معرفی کتاب 👇🏻
#عطردرمانی: #مکانیزم های #پایه و #کاربردهای #بالینی #مبتنی_بر_شواهد
#Aromatherapy : #basic #mechanisms #and #evidence_based #clinical #use
کانال دکتر امیر محمد شهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
http://libgen.io/ads.php?md5=B654E8DA41A70DB2593D300AF6740EED
#عطردرمانی: #مکانیزم های #پایه و #کاربردهای #بالینی #مبتنی_بر_شواهد
#Aromatherapy : #basic #mechanisms #and #evidence_based #clinical #use
کانال دکتر امیر محمد شهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
http://libgen.io/ads.php?md5=B654E8DA41A70DB2593D300AF6740EED
libgen.io
Library Genesis
Library Genesis is a scientific community targeting collection of books on natural science disciplines and engineering.
♻️تفاوت های #شخصیتی در استفاده از #فضای #مجازی و #استرس های #ادراک شده
You’ve Got #Mail! #Personality #Differences in #Email #Use
پژوهشگران #روانشناسی موسسه OPP 🇬🇧 در پژوهش های جدید خود دریافتند که چگونگی کاربرد #فضاهای #مجازی (#ایمیل) در محیط های #کاری و #زندگی #خصوصی بخشی از #سبک های #شخصیتی افراد بوده و تفاوت های شخصیتی در میزان #استرس زا بودن و ارسال و دریافت ایمیل ها تاثیر بسزایی دارند.
🔬در این پژوهش که بصورت #پیمایش #مقطعی-عرضی بر 368 داوطلب #شاغل صورت گرفت، #شخصیت توسط #MBTI، #استرس #شغلی، نحوه استفاده از ایمیل و #مکانیزم های #ادراک و #مقابله با استرس مورد ارزیابی واقع شدند.
📚نتایج این پژوهش نشان دادند بسته به #تیپ های شخصیتی، نوع ایمیل ها، محتوای آنها، طول ایمیل، تعداد و زمان بندی مطالعه و ارسال آنها متفاوت است. همچنین، دریافت، مطالعه، و ارسال ایمیل در خارج از #ساعات #کاری در کنار تعداد بالای ایمیل ها استرس بسیار زیادی به افراد وارد می آورد. به علاوه، تیپ های مختلف شخصیتی در میزان استرس زا بودن و نوع ایمیل های ادراک شده به مثابه استرس زا، با هم تفاوت دارند.
🔍بر اساس بررسی پژوهشگران این تحقیق، برای استفاده از ایمیل، لازم است #خوشه بندی های شخصیتی صورت گیرد تا بتوان به هر دسته از تیپ های شخصیتی راهنمایی های اختصاصی برای استفاده از ایمیل و #راهبردهای درست #مدیریت #استرس مرتبط با استفاده از #فضاهای #مجازی و #ارتباط #موثر درست و بهینه را آموخت.
این پژوهش در کنفرانس سالانه روانشناسی شغلی در لیورپول انگلستان (ژانویه 2017) ارائه شده است.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.bps.org.uk/events/conferences/division-occupational-psychology-annual-conference-2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
You’ve Got #Mail! #Personality #Differences in #Email #Use
پژوهشگران #روانشناسی موسسه OPP 🇬🇧 در پژوهش های جدید خود دریافتند که چگونگی کاربرد #فضاهای #مجازی (#ایمیل) در محیط های #کاری و #زندگی #خصوصی بخشی از #سبک های #شخصیتی افراد بوده و تفاوت های شخصیتی در میزان #استرس زا بودن و ارسال و دریافت ایمیل ها تاثیر بسزایی دارند.
🔬در این پژوهش که بصورت #پیمایش #مقطعی-عرضی بر 368 داوطلب #شاغل صورت گرفت، #شخصیت توسط #MBTI، #استرس #شغلی، نحوه استفاده از ایمیل و #مکانیزم های #ادراک و #مقابله با استرس مورد ارزیابی واقع شدند.
📚نتایج این پژوهش نشان دادند بسته به #تیپ های شخصیتی، نوع ایمیل ها، محتوای آنها، طول ایمیل، تعداد و زمان بندی مطالعه و ارسال آنها متفاوت است. همچنین، دریافت، مطالعه، و ارسال ایمیل در خارج از #ساعات #کاری در کنار تعداد بالای ایمیل ها استرس بسیار زیادی به افراد وارد می آورد. به علاوه، تیپ های مختلف شخصیتی در میزان استرس زا بودن و نوع ایمیل های ادراک شده به مثابه استرس زا، با هم تفاوت دارند.
