شناسایی #ساختارهای پایه #ناوبری و #جهتیابی در #مغز
A #Multiplexed, #Heterogeneous, and #Adaptive #Code for #Navigation in #Medial #Entorhinal #Cortex
پژوهشگران انستیتو نوروساینس دانشگاه استنفورد و موسسه سلول های بنیادی جیاکومو نیویورک 🇺🇸در پژوهشی مشترک دریافتند مغز به شیوه های متفاوت از آنچه تاکنون پنداشته می شد در جهت یابی و ناوبری عمل می کند.
🔆تاکنون #سلول های #شطرنجی بعنوان #GPS مغز شناخته می شدند. پژوهش حاضر سلول های جدیدی را شناسایی کرده اند که نقش #سرعت سنج، #قطب نما، GPS، و حتی #هشداردهنده برخورد را در مغز ایفا می کنند.
🔬این سلول ها در #کرتکس #انتورینال (در بخش میانی لوب #گیجگاهی) قرار دارند و بخش فوقانی کرتکس انتورینال بازنمایی های چندگانه برای متغیرهای ناوبری را ارائه می کند. الگوهای شلیک عصبی سلول های انتورینال بسیار متنوع و ناهمگونند اما نقش مهمی در اطلاع رسانی عصبی بر عهده دارند. #پیام های #عصبی کرتکس انتورینال با سرعتِ حرکت سازگار می شوند تا بهتر بتوانند پیام های #موقعیت و #جهت را مخابره نمایند.
Abstract
#Medial #entorhinal #grid #cells display strikingly #symmetric #spatial firing patterns. The clarity of these patterns motivated the use of specific activity pattern shapes to classify entorhinal cell types. While this approach successfully revealed cells that encode #boundaries, #head #direction, and #running #speed, it left a majority of cells unclassified, and its pre-defined nature may have missed unconventional, yet important coding properties. Here, we apply an unbiased statistical approach to search for cells that encode navigationally relevant variables. This approach successfully classifies the majority of entorhinal cells and reveals unsuspected entorhinal coding principles. First, we find a high degree of mixed selectivity and #heterogeneity in superficial entorhinal neurons. Second, we discover a dynamic and remarkably adaptive code for space that enables entorhinal cells to rapidly encode navigational information accurately at high running speeds. Combined, these observations advance our current understanding of the mechanistic origins and functional implications of the entorhinal code for #navigation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30237-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A #Multiplexed, #Heterogeneous, and #Adaptive #Code for #Navigation in #Medial #Entorhinal #Cortex
پژوهشگران انستیتو نوروساینس دانشگاه استنفورد و موسسه سلول های بنیادی جیاکومو نیویورک 🇺🇸در پژوهشی مشترک دریافتند مغز به شیوه های متفاوت از آنچه تاکنون پنداشته می شد در جهت یابی و ناوبری عمل می کند.
🔆تاکنون #سلول های #شطرنجی بعنوان #GPS مغز شناخته می شدند. پژوهش حاضر سلول های جدیدی را شناسایی کرده اند که نقش #سرعت سنج، #قطب نما، GPS، و حتی #هشداردهنده برخورد را در مغز ایفا می کنند.
🔬این سلول ها در #کرتکس #انتورینال (در بخش میانی لوب #گیجگاهی) قرار دارند و بخش فوقانی کرتکس انتورینال بازنمایی های چندگانه برای متغیرهای ناوبری را ارائه می کند. الگوهای شلیک عصبی سلول های انتورینال بسیار متنوع و ناهمگونند اما نقش مهمی در اطلاع رسانی عصبی بر عهده دارند. #پیام های #عصبی کرتکس انتورینال با سرعتِ حرکت سازگار می شوند تا بهتر بتوانند پیام های #موقعیت و #جهت را مخابره نمایند.
Abstract
#Medial #entorhinal #grid #cells display strikingly #symmetric #spatial firing patterns. The clarity of these patterns motivated the use of specific activity pattern shapes to classify entorhinal cell types. While this approach successfully revealed cells that encode #boundaries, #head #direction, and #running #speed, it left a majority of cells unclassified, and its pre-defined nature may have missed unconventional, yet important coding properties. Here, we apply an unbiased statistical approach to search for cells that encode navigationally relevant variables. This approach successfully classifies the majority of entorhinal cells and reveals unsuspected entorhinal coding principles. First, we find a high degree of mixed selectivity and #heterogeneity in superficial entorhinal neurons. Second, we discover a dynamic and remarkably adaptive code for space that enables entorhinal cells to rapidly encode navigational information accurately at high running speeds. Combined, these observations advance our current understanding of the mechanistic origins and functional implications of the entorhinal code for #navigation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30237-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شیوه ای جدید در #درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال_عقل، #آلزایمر، #پارکینسون و ...)
