گامی نوین به سوی شناخت مرگ (Thanatology):
شناسایی سازو کارهای پایه چگونگی مرگ مغزی
#Death #Receptor 6 (#DR6) Promotes #Wallerian #Degeneration in #Peripheral #Axons
📋در پژوهشی بدیع که در دانشگاه ویریجینای ایالات متحده امریکا (UVA) صورت گرفته است، پژوهشگران موفق به شناسایی مکانیزم های پایه و مولکولی مگر مغزی و تباهیدگی عصبی (نورودژنراتیو) شدند.
🔍در این بررسی بر اساس مدل برش های مقطعی سیاتیک مشخص شد در پی تباهیدگی والرین (Wallerian degenration)، اکسون های اعصاب محیطی ماده ای شیمیایی از خود آزاد می کنند که گیرنده های مرگ (DR6) را فعال می نماید. میزان ترشح این مواد به حدی است که حتی آکسون های مجاور نیز درگیرشده و وارد فرآیند نورودژنراتیو می شوند و به این ترتیب مرگ دسته جمعی آکسون های محیطی رخ می دهد.
📚به عبارت ساده، هنگام آسیب های عصبی (همچون ضایعات نخاعی) سلول های عصبی پیام مردن رو برای خود و سلول های مجاور خود صادر می کنند که گیرنده های خودکشی نورون ها را فعال کرده و منجر به از بین رفتن بخش های وسیعی از نواحی آسیب دیده عصبی می شوند.
Abstract
#Axon #degeneration during development is required to sculpt a functional nervous system and is also a hallmark of #pathological insult, such as #injury. Despite similar #morphological #characteristics, very little overlap in #molecular mechanisms has been reported between pathological and developmental degeneration. In the peripheral nervous system (#PNS), developmental axon pruning relies on receptor-mediated extrinsic degeneration mechanisms to determine which axons are maintained or degenerated. Receptors have not been implicated in Wallerian axon degeneration; instead, axon autonomous, intrinsic mechanisms are thought to be the primary driver for this type of axon disintegration. Here we survey the role of neuronally expressed, paralogous tumor necrosis factor receptor super family (#TNFRSF) members in Wallerian degeneration. We find that an orphan receptor, death receptor 6 (DR6), is required to drive axon degeneration after #axotomy in sympathetic and sensory neurons cultured in #microfluidic devices. We sought to validate these in vitro findings in vivo using a transected sciatic nerve model. Consistent with the in vitro findings, DR6 animals displayed preserved axons up to 4 weeks after injury. In contrast to phenotypes observed in Wlds and Sarm1 mice, preserved axons in DR6 animals display profound myelin remodeling. This indicates that deterioration of axons and myelin after axotomy are mechanistically distinct processes. Finally, we find that #JNK signaling after injury requires DR6, suggesting a link between this novel extrinsic pathway and the axon #autonomous, intrinsic pathways that have become established for Wallerian degeneration.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30126-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
شناسایی سازو کارهای پایه چگونگی مرگ مغزی
#Death #Receptor 6 (#DR6) Promotes #Wallerian #Degeneration in #Peripheral #Axons
📋در پژوهشی بدیع که در دانشگاه ویریجینای ایالات متحده امریکا (UVA) صورت گرفته است، پژوهشگران موفق به شناسایی مکانیزم های پایه و مولکولی مگر مغزی و تباهیدگی عصبی (نورودژنراتیو) شدند.
🔍در این بررسی بر اساس مدل برش های مقطعی سیاتیک مشخص شد در پی تباهیدگی والرین (Wallerian degenration)، اکسون های اعصاب محیطی ماده ای شیمیایی از خود آزاد می کنند که گیرنده های مرگ (DR6) را فعال می نماید. میزان ترشح این مواد به حدی است که حتی آکسون های مجاور نیز درگیرشده و وارد فرآیند نورودژنراتیو می شوند و به این ترتیب مرگ دسته جمعی آکسون های محیطی رخ می دهد.
📚به عبارت ساده، هنگام آسیب های عصبی (همچون ضایعات نخاعی) سلول های عصبی پیام مردن رو برای خود و سلول های مجاور خود صادر می کنند که گیرنده های خودکشی نورون ها را فعال کرده و منجر به از بین رفتن بخش های وسیعی از نواحی آسیب دیده عصبی می شوند.