🔍بر اساس بررسی پژوهشگران این تحقیق، برای استفاده از ایمیل، لازم است #خوشه بندی های شخصیتی صورت گیرد تا بتوان به هر دسته از تیپ های شخصیتی راهنمایی های اختصاصی برای استفاده از ایمیل و #راهبردهای درست #مدیریت #استرس مرتبط با استفاده از #فضاهای #مجازی و #ارتباط #موثر درست و بهینه را آموخت.
این پژوهش در کنفرانس سالانه روانشناسی شغلی در لیورپول انگلستان (ژانویه 2017) ارائه شده است.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.bps.org.uk/events/conferences/division-occupational-psychology-annual-conference-2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کشف #مکانیزم #عضلانی دخیل در #بیخوابی و #محرومیت از #خواب که ارتباط به #مغز ندارد.
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #زیربنای #مالتیپل #اسکلروسیس (#تصلب #چندگانه، #MS)
#Dynamics and #heterogeneity of #brain damage in #multiple #sclerosis
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کارولینسکا 🇸🇪، دانشگاه بارسلونا 🇪🇸، و دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو 🇺🇸 در تحقیقات خود که به تازگی منتشر شده است، با استفاده از #شبیه_سازی #کامپیوتری و #مدلسازی #ریاضی #بیماری #MS، دریافتند علایم و نشانه های مختلف بیماری MS در اصل با هم فرقی نداشته و همگی تجلی تنها یک #مکانیزم زیربنایی تخریب عصبی هستند.
🔬در این پژوهش که بصورت #گذشته نگر بر اساس سری های زمانی از اطلاعات سیر بیماری در 66 بیمار داوطلب در بیش از 20 سال گذشته صورت گرفت، اطلاعات بدست آمده مدل سازی شدند. برای #اعتباریابی محاسبات و مدلسازی صورت گرفته بصورت #آینده نگر، نتایج بر 120 بیمار داوطلب و دارای MS بصورت پیگیری سه ساله اندازه های مغزی بررسی شدند.
📚نتایج نشان دادند که #تباهی غیر قابل بازگشت #میلین در #آکسون ها ناشی از نسبت بالاتر تباهی آکسون های میلین دار است که با ظرفیت پایین تر میلین سازی مجدد، همراه شده است. اما از بین رفتن میلین ها شاخص اصلی MS نیست.
📚📚افزون بر این، مدلسازی نشان داد، سرعت پایین تر تخریب میلین آکسون ها و سرعت بیشتر میلین سازی مجدد، منجر به مقاومت بیشتر بیماران در دوره های #عود MS می شود. بر این اساس، گونه های مختلف MS تنها در تغییرات نسبت های تخریب و بازسازی میلین در آکسونها بوده و از نظر آسیب شناسی بیماری های متفاوتی محسوب نمی شوند.
🔆در پژوهشی دیگر که به تازگی منتشر شده بود، نتایج حاکی از سودمندی مصرف #آنتی_هیستامین برای درمان MS بوده است.
Abstract
#Multiple #Sclerosis (#MS) is an #autoimmune disease driving inflammatory and #degenerative processes that damage the #central #nervous #system (#CNS). However, it is not well understood how these events interact and evolve to evoke such a highly dynamic and heterogeneous disease. We established a hypothesis whereby the variability in the course of MS is driven by the very same #pathogenic mechanisms responsible for the disease, the autoimmune attack on the CNS that leads to #chronic #inflammation, #neuroaxonal #degeneration and #remyelination. We propose that each of these processes acts more or less severely and at different times in each of the clinical subgroups. To test this hypothesis, we developed a #mathematical #model that was constrained by #experimental #data (the expanded disability status scale [#EDSS] time series) obtained from a #retrospective #longitudinal cohort of 66 MS patients with a long-term follow-up (up to 20 years). Moreover, we validated this model in a second #prospective #cohort of 120 MS patients with a three-year follow-up, for which EDSS data and #brain #volume time series were available. The #clinical #heterogeneity in the #datasets was reduced by grouping the EDSS time series using an #unsupervised #clustering #analysis. We found that by adjusting certain parameters, albeit within their biological range, the mathematical model reproduced the different disease courses, supporting the dynamic CNS damage hypothesis to explain MS heterogeneity. Our analysis suggests that the irreversible axon degeneration produced in the early stages of progressive MS is mainly due to the higher rate of myelinated axon degeneration, coupled to the lower capacity for remyelination. However, and in agreement with recent pathological studies, degeneration of chronically demyelinated axons is not a key feature that distinguishes this phenotype. Moreover, the model reveals that lower rates of axon degeneration and more rapid remyelination make relapsing MS more resilient than the progressive subtype.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005757
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Dynamics and #heterogeneity of #brain damage in #multiple #sclerosis
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کارولینسکا 🇸🇪، دانشگاه بارسلونا 🇪🇸، و دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو 🇺🇸 در تحقیقات خود که به تازگی منتشر شده است، با استفاده از #شبیه_سازی #کامپیوتری و #مدلسازی #ریاضی #بیماری #MS، دریافتند علایم و نشانه های مختلف بیماری MS در اصل با هم فرقی نداشته و همگی تجلی تنها یک #مکانیزم زیربنایی تخریب عصبی هستند.
🔬در این پژوهش که بصورت #گذشته نگر بر اساس سری های زمانی از اطلاعات سیر بیماری در 66 بیمار داوطلب در بیش از 20 سال گذشته صورت گرفت، اطلاعات بدست آمده مدل سازی شدند. برای #اعتباریابی محاسبات و مدلسازی صورت گرفته بصورت #آینده نگر، نتایج بر 120 بیمار داوطلب و دارای MS بصورت پیگیری سه ساله اندازه های مغزی بررسی شدند.
📚نتایج نشان دادند که #تباهی غیر قابل بازگشت #میلین در #آکسون ها ناشی از نسبت بالاتر تباهی آکسون های میلین دار است که با ظرفیت پایین تر میلین سازی مجدد، همراه شده است. اما از بین رفتن میلین ها شاخص اصلی MS نیست.
📚📚افزون بر این، مدلسازی نشان داد، سرعت پایین تر تخریب میلین آکسون ها و سرعت بیشتر میلین سازی مجدد، منجر به مقاومت بیشتر بیماران در دوره های #عود MS می شود. بر این اساس، گونه های مختلف MS تنها در تغییرات نسبت های تخریب و بازسازی میلین در آکسونها بوده و از نظر آسیب شناسی بیماری های متفاوتی محسوب نمی شوند.
🔆در پژوهشی دیگر که به تازگی منتشر شده بود، نتایج حاکی از سودمندی مصرف #آنتی_هیستامین برای درمان MS بوده است.
Abstract
#Multiple #Sclerosis (#MS) is an #autoimmune disease driving inflammatory and #degenerative processes that damage the #central #nervous #system (#CNS). However, it is not well understood how these events interact and evolve to evoke such a highly dynamic and heterogeneous disease. We established a hypothesis whereby the variability in the course of MS is driven by the very same #pathogenic mechanisms responsible for the disease, the autoimmune attack on the CNS that leads to #chronic #inflammation, #neuroaxonal #degeneration and #remyelination. We propose that each of these processes acts more or less severely and at different times in each of the clinical subgroups. To test this hypothesis, we developed a #mathematical #model that was constrained by #experimental #data (the expanded disability status scale [#EDSS] time series) obtained from a #retrospective #longitudinal cohort of 66 MS patients with a long-term follow-up (up to 20 years). Moreover, we validated this model in a second #prospective #cohort of 120 MS patients with a three-year follow-up, for which EDSS data and #brain #volume time series were available. The #clinical #heterogeneity in the #datasets was reduced by grouping the EDSS time series using an #unsupervised #clustering #analysis. We found that by adjusting certain parameters, albeit within their biological range, the mathematical model reproduced the different disease courses, supporting the dynamic CNS damage hypothesis to explain MS heterogeneity. Our analysis suggests that the irreversible axon degeneration produced in the early stages of progressive MS is mainly due to the higher rate of myelinated axon degeneration, coupled to the lower capacity for remyelination. However, and in agreement with recent pathological studies, degeneration of chronically demyelinated axons is not a key feature that distinguishes this phenotype. Moreover, the model reveals that lower rates of axon degeneration and more rapid remyelination make relapsing MS more resilient than the progressive subtype.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005757
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
journals.plos.org
Dynamics and heterogeneity of brain damage in multiple sclerosis
Author summary Multiple Sclerosis (MS) is an autoimmune disease in which inflammatory and degenerative processes damage the brain. We tested the hypothesis that the variability in disease progression and the clinical heterogeneity observed in MS is driven…
♻️شناسایی #مکانیزم #مولکولی #ECT (#شوک درمانی) برای درمان #افسردگی
#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures
پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.
Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures
پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.
Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Neuropsychopharmacology
Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizure
Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizures