♻️#جهش #ژنی می تواند سرعت #زوال #عقل و #تخریب #حافظه را در #بیماری #آلزایمر افزایش دهد.
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #نشانه های #زوال #عقل (#دمانس) پیش از #مشکلات #حافظه
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روشها و عوامل پیشگیری از پیری و زوال مغز
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کاهش سرعت #پیری با #درمان #خُروپُف
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیرات مثبت #فعالیت های #بدنی بر افزایش توان #مغز در #سالمندی
#Exercise Enhances #Cognitive #Capacity in the #Aging #Brain
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی فعالیتهایی پرداخته اند که می تواند در سالمندی به حفظ و نیز افزایش توانمندی های #شناختی و #کارکردهای مغزی بینجامد.
🔍مغز در فرآیند پیری دچار تغییرات چندی می شود که نتیجه آنها #زوال شناختی و نقایص #حافظه است. اما این امر به معنای ناتوانی در ظرفیت #یادگیری و #یادآوری «نیست». روش های متعددی می توانند به بهبود وضعیت فعالیت مغزی کمک کنند که دسته عمده آنها #تمرینات #ورزشی خاص هستند.
📚تمرینات ورزشی منجر به فعال شدن چندین مکانیزم #مولکولی و #سلولی می شوند که نتیجه آنها حفظ #انعطاف_پذیری #عصبی در طول زمان، ایجاد و حفظ #سیناپس های مغزی، و بهبود ظرفیت های شناختی مغز است.
🔆ورزش های و فعالیت های مورد نظر برای تقویت قوای حافظه به طور عمده شامل تمرینات هوازی، تمرینات #تای_چی، تمرینات #چی_کونگ، #مراقبه های #تنفسی، #پیاده_روی، حرکات #کششی، و حرکات تکراری ساده هستند. برای اثر بخشی بهینه، لازم است روزانه حداقل 30-40 دقیقه بطور مداوم و با 50-60درصد توان به انجام این تمرینات پرداخت. همچنین، حرکات موزون تاثیر بسزایی در بهبود توانمندی های شناختی در سالمندی دارند.
Abstract
The #aging #brain undergoes several changes, which result in #cognitive #decline and #memory impairments. However, this does not mean that the aged brain has lost its capablility of #learning and #remembering. There are means to achieve successful brain aging specifically via #physical #exercise. Physical exercise triggers several #molecular and #cellular cascades which support and maintain brain #plasticity over time and lead to the improved cognitive capacity of the brain. By understanding the mechanisms by which exercise can improve cognitive #function allows for causal and conclusive indicators about the effects of exercise on learning and memory in the #aged brain. In this chapter, we discuss what changes in the aging brain result in cognitive decline and then explore how exercise primes the brain to access mechanisms that can improve cognitive faculties in the aging brain.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805094-1.00016-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Exercise Enhances #Cognitive #Capacity in the #Aging #Brain
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی فعالیتهایی پرداخته اند که می تواند در سالمندی به حفظ و نیز افزایش توانمندی های #شناختی و #کارکردهای مغزی بینجامد.
🔍مغز در فرآیند پیری دچار تغییرات چندی می شود که نتیجه آنها #زوال شناختی و نقایص #حافظه است. اما این امر به معنای ناتوانی در ظرفیت #یادگیری و #یادآوری «نیست». روش های متعددی می توانند به بهبود وضعیت فعالیت مغزی کمک کنند که دسته عمده آنها #تمرینات #ورزشی خاص هستند.
📚تمرینات ورزشی منجر به فعال شدن چندین مکانیزم #مولکولی و #سلولی می شوند که نتیجه آنها حفظ #انعطاف_پذیری #عصبی در طول زمان، ایجاد و حفظ #سیناپس های مغزی، و بهبود ظرفیت های شناختی مغز است.
