♻️#رژیم غذایی کم کالری منجر به تغییرات #اپی_ژنتیک، و #افزایش #عمر می شود
#Dietary #restriction protects from #age-associated #DNA #methylation and induces #epigenetic #reprogramming of #lipid #metabolism
پژوهشگران انستیتو ماکس پلانک در دانشگاه کلن 🇩🇪 و انستیتو بابراهام در دانشگاه کمبریج 🇬🇧 در پژوهشی بدیع دریافتند که #کاهش مصرف #غذا منجر به تغییر در متابولیسم #چربی شده و عمر را طولانی تر خواهد کرد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #حیوانی اعمال شد، کاهش مصرف غذا در #موش ها منجر به تغییر #متابولیسم #لیپیدها در بدن شده و حتی منجر به تغییر الگوهای #ترمیمی DNA در سطح اپی ژنتیک شد. روش کار در این پژوهش شامل کاهش 40 درصدی کالری دریافتی روزانه در موش های بود که به افزایش 30 درصدی طول عمر در نمونه های مورد بررسی انجامید. تغییر اپی ژنتیک رخ داده شامل فرآیند #متیلاسیون #DNA در #هسته سلول ها بود. این وضعیت منجر به تغییر #ژن های #متابولیسم #چربی شده و کمک می کند بدن کارکرد بهتری داشته باشد.
🔍در عین حال، یافته دیگر این پژوهش مشخص ساخت این کاهش مصرف کالری روزانه منجر به کاهش #تجلی #ژنی های درگیر #متابولیسم چربی نیز می شود. از نظر فیزیولوژیک، این تغییر برنامه متابولیسم چربی با کاهش کالری دریافتی روزانه، منجر به پیشگیری از افزایش #ذخیره سازی چربی در #کبد و ایجاد #مقاومت کبدی در برابر #انسولین (#دیابت نوع 2) می شود.
Abstract
Background: #Dietary #restriction (#DR), a reduction in food intake without malnutrition, increases most aspects of health during #aging and extends #lifespan in diverse #species, including #rodents. However, the mechanisms by which DR interacts with the aging process to improve health in old age are poorly understood. #DNA #methylation could play an important role in mediating the effects of #DR because it is sensitive to the effects of #nutrition and can affect #gene #expression #memory over time.
Results: Here, we profile genome-wide changes in DNA methylation, gene expression and lipidomics in response to DR and aging in female mouse liver. DR is generally strongly protective against age-related changes in DNA methylation. During aging with DR, DNA methylation becomes targeted to gene bodies and is associated with reduced gene expression, particularly of genes involved in #lipid metabolism. The lipid profile of the #livers of DR #mice is correspondingly shifted towards lowered triglyceride content and shorter chain length of triglyceride-associated fatty acids, and these effects become more pronounced with age.
Conclusions: Our results indicate that DR remodels genome-wide patterns of DNA methylation so that age-related changes are profoundly #delayed, while changes at #loci involved in lipid metabolism affect #gene #expression and the resulting lipid profile.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-017-1187-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Dietary #restriction protects from #age-associated #DNA #methylation and induces #epigenetic #reprogramming of #lipid #metabolism
پژوهشگران انستیتو ماکس پلانک در دانشگاه کلن 🇩🇪 و انستیتو بابراهام در دانشگاه کمبریج 🇬🇧 در پژوهشی بدیع دریافتند که #کاهش مصرف #غذا منجر به تغییر در متابولیسم #چربی شده و عمر را طولانی تر خواهد کرد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #حیوانی اعمال شد، کاهش مصرف غذا در #موش ها منجر به تغییر #متابولیسم #لیپیدها در بدن شده و حتی منجر به تغییر الگوهای #ترمیمی DNA در سطح اپی ژنتیک شد. روش کار در این پژوهش شامل کاهش 40 درصدی کالری دریافتی روزانه در موش های بود که به افزایش 30 درصدی طول عمر در نمونه های مورد بررسی انجامید. تغییر اپی ژنتیک رخ داده شامل فرآیند #متیلاسیون #DNA در #هسته سلول ها بود. این وضعیت منجر به تغییر #ژن های #متابولیسم #چربی شده و کمک می کند بدن کارکرد بهتری داشته باشد.