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
eNeuro
Intracellular Proteolysis of Progranulin Generates Stable, Lysosomal Granulins That Are Haploinsufficient in Patients with Frontotemporal…
Homozygous or heterozygous mutations in the GRN gene, encoding progranulin (PGRN), cause neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL) or frontotemporal dementia (FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by lysosome dysfunction and neurodegeneration, indicating…
♻️#التهاب #مغزی منجر به بروز #افکار و #رفتارهای #خودکشی در افراد #افسرده می شود.
Elevated #Translocator #Protein in #Anterior #Cingulate in #Major #Depression and a Role for #Inflammation in #Suicidal #Thinking: A #Positron #Emission #Tomography Study
پژوهشگران نوروساینس و روانشناسی دانشگاه منچستر 🇬🇧 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند در مغز آن دسته از افراد دارای #اختلالات #افسردگی (#MDD) که افکار و رفتارهای #خودآسیبی و #خودکشی داشته اند، افزایش فعالیت های التهابی مشاهده می شود.
🔬در این پژوهش #شبه_آزمایشی، با استفاده از #PET scan به بررسی #پروتئین حامل (#TSPO) در #سلول های #گلیایی (عامل نشان دهنده التهاب مغزی) مغز 14 داوطلب دارای MDD حداقل متوسط بدون مصرف دارو و نیز 13 فرد همتای داوطلب سالم پرداخته شد. نواحی مغزی مورد بررسی شامل #کرتکس های #سینگولیت پیشین (#ACC)، #پیش پیشانی، و #اینسولا بودند. همچنین مقایسه ای بین مغز آن دسته از بیماران که افکار خودکشی داشتند و آنها که نداشتند صورت گرفت.
📚نتایج نشان دادند که سطح TSPO در افراد دارای MDD که افکار خودکشی داشتند در ACC به طرز معناداری نسبت به گروه کنترل و سایر بیماران MDD که افکار خودکشی نداشتند بالاتر است.
🔆بر این اساس مشخص شده است که داروهای #ضدالتهابی می توانند برای آن دسته از افراد دارای MDD که افکار و رفتارهای خودکشی دارند، تاثیر #ضدافسردگی و #ضدخودکشی داشته باشند.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322317318577?showall%3Dtrue%26via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Elevated #Translocator #Protein in #Anterior #Cingulate in #Major #Depression and a Role for #Inflammation in #Suicidal #Thinking: A #Positron #Emission #Tomography Study
پژوهشگران نوروساینس و روانشناسی دانشگاه منچستر 🇬🇧 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند در مغز آن دسته از افراد دارای #اختلالات #افسردگی (#MDD) که افکار و رفتارهای #خودآسیبی و #خودکشی داشته اند، افزایش فعالیت های التهابی مشاهده می شود.
🔬در این پژوهش #شبه_آزمایشی، با استفاده از #PET scan به بررسی #پروتئین حامل (#TSPO) در #سلول های #گلیایی (عامل نشان دهنده التهاب مغزی) مغز 14 داوطلب دارای MDD حداقل متوسط بدون مصرف دارو و نیز 13 فرد همتای داوطلب سالم پرداخته شد. نواحی مغزی مورد بررسی شامل #کرتکس های #سینگولیت پیشین (#ACC)، #پیش پیشانی، و #اینسولا بودند. همچنین مقایسه ای بین مغز آن دسته از بیماران که افکار خودکشی داشتند و آنها که نداشتند صورت گرفت.
📚نتایج نشان دادند که سطح TSPO در افراد دارای MDD که افکار خودکشی داشتند در ACC به طرز معناداری نسبت به گروه کنترل و سایر بیماران MDD که افکار خودکشی نداشتند بالاتر است.
🔆بر این اساس مشخص شده است که داروهای #ضدالتهابی می توانند برای آن دسته از افراد دارای MDD که افکار و رفتارهای خودکشی دارند، تاثیر #ضدافسردگی و #ضدخودکشی داشته باشند.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322317318577?showall%3Dtrue%26via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیر مثبت #استروژن بر درمان #MS
#Oestrogen# receptor β ligand acts on #CD11c+ cells to mediate protection in #experimental #autoimmune #encephalomyelitis
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 و دانشکده پزشکی دیوید گافن 🇺🇸 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند #استروژن مکانیزمهایی را در بدن فعال می کند که بر #سلول های #ایمنی #مغز و #الیگودندروسیتها تاثیر مثبت دارند. یکی از شواهد این امر، کاهش 70 درصدی احتمال عود #MS در دوران #بارداری نسبت به دوران پیش از آن است.
در این پژوهش که بر #موشها صورت گرفت، بررسی های #کالبدشکافتی مغز، #مغزاستخوان و #تخمدان، آزمایش #خون و #DNA، در کنار #سیتومتری #CNS انجام شد. نتایج نشان دادند، استروژن درمانی سرعت #میلین سازی در CNS را در افراد مبتلا به MS به شکل قابل ملاحظه ای افزایش می دهند؛ این افزایش به حدی است که عود این بیماری تا 70 درصد کاهش می یابد.
Abstract
#Oestrogen treatments are neuroprotective in a variety of #neurodegenerative disease models. Selective oestrogen receptor modifiers are needed to optimize beneficial effects while minimizing adverse effects to achieve neuroprotection in chronic diseases. Oestrogen receptor #beta (#ERβ) #ligands are potential candidates. In the multiple sclerosis model chronic experimental autoimmune encephalomyelitis, ERβ-ligand treatment is neuroprotective, but mechanisms underlying this neuroprotection remain unclear. Specifically, whether there are direct effects of ERβ-ligand on #CD11c+ microglia, myeloid dendritic cells or #macrophages #in vivo during disease is unknown. Here, we generated mice with ERβ deleted from CD11c+ cells to show direct effects of ERβ-ligand treatment in vivo on these cells to mediate neuroprotection during experimental autoimmune encephalomyelitis. Further, we use bone marrow chimeras to show that ERβ in peripherally derived myeloid cells, not resident microglia, are the CD11c+ cells mediating this protection. CD11c+ dendritic cell and macrophages isolated from the central nervous system of wild-type experimental autoimmune encephalomyelitis mice treated with ERβ-ligand expressed less iNOS and T-bet, but more IL-10, and this treatment effect was lost in mice with specific deletion of ERβ in CD11c+ cells. Also, we extend previous reports of ERβ-ligand’s ability to enhance #remyelination through a direct effect on #oligodendrocytes by showing that the immunomodulatory effect of ERβ-ligand acting on CD11c+ cells is necessary to permit the maturation of oligodendrocytes. Together these results demonstrate that targeting ERβ signalling pathways in CD11c+ #myeloid cells is a novel strategy for regulation of the innate immune system in #neurodegenerative #diseases. To our knowledge, this is the first report showing how direct effects of a candidate neuroprotective treatment on two distinct cell lineages (#bone #marrow derived myeloid cells and oligodendrocytes) can have complementary #neuroprotective effects #in vivo.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/141/1/132/4710057
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Oestrogen# receptor β ligand acts on #CD11c+ cells to mediate protection in #experimental #autoimmune #encephalomyelitis
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 و دانشکده پزشکی دیوید گافن 🇺🇸 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند #استروژن مکانیزمهایی را در بدن فعال می کند که بر #سلول های #ایمنی #مغز و #الیگودندروسیتها تاثیر مثبت دارند. یکی از شواهد این امر، کاهش 70 درصدی احتمال عود #MS در دوران #بارداری نسبت به دوران پیش از آن است.
در این پژوهش که بر #موشها صورت گرفت، بررسی های #کالبدشکافتی مغز، #مغزاستخوان و #تخمدان، آزمایش #خون و #DNA، در کنار #سیتومتری #CNS انجام شد. نتایج نشان دادند، استروژن درمانی سرعت #میلین سازی در CNS را در افراد مبتلا به MS به شکل قابل ملاحظه ای افزایش می دهند؛ این افزایش به حدی است که عود این بیماری تا 70 درصد کاهش می یابد.