🔆ورزش های و فعالیت های مورد نظر برای تقویت قوای حافظه به طور عمده شامل تمرینات هوازی، تمرینات #تای_چی، تمرینات #چی_کونگ، #مراقبه های #تنفسی، #پیاده_روی، حرکات #کششی، و حرکات تکراری ساده هستند. برای اثر بخشی بهینه، لازم است روزانه حداقل 30-40 دقیقه بطور مداوم و با 50-60درصد توان به انجام این تمرینات پرداخت. همچنین، حرکات موزون تاثیر بسزایی در بهبود توانمندی های شناختی در سالمندی دارند.
Abstract
The #aging #brain undergoes several changes, which result in #cognitive #decline and #memory impairments. However, this does not mean that the aged brain has lost its capablility of #learning and #remembering. There are means to achieve successful brain aging specifically via #physical #exercise. Physical exercise triggers several #molecular and #cellular cascades which support and maintain brain #plasticity over time and lead to the improved cognitive capacity of the brain. By understanding the mechanisms by which exercise can improve cognitive #function allows for causal and conclusive indicators about the effects of exercise on learning and memory in the #aged brain. In this chapter, we discuss what changes in the aging brain result in cognitive decline and then explore how exercise primes the brain to access mechanisms that can improve cognitive faculties in the aging brain.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805094-1.00016-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیر #هورمون #رشد بر #تخریب #عصبی و ضعف #عقلی در #سالمندی
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ کنترل سطح #قندخون، نه #سندرمهای #متابولیک، عامل مقابله با عوارض مغزی سالمندی
#Glycemia but not the #Metabolic #Syndrome is Associated with #Cognitive #Decline: Findings from the #European #Male #Ageing Study
پژوهشگران 23 مرکز دانشگاهی و علمی اروپا 🇪🇺 در یک پژوهش به بررسی روند پیری و علل آن در مردان اروپا پرداختند.
🔬در این پژوهش طولی که 3878 مرد داوطلب 40 تا 70 ساله اروپایی به مدت متوسط 4.5 سال در آن شرکت کردند، شاخص های #فیزیولوژیک و #ایمنی شناختی به همراه کارکردهای #شناختی مورد تحلیل قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند بر خلاف تلقی های پیشین، مشکلات متابولیک نظیر بالابودن قند خودن (#هایپرگلیسمی) و #فشارخون منجر به افت توانمندی های شناختی مغزی نمی شوند. افرون بر این، هیچ ارتباطی بین مشکلات متابولیک یا مشکلات #التهابی (#عفونی) با ضعف توانایی های شناختی (#توجه، #ادراک، #تصمیم گیری، #حافظه، توانایی های #ریاضی) مشاهده نشد.
🔆بنظر می رسد کاهش مصرف #کالری روزانه به میزان 30-40 درصد (بویژه کاهش مصرف ترکیبات #پروتئینی و #هیدرات-کربنی فرآوری شده) کمک موثری به کاهش مشکلات شناختی مغزی ناشی از #پیری خواهد کرد
Abstract
Objective: Previous research has indicated that components of the #metabolic #syndrome (#MetS), such as #hyperglycemia and #hypertension, are negatively associated with #cognition. However, evidence that MetS itself is related to cognitive performance has been inconsistent. This longitudinal study investigates whether MetS or its components affect cognitive decline in #aging men and whether any interaction with #inflammation exists.
Conclusion: No evidence was found for a relationship between MetS or inflammation and #cognitive #decline in this sample of aging men. However, #glycemia was negatively associated with #visuoconstructional abilities and #processing #speed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jagp.2017.02.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Glycemia but not the #Metabolic #Syndrome is Associated with #Cognitive #Decline: Findings from the #European #Male #Ageing Study
پژوهشگران 23 مرکز دانشگاهی و علمی اروپا 🇪🇺 در یک پژوهش به بررسی روند پیری و علل آن در مردان اروپا پرداختند.