🔍در عین حال، یافته دیگر این پژوهش مشخص ساخت این کاهش مصرف کالری روزانه منجر به کاهش #تجلی #ژنی های درگیر #متابولیسم چربی نیز می شود. از نظر فیزیولوژیک، این تغییر برنامه متابولیسم چربی با کاهش کالری دریافتی روزانه، منجر به پیشگیری از افزایش #ذخیره سازی چربی در #کبد و ایجاد #مقاومت کبدی در برابر #انسولین (#دیابت نوع 2) می شود.
Abstract
Background: #Dietary #restriction (#DR), a reduction in food intake without malnutrition, increases most aspects of health during #aging and extends #lifespan in diverse #species, including #rodents. However, the mechanisms by which DR interacts with the aging process to improve health in old age are poorly understood. #DNA #methylation could play an important role in mediating the effects of #DR because it is sensitive to the effects of #nutrition and can affect #gene #expression #memory over time.
Results: Here, we profile genome-wide changes in DNA methylation, gene expression and lipidomics in response to DR and aging in female mouse liver. DR is generally strongly protective against age-related changes in DNA methylation. During aging with DR, DNA methylation becomes targeted to gene bodies and is associated with reduced gene expression, particularly of genes involved in #lipid metabolism. The lipid profile of the #livers of DR #mice is correspondingly shifted towards lowered triglyceride content and shorter chain length of triglyceride-associated fatty acids, and these effects become more pronounced with age.
Conclusions: Our results indicate that DR remodels genome-wide patterns of DNA methylation so that age-related changes are profoundly #delayed, while changes at #loci involved in lipid metabolism affect #gene #expression and the resulting lipid profile.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-017-1187-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Genome Biology
Dietary restriction protects from age-associated DNA methylation and induces epigenetic reprogramming of lipid metabolism
Dietary restriction (DR), a reduction in food intake without malnutrition, increases most aspects of health during aging and extends lifespan in diverse species, including rodents. However, the mechanisms by which DR interacts with the aging process to improve…
♻️طب #سوزنی مدرن برای درمان #چاقی
#Herbal #Acupuncture for the #Treatment of #Obesity
پژوهشگران دانشگاه کیونگ هی 🇰🇷، و دانشگاه دانکوک 🇰🇷در تحقیقی مروری دریافتند #طب #سوزنی #دارویی (#HA) می تواند در درمان چاقی موثر باشد.
⚠️چاقی وضعیتی است که در آن وزن فرد، 20 درصد بیشتر از وزن حداکثر #BMI مناسبش است.
⚠️⚠️در روش طب سوزنی مدرن که به طب سوزنی #دارویی و طب سوزنی #گیاهی نیز معروف است، عصاره داروهای گیاهی خاصی طبق تجویز متخصص طب سنتی در نقاط طب سوزنی تزریق می شود.
🔬بررسی مروری پژوهش های آزمایش مبتنی بر شواهد (EBM) نشان دادند این روش با تغییر رویه های #التهاب، #استرس #اکسیداتیو، #متابولیسم #چربی، #لپتین، و #سیگنال #انسولین، در درمان ماندگار چاقی موثر است.
Abstract
#Obesity is the state of excessive body #fat accumulation and is mainly caused by consuming more #calories than are burned through physical activity. #Herbal #acupuncture (#HA), also known as #pharmacopuncture, has been increasingly used in clinics of #Korean medical to alleviate obesity. This review analyzed four clinical studies and 16 #animal #studies on the effectiveness of HA as a treatment for obesity. Clinical evidence suggests that various kinds of HA might be beneficial for treating obesity; however, further investigations with well-designed, evidence-based, randomized clinical trials are needed. Animal studies support the idea that HA might be beneficial for the treatment of obesity and provide possible mechanisms, such as #anti-inflammation, #antioxidation, modulating #lipid #metabolism and so on, to explain the effect of HA on obesity. This review, based on the evidence collected, suggests that HA could have a beneficial effect for alleviating obesity by modulating #inflammation, #oxidative #stress, #lipid metabolism, #leptin, and the #insulin signal.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2005290115001788
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Herbal #Acupuncture for the #Treatment of #Obesity
پژوهشگران دانشگاه کیونگ هی 🇰🇷، و دانشگاه دانکوک 🇰🇷در تحقیقی مروری دریافتند #طب #سوزنی #دارویی (#HA) می تواند در درمان چاقی موثر باشد.
⚠️چاقی وضعیتی است که در آن وزن فرد، 20 درصد بیشتر از وزن حداکثر #BMI مناسبش است.
⚠️⚠️در روش طب سوزنی مدرن که به طب سوزنی #دارویی و طب سوزنی #گیاهی نیز معروف است، عصاره داروهای گیاهی خاصی طبق تجویز متخصص طب سنتی در نقاط طب سوزنی تزریق می شود.
🔬بررسی مروری پژوهش های آزمایش مبتنی بر شواهد (EBM) نشان دادند این روش با تغییر رویه های #التهاب، #استرس #اکسیداتیو، #متابولیسم #چربی، #لپتین، و #سیگنال #انسولین، در درمان ماندگار چاقی موثر است.
Abstract
#Obesity is the state of excessive body #fat accumulation and is mainly caused by consuming more #calories than are burned through physical activity. #Herbal #acupuncture (#HA), also known as #pharmacopuncture, has been increasingly used in clinics of #Korean medical to alleviate obesity. This review analyzed four clinical studies and 16 #animal #studies on the effectiveness of HA as a treatment for obesity. Clinical evidence suggests that various kinds of HA might be beneficial for treating obesity; however, further investigations with well-designed, evidence-based, randomized clinical trials are needed. Animal studies support the idea that HA might be beneficial for the treatment of obesity and provide possible mechanisms, such as #anti-inflammation, #antioxidation, modulating #lipid #metabolism and so on, to explain the effect of HA on obesity. This review, based on the evidence collected, suggests that HA could have a beneficial effect for alleviating obesity by modulating #inflammation, #oxidative #stress, #lipid metabolism, #leptin, and the #insulin signal.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2005290115001788
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیرات #اورکسین بر #مغز، #خواب، و بیماری های مرتبط با #سبک #زندگی
#Chronopathophysiological implications of #orexin in #sleep #disturbances and #lifestyle-related #disorders
پژوهشگران دانشگاه تویاما 🇯🇵 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است، به بررسی نقش #نوروپپتید اورکسین بر مغز، چرخه خواب/بیداری و طیف گسترده ای از اختلالات #جسمانی و #روانشناختی، بویژه مرتبط با سبک زندگی پرداخته اند.
1️⃣چرخه خواب/بیداری یکی از مهمترین عوامل در زندگی انسان است، به گونه ای که خواب کافی و بهینه بعنوان عامل حیاتی برای تنظیم #هومئوستازی، تحکیم و تثبیت #حافظه، ترمیم مغزی، ترمیم آسیب های بدنی، درمان بسیاری از اختلالات روانشناختی، و نیز عامل اصلی طول عمر معرفی شده است. اکثریت داروهای اعصاب و روان بعنوان #آرامبخش و #مسکن طبقه بندی می شوند و پژوهش های طولی نشان داده اند، اختلالات خواب با ضعف قوای #شناختی و #حافظه و در نهایت کاهش #طول #عمر رابطه مثبت و معناداری دارند.
2️⃣بهم ریختگی خواب سبب بیماری های جسمی و روانشناختی نظیر بیماری های #قلبی/عروقی، #چاقی، #دیابت، #سرطان، طیف اختلالات #اضطرابی، اختلالات #خلقی، #میگرن، #آلزایمر و نقایض شناختی می شوند. با این وجود هنوز رابطه بین اختلالات خواب و بیماری های مرتبط با آن مشخص نشده است.
3️⃣#اورکسین (#هیپوکریتین) نوروپپتیدی است که در #هیپوتالاموس ساخته می شود . سطح این هورمون با #ریتم #روزانه نوسان کرده و اوج آن در فاز #بیداری است. اورکسین نقش اصلی را در تنظیم حالت بیداری ایفا می کند. کمبود اورکسین منجر به ناپایداری تعادل خواب/بیداری شده و به #نارکولپسی (#حمله خواب) ختم می شود. در عین حال، بیشفعالی سیستم اورکسین منجر به اختلالات خواب (علی الخصوص #بیخوابی) می شود و به همین علت در درمان بیخوابی از #سوورکسنت که #آنتاگونسیت گیرنده اورکسین است، استفاده می شود.
4️⃣اورکسین #هورمون مهمی است، زیرا تنظیم #رفتارهای #انگیزشی، پاسخ #استرس، و #متابولیسم #گلوکز/انرژی را با هماهنگ نمودن دستگاه اعصاب #مرکزی (#CNS) و #خودمختار (#ANS) و #غدددرونریز برعهده دارد.
5️⃣بر این اساس، بنظر می رسد بسیاری از بهم ریختگی های بیماری های مرتبط با سبک زندگی و چرخه خواب/بیداری را می توان با سنجش و تنظیم سیستم اورکسین در مغز بهبود بخشیده و کاهش داد. این امر بویژه در مواردی نظیر #زوال #عقل آلزایمر، #آتیزم (#ASD)، #میگرن، #نقص توجه/بیشفعالی (#ADHD)، اختلالات #دوقطبی، #اسکیتزوفرنی، و نیز #حمله های #قلبی بسیار مهم است، زیرا در تمامی این موارد سطح خونی و مغزی اورکسین افراد بطور معناداری از افراد #غیربالینی بالاتر است.
#Chronopathophysiological implications of #orexin in #sleep #disturbances and #lifestyle-related #disorders
پژوهشگران دانشگاه تویاما 🇯🇵 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است، به بررسی نقش #نوروپپتید اورکسین بر مغز، چرخه خواب/بیداری و طیف گسترده ای از اختلالات #جسمانی و #روانشناختی، بویژه مرتبط با سبک زندگی پرداخته اند.
1️⃣چرخه خواب/بیداری یکی از مهمترین عوامل در زندگی انسان است، به گونه ای که خواب کافی و بهینه بعنوان عامل حیاتی برای تنظیم #هومئوستازی، تحکیم و تثبیت #حافظه، ترمیم مغزی، ترمیم آسیب های بدنی، درمان بسیاری از اختلالات روانشناختی، و نیز عامل اصلی طول عمر معرفی شده است. اکثریت داروهای اعصاب و روان بعنوان #آرامبخش و #مسکن طبقه بندی می شوند و پژوهش های طولی نشان داده اند، اختلالات خواب با ضعف قوای #شناختی و #حافظه و در نهایت کاهش #طول #عمر رابطه مثبت و معناداری دارند.
2️⃣بهم ریختگی خواب سبب بیماری های جسمی و روانشناختی نظیر بیماری های #قلبی/عروقی، #چاقی، #دیابت، #سرطان، طیف اختلالات #اضطرابی، اختلالات #خلقی، #میگرن، #آلزایمر و نقایض شناختی می شوند. با این وجود هنوز رابطه بین اختلالات خواب و بیماری های مرتبط با آن مشخص نشده است.
3️⃣#اورکسین (#هیپوکریتین) نوروپپتیدی است که در #هیپوتالاموس ساخته می شود . سطح این هورمون با #ریتم #روزانه نوسان کرده و اوج آن در فاز #بیداری است. اورکسین نقش اصلی را در تنظیم حالت بیداری ایفا می کند. کمبود اورکسین منجر به ناپایداری تعادل خواب/بیداری شده و به #نارکولپسی (#حمله خواب) ختم می شود. در عین حال، بیشفعالی سیستم اورکسین منجر به اختلالات خواب (علی الخصوص #بیخوابی) می شود و به همین علت در درمان بیخوابی از #سوورکسنت که #آنتاگونسیت گیرنده اورکسین است، استفاده می شود.
4️⃣اورکسین #هورمون مهمی است، زیرا تنظیم #رفتارهای #انگیزشی، پاسخ #استرس، و #متابولیسم #گلوکز/انرژی را با هماهنگ نمودن دستگاه اعصاب #مرکزی (#CNS) و #خودمختار (#ANS) و #غدددرونریز برعهده دارد.
5️⃣بر این اساس، بنظر می رسد بسیاری از بهم ریختگی های بیماری های مرتبط با سبک زندگی و چرخه خواب/بیداری را می توان با سنجش و تنظیم سیستم اورکسین در مغز بهبود بخشیده و کاهش داد. این امر بویژه در مواردی نظیر #زوال #عقل آلزایمر، #آتیزم (#ASD)، #میگرن، #نقص توجه/بیشفعالی (#ADHD)، اختلالات #دوقطبی، #اسکیتزوفرنی، و نیز #حمله های #قلبی بسیار مهم است، زیرا در تمامی این موارد سطح خونی و مغزی اورکسین افراد بطور معناداری از افراد #غیربالینی بالاتر است.
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️مشکلات متابولیک و داروهای آن در #تصلب_چندگانه
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباطات #چندجانبه #طول #عمر، #چاقی، و #متابولیسم
#Obesity, #Metabolism, and #Aging: A #Multiscalar Approach
پژوهشگران دانشگاه تنسی 🇺🇸 و دانشگاه A&M تگزاس 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی چاپ شده است به بررسی روابط بین سالمندی، #سوخت_و_ساز بدن و نیز فرآیندهای چاقی پرداخته اند.
1️⃣چاقی بر فرآیند #پیری از طریق تغییر مسیرهای متابولیک و اخلال در نظام #محدودیت #مصرف #کالری تاثیر منفی دارد.
2️⃣بهبود تغذیه و دانش پزشکی منجر به افزایش #سن #انسان شده و رژیم غذایی #قندی فعلی، طول عمر را در جوامع صنعتی به بیش از 80 سال رسانده است.
3️⃣تاثیرات چاقی بر سوخت و ساز نه تنها در حوزه محدودیت مصرف کالری است، بلکه در چرخه مقاومت در برابر #انسولین، فعالیت #میتوکندری، چرخه #ATP، رفتارهای صحیح #خوردن و میزان مصرف در برابر میزان دریافت کالری دخیل است.
4️⃣در نوشتار حاضر، بر اساس #نظریه تاریخچه_زندگی به بررسی ارتباطات چندگانه رژیم غذایی، مصرف قندهای فرآوری شده، سطح اجتماعی-اقتصادی و کنش های عمده سبک زندگی با طول عمر و شیوه های افزایش طول عمر پرداخته شده است.
Abstract
#Obesity contributes to the #aging process through the alteration of #metabolic pathways evidenced #biochemically in the relationship between c#aloric #restriction and #longevity. Humans have entered into an era of metabolism and aging entirely unprecedented in their evolution, with a #diet that, for many, contains a majority of calories as #sugar and yields an expected lifespan of over 80 years in #industrialized nations. Deeply embedded in the complex issue of obesity are questions of #behavior, causality versus correlation, and appropriate models. For example, are #primates a better reference than #mice for studying metabolic connections between obesity and aging? We consider those issues from the standpoint of #life-history theory, especially implications of the interplay of #refined sugar and #socioeconomic disparities for the future of human health.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2017.11.016
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Obesity, #Metabolism, and #Aging: A #Multiscalar Approach
پژوهشگران دانشگاه تنسی 🇺🇸 و دانشگاه A&M تگزاس 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی چاپ شده است به بررسی روابط بین سالمندی، #سوخت_و_ساز بدن و نیز فرآیندهای چاقی پرداخته اند.
1️⃣چاقی بر فرآیند #پیری از طریق تغییر مسیرهای متابولیک و اخلال در نظام #محدودیت #مصرف #کالری تاثیر منفی دارد.
2️⃣بهبود تغذیه و دانش پزشکی منجر به افزایش #سن #انسان شده و رژیم غذایی #قندی فعلی، طول عمر را در جوامع صنعتی به بیش از 80 سال رسانده است.
3️⃣تاثیرات چاقی بر سوخت و ساز نه تنها در حوزه محدودیت مصرف کالری است، بلکه در چرخه مقاومت در برابر #انسولین، فعالیت #میتوکندری، چرخه #ATP، رفتارهای صحیح #خوردن و میزان مصرف در برابر میزان دریافت کالری دخیل است.
4️⃣در نوشتار حاضر، بر اساس #نظریه تاریخچه_زندگی به بررسی ارتباطات چندگانه رژیم غذایی، مصرف قندهای فرآوری شده، سطح اجتماعی-اقتصادی و کنش های عمده سبک زندگی با طول عمر و شیوه های افزایش طول عمر پرداخته شده است.
Abstract
#Obesity contributes to the #aging process through the alteration of #metabolic pathways evidenced #biochemically in the relationship between c#aloric #restriction and #longevity. Humans have entered into an era of metabolism and aging entirely unprecedented in their evolution, with a #diet that, for many, contains a majority of calories as #sugar and yields an expected lifespan of over 80 years in #industrialized nations. Deeply embedded in the complex issue of obesity are questions of #behavior, causality versus correlation, and appropriate models. For example, are #primates a better reference than #mice for studying metabolic connections between obesity and aging? We consider those issues from the standpoint of #life-history theory, especially implications of the interplay of #refined sugar and #socioeconomic disparities for the future of human health.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2017.11.016
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️آیا #بیوتین برای بیماران #تصلب #چندگانه تاثیر درمانی دارد؟
High dose #biotin as treatment for #progressive #multiple #sclerosis
پژوهشگران مرکز تحقیقات و درمان MS 🇺🇸 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی شیوه درمانی جدیدی برای #مالتیپل #اسکلروسیس پرداخته اند.
🔬در این پژوهش آزمایشی که بر 43 داوطلب دارای #اسکلروزمالتیپل پیشرونده صورت گرفت، به مدت 1 سال روزانه 1 کپسول 300 میلی گرمی بیوتین داده شد و شاخص های #نورولوژیک پیشرفت بیماری پایش شدند.
📚نتایج نشان دادند، مصرف دوز بالای بیوتین بصورت روزانه تداخل دارویی با داروهای #مالتیپل #اسکلروسیز نداشته و بخوبی توسط بیماران تحمل می شود. اما حسب نتایج بدست آمده، مصرف دوز بالای روزانه بیوتین به مدت 1 سال تاثیر مثبتی در کاهش علایم و یا حتی عوارض جانبی بیماری MS «نداشت». همچنین، احتمال می رود بیوتین بدلیل افزایش #متابولیسم منجر به افزایش #استرس #اکسیداتیو و آسیب بیشتر دستگاه #اعصاب #مرکزی (CNS) شده باشد که توسط شیوه های سنجش این پژوهش امکان تشخیص آن فراهم نشد.
🔆بنابراین، بر خلاف مصرف دوز بالای D3 برای درمان نگهدارنده و کاهش علایم و عوارض MS، بیوتین چنین قابلیتی ندارد و لازم است افراد مبتلا به MS و خانواده های آنان در این زمینه حسب تبلیغات شرکتهای دارویی هزینه های سربار مصرف بیوتین را بر خود تحمیل نکنند.
Abstract
Background: Published data suggested high dose #biotin improved patients with #progressive #MS. We wished to determine benefits and side effects of administering daily high dose biotin to patients with progressive multiple sclerosis in a large MS specialty clinic.
Methods: Forty-three patients with progressive multiple scleroses were prescribed #pharmaceutical grade biotin as a single daily dose of 300 mg/day. Brain MRIs were performed at baseline and after one year on biotin. #Quantitative #neurologic #exams (#EDSS) and #blood work monitoring for biotin #toxicity were performed at baseline and every three months thereafter.
Results: High dose biotin was safe, and well tolerated, with no evidence of toxicity on blood work and no new lesions on brain #MRIs. None of the patients’ EDSS scores improved. One-third of patients (38–43%) worsened, most often with increased lower extremity weakness, worsened balance, and more falling, with two patients worsening sufficiently to increase their EDSS scores by 0.5. Several worsened patients improved after stopping biotin.