Abstract
#Oestrogen treatments are neuroprotective in a variety of #neurodegenerative disease models. Selective oestrogen receptor modifiers are needed to optimize beneficial effects while minimizing adverse effects to achieve neuroprotection in chronic diseases. Oestrogen receptor #beta (#ERβ) #ligands are potential candidates. In the multiple sclerosis model chronic experimental autoimmune encephalomyelitis, ERβ-ligand treatment is neuroprotective, but mechanisms underlying this neuroprotection remain unclear. Specifically, whether there are direct effects of ERβ-ligand on #CD11c+ microglia, myeloid dendritic cells or #macrophages #in vivo during disease is unknown. Here, we generated mice with ERβ deleted from CD11c+ cells to show direct effects of ERβ-ligand treatment in vivo on these cells to mediate neuroprotection during experimental autoimmune encephalomyelitis. Further, we use bone marrow chimeras to show that ERβ in peripherally derived myeloid cells, not resident microglia, are the CD11c+ cells mediating this protection. CD11c+ dendritic cell and macrophages isolated from the central nervous system of wild-type experimental autoimmune encephalomyelitis mice treated with ERβ-ligand expressed less iNOS and T-bet, but more IL-10, and this treatment effect was lost in mice with specific deletion of ERβ in CD11c+ cells. Also, we extend previous reports of ERβ-ligand’s ability to enhance #remyelination through a direct effect on #oligodendrocytes by showing that the immunomodulatory effect of ERβ-ligand acting on CD11c+ cells is necessary to permit the maturation of oligodendrocytes. Together these results demonstrate that targeting ERβ signalling pathways in CD11c+ #myeloid cells is a novel strategy for regulation of the innate immune system in #neurodegenerative #diseases. To our knowledge, this is the first report showing how direct effects of a candidate neuroprotective treatment on two distinct cell lineages (#bone #marrow derived myeloid cells and oligodendrocytes) can have complementary #neuroprotective effects #in vivo.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/141/1/132/4710057
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
OUP Academic
Oestrogen receptor β ligand acts on CD11c + cells to mediate protection in experimental autoimmune encephalomyelitis…
Oestrogen treatments are neuroprotective in a variety of neurodegenerative disease models. Selective oestrogen receptor modifiers are needed to optimize beneficial effects while minimizing adverse effects to achieve neuroprotection in chronic diseases. Oestrogen…
♻️ضرورت وجود #سلنیوم برای #سلامت و #حیات #مغز
#Selenium Utilization by #GPX4 Is Required to Prevent #Hydroperoxide-Induced #Ferroptosis
پژوهشگران مرکز ژنتیک هلمهولتز مونیخ 🇩🇪 و دانشگاه ورتزبورگ 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مشخص ساختند عنصر #سلنیوم (#Se) برای رشد گروه خاصی از #نورون های #رابط #مغزی، حیاتی است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، نقش #سلنوپروتئین و #آمینواسید #سلنوسیستین در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تحلیل شد.
🔆پیشتر مشخص شده بود که در #پستانداران گونه GPX4 این خانواده برای تکامل و رشد طبیعی #جنین ضروری است.
📚حذف سلنیوم از مغز موش ها، منجر به مرگ آنها ظرف سه هفته شد. دلیل این امر #فروپتوسیس است؛ فرآیند #مرگ سلولی که وابسته به #آهن بوده و دلیل آن افزایش #پراکسیدلیپید در #سلول و ناتوانی #واکافت آن است. در حقیقت نقش سلنیوم، #کاتالیز فرآیندهای #آنتی_اکسیدانی در #نورون های #رابط #مغزی پس از #تولد است. در صورت کاهش و یا حذف سلنیوم در #اینترنورونها، مغز دچار حملات #صرعی شدید و تخریب های گسترده #بافتی نیز می شود.
Abstract
#Selenoproteins are rare proteins among all kingdoms of life containing the 21st #amino #acid, s#elenocysteine. Selenocysteine resembles #cysteine, differing only by the substitution of selenium for #sulfur. Yet the actual advantage of #selenolate- versus #thiolate-based catalysis has remained enigmatic, as most of the known selenoproteins also exist as cysteine-containing #homologs. Here, we demonstrate that selenolate-based #catalysis of the essential #mammalian selenoprotein GPX4 is unexpectedly dispensable for normal #embryogenesis. Yet the survival of a specific type of #interneurons emerges to exclusively depend on selenocysteine-containing GPX4, thereby preventing #fatal #epileptic #seizures. Mechanistically, selenocysteine utilization by GPX4 confers exquisite resistance to irreversible #overoxidation as cells expressing a cysteine variant are highly sensitive toward #peroxide-induced #ferroptosis. Remarkably, concomitant deletion of all selenoproteins in Gpx4cys/cys cells revealed that selenoproteins are dispensable for cell viability provided partial GPX4 activity is retained. Conclusively, 200 years after its discovery, a specific and indispensable role for selenium is provided.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31438-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Selenium Utilization by #GPX4 Is Required to Prevent #Hydroperoxide-Induced #Ferroptosis
پژوهشگران مرکز ژنتیک هلمهولتز مونیخ 🇩🇪 و دانشگاه ورتزبورگ 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مشخص ساختند عنصر #سلنیوم (#Se) برای رشد گروه خاصی از #نورون های #رابط #مغزی، حیاتی است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، نقش #سلنوپروتئین و #آمینواسید #سلنوسیستین در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تحلیل شد.
🔆پیشتر مشخص شده بود که در #پستانداران گونه GPX4 این خانواده برای تکامل و رشد طبیعی #جنین ضروری است.
📚حذف سلنیوم از مغز موش ها، منجر به مرگ آنها ظرف سه هفته شد. دلیل این امر #فروپتوسیس است؛ فرآیند #مرگ سلولی که وابسته به #آهن بوده و دلیل آن افزایش #پراکسیدلیپید در #سلول و ناتوانی #واکافت آن است. در حقیقت نقش سلنیوم، #کاتالیز فرآیندهای #آنتی_اکسیدانی در #نورون های #رابط #مغزی پس از #تولد است. در صورت کاهش و یا حذف سلنیوم در #اینترنورونها، مغز دچار حملات #صرعی شدید و تخریب های گسترده #بافتی نیز می شود.
Abstract
#Selenoproteins are rare proteins among all kingdoms of life containing the 21st #amino #acid, s#elenocysteine. Selenocysteine resembles #cysteine, differing only by the substitution of selenium for #sulfur. Yet the actual advantage of #selenolate- versus #thiolate-based catalysis has remained enigmatic, as most of the known selenoproteins also exist as cysteine-containing #homologs. Here, we demonstrate that selenolate-based #catalysis of the essential #mammalian selenoprotein GPX4 is unexpectedly dispensable for normal #embryogenesis. Yet the survival of a specific type of #interneurons emerges to exclusively depend on selenocysteine-containing GPX4, thereby preventing #fatal #epileptic #seizures. Mechanistically, selenocysteine utilization by GPX4 confers exquisite resistance to irreversible #overoxidation as cells expressing a cysteine variant are highly sensitive toward #peroxide-induced #ferroptosis. Remarkably, concomitant deletion of all selenoproteins in Gpx4cys/cys cells revealed that selenoproteins are dispensable for cell viability provided partial GPX4 activity is retained. Conclusively, 200 years after its discovery, a specific and indispensable role for selenium is provided.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31438-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️سودمندی #اصلاح #رژیم #غذایی در کاهش سرعت #پیری #مغز
Beneficial effects of #dietary #restriction in #aging #brain
پژوهشگران بیوشیمی دانشگاه نورث-ایسترن هیل 🇮🇳، در گزارشی که به تازگی چاپ شده است، فواید و نکات سودمند امساک را در کاهش پیری مغزی بیان داشته اند.
📚پیری فرآیندی است که #ساختار، #سوخت و ساز و #فیزیولوژی مغز را تغییر می دهد. امساک (#محدودسازی مصرف مواد غذایی) با کاهش #استرس #اکسیداتیو (اکسید شدن #سلول ها)، افزایش کارکرد #میتوکندری در درون سلول، افزایش پاسخ های #ضدالتهابی، افزایش #نوروجنسیس (تولید اجزای #عصبی) و بالابردن انعطاف #سیناپسی می تواند در کاهش سرعت پیری مغز موثر باشد.
🔆محدودسازی رژیم غذایی منجر به کاهش چندین بیماری مرتبط با پیری بویژه بیماری های نورودژنراتیو همچون دمانس، آلزایمر، پارکینسون، ALS، هانتینگتون می شود.
🔎امساک، فرآیندهای #پیام دهی #تغذیه ای مغزی همچون #انسولین/IGF-1، #mTOR، #AMPK و #سیرتوئین ها (پروتئین های تنظیم کننده مسیرهای زیستی سلولی) را اصلاح می کند که نقش اصلی در افزایش عمر سلول های عصبی را بر عهده دارند.
✔️براساس بررسی های انجام شده، شیوه های متعدد امساک که شامل کاهش مصرف مواد غذایی و انواع #روزه داری است، می تواند در افزایش سلامت در طول #چرخه #زندگی، افزایش ضریب #بقای فرد و نیز افزایش #طول #عمر نقش بسزایی داشته باشد.
Abstract
#Aging is a multifactorial complex process that leads to the deterioration of biological functions wherein its underlying mechanism is not fully elucidated. It affects the organism at the molecular and cellular level that contributes to the deterioration of structural integrity of the organs. The #central #nervous #system is the most vulnerable organ affected by aging and its effect is highly #heterogeneous. Aging causes alteration in the #structure, #metabolism and #physiology of the brain leading to impaired #cognitive and #motor-neural functions. #Dietary #restriction (#DR), a robust mechanism that extends #lifespan in various organisms, ameliorates brain aging by reducing #oxidative #stress, improving #mitochondrial #function, activating #anti-inflammatory responses, promoting #neurogenesis and increasing #synaptic #plasticity. It also protects and prevents age-related structural changes. DR alleviates many age-associated diseases including #neurodegeneration and improves cognitive functions. DR #inhibits/activates nutrient signaling cascades such as #insulin/IGF-1, #mTOR, #AMPK and #sirtuins. Because of its sensitivity to #energy status and #hormones, AMPK is considered as the global nutrient sensor. This review will present an elucidative potential role of dietary restriction in the prevention of phenotypic features during aging in brain and its diverse mechanisms.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.10.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Beneficial effects of #dietary #restriction in #aging #brain
پژوهشگران بیوشیمی دانشگاه نورث-ایسترن هیل 🇮🇳، در گزارشی که به تازگی چاپ شده است، فواید و نکات سودمند امساک را در کاهش پیری مغزی بیان داشته اند.
📚پیری فرآیندی است که #ساختار، #سوخت و ساز و #فیزیولوژی مغز را تغییر می دهد. امساک (#محدودسازی مصرف مواد غذایی) با کاهش #استرس #اکسیداتیو (اکسید شدن #سلول ها)، افزایش کارکرد #میتوکندری در درون سلول، افزایش پاسخ های #ضدالتهابی، افزایش #نوروجنسیس (تولید اجزای #عصبی) و بالابردن انعطاف #سیناپسی می تواند در کاهش سرعت پیری مغز موثر باشد.
🔆محدودسازی رژیم غذایی منجر به کاهش چندین بیماری مرتبط با پیری بویژه بیماری های نورودژنراتیو همچون دمانس، آلزایمر، پارکینسون، ALS، هانتینگتون می شود.
🔎امساک، فرآیندهای #پیام دهی #تغذیه ای مغزی همچون #انسولین/IGF-1، #mTOR، #AMPK و #سیرتوئین ها (پروتئین های تنظیم کننده مسیرهای زیستی سلولی) را اصلاح می کند که نقش اصلی در افزایش عمر سلول های عصبی را بر عهده دارند.
✔️براساس بررسی های انجام شده، شیوه های متعدد امساک که شامل کاهش مصرف مواد غذایی و انواع #روزه داری است، می تواند در افزایش سلامت در طول #چرخه #زندگی، افزایش ضریب #بقای فرد و نیز افزایش #طول #عمر نقش بسزایی داشته باشد.
Abstract
#Aging is a multifactorial complex process that leads to the deterioration of biological functions wherein its underlying mechanism is not fully elucidated. It affects the organism at the molecular and cellular level that contributes to the deterioration of structural integrity of the organs. The #central #nervous #system is the most vulnerable organ affected by aging and its effect is highly #heterogeneous. Aging causes alteration in the #structure, #metabolism and #physiology of the brain leading to impaired #cognitive and #motor-neural functions. #Dietary #restriction (#DR), a robust mechanism that extends #lifespan in various organisms, ameliorates brain aging by reducing #oxidative #stress, improving #mitochondrial #function, activating #anti-inflammatory responses, promoting #neurogenesis and increasing #synaptic #plasticity. It also protects and prevents age-related structural changes. DR alleviates many age-associated diseases including #neurodegeneration and improves cognitive functions. DR #inhibits/activates nutrient signaling cascades such as #insulin/IGF-1, #mTOR, #AMPK and #sirtuins. Because of its sensitivity to #energy status and #hormones, AMPK is considered as the global nutrient sensor. This review will present an elucidative potential role of dietary restriction in the prevention of phenotypic features during aging in brain and its diverse mechanisms.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.10.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کاهش سرعت #پیری با #درمان #خُروپُف
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#کاربردهای #نورتراپی در بهبود #ضایعات #عصبی پس از #سکته #مغزی
Factors affecting #post-stroke motor #recovery: Implications on #neurotherapy after brain injury
پژوهشگران دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی 🇺🇸و دانشگاه فودان 🇨🇳 به بررسی کاربردهای درمانی نوروتراپی برای توانبخشی عصب-روانشناختی پس از سکته مغزی با تاکید بر بهبود مهارتهای حرکتی پرداختند.
1️⃣تنها در ایالات متحده امریکا سالانه بیش از 800هزار مورد جدید سکته مغزی رخ می دهد.
2️⃣یکی از مهمترین مسایل در سکته های مغزی شناسایی و مدیریت درمان آن است که بلافاصله پس از وقوع لازم است آغاز شود.
3️⃣سکته مغزی معمولاً بر دو نوع #ایسکمیک (بسته شدن #رگ/مویرگ) و #خونریزی مغزی است. عوامل متعددی نظیر #سن (هرچه بالاتر، بهبود کمتر)، #جنس (#زنان بهبودی کمتری دارند)، عوامل #اجتماعی-اقتصادی (هرچه سطح اجتماعی-اقتصادی و #بیمه فرد بهتر باشد، بهبود بهتر و کاملتر است)، زمان شناسایی و درمان (هرچه زودتر، بهتر)، #حمایت #مراقبان، وضعیت #ازدواج، #شناخت نسبت به بیماری، بی اعتمادی، و نظام #مراقبت #بهداشتی بر میزان و سرعت بهبودی فرد پس از سکته مغزی تاثیرات مهمی دارند.
4️⃣ابتلای همزمان به #دیابت، مشکلات #قلبی-عروقی، #افسردگی، انواع #عفونت، بیماری های #ماده #سفید مغز، و مسایل #ژنتیک نظیر #پلی_مرفیسم #BDNF، وضعیت #آپولیپوپروتیین E، و ژن های #میتوکندری در دامنه آسیب و نیز روند بهبودی بعد از سکته مغزی موثرند.
5️⃣در درمان سکته های مغزی مولفه های اصلی شامل شناسایی کامل و همه جانبه ابعاد آسیب، زمان بندی، نوع سکته، دوز/میزان درمان، و ترکیب پروتکل های درمانی هستند.
6️⃣در درمان سکته مغزی، رویکردهای مهم امروزی شامل ترکیب #توانبخشی #عصب-شناختی و توانبخشی عصب-روانشناختی با #کاردرمانی است. شیوه های عمده #نوروتراپی شامل #tDCS، #rTMS، تحریک #قشری-اپیدورال، شیوه های #رباتیک، #بایوفیدبک، #نوروفیدبک، و درمان با #سلول های #بنیادی هستند.
Abstract
#Neurological disorders are a major cause of chronic disability globally among which #stroke is a leading cause of chronic disability. The advances in the medical management of stroke patients over the past decade have significantly reduced mortality, but at the same time increased numbers of disabled survivors. Unfortunately, this reduction in mortality was not paralleled by satisfactory therapeutics and #rehabilitation strategies that can improve functional recovery of patients. Motor recovery after brain injury is a complex, dynamic, and #multifactorial process in which an interplay among #genetic, #pathophysiologic, #sociodemographic and therapeutic factors determines the overall recovery trajectory. Although stroke recovery is the most well-studied form of post-injury neuronal recovery, a thorough understanding of the pathophysiology and determinants affecting stroke recovery is still lacking. Understanding the different variables affecting brain recovery after stroke will not only provide an opportunity to develop therapeutic interventions but also allow for developing #personalized #platforms for patient stratification and #prognosis. We aim to provide a narrative review of major determinants for post-stroke recovery and their implications in other forms of #brain injury.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.08.029
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Factors affecting #post-stroke motor #recovery: Implications on #neurotherapy after brain injury
پژوهشگران دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی 🇺🇸و دانشگاه فودان 🇨🇳 به بررسی کاربردهای درمانی نوروتراپی برای توانبخشی عصب-روانشناختی پس از سکته مغزی با تاکید بر بهبود مهارتهای حرکتی پرداختند.
1️⃣تنها در ایالات متحده امریکا سالانه بیش از 800هزار مورد جدید سکته مغزی رخ می دهد.
2️⃣یکی از مهمترین مسایل در سکته های مغزی شناسایی و مدیریت درمان آن است که بلافاصله پس از وقوع لازم است آغاز شود.
3️⃣سکته مغزی معمولاً بر دو نوع #ایسکمیک (بسته شدن #رگ/مویرگ) و #خونریزی مغزی است. عوامل متعددی نظیر #سن (هرچه بالاتر، بهبود کمتر)، #جنس (#زنان بهبودی کمتری دارند)، عوامل #اجتماعی-اقتصادی (هرچه سطح اجتماعی-اقتصادی و #بیمه فرد بهتر باشد، بهبود بهتر و کاملتر است)، زمان شناسایی و درمان (هرچه زودتر، بهتر)، #حمایت #مراقبان، وضعیت #ازدواج، #شناخت نسبت به بیماری، بی اعتمادی، و نظام #مراقبت #بهداشتی بر میزان و سرعت بهبودی فرد پس از سکته مغزی تاثیرات مهمی دارند.
4️⃣ابتلای همزمان به #دیابت، مشکلات #قلبی-عروقی، #افسردگی، انواع #عفونت، بیماری های #ماده #سفید مغز، و مسایل #ژنتیک نظیر #پلی_مرفیسم #BDNF، وضعیت #آپولیپوپروتیین E، و ژن های #میتوکندری در دامنه آسیب و نیز روند بهبودی بعد از سکته مغزی موثرند.
5️⃣در درمان سکته های مغزی مولفه های اصلی شامل شناسایی کامل و همه جانبه ابعاد آسیب، زمان بندی، نوع سکته، دوز/میزان درمان، و ترکیب پروتکل های درمانی هستند.
6️⃣در درمان سکته مغزی، رویکردهای مهم امروزی شامل ترکیب #توانبخشی #عصب-شناختی و توانبخشی عصب-روانشناختی با #کاردرمانی است. شیوه های عمده #نوروتراپی شامل #tDCS، #rTMS، تحریک #قشری-اپیدورال، شیوه های #رباتیک، #بایوفیدبک، #نوروفیدبک، و درمان با #سلول های #بنیادی هستند.
Abstract
#Neurological disorders are a major cause of chronic disability globally among which #stroke is a leading cause of chronic disability. The advances in the medical management of stroke patients over the past decade have significantly reduced mortality, but at the same time increased numbers of disabled survivors. Unfortunately, this reduction in mortality was not paralleled by satisfactory therapeutics and #rehabilitation strategies that can improve functional recovery of patients. Motor recovery after brain injury is a complex, dynamic, and #multifactorial process in which an interplay among #genetic, #pathophysiologic, #sociodemographic and therapeutic factors determines the overall recovery trajectory. Although stroke recovery is the most well-studied form of post-injury neuronal recovery, a thorough understanding of the pathophysiology and determinants affecting stroke recovery is still lacking. Understanding the different variables affecting brain recovery after stroke will not only provide an opportunity to develop therapeutic interventions but also allow for developing #personalized #platforms for patient stratification and #prognosis. We aim to provide a narrative review of major determinants for post-stroke recovery and their implications in other forms of #brain injury.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.08.029
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیر #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای بر #سلول های #بنیادی در #سالمندی و افزایش #طول #عمر
#Aging process, adherence to #Mediterranean #diet and #nutritional status in a large cohort of #nonagenarians: Effects on #endothelial #progenitor cells
پژوهشگران دانشگاه کارجی 🇮🇹و دانشگاه فلورانس🇮🇹 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، به بررسی تاثیر رژیم مدیترانه‌ای بر سلول های بنیادی و افزایش طول عمر در افراد 90 ساله پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 421 نفر داوطلب بین 90 تا 100 سال (میانگین 93 سال) شرکت نموده و میزان پیروی آنها از رژیم غذایی مدیترانه‌ای به همراه شاخص‌های #سلولی آنها سنجیده شد.
نتایج نشان دادند:
1️⃣افرادی که بیشترین میزان تبعیت از رژیم مدیترانه ای را داشتند بالاترین سطح سلول های اجدادی درون رگی را داشتند.
2️⃣مصرف روزانه #روغن #زیتون، #میوه، و #صیفی‌جات کمک شایانی به افزایش #فاکتورهای رشد سلول‌های #بنیادی در افراد سالمند می نماید.
Highlights
🔑#Endothelial (#EPCs) and #circulating #progenitor (#CPCs) cells enhance #angiogenesis and promote #vascular #repair.
🔑This study reports the beneficial role of #Mediterranean diet on increasing EPCs and CPCs in the elderly.
🔑#Olive #oil as well as #fruit and #vegetables are most relevant contributors to the increasing numbers of EPCs and CPCs.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.numecd.2017.09.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
#Aging process, adherence to #Mediterranean #diet and #nutritional status in a large cohort of #nonagenarians: Effects on #endothelial #progenitor cells
پژوهشگران دانشگاه کارجی 🇮🇹و دانشگاه فلورانس🇮🇹 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، به بررسی تاثیر رژیم مدیترانه‌ای بر سلول های بنیادی و افزایش طول عمر در افراد 90 ساله پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 421 نفر داوطلب بین 90 تا 100 سال (میانگین 93 سال) شرکت نموده و میزان پیروی آنها از رژیم غذایی مدیترانه‌ای به همراه شاخص‌های #سلولی آنها سنجیده شد.
نتایج نشان دادند:
1️⃣افرادی که بیشترین میزان تبعیت از رژیم مدیترانه ای را داشتند بالاترین سطح سلول های اجدادی درون رگی را داشتند.
2️⃣مصرف روزانه #روغن #زیتون، #میوه، و #صیفی‌جات کمک شایانی به افزایش #فاکتورهای رشد سلول‌های #بنیادی در افراد سالمند می نماید.
Highlights
🔑#Endothelial (#EPCs) and #circulating #progenitor (#CPCs) cells enhance #angiogenesis and promote #vascular #repair.
🔑This study reports the beneficial role of #Mediterranean diet on increasing EPCs and CPCs in the elderly.
🔑#Olive #oil as well as #fruit and #vegetables are most relevant contributors to the increasing numbers of EPCs and CPCs.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.numecd.2017.09.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
مهار #سلول_های_ایمنی برای درمان بیماری های #نورودژنرایتو #آلزایمر و #مولتیپل_اسکلروزیس #MS
لینک مطالعه مقاله👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/79/
لینک مطالعه مقاله👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/79/
کشف گروه جدید #سلول های #هیبرید #آستروسیت مغزی ترشح کننده #گلوتامات
لینک مطالعه و دانلود مقاله 📚👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/329/
لینک مطالعه و دانلود مقاله 📚👇🏼
علت #مرگ #سلول های #مغزی در #بیماری_آلزایمر: شناسایی #درمان جدید
#زوال_عقل #دمانس
لینک مطالعه و دانلود مقاله 📚👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/335/
#زوال_عقل #دمانس
لینک مطالعه و دانلود مقاله 📚👇🏼