🔬در این پژوهش طولی که 3878 مرد داوطلب 40 تا 70 ساله اروپایی به مدت متوسط 4.5 سال در آن شرکت کردند، شاخص های #فیزیولوژیک و #ایمنی شناختی به همراه کارکردهای #شناختی مورد تحلیل قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند بر خلاف تلقی های پیشین، مشکلات متابولیک نظیر بالابودن قند خودن (#هایپرگلیسمی) و #فشارخون منجر به افت توانمندی های شناختی مغزی نمی شوند. افرون بر این، هیچ ارتباطی بین مشکلات متابولیک یا مشکلات #التهابی (#عفونی) با ضعف توانایی های شناختی (#توجه، #ادراک، #تصمیم گیری، #حافظه، توانایی های #ریاضی) مشاهده نشد.
🔆بنظر می رسد کاهش مصرف #کالری روزانه به میزان 30-40 درصد (بویژه کاهش مصرف ترکیبات #پروتئینی و #هیدرات-کربنی فرآوری شده) کمک موثری به کاهش مشکلات شناختی مغزی ناشی از #پیری خواهد کرد
Abstract
Objective: Previous research has indicated that components of the #metabolic #syndrome (#MetS), such as #hyperglycemia and #hypertension, are negatively associated with #cognition. However, evidence that MetS itself is related to cognitive performance has been inconsistent. This longitudinal study investigates whether MetS or its components affect cognitive decline in #aging men and whether any interaction with #inflammation exists.
Conclusion: No evidence was found for a relationship between MetS or inflammation and #cognitive #decline in this sample of aging men. However, #glycemia was negatively associated with #visuoconstructional abilities and #processing #speed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jagp.2017.02.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ساختارهای #مغزی مرتبط با کاهش توان #عقلی #سالمندی
Sources of #disconnection in #neurocognitive #aging: #cerebral #white-matter integrity, #resting-state #functional #connectivity, and white-matter #hyperintensity #volume
پژوهشگران دانشگاه دورهم🇺🇸، دانشگاه دوک🇺🇸، و دانشگاه ایالتی پنسیلوانیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن منتشر شده به بررسی تخریب های ساختاری مغز در سالمندی و ارتباط آن ضعف عقلی پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 145 داوطلب 19 تا 79 ساله سالم از نظر شناخت سیال، وضعیت #ماده #سفید، ارتباطات کارکردی #وضعیت #آرامش، و بیش تراکمی #حجم ماده سفید با استفاده از #fMRI بررسی شدند.
نتایج نشان دادند #سن به عنوان متغیری مستقل در فرآیند #پیری بر شناخت و مقیاس های تصویربرداری تاثیر مستقیم دارد. همچنین، ارتباطات کارکردی وضعیت آرامش در مدارهای #حسی-حرکتی بعنوان متغیر رابط در کاهش #کارکردهای #اجرایی (#EF) دخیلند.
Abstract
#Age-related #decline in #fluid #cognition can be characterized as a disconnection among specific #brain #structures, leading to a decline in #functional #efficiency. The potential sources of disconnection, however, are unclear. We investigated #imaging measures of cerebral white-matter integrity, resting-state functional connectivity, and white-matter hyperintensity volume as mediators of the relation between age and fluid cognition, in 145 #healthy, community-dwelling adults 19–79 years of age. At a general level of analysis, with a single composite measure of fluid cognition and single measures of each of the 3 imaging modalities, age exhibited an independent influence on the cognitive and imaging measures, and the imaging variables did not mediate the age-cognition relation. At a more specific level of analysis, resting-state functional connectivity of sensorimotor networks was a significant mediator of the age-related decline in executive function. These findings suggest that different levels of analysis lead to different models of neurocognitive disconnection, and that resting-state functional connectivity, in particular, may contribute to age-related decline in executive function.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.01.027
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Sources of #disconnection in #neurocognitive #aging: #cerebral #white-matter integrity, #resting-state #functional #connectivity, and white-matter #hyperintensity #volume
پژوهشگران دانشگاه دورهم🇺🇸، دانشگاه دوک🇺🇸، و دانشگاه ایالتی پنسیلوانیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن منتشر شده به بررسی تخریب های ساختاری مغز در سالمندی و ارتباط آن ضعف عقلی پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 145 داوطلب 19 تا 79 ساله سالم از نظر شناخت سیال، وضعیت #ماده #سفید، ارتباطات کارکردی #وضعیت #آرامش، و بیش تراکمی #حجم ماده سفید با استفاده از #fMRI بررسی شدند.