Abstract
#Axon #degeneration during development is required to sculpt a functional nervous system and is also a hallmark of #pathological insult, such as #injury. Despite similar #morphological #characteristics, very little overlap in #molecular mechanisms has been reported between pathological and developmental degeneration. In the peripheral nervous system (#PNS), developmental axon pruning relies on receptor-mediated extrinsic degeneration mechanisms to determine which axons are maintained or degenerated. Receptors have not been implicated in Wallerian axon degeneration; instead, axon autonomous, intrinsic mechanisms are thought to be the primary driver for this type of axon disintegration. Here we survey the role of neuronally expressed, paralogous tumor necrosis factor receptor super family (#TNFRSF) members in Wallerian degeneration. We find that an orphan receptor, death receptor 6 (DR6), is required to drive axon degeneration after #axotomy in sympathetic and sensory neurons cultured in #microfluidic devices. We sought to validate these in vitro findings in vivo using a transected sciatic nerve model. Consistent with the in vitro findings, DR6 animals displayed preserved axons up to 4 weeks after injury. In contrast to phenotypes observed in Wlds and Sarm1 mice, preserved axons in DR6 animals display profound myelin remodeling. This indicates that deterioration of axons and myelin after axotomy are mechanistically distinct processes. Finally, we find that #JNK signaling after injury requires DR6, suggesting a link between this novel extrinsic pathway and the axon #autonomous, intrinsic pathways that have become established for Wallerian degeneration.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30126-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#تحریک #الکتریکی مداوم #مغزی منجر به بهبود #حافظه می شود
Intermittent #Stimulation of the #Nucleus #Basalis of #Meynert Improves #Working #Memory in #Adult #Monkey
دانشمندان نوروساینس دانشگاه جورجیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند تحریک الکتریکی #نوکلئوس #باسالیس (#NB) ،بخشی کوچک در #لوب #پیش_پیشانی، منجر به افزایش سطوح #استیل_کولین (#ACh) شده و کمک می کند #حافظه #کاری بهبود یابد.
🔆استیل کولین برای حافظه بسیار مهم است و کاهش سطح آن در #زوال #عقل #آلزایمر مشهود است و مرکز تولید آن در #نئوکرتکس، NB است. تحلیل رفتن NB نقش بسیار مهمی در بروز آلزایمر و #پارکینسون دارد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #نخستی های #غیرانسانی صورت گرفته است، 60 پالس در ثانیه برای مدت 20 ثانیه و نیز 40 ثانیه وقفه بین دو سری پالس در نظر گرفته شد. این امر منجر به افزایش استیل کولین در #جریان #خون مغز شد که این امر کارایی عملکردهای #حافظه و #شناختی میمون ها را 40 درصد بهبود بخشید. این تاثیر تا ماه ها بعد از اتمام آزمایش نیز در پیگیری های بعدی پایدار ماند.
📚نتایج این پژوهش کمک شایانی به مقابله با تاثیرات پیری و زوال عقل آلزایمر و نیز #پارکینسن در #کارکردهای #اجرایی و #شناختی، بویژه حافظه می نمایند.
Summary
#Acetylcholine in the #neocortex is critical for #executive function. #Degeneration of #cholinergic #neurons in #aging and #Alzheimer’s #dementia is commonly treated with #cholinesterase #inhibitors; however, these are modestly effective and are associated with side effects that preclude effective dosing in many patients. #Electrical #activation of the #nucleus #basalis (#NB) of #Meynert, the source of #neocortical acetylcholine, provides a potential method of improving cholinergic activation. Here we tested whether NB #stimulation would improve performance of a #working #memory task in a #nonhuman #primate model. Unexpectedly, #intermittent #stimulation proved to be most beneficial (60 pulses per second, for 20 s every minute), whereas continuous stimulation often impaired performance. #Pharmacological experiments confirmed that the effects depended on cholinergic activation. #Donepezil, a cholinesterase inhibitor, restored performance in animals impaired by continuous stimulation but did not improve performance further during intermittent stimulation. Intermittent stimulation was rendered ineffective by either #nicotinic or #muscarinic #receptor #antagonists. In the months after stimulation began, performance also improved in sessions without stimulation. Our results reveal that intermittent NB stimulation can improve working memory, a finding that has implications for restoring cognitive function in aging and Alzheimer’s dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30879-5
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Intermittent #Stimulation of the #Nucleus #Basalis of #Meynert Improves #Working #Memory in #Adult #Monkey
دانشمندان نوروساینس دانشگاه جورجیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند تحریک الکتریکی #نوکلئوس #باسالیس (#NB) ،بخشی کوچک در #لوب #پیش_پیشانی، منجر به افزایش سطوح #استیل_کولین (#ACh) شده و کمک می کند #حافظه #کاری بهبود یابد.
🔆استیل کولین برای حافظه بسیار مهم است و کاهش سطح آن در #زوال #عقل #آلزایمر مشهود است و مرکز تولید آن در #نئوکرتکس، NB است. تحلیل رفتن NB نقش بسیار مهمی در بروز آلزایمر و #پارکینسون دارد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #نخستی های #غیرانسانی صورت گرفته است، 60 پالس در ثانیه برای مدت 20 ثانیه و نیز 40 ثانیه وقفه بین دو سری پالس در نظر گرفته شد. این امر منجر به افزایش استیل کولین در #جریان #خون مغز شد که این امر کارایی عملکردهای #حافظه و #شناختی میمون ها را 40 درصد بهبود بخشید. این تاثیر تا ماه ها بعد از اتمام آزمایش نیز در پیگیری های بعدی پایدار ماند.
📚نتایج این پژوهش کمک شایانی به مقابله با تاثیرات پیری و زوال عقل آلزایمر و نیز #پارکینسن در #کارکردهای #اجرایی و #شناختی، بویژه حافظه می نمایند.
Summary
#Acetylcholine in the #neocortex is critical for #executive function. #Degeneration of #cholinergic #neurons in #aging and #Alzheimer’s #dementia is commonly treated with #cholinesterase #inhibitors; however, these are modestly effective and are associated with side effects that preclude effective dosing in many patients. #Electrical #activation of the #nucleus #basalis (#NB) of #Meynert, the source of #neocortical acetylcholine, provides a potential method of improving cholinergic activation. Here we tested whether NB #stimulation would improve performance of a #working #memory task in a #nonhuman #primate model. Unexpectedly, #intermittent #stimulation proved to be most beneficial (60 pulses per second, for 20 s every minute), whereas continuous stimulation often impaired performance. #Pharmacological experiments confirmed that the effects depended on cholinergic activation. #Donepezil, a cholinesterase inhibitor, restored performance in animals impaired by continuous stimulation but did not improve performance further during intermittent stimulation. Intermittent stimulation was rendered ineffective by either #nicotinic or #muscarinic #receptor #antagonists. In the months after stimulation began, performance also improved in sessions without stimulation. Our results reveal that intermittent NB stimulation can improve working memory, a finding that has implications for restoring cognitive function in aging and Alzheimer’s dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30879-5
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️علت احتمالی #بیماری #پارکینسن، اتصالات جدید #عصبی در #مغز است.
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #زیربنای #مالتیپل #اسکلروسیس (#تصلب #چندگانه، #MS)
#Dynamics and #heterogeneity of #brain damage in #multiple #sclerosis
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کارولینسکا 🇸🇪، دانشگاه بارسلونا 🇪🇸، و دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو 🇺🇸 در تحقیقات خود که به تازگی منتشر شده است، با استفاده از #شبیه_سازی #کامپیوتری و #مدلسازی #ریاضی #بیماری #MS، دریافتند علایم و نشانه های مختلف بیماری MS در اصل با هم فرقی نداشته و همگی تجلی تنها یک #مکانیزم زیربنایی تخریب عصبی هستند.
🔬در این پژوهش که بصورت #گذشته نگر بر اساس سری های زمانی از اطلاعات سیر بیماری در 66 بیمار داوطلب در بیش از 20 سال گذشته صورت گرفت، اطلاعات بدست آمده مدل سازی شدند. برای #اعتباریابی محاسبات و مدلسازی صورت گرفته بصورت #آینده نگر، نتایج بر 120 بیمار داوطلب و دارای MS بصورت پیگیری سه ساله اندازه های مغزی بررسی شدند.
📚نتایج نشان دادند که #تباهی غیر قابل بازگشت #میلین در #آکسون ها ناشی از نسبت بالاتر تباهی آکسون های میلین دار است که با ظرفیت پایین تر میلین سازی مجدد، همراه شده است. اما از بین رفتن میلین ها شاخص اصلی MS نیست.
📚📚افزون بر این، مدلسازی نشان داد، سرعت پایین تر تخریب میلین آکسون ها و سرعت بیشتر میلین سازی مجدد، منجر به مقاومت بیشتر بیماران در دوره های #عود MS می شود. بر این اساس، گونه های مختلف MS تنها در تغییرات نسبت های تخریب و بازسازی میلین در آکسونها بوده و از نظر آسیب شناسی بیماری های متفاوتی محسوب نمی شوند.
🔆در پژوهشی دیگر که به تازگی منتشر شده بود، نتایج حاکی از سودمندی مصرف #آنتی_هیستامین برای درمان MS بوده است.
Abstract
#Multiple #Sclerosis (#MS) is an #autoimmune disease driving inflammatory and #degenerative processes that damage the #central #nervous #system (#CNS). However, it is not well understood how these events interact and evolve to evoke such a highly dynamic and heterogeneous disease. We established a hypothesis whereby the variability in the course of MS is driven by the very same #pathogenic mechanisms responsible for the disease, the autoimmune attack on the CNS that leads to #chronic #inflammation, #neuroaxonal #degeneration and #remyelination. We propose that each of these processes acts more or less severely and at different times in each of the clinical subgroups. To test this hypothesis, we developed a #mathematical #model that was constrained by #experimental #data (the expanded disability status scale [#EDSS] time series) obtained from a #retrospective #longitudinal cohort of 66 MS patients with a long-term follow-up (up to 20 years). Moreover, we validated this model in a second #prospective #cohort of 120 MS patients with a three-year follow-up, for which EDSS data and #brain #volume time series were available. The #clinical #heterogeneity in the #datasets was reduced by grouping the EDSS time series using an #unsupervised #clustering #analysis. We found that by adjusting certain parameters, albeit within their biological range, the mathematical model reproduced the different disease courses, supporting the dynamic CNS damage hypothesis to explain MS heterogeneity. Our analysis suggests that the irreversible axon degeneration produced in the early stages of progressive MS is mainly due to the higher rate of myelinated axon degeneration, coupled to the lower capacity for remyelination. However, and in agreement with recent pathological studies, degeneration of chronically demyelinated axons is not a key feature that distinguishes this phenotype. Moreover, the model reveals that lower rates of axon degeneration and more rapid remyelination make relapsing MS more resilient than the progressive subtype.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005757
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Dynamics and #heterogeneity of #brain damage in #multiple #sclerosis
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کارولینسکا 🇸🇪، دانشگاه بارسلونا 🇪🇸، و دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو 🇺🇸 در تحقیقات خود که به تازگی منتشر شده است، با استفاده از #شبیه_سازی #کامپیوتری و #مدلسازی #ریاضی #بیماری #MS، دریافتند علایم و نشانه های مختلف بیماری MS در اصل با هم فرقی نداشته و همگی تجلی تنها یک #مکانیزم زیربنایی تخریب عصبی هستند.
🔬در این پژوهش که بصورت #گذشته نگر بر اساس سری های زمانی از اطلاعات سیر بیماری در 66 بیمار داوطلب در بیش از 20 سال گذشته صورت گرفت، اطلاعات بدست آمده مدل سازی شدند. برای #اعتباریابی محاسبات و مدلسازی صورت گرفته بصورت #آینده نگر، نتایج بر 120 بیمار داوطلب و دارای MS بصورت پیگیری سه ساله اندازه های مغزی بررسی شدند.
📚نتایج نشان دادند که #تباهی غیر قابل بازگشت #میلین در #آکسون ها ناشی از نسبت بالاتر تباهی آکسون های میلین دار است که با ظرفیت پایین تر میلین سازی مجدد، همراه شده است. اما از بین رفتن میلین ها شاخص اصلی MS نیست.
📚📚افزون بر این، مدلسازی نشان داد، سرعت پایین تر تخریب میلین آکسون ها و سرعت بیشتر میلین سازی مجدد، منجر به مقاومت بیشتر بیماران در دوره های #عود MS می شود. بر این اساس، گونه های مختلف MS تنها در تغییرات نسبت های تخریب و بازسازی میلین در آکسونها بوده و از نظر آسیب شناسی بیماری های متفاوتی محسوب نمی شوند.
🔆در پژوهشی دیگر که به تازگی منتشر شده بود، نتایج حاکی از سودمندی مصرف #آنتی_هیستامین برای درمان MS بوده است.
Abstract
#Multiple #Sclerosis (#MS) is an #autoimmune disease driving inflammatory and #degenerative processes that damage the #central #nervous #system (#CNS). However, it is not well understood how these events interact and evolve to evoke such a highly dynamic and heterogeneous disease. We established a hypothesis whereby the variability in the course of MS is driven by the very same #pathogenic mechanisms responsible for the disease, the autoimmune attack on the CNS that leads to #chronic #inflammation, #neuroaxonal #degeneration and #remyelination. We propose that each of these processes acts more or less severely and at different times in each of the clinical subgroups. To test this hypothesis, we developed a #mathematical #model that was constrained by #experimental #data (the expanded disability status scale [#EDSS] time series) obtained from a #retrospective #longitudinal cohort of 66 MS patients with a long-term follow-up (up to 20 years). Moreover, we validated this model in a second #prospective #cohort of 120 MS patients with a three-year follow-up, for which EDSS data and #brain #volume time series were available. The #clinical #heterogeneity in the #datasets was reduced by grouping the EDSS time series using an #unsupervised #clustering #analysis. We found that by adjusting certain parameters, albeit within their biological range, the mathematical model reproduced the different disease courses, supporting the dynamic CNS damage hypothesis to explain MS heterogeneity. Our analysis suggests that the irreversible axon degeneration produced in the early stages of progressive MS is mainly due to the higher rate of myelinated axon degeneration, coupled to the lower capacity for remyelination. However, and in agreement with recent pathological studies, degeneration of chronically demyelinated axons is not a key feature that distinguishes this phenotype. Moreover, the model reveals that lower rates of axon degeneration and more rapid remyelination make relapsing MS more resilient than the progressive subtype.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005757
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
journals.plos.org
Dynamics and heterogeneity of brain damage in multiple sclerosis
Author summary Multiple Sclerosis (MS) is an autoimmune disease in which inflammatory and degenerative processes damage the brain. We tested the hypothesis that the variability in disease progression and the clinical heterogeneity observed in MS is driven…
♻️#غده نگاری #همگرایی #بینایی در تشخیص و پایش #تصلب-چندگانه
#Optical #coherence #tomography in #diagnosis and #monitoring #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه پزشکی ارتش 🇵🇱، و دانشگاه نیکلاس کوپرنیکوس🇵🇱 در نوشتاری مروری به بررسی سودمندی های #سنجش های #بینایی در بیماری MS پرداخته اند:
1️⃣یکی از روش های سنجش، تشخیص و پایش پیشرفت بیماری #اسکلروزمالتیپل، بررسی همگرایی بینایی (#OCT) است.
2️⃣در #مالتیپل-اسکلروسیز لایه #پری-پاپیلاری عصب بینایی نازک می شود و ضخامت کلی #ماکولا نیز کاهش می یابد.
3️⃣با پیشرفت #MS شدت این اختلالات نیز افزایش می یابد که شاخصی از تباهی پایدار #گره های عصبی #شبکیه و رشته های عصبی است.
4️⃣روش OCT حساس، دقیق، و #غیرتهاجمی است و در تشخیص التهابات و سیر پیشرفت تباهی عصبی MS قابلیت بسیار مطلوبی دارد
Abstract
This paper presents application of optical coherence tomography (#OCT) for diagnosis and monitoring of multiple sclerosis (#MS). The #peripapillary #retinal #nerve #fibre layer thinning and the reduced total #macular volume analysis are shown. With the course of the MS, the severity of these abnormalities increases which reflects the progressive #degeneration of retinal #ganglion #cells and nerve fibres. The OCT parameters are sensitive, #non-invasive indicators useful in assessing the progression of #inflammation and #neurodegeneration in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pjnns.2017.10.009
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Optical #coherence #tomography in #diagnosis and #monitoring #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه پزشکی ارتش 🇵🇱، و دانشگاه نیکلاس کوپرنیکوس🇵🇱 در نوشتاری مروری به بررسی سودمندی های #سنجش های #بینایی در بیماری MS پرداخته اند:
1️⃣یکی از روش های سنجش، تشخیص و پایش پیشرفت بیماری #اسکلروزمالتیپل، بررسی همگرایی بینایی (#OCT) است.
2️⃣در #مالتیپل-اسکلروسیز لایه #پری-پاپیلاری عصب بینایی نازک می شود و ضخامت کلی #ماکولا نیز کاهش می یابد.
3️⃣با پیشرفت #MS شدت این اختلالات نیز افزایش می یابد که شاخصی از تباهی پایدار #گره های عصبی #شبکیه و رشته های عصبی است.
4️⃣روش OCT حساس، دقیق، و #غیرتهاجمی است و در تشخیص التهابات و سیر پیشرفت تباهی عصبی MS قابلیت بسیار مطلوبی دارد
Abstract
This paper presents application of optical coherence tomography (#OCT) for diagnosis and monitoring of multiple sclerosis (#MS). The #peripapillary #retinal #nerve #fibre layer thinning and the reduced total #macular volume analysis are shown. With the course of the MS, the severity of these abnormalities increases which reflects the progressive #degeneration of retinal #ganglion #cells and nerve fibres. The OCT parameters are sensitive, #non-invasive indicators useful in assessing the progression of #inflammation and #neurodegeneration in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pjnns.2017.10.009
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani