♻️ارتباط بین #استرس #اکسیداتیو و #بتاآمیلویید (#Aβ) در #آلزایمر
#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.
📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.
Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.
📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.
Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️مشکلات متابولیک و داروهای آن در #تصلب_چندگانه
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani