیم حالت بیداری ایفا می کند. کمبود اورکسین منجر به ناپایداری تعادل خواب/بیداری شده و به #نارکولپسی (#حمله خواب) ختم می شود. در عین حال، بیشفعالی سیستم اورکسین منجر به اختلالات خواب (علی الخصوص #بیخوابی) می شود و به همین علت در درمان بیخوابی از #سوورکسنت که #آنتاگونسیت گیرنده اورکسین است، استفاده می شود.
4️⃣اورکسین #هورمون مهمی است، زیرا تنظیم #رفتارهای #انگیزشی، پاسخ #استرس، و #متابولیسم #گلوکز/انرژی را با هماهنگ نمودن دستگاه اعصاب #مرکزی (#CNS) و #خودمختار (#ANS) و #غدددرونریز برعهده دارد.
5️⃣بر این اساس، بنظر می رسد بسیاری از بهم ریختگی های بیماری های مرتبط با سبک زندگی و چرخه خواب/بیداری را می توان با سنجش و تنظیم سیستم اورکسین در مغز بهبود بخشیده و کاهش داد. این امر بویژه در مواردی نظیر #زوال #عقل آلزایمر، #آتیزم (#ASD)، #میگرن، #نقص توجه/بیشفعالی (#ADHD)، اختلالات #دوقطبی، #اسکیتزوفرنی، و نیز #حمله های #قلبی بسیار مهم است، زیرا در تمامی این موارد سطح خونی و مغزی اورکسین افراد بطور معناداری از افراد #غیربالینی بالاتر است.
♻️تاثیر #هورمون #رشد بر #تخریب #عصبی و ضعف #عقلی در #سالمندی
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
🔹اکسی‌توسین (هورمون عشق) عامل همکاری اجتماعی و مسئولیت‌پذیری
🔸پژوهشگران دانشگاه شنزن چین در پژوهش‌های خود به بررسی تاثیر #هورمون_اکسی‌توسین (#هورمون_عشق) بر همکاری اجتماعی و ادراک مسئولیت‌پذیری پرداختند.
.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
➡️ https://ipbses.com/oxytocin-cooperation/
🔑#هورمون_عشق #اکسی‌توسین #مسئولیت‌پذیری #مشارکت_اجتماعی #رفتارهای_سودمند_اجتماعی #مهارت‌های‌ده‌گانه‌زندگی #مهارت‌های‌اجتماعی
✅ (در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢 کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences #IPBSES
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
TELEGRAM:
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani/2072
INSTAGRAM:
http://bit.ly/IPBSES-Institue
👇🏻ویدئوها در آپارات👇🏻
https://wwwaparat.com/ipbses
🔸پژوهشگران دانشگاه شنزن چین در پژوهش‌های خود به بررسی تاثیر #هورمون_اکسی‌توسین (#هورمون_عشق) بر همکاری اجتماعی و ادراک مسئولیت‌پذیری پرداختند.
.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
➡️ https://ipbses.com/oxytocin-cooperation/
🔑#هورمون_عشق #اکسی‌توسین #مسئولیت‌پذیری #مشارکت_اجتماعی #رفتارهای_سودمند_اجتماعی #مهارت‌های‌ده‌گانه‌زندگی #مهارت‌های‌اجتماعی
✅ (در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢 کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences #IPBSES
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
TELEGRAM:
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani/2072
INSTAGRAM:
http://bit.ly/IPBSES-Institue
👇🏻ویدئوها در آپارات👇🏻
https://wwwaparat.com/ipbses
🔹 اکسی توسین و ارتباط مغزی: نقش هورمون عشق در عملکرد شناختی و هیجانی
پژوهشگران دانشگاه علوم و فن آوری الکترونیک چین به بررسی رابطه بین اکسی توسین و ارتباط مغزی در سطح مدارهای نورونی و عملکردهای شناختی و هیجانی مغز پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/oxytocin-brain-connections
#نقشه_مغزی #استفاده_از_fMRI_برای_مدلسازی_هیجان_مغز #هورمون_اکسی_توسین_برای_مدیریت_هیجانی #درمان_اختلالات_هیجانی_و_شخصیت_با_هورمون_اکسی_توسین #مدارهای_مغزی_شناختی_و_هیجانی_تحت_تاثیر_اکسی_توسین #روان_درمانی_اختلالات_شخصیت_با_استفاده_از_اکسی_توسین #درمان_طیف_اختلالات_در_خودماندگی_با_اکسی_توسین #اوتیسم
#دکتر_امیر_محمد_شهسوارانی #انستیتو_رزا
#انستیتو_علوم_روانی_زیستی_اجتماعی_اقتصادی
#Brain_networks #Effective_connectivity #Oxytocin #Pharmaco_resting_state_fMRI #Temporal_dynamics
#Dr_Amir_Mohammad_Shahsavarani #IPBSES
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
پژوهشگران دانشگاه علوم و فن آوری الکترونیک چین به بررسی رابطه بین اکسی توسین و ارتباط مغزی در سطح مدارهای نورونی و عملکردهای شناختی و هیجانی مغز پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/oxytocin-brain-connections
#نقشه_مغزی #استفاده_از_fMRI_برای_مدلسازی_هیجان_مغز #هورمون_اکسی_توسین_برای_مدیریت_هیجانی #درمان_اختلالات_هیجانی_و_شخصیت_با_هورمون_اکسی_توسین #مدارهای_مغزی_شناختی_و_هیجانی_تحت_تاثیر_اکسی_توسین #روان_درمانی_اختلالات_شخصیت_با_استفاده_از_اکسی_توسین #درمان_طیف_اختلالات_در_خودماندگی_با_اکسی_توسین #اوتیسم
#دکتر_امیر_محمد_شهسوارانی #انستیتو_رزا
#انستیتو_علوم_روانی_زیستی_اجتماعی_اقتصادی
#Brain_networks #Effective_connectivity #Oxytocin #Pharmaco_resting_state_fMRI #Temporal_dynamics
#Dr_Amir_Mohammad_Shahsavarani #IPBSES
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
#هورمون #اکسی_توسین عامل شکل گیری #رشد #عصبی در مغز #بزرگسالان
#هورمون_عشق
#هورمون_نوعدوستی
لینک مقاله برای مطالعه👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/76/
#هورمون_عشق
#هورمون_نوعدوستی
لینک مقاله برای مطالعه👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/76/