IL RUOLO DI VITAMINA C e LISINA NELL’ATEROSCLEROSI
L'aterosclerosi è una malattia del tessuto connettivo caratterizzata dall'usura progressiva dei vasi sanguigni. Questa condizione comporta lesioni endoteliali che innescano una risposta di riparazione, tra cui la produzione di lipoproteina(a), nota come cerotto biologico.
Sebbene questo processo di riparazione possa fornire una protezione temporanea, la mancata risoluzione delle lesioni può portare a un processo degenerativo che può sfociare in occlusioni vascolari e aumentare il rischio di infarti e ictus.
La vitamina C svolge un ruolo chiave nella prevenzione dell'aterosclerosi. La sua carenza cronica può influenzare negativamente la sintesi del collagene, il principale componente strutturale del tessuto connettivo. Il collagene è fondamentale per il mantenimento dell'integrità dei vasi sanguigni e una carenza di vitamina C può portare a un'usura accelerata del tessuto connettivo.
La lisina è un aminoacido essenziale che svolge un ruolo cruciale nella formazione del collagene. Essa fornisce la struttura necessaria per la stabilità dei vasi sanguigni e la riparazione delle lesioni endoteliali.
Uno studio del 1990 ha evidenziato che la carenza di lisina e vitamina C aumenta i livelli di lipoproteina(a) nelle cavie, favorendo lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Uno studio condotto nel 1991 ha rilevato che la carenza combinata di vitamina C e lisina può causare l'aterosclerosi, evidenziando l'importanza di un adeguato apporto di entrambe le sostanze per mantenere la salute vascolare.
Uno studio condotto nel 1997 ha dimostrato che la lisina può ridurre i livelli di lipoproteina(a) nel sangue, contribuendo così a prevenire la formazione di placche aterosclerotiche.
Uno studio del 2003 ha indagato gli effetti della lisina sulla riduzione dei livelli circolanti di lipoproteina(a) nei soggetti umani. I risultati hanno dimostrato una significativa diminuzione dei livelli di lipoproteina(a) dopo l'integrazione di lisina.
Uno studio del 2015 ha dimostrato come una carenza cronica di vitamina c induce aterosclerosi e deposizione vascolare di lipoporteina (a) nei topi transgenici.
In definitiva, il ruolo di queste due molecole nell’aterosclerosi offre un'interessante prospettiva, fornendo un approccio nutrizionale complementare alle terapie convenzionali.
Condividete questi studi con il vostro medico di fiducia.
Bibliografia:
Rath M., Pauling L. (1990). "Effect of vitamin C and lysine supplementation on atherosclerosis progression in guinea pigs." Journal of Orthomolecular Medicine.
Pauling L., et al. (1991). "Combined vitamin C and lysine deficiency causes atherosclerosis." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
Rath M., et al. (1992). "Atherosclerosis and lipoprotein(a): Role of L-lysine." Anticancer Research. 12(2): 571-578.
Mueller M., et al. (1997). "Lipoprotein(a) reduction by ascorbate." The Lancet.
Rath M., et al. (2003). "Lysine fortification reduces circulating levels of atherosclerosis-related lipoprotein(a) in humans." European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation
Li C., et al. (2017). "The effect of vitamin C supplementation on the progression of atherosclerosis: A meta-analysis." Medicine. 96(51): e9113.
Zhang Y., et al. (2019). "L-lysine reduces atherosclerotic lesion development in apolipoprotein E-deficient mice." Amino Acids. 51(2): 271-281.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Kim Y., et al. (2020). "Vitamin C inhibits endothelial cell apoptosis and promotes angiogenesis in coronary artery bypass graft surgery." Journal of Clinical Medicine. 9(1): 236.
L'aterosclerosi è una malattia del tessuto connettivo caratterizzata dall'usura progressiva dei vasi sanguigni. Questa condizione comporta lesioni endoteliali che innescano una risposta di riparazione, tra cui la produzione di lipoproteina(a), nota come cerotto biologico.
Sebbene questo processo di riparazione possa fornire una protezione temporanea, la mancata risoluzione delle lesioni può portare a un processo degenerativo che può sfociare in occlusioni vascolari e aumentare il rischio di infarti e ictus.
La vitamina C svolge un ruolo chiave nella prevenzione dell'aterosclerosi. La sua carenza cronica può influenzare negativamente la sintesi del collagene, il principale componente strutturale del tessuto connettivo. Il collagene è fondamentale per il mantenimento dell'integrità dei vasi sanguigni e una carenza di vitamina C può portare a un'usura accelerata del tessuto connettivo.
La lisina è un aminoacido essenziale che svolge un ruolo cruciale nella formazione del collagene. Essa fornisce la struttura necessaria per la stabilità dei vasi sanguigni e la riparazione delle lesioni endoteliali.
Uno studio del 1990 ha evidenziato che la carenza di lisina e vitamina C aumenta i livelli di lipoproteina(a) nelle cavie, favorendo lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Uno studio condotto nel 1991 ha rilevato che la carenza combinata di vitamina C e lisina può causare l'aterosclerosi, evidenziando l'importanza di un adeguato apporto di entrambe le sostanze per mantenere la salute vascolare.
Uno studio condotto nel 1997 ha dimostrato che la lisina può ridurre i livelli di lipoproteina(a) nel sangue, contribuendo così a prevenire la formazione di placche aterosclerotiche.
Uno studio del 2003 ha indagato gli effetti della lisina sulla riduzione dei livelli circolanti di lipoproteina(a) nei soggetti umani. I risultati hanno dimostrato una significativa diminuzione dei livelli di lipoproteina(a) dopo l'integrazione di lisina.
Uno studio del 2015 ha dimostrato come una carenza cronica di vitamina c induce aterosclerosi e deposizione vascolare di lipoporteina (a) nei topi transgenici.
In definitiva, il ruolo di queste due molecole nell’aterosclerosi offre un'interessante prospettiva, fornendo un approccio nutrizionale complementare alle terapie convenzionali.
Condividete questi studi con il vostro medico di fiducia.
Bibliografia:
Rath M., Pauling L. (1990). "Effect of vitamin C and lysine supplementation on atherosclerosis progression in guinea pigs." Journal of Orthomolecular Medicine.
Pauling L., et al. (1991). "Combined vitamin C and lysine deficiency causes atherosclerosis." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
Rath M., et al. (1992). "Atherosclerosis and lipoprotein(a): Role of L-lysine." Anticancer Research. 12(2): 571-578.
Mueller M., et al. (1997). "Lipoprotein(a) reduction by ascorbate." The Lancet.
Rath M., et al. (2003). "Lysine fortification reduces circulating levels of atherosclerosis-related lipoprotein(a) in humans." European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation
Li C., et al. (2017). "The effect of vitamin C supplementation on the progression of atherosclerosis: A meta-analysis." Medicine. 96(51): e9113.
Zhang Y., et al. (2019). "L-lysine reduces atherosclerotic lesion development in apolipoprotein E-deficient mice." Amino Acids. 51(2): 271-281.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Kim Y., et al. (2020). "Vitamin C inhibits endothelial cell apoptosis and promotes angiogenesis in coronary artery bypass graft surgery." Journal of Clinical Medicine. 9(1): 236.
LIPOPROTEINA(A): UN ENIGMA NEL PUZZLE DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI
Le malattie cardiovascolari, tra cui l'infarto miocardico, sono una delle principali cause di morbilità e mortalità nel mondo. Mentre il colesterolo è stato tradizionalmente considerato un fattore di rischio significativo, studi scientifici recenti hanno identificato un altro protagonista: la lipoproteina (a) (Lp(a)).
Questo post vuole mettere in luce il ruolo potenzialmente più pericoloso della Lp(a) rispetto al colesterolo nelle malattie cardiovascolari, spiegando come la sua sintesi sia correlata alle lesioni del connettivo arterioso e come sia legata alla carenza di vitamina C.
Mentre il colesterolo LDL è comunemente associato all'aterosclerosi e alle malattie cardiache, la ricerca ha dimostrato che la Lp(a) potrebbe essere un indicatore di rischio più potente. La Lp(a) è una lipoproteina simile strutturalmente al colesterolo LDL ma con l'aggiunta di apolipoproteina (a), che è coinvolta nel processo di coagulazione del sangue e nella formazione delle placche aterosclerotiche.
I livelli elevati di Lp(a) nel sangue sono stati correlati a un aumento del rischio di eventi cardiovascolari, indipendentemente dai livelli di colesterolo LDL.
Uno dei punti chiave da sottolineare è che la Lp(a) viene sintetizzata dal corpo solo quando c'è una lesione del connettivo all'interno dell'arteria. Questo indica che la presenza elevata di Lp(a) è un segnale di danno arterioso.
La Lp(a) viene prodotta come una sorta di risposta compensatoria per “tappare” le lesioni nel tessuto connettivo e prevenire il sanguinamento. Tuttavia, questo meccanismo di riparazione porta alla formazione di placche aterosclerotiche.
La carenza di vitamina C può svolgere un ruolo significativo nella sintesi inappropriata del collagene presente nel tessuto connettivo arterioso. Il collagene sano è fondamentale per mantenere la struttura e l'integrità delle arterie.
Quando la sintesi del collagene è compromessa a causa della carenza di vitamina C, si verifica un'usura nel tessuto connettivo arterioso. Questo stimola la produzione di Lp(a), che agisce come un surrogato della vitamina C, cercando di compensarne la carenza e riparare le lesioni nel tessuto connettivo.
Numerosi studi scientifici supportano la correlazione tra livelli elevati di Lp(a) e il rischio di malattie cardiovascolari. Ad esempio, uno studio pubblicato nel Journal of the American College of Cardiology ha evidenziato che alti livelli di Lp(a) sono associati a un aumento del rischio di infarto miocardico. Altri studi hanno dimostrato che la Lp(a) può predire il rischio di eventi cardiovascolari anche in persone con livelli normali di colesterolo LDL.
Nonostante il colesterolo sia stato a lungo considerato il principale colpevole delle malattie cardiovascolari, la lipoproteina (a) sembra svolgere un ruolo ancora più significativo. La sintesi della Lp(a) è strettamente legata alle lesioni del tessuto connettivo arterioso e alla carenza di vitamina C. Comprendere questo meccanismo può aiutare a identificare nuovi approcci nella prevenzione e nel trattamento delle malattie cardiovascolari, concentrandosi non solo sul controllo del colesterolo, ma anche sulla gestione dei livelli di Lp(a) e nella protezione della struttura arteriosa.
Bibliografia
Kamstrup, P. R. et al. (2009). Lipoprotein(a) and risk of myocardial infarction--genetic epidemiologic evidence of causality. Scientific publication from the Copenhagen General Population Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 29(4), 298-303.
Emerging Risk Factors Collaboration et al. (2010). Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. Journal of the American Medical Association, 302(4), 412-423.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Tsimikas, S. et al. (2020).
Le malattie cardiovascolari, tra cui l'infarto miocardico, sono una delle principali cause di morbilità e mortalità nel mondo. Mentre il colesterolo è stato tradizionalmente considerato un fattore di rischio significativo, studi scientifici recenti hanno identificato un altro protagonista: la lipoproteina (a) (Lp(a)).
Questo post vuole mettere in luce il ruolo potenzialmente più pericoloso della Lp(a) rispetto al colesterolo nelle malattie cardiovascolari, spiegando come la sua sintesi sia correlata alle lesioni del connettivo arterioso e come sia legata alla carenza di vitamina C.
Mentre il colesterolo LDL è comunemente associato all'aterosclerosi e alle malattie cardiache, la ricerca ha dimostrato che la Lp(a) potrebbe essere un indicatore di rischio più potente. La Lp(a) è una lipoproteina simile strutturalmente al colesterolo LDL ma con l'aggiunta di apolipoproteina (a), che è coinvolta nel processo di coagulazione del sangue e nella formazione delle placche aterosclerotiche.
I livelli elevati di Lp(a) nel sangue sono stati correlati a un aumento del rischio di eventi cardiovascolari, indipendentemente dai livelli di colesterolo LDL.
Uno dei punti chiave da sottolineare è che la Lp(a) viene sintetizzata dal corpo solo quando c'è una lesione del connettivo all'interno dell'arteria. Questo indica che la presenza elevata di Lp(a) è un segnale di danno arterioso.
La Lp(a) viene prodotta come una sorta di risposta compensatoria per “tappare” le lesioni nel tessuto connettivo e prevenire il sanguinamento. Tuttavia, questo meccanismo di riparazione porta alla formazione di placche aterosclerotiche.
La carenza di vitamina C può svolgere un ruolo significativo nella sintesi inappropriata del collagene presente nel tessuto connettivo arterioso. Il collagene sano è fondamentale per mantenere la struttura e l'integrità delle arterie.
Quando la sintesi del collagene è compromessa a causa della carenza di vitamina C, si verifica un'usura nel tessuto connettivo arterioso. Questo stimola la produzione di Lp(a), che agisce come un surrogato della vitamina C, cercando di compensarne la carenza e riparare le lesioni nel tessuto connettivo.
Numerosi studi scientifici supportano la correlazione tra livelli elevati di Lp(a) e il rischio di malattie cardiovascolari. Ad esempio, uno studio pubblicato nel Journal of the American College of Cardiology ha evidenziato che alti livelli di Lp(a) sono associati a un aumento del rischio di infarto miocardico. Altri studi hanno dimostrato che la Lp(a) può predire il rischio di eventi cardiovascolari anche in persone con livelli normali di colesterolo LDL.
Nonostante il colesterolo sia stato a lungo considerato il principale colpevole delle malattie cardiovascolari, la lipoproteina (a) sembra svolgere un ruolo ancora più significativo. La sintesi della Lp(a) è strettamente legata alle lesioni del tessuto connettivo arterioso e alla carenza di vitamina C. Comprendere questo meccanismo può aiutare a identificare nuovi approcci nella prevenzione e nel trattamento delle malattie cardiovascolari, concentrandosi non solo sul controllo del colesterolo, ma anche sulla gestione dei livelli di Lp(a) e nella protezione della struttura arteriosa.
Bibliografia
Kamstrup, P. R. et al. (2009). Lipoprotein(a) and risk of myocardial infarction--genetic epidemiologic evidence of causality. Scientific publication from the Copenhagen General Population Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 29(4), 298-303.
Emerging Risk Factors Collaboration et al. (2010). Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. Journal of the American Medical Association, 302(4), 412-423.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Tsimikas, S. et al. (2020).
Lipoprotein(a) reductions from PCSK9 inhibition and major adverse cardiovascular events: Pooled analysis of alirocumab phase 3 trials. Atherosclerosis, 292, 85-93.
IL RUOLO DEL DEL PQQ NELLA SALUTE DEL SISTEMA NERVOSO E DEI MITOCONDRI
Il sistema nervoso e i mitocondri svolgono ruoli vitali nel mantenimento della salute e del benessere dell'organismo umano. In questo post, vogliamo esplorare il composto noto come PQQ (Pirrolochinolina chinone) e il suo impatto sulla salute del sistema nervoso e dei mitocondri.
I mitocondri sono spesso definiti come le "centrali energetiche" delle cellule. Sono responsabili della produzione di energia sotto forma di ATP (adenosina trifosfato), che è essenziale per il corretto funzionamento di tutte le cellule del corpo, comprese quelle del sistema nervoso. I mitocondri svolgono anche un ruolo cruciale nella regolazione del metabolismo cellulare e nella risposta allo stress ossidativo.
Il PQQ è stato associato alla stimolazione della formazione di nuovi mitocondri, un processo noto come biogenesi mitocondriale. Questo può portare a un aumento della capacità di produzione di energia dei mitocondri e contribuire a una migliore funzionalità complessiva delle cellule nervose.
Il PQQ agisce come un potente antiossidante, proteggendo i mitocondri dai danni ossidativi causati dai radicali liberi. Gli effetti antiossidanti del PQQ possono aiutare a preservare l'integrità strutturale dei mitocondri e a mantenere efficiente il processo di produzione di energia.
Studi hanno suggerito che il PQQ può migliorare la capacità dei mitocondri di produrre energia in modo efficiente. Ciò può avere un impatto positivo sulla funzionalità generale del sistema nervoso, fornendo alle cellule nervose l'energia necessaria per svolgere le loro funzioni in modo ottimale.
Il PQQ può svolgere un ruolo protettivo nei confronti delle cellule nervose. Studi hanno evidenziato la sua capacità di ridurre l'infiammazione e proteggere le cellule nervose da danni ossidativi, fattori che possono contribuire a disturbi neurologici come l'Alzheimer e il Parkinson.
Il PQQ è stato associato all'aumento della plasticità sinaptica, favorendo la formazione di nuove sinapsi e il potenziamento delle connessioni neurali. Ciò può avere un impatto positivo sulla memoria, sull'apprendimento e sulle funzioni cognitive.
Il PQQ combinato sinergicamente con Ubiquinone (CoQ10), vitamina C ed E amplifica i suoi effetti.
In conclusione il PQQ rappresenta un promettente composto per il sostegno della salute del sistema nervoso e dei mitocondri. La sua capacità di stimolare la biogenesi mitocondriale, proteggere i mitocondri dai danni ossidativi e migliorare la funzionalità complessiva dei mitocondri può avere un impatto significativo sulla produzione di energia cellulare e sulla salute generale. Inoltre, i benefici diretti del PQQ sulla protezione neurale, la plasticità sinaptica e la riduzione dell'infiammazione cerebrale lo rendono un candidato interessante per la promozione di una salute ottimale del sistema nervoso.
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Evidenze scientifiche - Bibliografia:
Pyrroloquinoline Quinone Prevents Oxidative Stress-Induced Neuronal Death Probably through Changes in Oxidoreductase Activity and Bcl-2/Bax Ratio" (Zhang et al., 2009)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶𝘭𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘳𝘷𝘰𝘴𝘦 𝘥𝘢𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘯𝘰𝘤𝘪𝘷𝘪 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰. 𝘜𝘵𝘪𝘭𝘪𝘻𝘻𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘥𝘪 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘯𝘢𝘭𝘪, 𝘪 𝘳𝘪𝘤𝘦𝘳𝘤𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘥𝘪𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘱𝘳𝘦𝘷𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘪𝘯𝘥𝘰𝘵𝘵𝘢 𝘥𝘢𝘭𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘪𝘭 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘪𝘵à 𝘥𝘦𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘯𝘻𝘪𝘮𝘪 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘰𝘳𝘪𝘥𝘶𝘵𝘵𝘪𝘷𝘪 𝘦 𝘭'𝘦𝘲𝘶𝘪𝘭𝘪𝘣𝘳𝘪𝘰 𝘵𝘳𝘢 𝘭𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪𝘯𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘵𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘉𝘤𝘭-2 𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘵𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘉𝘢𝘹”
"Pyrroloquinoline Quinone Stimulates Mitochondrial Biogenesis through cAMP Response Element-Binding Protein Phosphorylation and Increased PGC-1α Expression" (Zhang et al., 2012)
Il sistema nervoso e i mitocondri svolgono ruoli vitali nel mantenimento della salute e del benessere dell'organismo umano. In questo post, vogliamo esplorare il composto noto come PQQ (Pirrolochinolina chinone) e il suo impatto sulla salute del sistema nervoso e dei mitocondri.
I mitocondri sono spesso definiti come le "centrali energetiche" delle cellule. Sono responsabili della produzione di energia sotto forma di ATP (adenosina trifosfato), che è essenziale per il corretto funzionamento di tutte le cellule del corpo, comprese quelle del sistema nervoso. I mitocondri svolgono anche un ruolo cruciale nella regolazione del metabolismo cellulare e nella risposta allo stress ossidativo.
Il PQQ è stato associato alla stimolazione della formazione di nuovi mitocondri, un processo noto come biogenesi mitocondriale. Questo può portare a un aumento della capacità di produzione di energia dei mitocondri e contribuire a una migliore funzionalità complessiva delle cellule nervose.
Il PQQ agisce come un potente antiossidante, proteggendo i mitocondri dai danni ossidativi causati dai radicali liberi. Gli effetti antiossidanti del PQQ possono aiutare a preservare l'integrità strutturale dei mitocondri e a mantenere efficiente il processo di produzione di energia.
Studi hanno suggerito che il PQQ può migliorare la capacità dei mitocondri di produrre energia in modo efficiente. Ciò può avere un impatto positivo sulla funzionalità generale del sistema nervoso, fornendo alle cellule nervose l'energia necessaria per svolgere le loro funzioni in modo ottimale.
Il PQQ può svolgere un ruolo protettivo nei confronti delle cellule nervose. Studi hanno evidenziato la sua capacità di ridurre l'infiammazione e proteggere le cellule nervose da danni ossidativi, fattori che possono contribuire a disturbi neurologici come l'Alzheimer e il Parkinson.
Il PQQ è stato associato all'aumento della plasticità sinaptica, favorendo la formazione di nuove sinapsi e il potenziamento delle connessioni neurali. Ciò può avere un impatto positivo sulla memoria, sull'apprendimento e sulle funzioni cognitive.
Il PQQ combinato sinergicamente con Ubiquinone (CoQ10), vitamina C ed E amplifica i suoi effetti.
In conclusione il PQQ rappresenta un promettente composto per il sostegno della salute del sistema nervoso e dei mitocondri. La sua capacità di stimolare la biogenesi mitocondriale, proteggere i mitocondri dai danni ossidativi e migliorare la funzionalità complessiva dei mitocondri può avere un impatto significativo sulla produzione di energia cellulare e sulla salute generale. Inoltre, i benefici diretti del PQQ sulla protezione neurale, la plasticità sinaptica e la riduzione dell'infiammazione cerebrale lo rendono un candidato interessante per la promozione di una salute ottimale del sistema nervoso.
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Evidenze scientifiche - Bibliografia:
Pyrroloquinoline Quinone Prevents Oxidative Stress-Induced Neuronal Death Probably through Changes in Oxidoreductase Activity and Bcl-2/Bax Ratio" (Zhang et al., 2009)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶𝘭𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘳𝘷𝘰𝘴𝘦 𝘥𝘢𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘯𝘰𝘤𝘪𝘷𝘪 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰. 𝘜𝘵𝘪𝘭𝘪𝘻𝘻𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘥𝘪 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘯𝘢𝘭𝘪, 𝘪 𝘳𝘪𝘤𝘦𝘳𝘤𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘥𝘪𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘱𝘳𝘦𝘷𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘪𝘯𝘥𝘰𝘵𝘵𝘢 𝘥𝘢𝘭𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘪𝘭 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘪𝘵à 𝘥𝘦𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘯𝘻𝘪𝘮𝘪 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘰𝘳𝘪𝘥𝘶𝘵𝘵𝘪𝘷𝘪 𝘦 𝘭'𝘦𝘲𝘶𝘪𝘭𝘪𝘣𝘳𝘪𝘰 𝘵𝘳𝘢 𝘭𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪𝘯𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘵𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘉𝘤𝘭-2 𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘵𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘉𝘢𝘹”
"Pyrroloquinoline Quinone Stimulates Mitochondrial Biogenesis through cAMP Response Element-Binding Protein Phosphorylation and Increased PGC-1α Expression" (Zhang et al., 2012)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶𝘭𝘭𝘢 𝘣𝘪𝘰𝘨𝘦𝘯𝘦𝘴𝘪 𝘮𝘪𝘵𝘰𝘤𝘰𝘯𝘥𝘳𝘪𝘢𝘭𝘦 𝘶𝘵𝘪𝘭𝘪𝘻𝘻𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘪 𝘥𝘪 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘶𝘮𝘢𝘯𝘦 𝘦 𝘢𝘯𝘪𝘮𝘢𝘭𝘪. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘵𝘪𝘮𝘰𝘭𝘢 𝘭𝘢 𝘣𝘪𝘰𝘨𝘦𝘯𝘦𝘴𝘪 𝘮𝘪𝘵𝘰𝘤𝘰𝘯𝘥𝘳𝘪𝘢𝘭𝘦 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪𝘯𝘢 𝘊𝘙𝘌𝘉 (𝘤𝘈𝘔𝘗 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘰𝘯𝘴𝘦 𝘦𝘭𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵-𝘣𝘪𝘯𝘥𝘪𝘯𝘨 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪𝘯) 𝘦 𝘭'𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘦𝘴𝘱𝘳𝘦𝘴𝘴𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘗𝘎𝘊-1α (𝘱𝘦𝘳𝘰𝘹𝘪𝘴𝘰𝘮𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘭𝘪𝘧𝘦𝘳𝘢𝘵𝘰𝘳-𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘵𝘦𝘥 𝘳𝘦𝘤𝘦𝘱𝘵𝘰𝘳 𝘨𝘢𝘮𝘮𝘢 𝘤𝘰𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘵𝘰𝘳 1-𝘢𝘭𝘱𝘩𝘢), 𝘶𝘯 𝘪𝘮𝘱𝘰𝘳𝘵𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘳𝘦𝘨𝘰𝘭𝘢𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘢 𝘣𝘪𝘰𝘨𝘦𝘯𝘦𝘴𝘪 𝘮𝘪𝘵𝘰𝘤𝘰𝘯𝘥𝘳𝘪𝘢𝘭𝘦”
"Pyrroloquinoline Quinone Rescues Hippocampal Neurons from Glutamate-Induced Cell Death through Activation of Nrf2 and Upregulation of Antioxidant Genes" (He et al., 2013)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘱𝘭𝘰𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘪𝘭 𝘱𝘰𝘵𝘦𝘯𝘻𝘪𝘢𝘭𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘯𝘦𝘭 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘨𝘨𝘦𝘳𝘦 𝘭𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘳𝘷𝘰𝘴𝘦 𝘥𝘢𝘭𝘭'𝘪𝘯𝘥𝘶𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘥𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘨𝘭𝘶𝘵𝘢𝘮𝘮𝘢𝘵𝘰, 𝘶𝘯 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘵𝘳𝘢𝘴𝘮𝘦𝘵𝘵𝘪𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘦𝘤𝘤𝘪𝘵𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘱𝘳𝘦𝘷𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘧𝘢𝘵𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘥𝘪 𝘵𝘳𝘢𝘴𝘤𝘳𝘪𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘕𝘳𝘧2 (𝘯𝘶𝘤𝘭𝘦𝘢𝘳 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 𝘦𝘳𝘺𝘵𝘩𝘳𝘰𝘪𝘥 2-𝘳𝘦𝘭𝘢𝘵𝘦𝘥 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 2) 𝘦 𝘭'𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘦𝘴𝘱𝘳𝘦𝘴𝘴𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘨𝘦𝘯𝘪 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘯𝘵𝘪, 𝘤𝘩𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘪𝘣𝘶𝘪𝘴𝘤𝘰𝘯𝘰 𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘢𝘴𝘵𝘢𝘳𝘦 𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰”
"Pyrroloquinoline Quinone Rescues Memory Deficits and Reverses Amyloid and Tau Pathologies in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease" (Zhang et al., 2016)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘮𝘶𝘳𝘪𝘯𝘰 𝘥𝘪 𝘮𝘢𝘭𝘢𝘵𝘵𝘪𝘢 𝘥𝘪 𝘈𝘭𝘻𝘩𝘦𝘪𝘮𝘦𝘳. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢 𝘭𝘢 𝘮𝘦𝘮𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘦 𝘳𝘪𝘱𝘳𝘪𝘴𝘵𝘪𝘯𝘢 𝘭𝘦 𝘢𝘭𝘵𝘦𝘳𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘪 𝘱𝘢𝘵𝘰𝘭𝘰𝘨𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘢𝘴𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢𝘵𝘦 𝘢𝘭𝘭'𝘈𝘭𝘻𝘩𝘦𝘪𝘮𝘦𝘳, 𝘪𝘯𝘤𝘭𝘶𝘴𝘪 𝘪 𝘥𝘦𝘱𝘰𝘴𝘪𝘵𝘪 𝘥𝘪 𝘢𝘮𝘪𝘭𝘰𝘪𝘥𝘦 𝘦 𝘭𝘦 𝘢𝘯𝘰𝘮𝘢𝘭𝘪𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘵𝘢𝘶 𝘯𝘦𝘭 𝘤𝘦𝘳𝘷𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘥𝘦𝘪 𝘵𝘰𝘱𝘪. 𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘴𝘰𝘯𝘰 𝘴𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘪𝘣𝘶𝘪𝘵𝘪 𝘢𝘭𝘭𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘳𝘪𝘦𝘵à 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘯𝘵𝘪 𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘”
"Pyrroloquinoline Quinone Plays a Neuroprotective Role in a Mouse Model of Parkinson's Disease" (Choi et al., 2017)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘷𝘢𝘭𝘶𝘵𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘮𝘶𝘳𝘪𝘯𝘰 𝘥𝘪 𝘮𝘢𝘭𝘢𝘵𝘵𝘪𝘢 𝘥𝘪 𝘗𝘢𝘳𝘬𝘪𝘯𝘴𝘰𝘯. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘥𝘪𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘩𝘢 𝘶𝘯 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘰 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘰, 𝘳𝘪𝘥𝘶𝘤𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘪𝘭 𝘥𝘦𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘪 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘯𝘪 𝘥𝘰𝘱𝘢𝘮𝘪𝘯𝘦𝘳𝘨𝘪𝘤𝘪 𝘦 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘭𝘢 𝘧𝘶𝘯𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘮𝘰𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘯𝘦𝘪 𝘵𝘰𝘱𝘪 𝘢𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘢 𝘗𝘢𝘳𝘬𝘪𝘯𝘴𝘰𝘯. 𝘐𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘩𝘢 𝘢𝘨𝘪𝘵𝘰 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘥𝘶𝘭𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘥𝘪𝘷𝘦𝘳𝘴𝘪 𝘮𝘦𝘤𝘤𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘪, 𝘵𝘳𝘢 𝘤𝘶𝘪 𝘭'𝘪𝘯𝘪𝘣𝘪𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘪𝘯𝘧𝘪𝘢𝘮𝘮𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘦 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘷𝘪𝘦 𝘥𝘪 𝘴𝘦𝘨𝘯𝘢𝘭𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘦”
"Pyrroloquinoline Quinone Rescues Hippocampal Neurons from Glutamate-Induced Cell Death through Activation of Nrf2 and Upregulation of Antioxidant Genes" (He et al., 2013)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘱𝘭𝘰𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘪𝘭 𝘱𝘰𝘵𝘦𝘯𝘻𝘪𝘢𝘭𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘯𝘦𝘭 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘨𝘨𝘦𝘳𝘦 𝘭𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘳𝘷𝘰𝘴𝘦 𝘥𝘢𝘭𝘭'𝘪𝘯𝘥𝘶𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘥𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘨𝘭𝘶𝘵𝘢𝘮𝘮𝘢𝘵𝘰, 𝘶𝘯 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘵𝘳𝘢𝘴𝘮𝘦𝘵𝘵𝘪𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘦𝘤𝘤𝘪𝘵𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘱𝘳𝘦𝘷𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘧𝘢𝘵𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘥𝘪 𝘵𝘳𝘢𝘴𝘤𝘳𝘪𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘕𝘳𝘧2 (𝘯𝘶𝘤𝘭𝘦𝘢𝘳 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 𝘦𝘳𝘺𝘵𝘩𝘳𝘰𝘪𝘥 2-𝘳𝘦𝘭𝘢𝘵𝘦𝘥 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 2) 𝘦 𝘭'𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘦𝘴𝘱𝘳𝘦𝘴𝘴𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘨𝘦𝘯𝘪 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘯𝘵𝘪, 𝘤𝘩𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘪𝘣𝘶𝘪𝘴𝘤𝘰𝘯𝘰 𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘢𝘴𝘵𝘢𝘳𝘦 𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰”
"Pyrroloquinoline Quinone Rescues Memory Deficits and Reverses Amyloid and Tau Pathologies in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease" (Zhang et al., 2016)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘮𝘶𝘳𝘪𝘯𝘰 𝘥𝘪 𝘮𝘢𝘭𝘢𝘵𝘵𝘪𝘢 𝘥𝘪 𝘈𝘭𝘻𝘩𝘦𝘪𝘮𝘦𝘳. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢 𝘭𝘢 𝘮𝘦𝘮𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘦 𝘳𝘪𝘱𝘳𝘪𝘴𝘵𝘪𝘯𝘢 𝘭𝘦 𝘢𝘭𝘵𝘦𝘳𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘪 𝘱𝘢𝘵𝘰𝘭𝘰𝘨𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘢𝘴𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢𝘵𝘦 𝘢𝘭𝘭'𝘈𝘭𝘻𝘩𝘦𝘪𝘮𝘦𝘳, 𝘪𝘯𝘤𝘭𝘶𝘴𝘪 𝘪 𝘥𝘦𝘱𝘰𝘴𝘪𝘵𝘪 𝘥𝘪 𝘢𝘮𝘪𝘭𝘰𝘪𝘥𝘦 𝘦 𝘭𝘦 𝘢𝘯𝘰𝘮𝘢𝘭𝘪𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘵𝘢𝘶 𝘯𝘦𝘭 𝘤𝘦𝘳𝘷𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘥𝘦𝘪 𝘵𝘰𝘱𝘪. 𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘴𝘰𝘯𝘰 𝘴𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘪𝘣𝘶𝘪𝘵𝘪 𝘢𝘭𝘭𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘳𝘪𝘦𝘵à 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘯𝘵𝘪 𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘”
"Pyrroloquinoline Quinone Plays a Neuroprotective Role in a Mouse Model of Parkinson's Disease" (Choi et al., 2017)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘷𝘢𝘭𝘶𝘵𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘮𝘶𝘳𝘪𝘯𝘰 𝘥𝘪 𝘮𝘢𝘭𝘢𝘵𝘵𝘪𝘢 𝘥𝘪 𝘗𝘢𝘳𝘬𝘪𝘯𝘴𝘰𝘯. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘥𝘪𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘩𝘢 𝘶𝘯 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘰 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘰, 𝘳𝘪𝘥𝘶𝘤𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘪𝘭 𝘥𝘦𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘪 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘯𝘪 𝘥𝘰𝘱𝘢𝘮𝘪𝘯𝘦𝘳𝘨𝘪𝘤𝘪 𝘦 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘭𝘢 𝘧𝘶𝘯𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘮𝘰𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘯𝘦𝘪 𝘵𝘰𝘱𝘪 𝘢𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘢 𝘗𝘢𝘳𝘬𝘪𝘯𝘴𝘰𝘯. 𝘐𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘩𝘢 𝘢𝘨𝘪𝘵𝘰 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘥𝘶𝘭𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘥𝘪𝘷𝘦𝘳𝘴𝘪 𝘮𝘦𝘤𝘤𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘪, 𝘵𝘳𝘢 𝘤𝘶𝘪 𝘭'𝘪𝘯𝘪𝘣𝘪𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘪𝘯𝘧𝘪𝘢𝘮𝘮𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘦 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘷𝘪𝘦 𝘥𝘪 𝘴𝘦𝘨𝘯𝘢𝘭𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘦”
IL RUOLO DELLA LATTOFERRINA E DEL LISOZIMA NELLA RISPOSTA IMMUNITARIA
Il nostro sistema immunitario è dotato di straordinarie difese innate che svolgono un ruolo cruciale nella protezione del nostro organismo dalle infezioni. Due molecole di grande importanza in questo contesto sono la lattoferrina e il lisozima. La lattoferrina, oltre ad avere proprietà immunomodulatorie e antinfiammatorie, è in grado di influenzare positivamente le risposte alle infezioni di origine batterica e virale. Il lisozima, d'altro canto, è un enzima con attività antimicrobica che svolge un ruolo chiave nell'immunità innata.
La lattoferrina è una proteina presente in diverse secrezioni biologiche, come il latte materno, le lacrime e la saliva. È dotata di proprietà immunomodulatorie che aiutano a regolare la risposta immunitaria. Inoltre, ha dimostrato capacità antinfiammatorie, contribuendo a ridurre l'infiammazione e a proteggere le cellule dai danni associati. Studi scientifici hanno evidenziato come la lattoferrina può influenzare positivamente la risposta immunitaria alle infezioni sia batteriche che virali.
Uno degli aspetti più interessanti della lattoferrina è la sua capacità di impedire l'ingresso e la replicazione di alcuni virus. La lattoferrina può legarsi ai recettori delle cellule bersaglio virali, impedendo al virus di infettare le cellule sane. Inoltre, la lattoferrina ha dimostrato di avere un'azione antivirale diretta, inibendo la replicazione di alcuni virus una volta che hanno infettato le cellule.
Un altro ruolo fondamentale della lattoferrina è la sua capacità di modulare il metabolismo del ferro. Durante le infezioni batteriche o virali, il sistema immunitario produce una risposta infiammatoria che causa un sovraccarico di ferro nei siti di infiammazione. Questo eccesso di ferro può provocare un aumento delle specie reattive dell'ossigeno (ROS), portando a uno stress ossidativo e alla vulnerabilità delle strutture cellulari. La lattoferrina aiuta a regolare il metabolismo del ferro, contribuendo a mantenere un equilibrio e prevenendo gli effetti negativi associati all'eccesso di ferro.
Il lisozima invece è un enzima presente in diverse secrezioni biologiche, come la saliva e il liquido lacrimale. La sua attività antimicrobica è una componente fondamentale dell'immunità innata, in quanto agisce sulle pareti cellulari dei batteri, rendendoli vulnerabili agli attacchi del sistema immunitario.
In conclusione, lisozima e lattoferrina contribuiscono a mantenere un sistema immunitario forte ed efficace nella lotta contro gli agenti infettivi.
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IMMUNOVIT, SPECIFICO PER LA RISPOSTA IMMUNITARIA
Con lisozima, lattoferrina, rosmarino, quercetina, vitamina C, NAC, vitamina D e vitamine del gruppo B.
https://www.vitalprogram.it/shop/34-immunovit.html
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Bibliografia
https://www.mdpi.com/1420-3049/16/8/6992
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28257033/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11675140/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8698798/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7766217/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8899398/
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Il nostro sistema immunitario è dotato di straordinarie difese innate che svolgono un ruolo cruciale nella protezione del nostro organismo dalle infezioni. Due molecole di grande importanza in questo contesto sono la lattoferrina e il lisozima. La lattoferrina, oltre ad avere proprietà immunomodulatorie e antinfiammatorie, è in grado di influenzare positivamente le risposte alle infezioni di origine batterica e virale. Il lisozima, d'altro canto, è un enzima con attività antimicrobica che svolge un ruolo chiave nell'immunità innata.
La lattoferrina è una proteina presente in diverse secrezioni biologiche, come il latte materno, le lacrime e la saliva. È dotata di proprietà immunomodulatorie che aiutano a regolare la risposta immunitaria. Inoltre, ha dimostrato capacità antinfiammatorie, contribuendo a ridurre l'infiammazione e a proteggere le cellule dai danni associati. Studi scientifici hanno evidenziato come la lattoferrina può influenzare positivamente la risposta immunitaria alle infezioni sia batteriche che virali.
Uno degli aspetti più interessanti della lattoferrina è la sua capacità di impedire l'ingresso e la replicazione di alcuni virus. La lattoferrina può legarsi ai recettori delle cellule bersaglio virali, impedendo al virus di infettare le cellule sane. Inoltre, la lattoferrina ha dimostrato di avere un'azione antivirale diretta, inibendo la replicazione di alcuni virus una volta che hanno infettato le cellule.
Un altro ruolo fondamentale della lattoferrina è la sua capacità di modulare il metabolismo del ferro. Durante le infezioni batteriche o virali, il sistema immunitario produce una risposta infiammatoria che causa un sovraccarico di ferro nei siti di infiammazione. Questo eccesso di ferro può provocare un aumento delle specie reattive dell'ossigeno (ROS), portando a uno stress ossidativo e alla vulnerabilità delle strutture cellulari. La lattoferrina aiuta a regolare il metabolismo del ferro, contribuendo a mantenere un equilibrio e prevenendo gli effetti negativi associati all'eccesso di ferro.
Il lisozima invece è un enzima presente in diverse secrezioni biologiche, come la saliva e il liquido lacrimale. La sua attività antimicrobica è una componente fondamentale dell'immunità innata, in quanto agisce sulle pareti cellulari dei batteri, rendendoli vulnerabili agli attacchi del sistema immunitario.
In conclusione, lisozima e lattoferrina contribuiscono a mantenere un sistema immunitario forte ed efficace nella lotta contro gli agenti infettivi.
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Bibliografia
https://www.mdpi.com/1420-3049/16/8/6992
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28257033/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11675140/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8698798/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7766217/
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Vital Program®
Integratore per sistema immunitario: Lattoferrina, Quercetina, Vit. C Immunovit
Integratore completo di micronutrienti, nutraceutici, lattoferrina e lisozima, Echinacea, N-Acetil-Cisteina per le difese immunitarie. Senza glutine e lattosio.
IL RUOLO DEI MICRONUTRIENTI NEL METABOLISMO DEGLI ZUCCHERI
Il metabolismo degli zuccheri rappresenta un processo vitale che coinvolge ogni cellula del nostro organismo. Questa intricata rete di reazioni biochimiche si basa sul glucosio come fonte energetica principale. Tuttavia, l'equilibrio di tali processi è strettamente controllato da ormoni, tra cui l'insulina. Al fine di garantire un metabolismo degli zuccheri efficiente e una sensibilità insulinica adeguata, l'azione di specifici micronutrienti risulta fondamentale.
Le vitamine del gruppo B, insieme all'acido alfa-lipoico, svolgono un ruolo essenziale nel metabolismo degli zuccheri, in quanto favoriscono la demolizione del glucosio e la produzione di ATP all'interno dei mitocondri.
La vitamina B12 e i folati sono coinvolti nel metabolismo dell'omocisteina e nella regolazione delle reazioni di metilazione. Ricerche recenti hanno evidenziato l'associazione tra una corretta metilazione del DNA e una migliore sensibilità insulinica.
La vitamina C svolge un ruolo cruciale nel regolare il metabolismo del glucosio. Compete con il glucosio per l'ingresso nelle cellule endoteliali dei vasi sanguigni, facilitando l'assorbimento cellulare. Inoltre, agisce come un potente antiossidante, proteggendo i vasi sanguigni dallo stress ossidativo associato a uno squilibrio del metabolismo del glucosio.
La vitamina D3 è coinvolta nella regolazione della secrezione insulinica e nella sensibilizzazione dell'organismo all'insulina. Ricerche recenti hanno suggerito che la vitamina D possa influenzare positivamente il metabolismo del glucosio e contribuire alla sua omeostasi.
La carnitina gioca un ruolo fondamentale nel metabolismo degli acidi grassi all'interno dei mitocondri. In caso di alterato metabolismo del glucosio, si possono verificare anche modificazioni nel metabolismo dei grassi e uno stress mitocondriale. Studi recenti hanno dimostrato l'efficacia della carnitina nel migliorare la sensibilità insulinica.
La colina è coinvolta in molteplici funzioni vitali per l'organismo, incluso il supporto alla funzionalità epatica, che può essere compromessa in caso di disfunzioni del metabolismo degli zuccheri. Inoltre, agisce come cofattore nella metilazione, insieme alla vitamina B12 e ai folati, e contribuisce alla sintesi dell'acetil-colina, un importante neurotrasmettitore.
L'inositolo, considerato un secondo messaggero cellulare, svolge un ruolo significativo nel metabolismo del glucosio. Favorisce la sintesi di glicogeno e il trasporto del glucosio, ottimizzando l'azione insulinica a diversi livelli.
Il magnesio è coinvolto in diverse funzioni del metabolismo cellulare e ha dimostrato un effetto benefico nel metabolismo degli zuccheri. Agisce come cofattore di numerosi enzimi coinvolti nel metabolismo dei carboidrati e nella sensibilizzazione insulinica.
Il cromo, cofattore di enzimi che partecipano al metabolismo del glucosio e dei lipidi, svolge un ruolo importante nella produzione e sensibilizzazione dell'insulina. Inoltre, contribuisce al mantenimento del tono muscolare, del metabolismo energetico e delle funzioni cognitive.
Integrare una dieta equilibrata con questi micronutrienti può favorire la salute metabolica e la sensibilità insulinica.
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GLICEVIT. INTEGRATORE FUNZIONALE SPECIFICO PER IL METABOLISMO DEGLI ZUCCHERI E DELL’INSULINA
Con Vitamina C, Gruppo B ad alto dosaggio, Carnitina e Colina ad alto dosaggio, Magnesio, Cromo, Ubichinolo e Inositolo.
https://www.vitalprogram.it/shop/26-glicevit.html
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Bibliografia selezionata
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6785772/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31385202/
https://www.researchgate.net/publication/317547787_Role_of_ascorbic_acid_in_diabetes_mellitus_A_comprehensive_review
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18269634/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23678828/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27807448/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27600468/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15476449/
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#vitalprogram
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Il metabolismo degli zuccheri rappresenta un processo vitale che coinvolge ogni cellula del nostro organismo. Questa intricata rete di reazioni biochimiche si basa sul glucosio come fonte energetica principale. Tuttavia, l'equilibrio di tali processi è strettamente controllato da ormoni, tra cui l'insulina. Al fine di garantire un metabolismo degli zuccheri efficiente e una sensibilità insulinica adeguata, l'azione di specifici micronutrienti risulta fondamentale.
Le vitamine del gruppo B, insieme all'acido alfa-lipoico, svolgono un ruolo essenziale nel metabolismo degli zuccheri, in quanto favoriscono la demolizione del glucosio e la produzione di ATP all'interno dei mitocondri.
La vitamina B12 e i folati sono coinvolti nel metabolismo dell'omocisteina e nella regolazione delle reazioni di metilazione. Ricerche recenti hanno evidenziato l'associazione tra una corretta metilazione del DNA e una migliore sensibilità insulinica.
La vitamina C svolge un ruolo cruciale nel regolare il metabolismo del glucosio. Compete con il glucosio per l'ingresso nelle cellule endoteliali dei vasi sanguigni, facilitando l'assorbimento cellulare. Inoltre, agisce come un potente antiossidante, proteggendo i vasi sanguigni dallo stress ossidativo associato a uno squilibrio del metabolismo del glucosio.
La vitamina D3 è coinvolta nella regolazione della secrezione insulinica e nella sensibilizzazione dell'organismo all'insulina. Ricerche recenti hanno suggerito che la vitamina D possa influenzare positivamente il metabolismo del glucosio e contribuire alla sua omeostasi.
La carnitina gioca un ruolo fondamentale nel metabolismo degli acidi grassi all'interno dei mitocondri. In caso di alterato metabolismo del glucosio, si possono verificare anche modificazioni nel metabolismo dei grassi e uno stress mitocondriale. Studi recenti hanno dimostrato l'efficacia della carnitina nel migliorare la sensibilità insulinica.
La colina è coinvolta in molteplici funzioni vitali per l'organismo, incluso il supporto alla funzionalità epatica, che può essere compromessa in caso di disfunzioni del metabolismo degli zuccheri. Inoltre, agisce come cofattore nella metilazione, insieme alla vitamina B12 e ai folati, e contribuisce alla sintesi dell'acetil-colina, un importante neurotrasmettitore.
L'inositolo, considerato un secondo messaggero cellulare, svolge un ruolo significativo nel metabolismo del glucosio. Favorisce la sintesi di glicogeno e il trasporto del glucosio, ottimizzando l'azione insulinica a diversi livelli.
Il magnesio è coinvolto in diverse funzioni del metabolismo cellulare e ha dimostrato un effetto benefico nel metabolismo degli zuccheri. Agisce come cofattore di numerosi enzimi coinvolti nel metabolismo dei carboidrati e nella sensibilizzazione insulinica.
Il cromo, cofattore di enzimi che partecipano al metabolismo del glucosio e dei lipidi, svolge un ruolo importante nella produzione e sensibilizzazione dell'insulina. Inoltre, contribuisce al mantenimento del tono muscolare, del metabolismo energetico e delle funzioni cognitive.
Integrare una dieta equilibrata con questi micronutrienti può favorire la salute metabolica e la sensibilità insulinica.
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GLICEVIT. INTEGRATORE FUNZIONALE SPECIFICO PER IL METABOLISMO DEGLI ZUCCHERI E DELL’INSULINA
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Bibliografia selezionata
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31385202/
https://www.researchgate.net/publication/317547787_Role_of_ascorbic_acid_in_diabetes_mellitus_A_comprehensive_review
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18269634/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23678828/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27807448/
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Vital Program®
Integratore per il metabolismo dei carboidrati e insulina Glicevit
Integratore funzionale per il metabolismo degli zuccheri e dei carboidrati a base di vitamine, carnitina, colina, ubichinolo, magnesio, inositolo, ALA e cromo.
⭕️ WEBINAR: L’INTEGRAZIONE FUNZIONALE NELLA PREVENZIONE PRIMARIA
Molte malattie croniche dell'era moderna, come l’obesità, il diabete e la sindrome metabolica, sono il risultato di un processo di collisione evoluzionistica tra il nostro genoma e l'ambiente in cui viviamo. Tale collisione determina un aumento del fabbisogno di micronutrienti, che viene accentuato soprattutto da un’alimentazione sbilanciata.
Nel contesto globale della prevenzione, l'integrazione può giocare un ruolo importante. Ma qual è la giusta integrazione? Quando integrare? Come integrare?
Abbiamo deciso di rispondere a queste domande durante il webinar:
🧬 L’INTEGRAZIONE FUNZIONALE NELLA PREVENZIONE PRIMARIA
Di Mercoledì 5 Luglio ore 20:00
Clicca sul link in basso per iscriverti:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Relatori:
Rocco Di Fonso, Naturopata, CEO Vital Program
Nicola Di Fonso, Biologo Nutrizionista
Cesare Roberto, Medico Chirurgo
💊 Cos’è l’integrazione funzionale?
Ideata esclusivamente da Vital Program, l’integrazione funzionale è definita tale in quanto è funzionale alla biochimica. Soltanto con lo studio della biochimica è possibile comprendere le basi della nutrizione e dell’integrazione.
💊 Cosa sono i nutraceutici?
I nutraceutici sono molecole di origine naturale che le nostre cellule riconoscono come “vitali”. Grazie ai nutraceutici, in particolare vitamine e minerali, migliaia di processi biochimici possono svolgersi correttamente ogni giorno in ogni singola cellula del nostro corpo. I nutraceutici possono essere così definiti elementi essenziali per la nostra salute, dalle comprovate caratteristiche benefiche e protettive.
💊 Quali sono i bersagli biochimici dell’integrazione funzionale?
Metabolismo energetico e produzione di bioenergia cellulare (ATP)
Metabolismo dell’omocisteina
Stress ossidativo e mitocondri
Produzione e protezione dei tessuti connettivi
💊 In quali contesti può essere utile l’integrazione funzionale?
Sindrome metabolica e insulinoresistenza
Disturbi del ritmo cardiaco
Endotelio delle arterie e microcircolo
Deficit cognitivi
Disturbi del sistema nervoso
Sistema immunitario
Permeabilità intestinale
Deterioramento dei tessuti connettivi
Sfera psichica
Durante il webinar i relatori discuteranno gli aspetti legati alla pratica di integrazione, tenendo conto della differenza tra l’approccio farmacologico e quello nutraceutico.
Non ti resta che registrarti da questo link:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Ti aspettiamo!
https://t.me/vitalprogramofficial
Molte malattie croniche dell'era moderna, come l’obesità, il diabete e la sindrome metabolica, sono il risultato di un processo di collisione evoluzionistica tra il nostro genoma e l'ambiente in cui viviamo. Tale collisione determina un aumento del fabbisogno di micronutrienti, che viene accentuato soprattutto da un’alimentazione sbilanciata.
Nel contesto globale della prevenzione, l'integrazione può giocare un ruolo importante. Ma qual è la giusta integrazione? Quando integrare? Come integrare?
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🧬 L’INTEGRAZIONE FUNZIONALE NELLA PREVENZIONE PRIMARIA
Di Mercoledì 5 Luglio ore 20:00
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Rocco Di Fonso, Naturopata, CEO Vital Program
Nicola Di Fonso, Biologo Nutrizionista
Cesare Roberto, Medico Chirurgo
💊 Cos’è l’integrazione funzionale?
Ideata esclusivamente da Vital Program, l’integrazione funzionale è definita tale in quanto è funzionale alla biochimica. Soltanto con lo studio della biochimica è possibile comprendere le basi della nutrizione e dell’integrazione.
💊 Cosa sono i nutraceutici?
I nutraceutici sono molecole di origine naturale che le nostre cellule riconoscono come “vitali”. Grazie ai nutraceutici, in particolare vitamine e minerali, migliaia di processi biochimici possono svolgersi correttamente ogni giorno in ogni singola cellula del nostro corpo. I nutraceutici possono essere così definiti elementi essenziali per la nostra salute, dalle comprovate caratteristiche benefiche e protettive.
💊 Quali sono i bersagli biochimici dell’integrazione funzionale?
Metabolismo energetico e produzione di bioenergia cellulare (ATP)
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Produzione e protezione dei tessuti connettivi
💊 In quali contesti può essere utile l’integrazione funzionale?
Sindrome metabolica e insulinoresistenza
Disturbi del ritmo cardiaco
Endotelio delle arterie e microcircolo
Deficit cognitivi
Disturbi del sistema nervoso
Sistema immunitario
Permeabilità intestinale
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Sfera psichica
Durante il webinar i relatori discuteranno gli aspetti legati alla pratica di integrazione, tenendo conto della differenza tra l’approccio farmacologico e quello nutraceutico.
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✔️ MAG5 NUOVAMENTE DISPONIBILE
Carissimi amici,
MAG5 è nuovamente disponibile!
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Perché assumere magnesio è importante?
Innanzitutto è bene ricordare che il magnesio è il quarto minerale più abbondante nel corpo ed è utilizzato da oltre 300 enzimi. È inoltre necessario per:
Il mantenimento di muscoli, nervi e ossa
Nella regolazione della glicemia
Nella regolazione della pressione sanguigna
Nella regolazione del sistema nervoso
Nella regolazione del sonno
In estate è importante assumere magnesio?
Assolutamente sì! Essendo un elettrolita, il magnesio si perde con il sudore. Pertanto, il depauperamento delle riserve di magnesio a causa del caldo, potrebbe associarsi a dolori muscolari, crampi, tensione, stress psico-fisico, mal di testa e disturbi del sonno.
MAG5 contiene 5 forme di magnesio
Magnesio citrato
Magnesio bisglicinato
Magnesio chelato
Magnesio cloruro
Magnesio pidolato
Con l’azione della vitamina B6 e della vitamina D3
https://www.vitalprogram.it/shop/37-mag5.html
Per qualsiasi necessità puoi contattarci al nostro servizio clienti al 3519751066 dalle 10:00 alle 13:00 e dalle 15:00 alle 17:00.
Resta aggiornato anche su Telegram:
https://t.me/vitalprogramofficial
Carissimi amici,
MAG5 è nuovamente disponibile!
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Perché assumere magnesio è importante?
Innanzitutto è bene ricordare che il magnesio è il quarto minerale più abbondante nel corpo ed è utilizzato da oltre 300 enzimi. È inoltre necessario per:
Il mantenimento di muscoli, nervi e ossa
Nella regolazione della glicemia
Nella regolazione della pressione sanguigna
Nella regolazione del sistema nervoso
Nella regolazione del sonno
In estate è importante assumere magnesio?
Assolutamente sì! Essendo un elettrolita, il magnesio si perde con il sudore. Pertanto, il depauperamento delle riserve di magnesio a causa del caldo, potrebbe associarsi a dolori muscolari, crampi, tensione, stress psico-fisico, mal di testa e disturbi del sonno.
MAG5 contiene 5 forme di magnesio
Magnesio citrato
Magnesio bisglicinato
Magnesio chelato
Magnesio cloruro
Magnesio pidolato
Con l’azione della vitamina B6 e della vitamina D3
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Vital Program®
Integratore di Magnesio biodisponibile - alto dosaggio MAG5
In MAG5 sono presenti 5 forme di Magnesio organico: bisglicinato, taurato, glicereofosfato, malato, in sinergia con vitamina B6 e vitamina D3
[-2 giorni] CUORE E INTEGRATORI
Carissimi amici,
Gli integratori che interessano l’area cardiovascolare sono tantissimi e comprendono le molecole più disparate: dagli acidi grassi omega-3, al coenzima Q10 e alla carnitina, fino ad arrivare ai nutraceutici che hanno come bersaglio il colesterolo.
Ma come orientarsi alla scelta di un buon integratore funzionale per il cuore?
Parleremo anche di questo durante il webinar
L’INTEGRAZIONE FUNZIONALE NELLA PREVENZIONE PRIMARIA
DI MERCOLEDÌ 5 LUGLIO ORE 20:00
È ancora possibile registrarsi da questo link:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Per poter scegliere adeguatamente un buon integratore per il cuore, è bene sapere che ci sono 5 bersagli fondamentali dell’area cardiovascolare:
Pompa cardiaca
Metabolismo energetico
Metabolismo del colesterolo
Endotelio delle arterie
Metabolismo dell’omocisteina
Va da sé che ad ogni bersaglio corrispondono dei micronutrienti/nutraceutici specifici.
Ad esempio, il metabolismo delle cellule del miocardio è molto attivo, essendo il cuore un muscolo molto esigente dal punto di vista energetico. Sostenere la normale produzione di ATP nei mitocondri delle cellule cardiache significa in parole povere “rifornire di carburante” il cuore.
Discorso diverso per il metabolismo del colesterolo e dell’omocisteina, due fattori di rischio importanti per la salute cardiovascolare. In base alla biochimica, è bene ricordare che entrambe queste molecole possono diventare pericolose per la salute cardiaca quando non vengono correttamente metabolizzate.
Sia dal colesterolo che dall’omocisteina le nostre cellule ricavano dei metaboliti preziosi per il nostro organismo. Fornire il giusto apporto di specifici micronutrienti contribuisce a metabolizzare questi due fattori di rischio aterogeni.
In ultimo, ed in scia con il colesterolo e l’omocisteina, c’è un bersaglio che viene spesso dimenticato quando ci si approccia all’integrazione per l’apparato cardiocircolatorio: l’endotelio delle arterie.
Proteggere i tessuti connettivi delle arterie significa diminuire la probabilità che quest’ultime possano andare incontro a lesioni e/o stimoli pro-infiammatori. Per certi versi è più importante preservare l’integrità della parete arteriosa che preoccuparsi esclusivamente del controllo dei fattori di rischio aterogeni.
Soltanto negli ultimi anni l’interesse scientifico sullo studio della matrice extracellulare, che forma l’endotelio delle arterie, è aumentato. Si è scoperto che la matrice extracellulare è addirittura un organo.
Alcuni fenomeni importanti che interessano l’endotelio delle arterie e che possono scatenare infiammazione sono: stress meccanico; stress ossidativo; infiltrazione di cellule immunitarie e di lipopolisaccaridi batterici.
Anche in questo caso è ben noto il ruolo di specifici nutraceutici nel proteggere l’endotelio delle arterie da fenomeni pro-infiammatori, sia in modo generale che selettivamente.
Durante il webinar elencheremo i micronutrienti e i nutraceutici corrispondenti ad ogni bersaglio menzionato, con la possibilità di interagire direttamente con i nostri relatori.
Per chi non è ancora registrato, può farlo da questo link:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Vi aspettiamo!
Carissimi amici,
Gli integratori che interessano l’area cardiovascolare sono tantissimi e comprendono le molecole più disparate: dagli acidi grassi omega-3, al coenzima Q10 e alla carnitina, fino ad arrivare ai nutraceutici che hanno come bersaglio il colesterolo.
Ma come orientarsi alla scelta di un buon integratore funzionale per il cuore?
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L’INTEGRAZIONE FUNZIONALE NELLA PREVENZIONE PRIMARIA
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Pompa cardiaca
Metabolismo energetico
Metabolismo del colesterolo
Endotelio delle arterie
Metabolismo dell’omocisteina
Va da sé che ad ogni bersaglio corrispondono dei micronutrienti/nutraceutici specifici.
Ad esempio, il metabolismo delle cellule del miocardio è molto attivo, essendo il cuore un muscolo molto esigente dal punto di vista energetico. Sostenere la normale produzione di ATP nei mitocondri delle cellule cardiache significa in parole povere “rifornire di carburante” il cuore.
Discorso diverso per il metabolismo del colesterolo e dell’omocisteina, due fattori di rischio importanti per la salute cardiovascolare. In base alla biochimica, è bene ricordare che entrambe queste molecole possono diventare pericolose per la salute cardiaca quando non vengono correttamente metabolizzate.
Sia dal colesterolo che dall’omocisteina le nostre cellule ricavano dei metaboliti preziosi per il nostro organismo. Fornire il giusto apporto di specifici micronutrienti contribuisce a metabolizzare questi due fattori di rischio aterogeni.
In ultimo, ed in scia con il colesterolo e l’omocisteina, c’è un bersaglio che viene spesso dimenticato quando ci si approccia all’integrazione per l’apparato cardiocircolatorio: l’endotelio delle arterie.
Proteggere i tessuti connettivi delle arterie significa diminuire la probabilità che quest’ultime possano andare incontro a lesioni e/o stimoli pro-infiammatori. Per certi versi è più importante preservare l’integrità della parete arteriosa che preoccuparsi esclusivamente del controllo dei fattori di rischio aterogeni.
Soltanto negli ultimi anni l’interesse scientifico sullo studio della matrice extracellulare, che forma l’endotelio delle arterie, è aumentato. Si è scoperto che la matrice extracellulare è addirittura un organo.
Alcuni fenomeni importanti che interessano l’endotelio delle arterie e che possono scatenare infiammazione sono: stress meccanico; stress ossidativo; infiltrazione di cellule immunitarie e di lipopolisaccaridi batterici.
Anche in questo caso è ben noto il ruolo di specifici nutraceutici nel proteggere l’endotelio delle arterie da fenomeni pro-infiammatori, sia in modo generale che selettivamente.
Durante il webinar elencheremo i micronutrienti e i nutraceutici corrispondenti ad ogni bersaglio menzionato, con la possibilità di interagire direttamente con i nostri relatori.
Per chi non è ancora registrato, può farlo da questo link:
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‼️ CORSO DI FORMAZIONE IN INTEGRAZIONE FUNZIONALE
Carissimi amici,
Siamo lieti di ufficializzare la prima edizione del corso di formazione in integrazione funzionale aperto a tutti
Che si svolgerà solo in presenza nei giorni 30 settembre e 1 ottobre
Presso il Polo Formativo di Roma
Info e iscrizioni da questo link:
https://www.vitalprogram.it/45-vital-program-academy.html
💊 L’integrazione alimentare è una pratica ampiamente diffusa nella medicina moderna.
✋ Vi è tuttavia una certa confusione sulla composizione e sull'impiego degli integratori alimentari, per diverse ragioni.
✅ Il corso si pone quindi l’obiettivo di far chiarezza sulla composizione e sui bersagli biochimico-fisiologici degli integratori alimentari, come elemento fondamentale per la definizione della qualità intrinseca del prodotto.
🧬 Gli argomenti che tratteremo
Metabolismo cellulare
Colesterolo
Lipoproteina(a)
Integrazione cardiovascolare
Omocisteina
Sindrome metabolica
Permeabilità intestinale
Vi aspettiamo!
Carissimi amici,
Siamo lieti di ufficializzare la prima edizione del corso di formazione in integrazione funzionale aperto a tutti
Che si svolgerà solo in presenza nei giorni 30 settembre e 1 ottobre
Presso il Polo Formativo di Roma
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✋ Vi è tuttavia una certa confusione sulla composizione e sull'impiego degli integratori alimentari, per diverse ragioni.
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Carissimi amici,
Vi informiamo che Oro-Full C è nuovamente disponibile!
https://www.vitalprogram.it/shop/57-oro-full-c.html
Per qualsiasi necessità potete contattare il nostro servizio clienti al 3519751066 dal lunedì al venerdì dalle 10:00 alle 13:00 e dalle 15:00 alle 17:00.
https://t.me/vitalprogramofficial
#vitalprogram
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#vitalprogram
AGGIORNAMENTO ORO-REPAIR
Carissimi amici,
Il lancio di Oro-Repair ha superato di gran lunga le nostre aspettative, essendo stato consigliato da diversi professionisti sanitari, al punto che il primo lotto è stato esaurito in tempi rapidi.
I feedback che abbiamo ricevuto sono stati altrettanto positivi e questo per noi è un segnale molto forte che premia gli sforzi fatti nella realizzazione di una formulazione unica che potesse agire in modo specifico sulla permeabilità intestinale.
Siamo dispiaciuti del fatto che il prodotto non sia disponibile da circa 30 giorni. Da parte nostra abbiamo fatto il possibile per incrementarne la produzione per prevenire tale situazione d’ora in poi.
Detto ciò, siamo lieti di comunicarvi che Oro-Repair è in produzione, pertanto prevediamo che tornerà disponibile entro una settimana.
Riceverete una nostra comunicazione quando il prodotto è ufficialmente disponibile.
Ci tenevamo in modo particolare ad esprimerci su questa situazione, per lanciare anche il messaggio che “noi ci siamo”.
Infatti, il nostro servizio clienti è sempre a tua disposizione per qualsiasi necessità al 3519751066 dal lunedì al venerdì dalle ore 10:00 alle 13:00 e dalle 15:00 alle 17:00.
A presto,
https://t.me/vitalprogramofficial
#vitalprogram
Carissimi amici,
Il lancio di Oro-Repair ha superato di gran lunga le nostre aspettative, essendo stato consigliato da diversi professionisti sanitari, al punto che il primo lotto è stato esaurito in tempi rapidi.
I feedback che abbiamo ricevuto sono stati altrettanto positivi e questo per noi è un segnale molto forte che premia gli sforzi fatti nella realizzazione di una formulazione unica che potesse agire in modo specifico sulla permeabilità intestinale.
Siamo dispiaciuti del fatto che il prodotto non sia disponibile da circa 30 giorni. Da parte nostra abbiamo fatto il possibile per incrementarne la produzione per prevenire tale situazione d’ora in poi.
Detto ciò, siamo lieti di comunicarvi che Oro-Repair è in produzione, pertanto prevediamo che tornerà disponibile entro una settimana.
Riceverete una nostra comunicazione quando il prodotto è ufficialmente disponibile.
Ci tenevamo in modo particolare ad esprimerci su questa situazione, per lanciare anche il messaggio che “noi ci siamo”.
Infatti, il nostro servizio clienti è sempre a tua disposizione per qualsiasi necessità al 3519751066 dal lunedì al venerdì dalle ore 10:00 alle 13:00 e dalle 15:00 alle 17:00.
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COLESTEROLO E ATEROSCLEROSI: QUAL È LA VERITÀ ?
L'aterosclerosi è da tempo un tema di grande interesse per la comunità medica, ma nuove scoperte stanno cambiando radicalmente il modo in cui comprendiamo questo processo.
Una placca aterosclerotica è una complessa struttura costituita, tra l'altro, da un derivato del colesterolo LDL: la lipoproteina(a), la cui funzione sembra essere "riparatoria" su un endotelio danneggiato.
Contrariamente alla credenza comune, il colesterolo svolge un ruolo vitale in questo processo di riparazione, fungendo da base per la formazione di lipoproteina(a), o Lp(a). Inoltre, la causa principale della formazione delle placche aterosclerotiche non è il colesterolo stesso, ma piuttosto la debolezza prolungata del tessuto connettivo, dovuta in buona parte alla carenza di specifici micronutrienti che favoriscono il turnover della matrice extracellulare.
La Lp(a) si forma dall'unione di LDL (lipoproteine a bassa densità) e dell'Apo(a), ed è stato dimostrato che viene prodotta in quelle poche specie animali, tra cui l'uomo, che non sono in grado di sintetizzare vitamina C, che è alla base della sintesi di collagene.
Sostenere la produzione e la protezione del collagene e del tessuto connettivo delle arterie, nonché la protezione dai radicali liberi, richiede adeguate riserve di specifici micronutrienti, tra cui ascorbato, vitamina B12, vitamina B6, folato, lisina, prolina, glicina e specifici nutraceutici fenolici. La carenza protratta nel tempo di questi elementi fondamentali in soggetti particolarmente predisposti, e che presentano anche fattori di rischio modificabili positivi (alimentazione in primis), contribuisce ad indebolire i tessuti connettivi, e questo ricade, ovviamente, anche sulla salute delle arterie che maggiormente risentono dello stress pressorio della pompa cardiaca.
Queste recenti scoperte stanno cambiando la prospettiva sull'aterosclerosi, spostando l'attenzione dai livelli elevati di colesterolo al mantenimento di un tessuto connettivo stabile. Sebbene il colesterolo sia coinvolto nel processo di formazione delle placche, esso non rappresenta la causa principale dell'aterosclerosi, ma piuttosto un fattore di sopravvivenza, meglio ancora se definito di compensazione, poiché contribuisce alla produzione di Lp(a).
Concentrarsi sulla stabilità del tessuto connettivo e sulla promozione di un corretto equilibrio di micronutrienti può rivelarsi cruciale nell'ottica della prevenzione cardiovascolare.
In conclusione, il ruolo del colesterolo nell'aterosclerosi è stato rivalutato dalla recente letteratura. Lo studio di fattori di rischio aterogeni più pericolosi del colesterolo, come la Lp(a) e l'omocisteina, ha posto le basi per un'inversione di paradigma. Infatti, ciò che è più importante è mantenere le arterie sane e robuste, in modo tale che il colesteorlo, seppur alto, possa considerarsi innocuo.
Bibliografia selezionata:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2143582/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447075/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32453609/
#vitalprogram
https://t.me/vitalprogramofficial
L'aterosclerosi è da tempo un tema di grande interesse per la comunità medica, ma nuove scoperte stanno cambiando radicalmente il modo in cui comprendiamo questo processo.
Una placca aterosclerotica è una complessa struttura costituita, tra l'altro, da un derivato del colesterolo LDL: la lipoproteina(a), la cui funzione sembra essere "riparatoria" su un endotelio danneggiato.
Contrariamente alla credenza comune, il colesterolo svolge un ruolo vitale in questo processo di riparazione, fungendo da base per la formazione di lipoproteina(a), o Lp(a). Inoltre, la causa principale della formazione delle placche aterosclerotiche non è il colesterolo stesso, ma piuttosto la debolezza prolungata del tessuto connettivo, dovuta in buona parte alla carenza di specifici micronutrienti che favoriscono il turnover della matrice extracellulare.
La Lp(a) si forma dall'unione di LDL (lipoproteine a bassa densità) e dell'Apo(a), ed è stato dimostrato che viene prodotta in quelle poche specie animali, tra cui l'uomo, che non sono in grado di sintetizzare vitamina C, che è alla base della sintesi di collagene.
Sostenere la produzione e la protezione del collagene e del tessuto connettivo delle arterie, nonché la protezione dai radicali liberi, richiede adeguate riserve di specifici micronutrienti, tra cui ascorbato, vitamina B12, vitamina B6, folato, lisina, prolina, glicina e specifici nutraceutici fenolici. La carenza protratta nel tempo di questi elementi fondamentali in soggetti particolarmente predisposti, e che presentano anche fattori di rischio modificabili positivi (alimentazione in primis), contribuisce ad indebolire i tessuti connettivi, e questo ricade, ovviamente, anche sulla salute delle arterie che maggiormente risentono dello stress pressorio della pompa cardiaca.
Queste recenti scoperte stanno cambiando la prospettiva sull'aterosclerosi, spostando l'attenzione dai livelli elevati di colesterolo al mantenimento di un tessuto connettivo stabile. Sebbene il colesterolo sia coinvolto nel processo di formazione delle placche, esso non rappresenta la causa principale dell'aterosclerosi, ma piuttosto un fattore di sopravvivenza, meglio ancora se definito di compensazione, poiché contribuisce alla produzione di Lp(a).
Concentrarsi sulla stabilità del tessuto connettivo e sulla promozione di un corretto equilibrio di micronutrienti può rivelarsi cruciale nell'ottica della prevenzione cardiovascolare.
In conclusione, il ruolo del colesterolo nell'aterosclerosi è stato rivalutato dalla recente letteratura. Lo studio di fattori di rischio aterogeni più pericolosi del colesterolo, come la Lp(a) e l'omocisteina, ha posto le basi per un'inversione di paradigma. Infatti, ciò che è più importante è mantenere le arterie sane e robuste, in modo tale che il colesteorlo, seppur alto, possa considerarsi innocuo.
Bibliografia selezionata:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2143582/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447075/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32453609/
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✅ ORO-REPAIR ORA DISPONIBILE
Carissimi amici,
Vi informiamo che Oro-Repair è nuovamente disponibile ed ordinabile al seguente link
👉 https://www.vitalprogram.it/shop/56-oro-repair.html
Ci scusiamo per la lunga attesa. Stiamo lavorando costantemente per incrementare i lotti di produzione, al fine di prevenire future rotture di stock dovute all’elevata richiesta del prodotto.
‼️ Alcuni accorgimenti da adottare al fine di preservare l’integrità della polvere nel periodo estivo:
Assicurarsi di conservare il prodotti in un luogo dove la temperatura non superi i 25°C e che sia asciutto
Prima di ogni assunzione agitare bene il contenuto, se possibile anche con l’ausilio di un utensile da cucina
Minimizzare il più possibile il contatto della polvere con l’aria
Il nostro servizio clienti è sempre a vostra disposizione al 3519751066 dal lunedì al venerdì dalle ore 10:00 alle 13:00 e dalle 15:00 alle 17:00. Da domani fino al 4 Agosto sarà disponibile soltanto il servizio di messaggistica whatsapp.
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Ci scusiamo per la lunga attesa. Stiamo lavorando costantemente per incrementare i lotti di produzione, al fine di prevenire future rotture di stock dovute all’elevata richiesta del prodotto.
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Assicurarsi di conservare il prodotti in un luogo dove la temperatura non superi i 25°C e che sia asciutto
Prima di ogni assunzione agitare bene il contenuto, se possibile anche con l’ausilio di un utensile da cucina
Minimizzare il più possibile il contatto della polvere con l’aria
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