نتایج نشان دادند #سن به عنوان متغیری مستقل در فرآیند #پیری بر شناخت و مقیاس های تصویربرداری تاثیر مستقیم دارد. همچنین، ارتباطات کارکردی وضعیت آرامش در مدارهای #حسی-حرکتی بعنوان متغیر رابط در کاهش #کارکردهای #اجرایی (#EF) دخیلند.
Abstract
#Age-related #decline in #fluid #cognition can be characterized as a disconnection among specific #brain #structures, leading to a decline in #functional #efficiency. The potential sources of disconnection, however, are unclear. We investigated #imaging measures of cerebral white-matter integrity, resting-state functional connectivity, and white-matter hyperintensity volume as mediators of the relation between age and fluid cognition, in 145 #healthy, community-dwelling adults 19–79 years of age. At a general level of analysis, with a single composite measure of fluid cognition and single measures of each of the 3 imaging modalities, age exhibited an independent influence on the cognitive and imaging measures, and the imaging variables did not mediate the age-cognition relation. At a more specific level of analysis, resting-state functional connectivity of sensorimotor networks was a significant mediator of the age-related decline in executive function. These findings suggest that different levels of analysis lead to different models of neurocognitive disconnection, and that resting-state functional connectivity, in particular, may contribute to age-related decline in executive function.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.01.027
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شیوه های #پیشگیری از #ضعف #عقلانی در #پیری
Poor #cognitive #ageing: #Vulnerabilities, #mechanisms and the impact of #nutritional #interventions
پژوهشگران دانشگاه لیدز، دانشگاه رادبود، دانشگاه کارولینای شمالی، انستیتو سلامت و رشد هلند،انستیتو بین المللی علوم زندگی اروپا، دانشگاه کاتانیا، دانشگاه اوپسالا، دانشگاه کورک، دانشگاه آمستردام، دانشگاه بوردو، دانشگاه آنتورپ، دانشگاه کلرمون، دانشگاه اوترخت، انتستیتو کارولینسکا، دانشکاه آنگلیا، دانشگاه تولوز، دانشگاه نورث اومبریا، دانشگاه داندی ندرگیت، و دانشکده علوم اقتصادی و سیاسی لندن در پژوهشی بین المللی به بررسی ابعاد #سالمندی و چگونگی تحلیل #مغزی #شناختی در آن پرداختند.
📚در این پژوهش مشخص شد:
1️⃣پیری فرآیندی بسیار پیچیده است که ریشه آن #استرس #اکسیداتیو بوده که بویژه در دوران #کودکی (#ES)، تاثیرات بسیار بدی بر مغز در سالمندی دارد.
2️⃣استرس دوران کودکی بر #میکروب های #روده در بزرگسالی تاثیر منفی داشته و با تغییر مکانیزمهای فعالیت آنها، آسیب های جدی به مغز وارد می آورد (بویژه کاهش سطح #BDNF #کرتکس و #هیپوکامپ).
3️⃣دو فرآیند فوق منجر به بیماریهای #غیرواگیر همچون #چاقی، #دیابت نوع 2، بیماری های #قلبی و #متابولیک و در نهایت بیماری های #نورودژنراتیو (#دمانس، #آلزایمر، #هانتینگتون، #MS) می شود.
4️⃣عوامل #محیطی و #اپی‌ژنتیک نیز منجر به افزایش التهاب و تخریب بافت های مغزی در سالمندی می شوند.
5️⃣مهمترین عامل ضعف عقلانی و شناختی در سالمندی، تخریب در کرتکس و هیپوکامپ است.
6️⃣بهترین شیوه مقابله با #تخریب مغزی #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای و #اکیناوایی هستند که شامل مقادیر زیادی #امگا3 (n-3 #PUFAs)، #تیروزین (پیش‌ساز #کاته‌کولامینها بخصوص #دوپامین)، #فنیل‌آلانین، #تریپتوفان (پیش‌ساز #سروتونین و #ملاتونین)، #پلی‌فنول‌ها، و ترکیب #اتصال #فورتاسین (#یوریدین، #اسید #دوکوساهگزااِکونیک، اسید #آیکوساپنتائنوئیک، #کولین، #فسفولیپیدها، #اسیدفولیک، #ویتامین #B12، #B6، #C، #E، و #سلنیوم) می باشند.
Highlights
🔑#Cognitive #decline is linked with #obesity, #stress, #gut #microbiome and #epigenetics.
🔑Putative mechanisms involve #neurogenesis, #protein #clearance, #miRNAs and #cellular stress.
🔑Cognitive decline can be attenuated by appropriate #nutrition and #dietary interventions.
🔑#Longitudinal research should control for #early-life effects and impacts at older age.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Poor #cognitive #ageing: #Vulnerabilities, #mechanisms and the impact of #nutritional #interventions
پژوهشگران دانشگاه لیدز، دانشگاه رادبود، دانشگاه کارولینای شمالی، انستیتو سلامت و رشد هلند،انستیتو بین المللی علوم زندگی اروپا، دانشگاه کاتانیا، دانشگاه اوپسالا، دانشگاه کورک، دانشگاه آمستردام، دانشگاه بوردو، دانشگاه آنتورپ، دانشگاه کلرمون، دانشگاه اوترخت، انتستیتو کارولینسکا، دانشکاه آنگلیا، دانشگاه تولوز، دانشگاه نورث اومبریا، دانشگاه داندی ندرگیت، و دانشکده علوم اقتصادی و سیاسی لندن در پژوهشی بین المللی به بررسی ابعاد #سالمندی و چگونگی تحلیل #مغزی #شناختی در آن پرداختند.
📚در این پژوهش مشخص شد:
1️⃣پیری فرآیندی بسیار پیچیده است که ریشه آن #استرس #اکسیداتیو بوده که بویژه در دوران #کودکی (#ES)، تاثیرات بسیار بدی بر مغز در سالمندی دارد.
2️⃣استرس دوران کودکی بر #میکروب های #روده در بزرگسالی تاثیر منفی داشته و با تغییر مکانیزمهای فعالیت آنها، آسیب های جدی به مغز وارد می آورد (بویژه کاهش سطح #BDNF #کرتکس و #هیپوکامپ).
3️⃣دو فرآیند فوق منجر به بیماریهای #غیرواگیر همچون #چاقی، #دیابت نوع 2، بیماری های #قلبی و #متابولیک و در نهایت بیماری های #نورودژنراتیو (#دمانس، #آلزایمر، #هانتینگتون، #MS) می شود.
4️⃣عوامل #محیطی و #اپی‌ژنتیک نیز منجر به افزایش التهاب و تخریب بافت های مغزی در سالمندی می شوند.
5️⃣مهمترین عامل ضعف عقلانی و شناختی در سالمندی، تخریب در کرتکس و هیپوکامپ است.
6️⃣بهترین شیوه مقابله با #تخریب مغزی #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای و #اکیناوایی هستند که شامل مقادیر زیادی #امگا3 (n-3 #PUFAs)، #تیروزین (پیش‌ساز #کاته‌کولامینها بخصوص #دوپامین)، #فنیل‌آلانین، #تریپتوفان (پیش‌ساز #سروتونین و #ملاتونین)، #پلی‌فنول‌ها، و ترکیب #اتصال #فورتاسین (#یوریدین، #اسید #دوکوساهگزااِکونیک، اسید #آیکوساپنتائنوئیک، #کولین، #فسفولیپیدها، #اسیدفولیک، #ویتامین #B12، #B6، #C، #E، و #سلنیوم) می باشند.
Highlights
🔑#Cognitive #decline is linked with #obesity, #stress, #gut #microbiome and #epigenetics.
🔑Putative mechanisms involve #neurogenesis, #protein #clearance, #miRNAs and #cellular stress.
🔑Cognitive decline can be attenuated by appropriate #nutrition and #dietary interventions.
🔑#Longitudinal research should control for #early-life effects and impacts at older age.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