Conclusion: High dose biotin was safe and well tolerated, but of no demonstrable #long-term benefit. More than one-third of patients worsened while on biotin, most likely due to their disease, but in some patients also possibly due to the inability of their injured #central #nervous #systems to respond to the increased #metabolic demands induced by biotin.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.msard.2017.09.030
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
High dose #biotin as treatment for #progressive #multiple #sclerosis
پژوهشگران مرکز تحقیقات و درمان MS 🇺🇸 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی شیوه درمانی جدیدی برای #مالتیپل #اسکلروسیس پرداخته اند.
🔬در این پژوهش آزمایشی که بر 43 داوطلب دارای #اسکلروزمالتیپل پیشرونده صورت گرفت، به مدت 1 سال روزانه 1 کپسول 300 میلی گرمی بیوتین داده شد و شاخص های #نورولوژیک پیشرفت بیماری پایش شدند.
📚نتایج نشان دادند، مصرف دوز بالای بیوتین بصورت روزانه تداخل دارویی با داروهای #مالتیپل #اسکلروسیز نداشته و بخوبی توسط بیماران تحمل می شود. اما حسب نتایج بدست آمده، مصرف دوز بالای روزانه بیوتین به مدت 1 سال تاثیر مثبتی در کاهش علایم و یا حتی عوارض جانبی بیماری MS «نداشت». همچنین، احتمال می رود بیوتین بدلیل افزایش #متابولیسم منجر به افزایش #استرس #اکسیداتیو و آسیب بیشتر دستگاه #اعصاب #مرکزی (CNS) شده باشد که توسط شیوه های سنجش این پژوهش امکان تشخیص آن فراهم نشد.
🔆بنابراین، بر خلاف مصرف دوز بالای D3 برای درمان نگهدارنده و کاهش علایم و عوارض MS، بیوتین چنین قابلیتی ندارد و لازم است افراد مبتلا به MS و خانواده های آنان در این زمینه حسب تبلیغات شرکتهای دارویی هزینه های سربار مصرف بیوتین را بر خود تحمیل نکنند.
Abstract
Background: Published data suggested high dose #biotin improved patients with #progressive #MS. We wished to determine benefits and side effects of administering daily high dose biotin to patients with progressive multiple sclerosis in a large MS specialty clinic.
Methods: Forty-three patients with progressive multiple scleroses were prescribed #pharmaceutical grade biotin as a single daily dose of 300 mg/day. Brain MRIs were performed at baseline and after one year on biotin. #Quantitative #neurologic #exams (#EDSS) and #blood work monitoring for biotin #toxicity were performed at baseline and every three months thereafter.
Results: High dose biotin was safe, and well tolerated, with no evidence of toxicity on blood work and no new lesions on brain #MRIs. None of the patients’ EDSS scores improved. One-third of patients (38–43%) worsened, most often with increased lower extremity weakness, worsened balance, and more falling, with two patients worsening sufficiently to increase their EDSS scores by 0.5. Several worsened patients improved after stopping biotin.
Conclusion: High dose biotin was safe and well tolerated, but of no demonstrable #long-term benefit. More than one-third of patients worsened while on biotin, most likely due to their disease, but in some patients also possibly due to the inability of their injured #central #nervous #systems to respond to the increased #metabolic demands induced by biotin.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.msard.2017.09.030
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#متابونومیکس #پیری: شیوه های تاثیر #تغذیه بر #متابولیسم در #سالمندی و #افزایش #عمر
#Metabonomics of #ageing – Towards understanding #metabolism of a long and #healthy #life
پژوهشگران دانشگاه لوزان 🇨🇭، در نوشتاری مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی ارتباط تغذیه و سوخت و ساز بدن در سالمندی پرداخته اند.
1️⃣بررسی تغذیه، رژیم غذایی، و متابولیسم بعنوان کلیدی برای شناسایی طول عمر و سالمندی سالم تلقی می شود. متابونومیکس به شکل غیر تهاجمی به بررسی مدلها، و سیستم های متابولیکی بدن می پردازد.
2️⃣در بررسی سالمندی سالم، عوامل #ژنتیک، #رژیم غذایی، #باکتری های روده، محیط زیست #میکروب ها در بدن و عامل های #بیماری زا بدقت باید کنترل شوند.
3️⃣عامل های موثر در طول عمر و کاهش روند پیری شامل کاهش مصرف #کالری روزانه (30-40 درصد)، کاهش مصرف #چربی، #پروتیئن، و #قند، مصرف #راپامایسین، #کاهش #وزن، کاهش مصرف #الکل، کاهش سطح #کلسترول و #تری-گلیسیرید #خون، #خواب کافی شبانه، #فعالیت #بدنی روزانه (#ورزش)، و جایگزینی #فیبر #گیاهی بجای مواد غذایی #حیوانی هستند.
Abstract
#Systems #biology approaches have been increasingly employed in #clinical studies to enhance our understanding of the role of #genetics, #environmental factors and their interactions on #nutritional, #health and #disease status. Amongst the new #omics #technologies, #metabonomics has emerged as a robust platform to capture #metabolic and #nutritional requirements by enabling, in a minimally #invasive fashion, the monitoring of a wide range of #biochemical compounds. Their variations reflect comprehensively the various #molecular regulatory processes, which are tightly controlled and under the influence of #genetics, #diet, #gut #microbiota and other environmental factors. They are providing key insights into complex metabolic phenomena as well as into differences and specificities at individual and population level. The aim of this review is to evaluate promising metabolic insights towards understanding metabolism of a long and healthy life from #pre-clinical and clinical metabonomics studies. We will also discuss #analytical approaches to enable data integration, with an emphasis on the #longitudinal component. Herein, we will illustrate current examples, challenges and perspectives in the applications of metabonomics monitoring and modelling approaches in the context of #healthy #ageing research.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2016.12.009
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Metabonomics of #ageing – Towards understanding #metabolism of a long and #healthy #life
پژوهشگران دانشگاه لوزان 🇨🇭، در نوشتاری مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی ارتباط تغذیه و سوخت و ساز بدن در سالمندی پرداخته اند.
1️⃣بررسی تغذیه، رژیم غذایی، و متابولیسم بعنوان کلیدی برای شناسایی طول عمر و سالمندی سالم تلقی می شود. متابونومیکس به شکل غیر تهاجمی به بررسی مدلها، و سیستم های متابولیکی بدن می پردازد.
2️⃣در بررسی سالمندی سالم، عوامل #ژنتیک، #رژیم غذایی، #باکتری های روده، محیط زیست #میکروب ها در بدن و عامل های #بیماری زا بدقت باید کنترل شوند.
3️⃣عامل های موثر در طول عمر و کاهش روند پیری شامل کاهش مصرف #کالری روزانه (30-40 درصد)، کاهش مصرف #چربی، #پروتیئن، و #قند، مصرف #راپامایسین، #کاهش #وزن، کاهش مصرف #الکل، کاهش سطح #کلسترول و #تری-گلیسیرید #خون، #خواب کافی شبانه، #فعالیت #بدنی روزانه (#ورزش)، و جایگزینی #فیبر #گیاهی بجای مواد غذایی #حیوانی هستند.
Abstract
#Systems #biology approaches have been increasingly employed in #clinical studies to enhance our understanding of the role of #genetics, #environmental factors and their interactions on #nutritional, #health and #disease status. Amongst the new #omics #technologies, #metabonomics has emerged as a robust platform to capture #metabolic and #nutritional requirements by enabling, in a minimally #invasive fashion, the monitoring of a wide range of #biochemical compounds. Their variations reflect comprehensively the various #molecular regulatory processes, which are tightly controlled and under the influence of #genetics, #diet, #gut #microbiota and other environmental factors. They are providing key insights into complex metabolic phenomena as well as into differences and specificities at individual and population level. The aim of this review is to evaluate promising metabolic insights towards understanding metabolism of a long and healthy life from #pre-clinical and clinical metabonomics studies. We will also discuss #analytical approaches to enable data integration, with an emphasis on the #longitudinal component. Herein, we will illustrate current examples, challenges and perspectives in the applications of metabonomics monitoring and modelling approaches in the context of #healthy #ageing research.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2016.12.009
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani