Cari amici del canale, il nostro nuovo e-book sull’integrazione funzionale è finalmente disponibile! Potete scaricarlo cliccando il link sottostante:
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‼️ Nuovi prodotti in arrivo
Nella nuova guida troverai i nostri nuovi integratori funzionali, che ufficializzeremo nei prossimi mesi. Si tratta di formulazioni innovative, che mirano a dei bersagli fisiologici estremamente importanti.
🟡 Oro-Full C
Novità assoluta: vitamina C ad assorbimento sublinguale in forma di ascorbato di magnesio
https://www.vitalprogram.it/shop/57-oro-full-c.html
🔴 Benidol
Formulazione specifica su dolore e infiammazione. Con PEA, L-carnitina, boswellia ed altri nutracuetici
https://www.vitalprogram.it/shop/58-benidol.html
🟣 ELYS
Melatonina, micronutrienti ed estratti vegetali in gocce, in acqua depurata, per una migliore qualità del sonno
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🟢 Phyto-NAC
N-acetil-cistiena ad alto dosaggio ed estratti vegetali ad azione depurativa e disintossicante
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🔵 Metabrain
Alfa-lattoalbumina, bacopa, zafferano ed altri nutraceutici per umore, stress e ansia
https://www.vitalprogram.it/shop/61-metabrain.html
La nostra gamma di integratori funzionali si amplia notevolmente!
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Vital Program®
Integratore di vitamina C sublinguale alta biodisponibilità
Integratore di vitamina C sublinguale indicato in caso di malassorbimento e aumentato fabbisogno in forma di ascorbato di magnesio adatto ad adulti e bambini.
Vital Program®️ pinned «Cari amici del canale, il nostro nuovo e-book sull’integrazione funzionale è finalmente disponibile! Potete scaricarlo cliccando il link sottostante: https://www.vitalprogram.it/integrazione-funzionale-vital-program-v2.3.pdf ‼️ Nuovi prodotti in arrivo…»
🌿 L-Teanina: Un Aiuto Naturale per la Riparazione delle Mucose Intestinali! 🌱
L'intestino svolge un ruolo fondamentale nella nostra salute complessiva, non solo per la digestione e l'assorbimento dei nutrienti, ma anche per il benessere del sistema immunitario e la protezione da agenti patogeni. Uno degli aspetti cruciali per la salute intestinale è la corretta integrità e riparazione delle mucose intestinali, che svolgono una funzione protettiva e prevengono l'infiammazione e le reazioni indesiderate.
La Teanina è un amminoacido unico che si trova principalmente nelle foglie del tè verde (Camellia sinensis). Oltre alle sue note proprietà rilassanti e calmanti, la Teanina ha dimostrato un potenziale benefico sulla salute delle mucose intestinali. Studi recenti hanno evidenziato il suo ruolo nella promozione della riparazione delle lesioni e nel mantenimento dell'integrità della barriera intestinale.
La barriera intestinale è costituita da uno strato di cellule epiteliali strettamente congiunte che rivestono l'intestino, e da uno strato di muco che le protegge. Quando questa barriera viene compromessa, possono verificarsi problemi come l'aumento della permeabilità intestinale (nota anche come "sindrome dell'intestino permeabile") e l'infiammazione cronica. La Teanina sembra svolgere un ruolo nella riparazione di queste lesioni, contribuendo alla ricostruzione delle mucose intestinali danneggiate.
Uno studio condotto da Yu et al. nel 2018 ha analizzato gli effetti della Teanina sulla barriera intestinale in un modello di topo. I risultati hanno mostrato che la Teanina può aumentare l'espressione di proteine che contribuiscono all'integrità della barriera intestinale, migliorando così la sua funzione protettiva.
Inoltre, la Teanina sembra anche modulare la risposta infiammatoria nell'intestino. Infatti, numerosi studi hanno evidenziato le sue proprietà antinfiammatorie, in grado di ridurre l'infiammazione intestinale e di favorire un ambiente più favorevole alla guarigione delle lesioni mucose.
In conclusione, la Teanina rappresenta un potenziale alleato nella promozione della salute intestinale e nella riparazione delle mucose intestinali. La sua capacità di migliorare l'integrità della barriera intestinale e ridurre l'infiammazione offre interessanti prospettive per la prevenzione e il trattamento di disturbi intestinali legati a un'alterata permeabilità.
Oro-repair, formula a base di L-Teanina e altri nutraceutici per la permeabilità intestinale:
https://www.vitalprogram.it/shop/56-oro-repair.html
Bibliografia:
Yu J., et al. (2018). L-Theanine ameliorate alcoholic liver injury through enhancing the antioxidant capability and modulating the composition of gut microbiota in mice. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 66(22), 5555-5564.
Park, H. J., & Lee, S. H. (2016). The effects of green tea and its polyphenols on gut microbiota. International Journal of Molecular Sciences, 17(6), 857.
Kim, S. E., et al. (2017). L-theanine, an amino acid in green tea, attenuates β-amyloid-induced cognitive dysfunction and neurotoxicity: reduction in oxidative damage and inactivation of ERK/p38 kinase and NF-κB pathways. Free Radical Biology and Medicine, 108, 389-403.
Zheng, G., et al. (2019). L-Theanine ameliorate depressive-like behavior in a chronic unpredictable mild stress rat model via modulating the monoamine levels in limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic-circuit related brain regions. Phytotherapy Research, 33(3), 768-776.
Wang, J., et al. (2017). L-Theanine improves functional recovery after transient focal cerebral ischemia in rats. Neuroscience Letters, 653, 48-54.
#SaluteDigestiva #Teanina #IntestinoSano #EquilibrioIntestinale #BenessereDigestivo #IntegrazioneFunzionale #Ororepair #Vitalprogram
L'intestino svolge un ruolo fondamentale nella nostra salute complessiva, non solo per la digestione e l'assorbimento dei nutrienti, ma anche per il benessere del sistema immunitario e la protezione da agenti patogeni. Uno degli aspetti cruciali per la salute intestinale è la corretta integrità e riparazione delle mucose intestinali, che svolgono una funzione protettiva e prevengono l'infiammazione e le reazioni indesiderate.
La Teanina è un amminoacido unico che si trova principalmente nelle foglie del tè verde (Camellia sinensis). Oltre alle sue note proprietà rilassanti e calmanti, la Teanina ha dimostrato un potenziale benefico sulla salute delle mucose intestinali. Studi recenti hanno evidenziato il suo ruolo nella promozione della riparazione delle lesioni e nel mantenimento dell'integrità della barriera intestinale.
La barriera intestinale è costituita da uno strato di cellule epiteliali strettamente congiunte che rivestono l'intestino, e da uno strato di muco che le protegge. Quando questa barriera viene compromessa, possono verificarsi problemi come l'aumento della permeabilità intestinale (nota anche come "sindrome dell'intestino permeabile") e l'infiammazione cronica. La Teanina sembra svolgere un ruolo nella riparazione di queste lesioni, contribuendo alla ricostruzione delle mucose intestinali danneggiate.
Uno studio condotto da Yu et al. nel 2018 ha analizzato gli effetti della Teanina sulla barriera intestinale in un modello di topo. I risultati hanno mostrato che la Teanina può aumentare l'espressione di proteine che contribuiscono all'integrità della barriera intestinale, migliorando così la sua funzione protettiva.
Inoltre, la Teanina sembra anche modulare la risposta infiammatoria nell'intestino. Infatti, numerosi studi hanno evidenziato le sue proprietà antinfiammatorie, in grado di ridurre l'infiammazione intestinale e di favorire un ambiente più favorevole alla guarigione delle lesioni mucose.
In conclusione, la Teanina rappresenta un potenziale alleato nella promozione della salute intestinale e nella riparazione delle mucose intestinali. La sua capacità di migliorare l'integrità della barriera intestinale e ridurre l'infiammazione offre interessanti prospettive per la prevenzione e il trattamento di disturbi intestinali legati a un'alterata permeabilità.
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Bibliografia:
Yu J., et al. (2018). L-Theanine ameliorate alcoholic liver injury through enhancing the antioxidant capability and modulating the composition of gut microbiota in mice. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 66(22), 5555-5564.
Park, H. J., & Lee, S. H. (2016). The effects of green tea and its polyphenols on gut microbiota. International Journal of Molecular Sciences, 17(6), 857.
Kim, S. E., et al. (2017). L-theanine, an amino acid in green tea, attenuates β-amyloid-induced cognitive dysfunction and neurotoxicity: reduction in oxidative damage and inactivation of ERK/p38 kinase and NF-κB pathways. Free Radical Biology and Medicine, 108, 389-403.
Zheng, G., et al. (2019). L-Theanine ameliorate depressive-like behavior in a chronic unpredictable mild stress rat model via modulating the monoamine levels in limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic-circuit related brain regions. Phytotherapy Research, 33(3), 768-776.
Wang, J., et al. (2017). L-Theanine improves functional recovery after transient focal cerebral ischemia in rats. Neuroscience Letters, 653, 48-54.
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Nuovo Oro-full C! Vitamina C sublinguale
Siamo lieti di annunciare la nostra nuova formulazione Oro-full C, a base di vitamina C in forma di ascorbato di magnesio in comode compresse ad assorbimento sublinguale!
https://www.vitalprogram.it/shop/57-oro-full-c.html
Perché in forma sublinguale?
L’assorbimento sublinguale è una via alternativa di assorbimento dei nutrienti, che consente di bypassare l’apparato gastrointestinale ed il fegato, facendo sì che la vitamina C possa “immettersi” direttamente nel flusso sanguigno, godendo di una biodisponibilità estremamente elevata.
Oro-full C è dunque adatto in tutti i casi di malassorbimento intestinale o condizioni di pH gastrico basico. Infatti, un corretto pH gastrico (acido) è ottimale per il corretto assorbimento di vitamina C. Oro-full C è anche adatto in casi di aumentato fabbisogno di vitamina C, per via del suo assorbimento immediato.
La disbiosi intestinale può ridurre l’assorbimento di vitamina C
Un altro motivo per il quale l’assorbimento sublinguale della vitamina C è indispensabile è l’alterazione del microbiota intestinale. Secondo recenti studi l’infiammazione provocata dal lipopolisaccaride batterico (LPS) riduce i trasportatori di vitamina C sodio-dipendenti, provocando un malassorbimento di vitamina C.
Perché in forma di ascorbato di magnesio?
Il magnesio è un minerale prezioso che migliora l’assorbimento di vitamina C, per via di meccanismi di stimolazione recettoriale a livello cellulare. Infatti, i recettori per l’internalizzazione della vitamina C nelle cellule di surreni, cervello, ossa e muscoli sono stimolati dal magnesio.
L’ascorbato di magnesio offre dunque notevoli vantaggi in termini di approvvigionamento di vitamina C, in quanto garantisce un adeguato pool di vitamina C in diversi organi. Oltretutto, l’assorbimento sublinguale consente all’ascorbato di magnesio una via di accesso diretta nella circolazione sanguigna, in modo che la vitamina C non viene persa e possa raggiungere tutti i distretti corporei.
https://www.vitalprogram.it/shop/57-oro-full-c.html
La vitamina C ha innumerevoli funzioni all’interno del nostro organismo: è necessaria per la conversione del triptofano in serotonina (l’ormone della felicità); contribuisce alla sintesi delle catecolammine, importanti neurotrasmettitori; aumenta l’assorbimento di ferro a livello intestinale; contribuisce a metabolizzare il colesterolo in acidi biliari; riduce la gravità delle reazioni allergiche e aiuta a combattere le infezioni; modula il sistema immunitario; rafforza pelle, unghie e capelli; promuove la sintesi di collagene; contribuisce alla produzione di carnitina, una molecola importante per la produzione di bioenergia cellulare.
Continua a seguirci!
https://t.me/vitalprogramofficial
#vitalprogram
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Perché in forma sublinguale?
L’assorbimento sublinguale è una via alternativa di assorbimento dei nutrienti, che consente di bypassare l’apparato gastrointestinale ed il fegato, facendo sì che la vitamina C possa “immettersi” direttamente nel flusso sanguigno, godendo di una biodisponibilità estremamente elevata.
Oro-full C è dunque adatto in tutti i casi di malassorbimento intestinale o condizioni di pH gastrico basico. Infatti, un corretto pH gastrico (acido) è ottimale per il corretto assorbimento di vitamina C. Oro-full C è anche adatto in casi di aumentato fabbisogno di vitamina C, per via del suo assorbimento immediato.
La disbiosi intestinale può ridurre l’assorbimento di vitamina C
Un altro motivo per il quale l’assorbimento sublinguale della vitamina C è indispensabile è l’alterazione del microbiota intestinale. Secondo recenti studi l’infiammazione provocata dal lipopolisaccaride batterico (LPS) riduce i trasportatori di vitamina C sodio-dipendenti, provocando un malassorbimento di vitamina C.
Perché in forma di ascorbato di magnesio?
Il magnesio è un minerale prezioso che migliora l’assorbimento di vitamina C, per via di meccanismi di stimolazione recettoriale a livello cellulare. Infatti, i recettori per l’internalizzazione della vitamina C nelle cellule di surreni, cervello, ossa e muscoli sono stimolati dal magnesio.
L’ascorbato di magnesio offre dunque notevoli vantaggi in termini di approvvigionamento di vitamina C, in quanto garantisce un adeguato pool di vitamina C in diversi organi. Oltretutto, l’assorbimento sublinguale consente all’ascorbato di magnesio una via di accesso diretta nella circolazione sanguigna, in modo che la vitamina C non viene persa e possa raggiungere tutti i distretti corporei.
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La vitamina C ha innumerevoli funzioni all’interno del nostro organismo: è necessaria per la conversione del triptofano in serotonina (l’ormone della felicità); contribuisce alla sintesi delle catecolammine, importanti neurotrasmettitori; aumenta l’assorbimento di ferro a livello intestinale; contribuisce a metabolizzare il colesterolo in acidi biliari; riduce la gravità delle reazioni allergiche e aiuta a combattere le infezioni; modula il sistema immunitario; rafforza pelle, unghie e capelli; promuove la sintesi di collagene; contribuisce alla produzione di carnitina, una molecola importante per la produzione di bioenergia cellulare.
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IL RUOLO DI VITAMINA C e LISINA NELL’ATEROSCLEROSI
L'aterosclerosi è una malattia del tessuto connettivo caratterizzata dall'usura progressiva dei vasi sanguigni. Questa condizione comporta lesioni endoteliali che innescano una risposta di riparazione, tra cui la produzione di lipoproteina(a), nota come cerotto biologico.
Sebbene questo processo di riparazione possa fornire una protezione temporanea, la mancata risoluzione delle lesioni può portare a un processo degenerativo che può sfociare in occlusioni vascolari e aumentare il rischio di infarti e ictus.
La vitamina C svolge un ruolo chiave nella prevenzione dell'aterosclerosi. La sua carenza cronica può influenzare negativamente la sintesi del collagene, il principale componente strutturale del tessuto connettivo. Il collagene è fondamentale per il mantenimento dell'integrità dei vasi sanguigni e una carenza di vitamina C può portare a un'usura accelerata del tessuto connettivo.
La lisina è un aminoacido essenziale che svolge un ruolo cruciale nella formazione del collagene. Essa fornisce la struttura necessaria per la stabilità dei vasi sanguigni e la riparazione delle lesioni endoteliali.
Uno studio del 1990 ha evidenziato che la carenza di lisina e vitamina C aumenta i livelli di lipoproteina(a) nelle cavie, favorendo lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Uno studio condotto nel 1991 ha rilevato che la carenza combinata di vitamina C e lisina può causare l'aterosclerosi, evidenziando l'importanza di un adeguato apporto di entrambe le sostanze per mantenere la salute vascolare.
Uno studio condotto nel 1997 ha dimostrato che la lisina può ridurre i livelli di lipoproteina(a) nel sangue, contribuendo così a prevenire la formazione di placche aterosclerotiche.
Uno studio del 2003 ha indagato gli effetti della lisina sulla riduzione dei livelli circolanti di lipoproteina(a) nei soggetti umani. I risultati hanno dimostrato una significativa diminuzione dei livelli di lipoproteina(a) dopo l'integrazione di lisina.
Uno studio del 2015 ha dimostrato come una carenza cronica di vitamina c induce aterosclerosi e deposizione vascolare di lipoporteina (a) nei topi transgenici.
In definitiva, il ruolo di queste due molecole nell’aterosclerosi offre un'interessante prospettiva, fornendo un approccio nutrizionale complementare alle terapie convenzionali.
Condividete questi studi con il vostro medico di fiducia.
Bibliografia:
Rath M., Pauling L. (1990). "Effect of vitamin C and lysine supplementation on atherosclerosis progression in guinea pigs." Journal of Orthomolecular Medicine.
Pauling L., et al. (1991). "Combined vitamin C and lysine deficiency causes atherosclerosis." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
Rath M., et al. (1992). "Atherosclerosis and lipoprotein(a): Role of L-lysine." Anticancer Research. 12(2): 571-578.
Mueller M., et al. (1997). "Lipoprotein(a) reduction by ascorbate." The Lancet.
Rath M., et al. (2003). "Lysine fortification reduces circulating levels of atherosclerosis-related lipoprotein(a) in humans." European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation
Li C., et al. (2017). "The effect of vitamin C supplementation on the progression of atherosclerosis: A meta-analysis." Medicine. 96(51): e9113.
Zhang Y., et al. (2019). "L-lysine reduces atherosclerotic lesion development in apolipoprotein E-deficient mice." Amino Acids. 51(2): 271-281.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Kim Y., et al. (2020). "Vitamin C inhibits endothelial cell apoptosis and promotes angiogenesis in coronary artery bypass graft surgery." Journal of Clinical Medicine. 9(1): 236.
L'aterosclerosi è una malattia del tessuto connettivo caratterizzata dall'usura progressiva dei vasi sanguigni. Questa condizione comporta lesioni endoteliali che innescano una risposta di riparazione, tra cui la produzione di lipoproteina(a), nota come cerotto biologico.
Sebbene questo processo di riparazione possa fornire una protezione temporanea, la mancata risoluzione delle lesioni può portare a un processo degenerativo che può sfociare in occlusioni vascolari e aumentare il rischio di infarti e ictus.
La vitamina C svolge un ruolo chiave nella prevenzione dell'aterosclerosi. La sua carenza cronica può influenzare negativamente la sintesi del collagene, il principale componente strutturale del tessuto connettivo. Il collagene è fondamentale per il mantenimento dell'integrità dei vasi sanguigni e una carenza di vitamina C può portare a un'usura accelerata del tessuto connettivo.
La lisina è un aminoacido essenziale che svolge un ruolo cruciale nella formazione del collagene. Essa fornisce la struttura necessaria per la stabilità dei vasi sanguigni e la riparazione delle lesioni endoteliali.
Uno studio del 1990 ha evidenziato che la carenza di lisina e vitamina C aumenta i livelli di lipoproteina(a) nelle cavie, favorendo lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Uno studio condotto nel 1991 ha rilevato che la carenza combinata di vitamina C e lisina può causare l'aterosclerosi, evidenziando l'importanza di un adeguato apporto di entrambe le sostanze per mantenere la salute vascolare.
Uno studio condotto nel 1997 ha dimostrato che la lisina può ridurre i livelli di lipoproteina(a) nel sangue, contribuendo così a prevenire la formazione di placche aterosclerotiche.
Uno studio del 2003 ha indagato gli effetti della lisina sulla riduzione dei livelli circolanti di lipoproteina(a) nei soggetti umani. I risultati hanno dimostrato una significativa diminuzione dei livelli di lipoproteina(a) dopo l'integrazione di lisina.
Uno studio del 2015 ha dimostrato come una carenza cronica di vitamina c induce aterosclerosi e deposizione vascolare di lipoporteina (a) nei topi transgenici.
In definitiva, il ruolo di queste due molecole nell’aterosclerosi offre un'interessante prospettiva, fornendo un approccio nutrizionale complementare alle terapie convenzionali.
Condividete questi studi con il vostro medico di fiducia.
Bibliografia:
Rath M., Pauling L. (1990). "Effect of vitamin C and lysine supplementation on atherosclerosis progression in guinea pigs." Journal of Orthomolecular Medicine.
Pauling L., et al. (1991). "Combined vitamin C and lysine deficiency causes atherosclerosis." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
Rath M., et al. (1992). "Atherosclerosis and lipoprotein(a): Role of L-lysine." Anticancer Research. 12(2): 571-578.
Mueller M., et al. (1997). "Lipoprotein(a) reduction by ascorbate." The Lancet.
Rath M., et al. (2003). "Lysine fortification reduces circulating levels of atherosclerosis-related lipoprotein(a) in humans." European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation
Li C., et al. (2017). "The effect of vitamin C supplementation on the progression of atherosclerosis: A meta-analysis." Medicine. 96(51): e9113.
Zhang Y., et al. (2019). "L-lysine reduces atherosclerotic lesion development in apolipoprotein E-deficient mice." Amino Acids. 51(2): 271-281.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Kim Y., et al. (2020). "Vitamin C inhibits endothelial cell apoptosis and promotes angiogenesis in coronary artery bypass graft surgery." Journal of Clinical Medicine. 9(1): 236.
LIPOPROTEINA(A): UN ENIGMA NEL PUZZLE DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI
Le malattie cardiovascolari, tra cui l'infarto miocardico, sono una delle principali cause di morbilità e mortalità nel mondo. Mentre il colesterolo è stato tradizionalmente considerato un fattore di rischio significativo, studi scientifici recenti hanno identificato un altro protagonista: la lipoproteina (a) (Lp(a)).
Questo post vuole mettere in luce il ruolo potenzialmente più pericoloso della Lp(a) rispetto al colesterolo nelle malattie cardiovascolari, spiegando come la sua sintesi sia correlata alle lesioni del connettivo arterioso e come sia legata alla carenza di vitamina C.
Mentre il colesterolo LDL è comunemente associato all'aterosclerosi e alle malattie cardiache, la ricerca ha dimostrato che la Lp(a) potrebbe essere un indicatore di rischio più potente. La Lp(a) è una lipoproteina simile strutturalmente al colesterolo LDL ma con l'aggiunta di apolipoproteina (a), che è coinvolta nel processo di coagulazione del sangue e nella formazione delle placche aterosclerotiche.
I livelli elevati di Lp(a) nel sangue sono stati correlati a un aumento del rischio di eventi cardiovascolari, indipendentemente dai livelli di colesterolo LDL.
Uno dei punti chiave da sottolineare è che la Lp(a) viene sintetizzata dal corpo solo quando c'è una lesione del connettivo all'interno dell'arteria. Questo indica che la presenza elevata di Lp(a) è un segnale di danno arterioso.
La Lp(a) viene prodotta come una sorta di risposta compensatoria per “tappare” le lesioni nel tessuto connettivo e prevenire il sanguinamento. Tuttavia, questo meccanismo di riparazione porta alla formazione di placche aterosclerotiche.
La carenza di vitamina C può svolgere un ruolo significativo nella sintesi inappropriata del collagene presente nel tessuto connettivo arterioso. Il collagene sano è fondamentale per mantenere la struttura e l'integrità delle arterie.
Quando la sintesi del collagene è compromessa a causa della carenza di vitamina C, si verifica un'usura nel tessuto connettivo arterioso. Questo stimola la produzione di Lp(a), che agisce come un surrogato della vitamina C, cercando di compensarne la carenza e riparare le lesioni nel tessuto connettivo.
Numerosi studi scientifici supportano la correlazione tra livelli elevati di Lp(a) e il rischio di malattie cardiovascolari. Ad esempio, uno studio pubblicato nel Journal of the American College of Cardiology ha evidenziato che alti livelli di Lp(a) sono associati a un aumento del rischio di infarto miocardico. Altri studi hanno dimostrato che la Lp(a) può predire il rischio di eventi cardiovascolari anche in persone con livelli normali di colesterolo LDL.
Nonostante il colesterolo sia stato a lungo considerato il principale colpevole delle malattie cardiovascolari, la lipoproteina (a) sembra svolgere un ruolo ancora più significativo. La sintesi della Lp(a) è strettamente legata alle lesioni del tessuto connettivo arterioso e alla carenza di vitamina C. Comprendere questo meccanismo può aiutare a identificare nuovi approcci nella prevenzione e nel trattamento delle malattie cardiovascolari, concentrandosi non solo sul controllo del colesterolo, ma anche sulla gestione dei livelli di Lp(a) e nella protezione della struttura arteriosa.
Bibliografia
Kamstrup, P. R. et al. (2009). Lipoprotein(a) and risk of myocardial infarction--genetic epidemiologic evidence of causality. Scientific publication from the Copenhagen General Population Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 29(4), 298-303.
Emerging Risk Factors Collaboration et al. (2010). Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. Journal of the American Medical Association, 302(4), 412-423.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Tsimikas, S. et al. (2020).
Le malattie cardiovascolari, tra cui l'infarto miocardico, sono una delle principali cause di morbilità e mortalità nel mondo. Mentre il colesterolo è stato tradizionalmente considerato un fattore di rischio significativo, studi scientifici recenti hanno identificato un altro protagonista: la lipoproteina (a) (Lp(a)).
Questo post vuole mettere in luce il ruolo potenzialmente più pericoloso della Lp(a) rispetto al colesterolo nelle malattie cardiovascolari, spiegando come la sua sintesi sia correlata alle lesioni del connettivo arterioso e come sia legata alla carenza di vitamina C.
Mentre il colesterolo LDL è comunemente associato all'aterosclerosi e alle malattie cardiache, la ricerca ha dimostrato che la Lp(a) potrebbe essere un indicatore di rischio più potente. La Lp(a) è una lipoproteina simile strutturalmente al colesterolo LDL ma con l'aggiunta di apolipoproteina (a), che è coinvolta nel processo di coagulazione del sangue e nella formazione delle placche aterosclerotiche.
I livelli elevati di Lp(a) nel sangue sono stati correlati a un aumento del rischio di eventi cardiovascolari, indipendentemente dai livelli di colesterolo LDL.
Uno dei punti chiave da sottolineare è che la Lp(a) viene sintetizzata dal corpo solo quando c'è una lesione del connettivo all'interno dell'arteria. Questo indica che la presenza elevata di Lp(a) è un segnale di danno arterioso.
La Lp(a) viene prodotta come una sorta di risposta compensatoria per “tappare” le lesioni nel tessuto connettivo e prevenire il sanguinamento. Tuttavia, questo meccanismo di riparazione porta alla formazione di placche aterosclerotiche.
La carenza di vitamina C può svolgere un ruolo significativo nella sintesi inappropriata del collagene presente nel tessuto connettivo arterioso. Il collagene sano è fondamentale per mantenere la struttura e l'integrità delle arterie.
Quando la sintesi del collagene è compromessa a causa della carenza di vitamina C, si verifica un'usura nel tessuto connettivo arterioso. Questo stimola la produzione di Lp(a), che agisce come un surrogato della vitamina C, cercando di compensarne la carenza e riparare le lesioni nel tessuto connettivo.
Numerosi studi scientifici supportano la correlazione tra livelli elevati di Lp(a) e il rischio di malattie cardiovascolari. Ad esempio, uno studio pubblicato nel Journal of the American College of Cardiology ha evidenziato che alti livelli di Lp(a) sono associati a un aumento del rischio di infarto miocardico. Altri studi hanno dimostrato che la Lp(a) può predire il rischio di eventi cardiovascolari anche in persone con livelli normali di colesterolo LDL.
Nonostante il colesterolo sia stato a lungo considerato il principale colpevole delle malattie cardiovascolari, la lipoproteina (a) sembra svolgere un ruolo ancora più significativo. La sintesi della Lp(a) è strettamente legata alle lesioni del tessuto connettivo arterioso e alla carenza di vitamina C. Comprendere questo meccanismo può aiutare a identificare nuovi approcci nella prevenzione e nel trattamento delle malattie cardiovascolari, concentrandosi non solo sul controllo del colesterolo, ma anche sulla gestione dei livelli di Lp(a) e nella protezione della struttura arteriosa.
Bibliografia
Kamstrup, P. R. et al. (2009). Lipoprotein(a) and risk of myocardial infarction--genetic epidemiologic evidence of causality. Scientific publication from the Copenhagen General Population Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 29(4), 298-303.
Emerging Risk Factors Collaboration et al. (2010). Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. Journal of the American Medical Association, 302(4), 412-423.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Tsimikas, S. et al. (2020).
Lipoprotein(a) reductions from PCSK9 inhibition and major adverse cardiovascular events: Pooled analysis of alirocumab phase 3 trials. Atherosclerosis, 292, 85-93.
IL RUOLO DEL DEL PQQ NELLA SALUTE DEL SISTEMA NERVOSO E DEI MITOCONDRI
Il sistema nervoso e i mitocondri svolgono ruoli vitali nel mantenimento della salute e del benessere dell'organismo umano. In questo post, vogliamo esplorare il composto noto come PQQ (Pirrolochinolina chinone) e il suo impatto sulla salute del sistema nervoso e dei mitocondri.
I mitocondri sono spesso definiti come le "centrali energetiche" delle cellule. Sono responsabili della produzione di energia sotto forma di ATP (adenosina trifosfato), che è essenziale per il corretto funzionamento di tutte le cellule del corpo, comprese quelle del sistema nervoso. I mitocondri svolgono anche un ruolo cruciale nella regolazione del metabolismo cellulare e nella risposta allo stress ossidativo.
Il PQQ è stato associato alla stimolazione della formazione di nuovi mitocondri, un processo noto come biogenesi mitocondriale. Questo può portare a un aumento della capacità di produzione di energia dei mitocondri e contribuire a una migliore funzionalità complessiva delle cellule nervose.
Il PQQ agisce come un potente antiossidante, proteggendo i mitocondri dai danni ossidativi causati dai radicali liberi. Gli effetti antiossidanti del PQQ possono aiutare a preservare l'integrità strutturale dei mitocondri e a mantenere efficiente il processo di produzione di energia.
Studi hanno suggerito che il PQQ può migliorare la capacità dei mitocondri di produrre energia in modo efficiente. Ciò può avere un impatto positivo sulla funzionalità generale del sistema nervoso, fornendo alle cellule nervose l'energia necessaria per svolgere le loro funzioni in modo ottimale.
Il PQQ può svolgere un ruolo protettivo nei confronti delle cellule nervose. Studi hanno evidenziato la sua capacità di ridurre l'infiammazione e proteggere le cellule nervose da danni ossidativi, fattori che possono contribuire a disturbi neurologici come l'Alzheimer e il Parkinson.
Il PQQ è stato associato all'aumento della plasticità sinaptica, favorendo la formazione di nuove sinapsi e il potenziamento delle connessioni neurali. Ciò può avere un impatto positivo sulla memoria, sull'apprendimento e sulle funzioni cognitive.
Il PQQ combinato sinergicamente con Ubiquinone (CoQ10), vitamina C ed E amplifica i suoi effetti.
In conclusione il PQQ rappresenta un promettente composto per il sostegno della salute del sistema nervoso e dei mitocondri. La sua capacità di stimolare la biogenesi mitocondriale, proteggere i mitocondri dai danni ossidativi e migliorare la funzionalità complessiva dei mitocondri può avere un impatto significativo sulla produzione di energia cellulare e sulla salute generale. Inoltre, i benefici diretti del PQQ sulla protezione neurale, la plasticità sinaptica e la riduzione dell'infiammazione cerebrale lo rendono un candidato interessante per la promozione di una salute ottimale del sistema nervoso.
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Evidenze scientifiche - Bibliografia:
Pyrroloquinoline Quinone Prevents Oxidative Stress-Induced Neuronal Death Probably through Changes in Oxidoreductase Activity and Bcl-2/Bax Ratio" (Zhang et al., 2009)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶𝘭𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘳𝘷𝘰𝘴𝘦 𝘥𝘢𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘯𝘰𝘤𝘪𝘷𝘪 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰. 𝘜𝘵𝘪𝘭𝘪𝘻𝘻𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘥𝘪 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘯𝘢𝘭𝘪, 𝘪 𝘳𝘪𝘤𝘦𝘳𝘤𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘥𝘪𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘱𝘳𝘦𝘷𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘪𝘯𝘥𝘰𝘵𝘵𝘢 𝘥𝘢𝘭𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘪𝘭 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘪𝘵à 𝘥𝘦𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘯𝘻𝘪𝘮𝘪 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘰𝘳𝘪𝘥𝘶𝘵𝘵𝘪𝘷𝘪 𝘦 𝘭'𝘦𝘲𝘶𝘪𝘭𝘪𝘣𝘳𝘪𝘰 𝘵𝘳𝘢 𝘭𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪𝘯𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘵𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘉𝘤𝘭-2 𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘵𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘉𝘢𝘹”
"Pyrroloquinoline Quinone Stimulates Mitochondrial Biogenesis through cAMP Response Element-Binding Protein Phosphorylation and Increased PGC-1α Expression" (Zhang et al., 2012)
Il sistema nervoso e i mitocondri svolgono ruoli vitali nel mantenimento della salute e del benessere dell'organismo umano. In questo post, vogliamo esplorare il composto noto come PQQ (Pirrolochinolina chinone) e il suo impatto sulla salute del sistema nervoso e dei mitocondri.
I mitocondri sono spesso definiti come le "centrali energetiche" delle cellule. Sono responsabili della produzione di energia sotto forma di ATP (adenosina trifosfato), che è essenziale per il corretto funzionamento di tutte le cellule del corpo, comprese quelle del sistema nervoso. I mitocondri svolgono anche un ruolo cruciale nella regolazione del metabolismo cellulare e nella risposta allo stress ossidativo.
Il PQQ è stato associato alla stimolazione della formazione di nuovi mitocondri, un processo noto come biogenesi mitocondriale. Questo può portare a un aumento della capacità di produzione di energia dei mitocondri e contribuire a una migliore funzionalità complessiva delle cellule nervose.
Il PQQ agisce come un potente antiossidante, proteggendo i mitocondri dai danni ossidativi causati dai radicali liberi. Gli effetti antiossidanti del PQQ possono aiutare a preservare l'integrità strutturale dei mitocondri e a mantenere efficiente il processo di produzione di energia.
Studi hanno suggerito che il PQQ può migliorare la capacità dei mitocondri di produrre energia in modo efficiente. Ciò può avere un impatto positivo sulla funzionalità generale del sistema nervoso, fornendo alle cellule nervose l'energia necessaria per svolgere le loro funzioni in modo ottimale.
Il PQQ può svolgere un ruolo protettivo nei confronti delle cellule nervose. Studi hanno evidenziato la sua capacità di ridurre l'infiammazione e proteggere le cellule nervose da danni ossidativi, fattori che possono contribuire a disturbi neurologici come l'Alzheimer e il Parkinson.
Il PQQ è stato associato all'aumento della plasticità sinaptica, favorendo la formazione di nuove sinapsi e il potenziamento delle connessioni neurali. Ciò può avere un impatto positivo sulla memoria, sull'apprendimento e sulle funzioni cognitive.
Il PQQ combinato sinergicamente con Ubiquinone (CoQ10), vitamina C ed E amplifica i suoi effetti.
In conclusione il PQQ rappresenta un promettente composto per il sostegno della salute del sistema nervoso e dei mitocondri. La sua capacità di stimolare la biogenesi mitocondriale, proteggere i mitocondri dai danni ossidativi e migliorare la funzionalità complessiva dei mitocondri può avere un impatto significativo sulla produzione di energia cellulare e sulla salute generale. Inoltre, i benefici diretti del PQQ sulla protezione neurale, la plasticità sinaptica e la riduzione dell'infiammazione cerebrale lo rendono un candidato interessante per la promozione di una salute ottimale del sistema nervoso.
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Evidenze scientifiche - Bibliografia:
Pyrroloquinoline Quinone Prevents Oxidative Stress-Induced Neuronal Death Probably through Changes in Oxidoreductase Activity and Bcl-2/Bax Ratio" (Zhang et al., 2009)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶𝘭𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘳𝘷𝘰𝘴𝘦 𝘥𝘢𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘯𝘰𝘤𝘪𝘷𝘪 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰. 𝘜𝘵𝘪𝘭𝘪𝘻𝘻𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘥𝘪 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘯𝘢𝘭𝘪, 𝘪 𝘳𝘪𝘤𝘦𝘳𝘤𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘥𝘪𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘱𝘳𝘦𝘷𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘪𝘯𝘥𝘰𝘵𝘵𝘢 𝘥𝘢𝘭𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘪𝘭 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘪𝘵à 𝘥𝘦𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘯𝘻𝘪𝘮𝘪 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘰𝘳𝘪𝘥𝘶𝘵𝘵𝘪𝘷𝘪 𝘦 𝘭'𝘦𝘲𝘶𝘪𝘭𝘪𝘣𝘳𝘪𝘰 𝘵𝘳𝘢 𝘭𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪𝘯𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘵𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘉𝘤𝘭-2 𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘵𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘉𝘢𝘹”
"Pyrroloquinoline Quinone Stimulates Mitochondrial Biogenesis through cAMP Response Element-Binding Protein Phosphorylation and Increased PGC-1α Expression" (Zhang et al., 2012)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶𝘭𝘭𝘢 𝘣𝘪𝘰𝘨𝘦𝘯𝘦𝘴𝘪 𝘮𝘪𝘵𝘰𝘤𝘰𝘯𝘥𝘳𝘪𝘢𝘭𝘦 𝘶𝘵𝘪𝘭𝘪𝘻𝘻𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘪 𝘥𝘪 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘶𝘮𝘢𝘯𝘦 𝘦 𝘢𝘯𝘪𝘮𝘢𝘭𝘪. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘵𝘪𝘮𝘰𝘭𝘢 𝘭𝘢 𝘣𝘪𝘰𝘨𝘦𝘯𝘦𝘴𝘪 𝘮𝘪𝘵𝘰𝘤𝘰𝘯𝘥𝘳𝘪𝘢𝘭𝘦 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪𝘯𝘢 𝘊𝘙𝘌𝘉 (𝘤𝘈𝘔𝘗 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘰𝘯𝘴𝘦 𝘦𝘭𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵-𝘣𝘪𝘯𝘥𝘪𝘯𝘨 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪𝘯) 𝘦 𝘭'𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘦𝘴𝘱𝘳𝘦𝘴𝘴𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘗𝘎𝘊-1α (𝘱𝘦𝘳𝘰𝘹𝘪𝘴𝘰𝘮𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘭𝘪𝘧𝘦𝘳𝘢𝘵𝘰𝘳-𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘵𝘦𝘥 𝘳𝘦𝘤𝘦𝘱𝘵𝘰𝘳 𝘨𝘢𝘮𝘮𝘢 𝘤𝘰𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘵𝘰𝘳 1-𝘢𝘭𝘱𝘩𝘢), 𝘶𝘯 𝘪𝘮𝘱𝘰𝘳𝘵𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘳𝘦𝘨𝘰𝘭𝘢𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭𝘢 𝘣𝘪𝘰𝘨𝘦𝘯𝘦𝘴𝘪 𝘮𝘪𝘵𝘰𝘤𝘰𝘯𝘥𝘳𝘪𝘢𝘭𝘦”
"Pyrroloquinoline Quinone Rescues Hippocampal Neurons from Glutamate-Induced Cell Death through Activation of Nrf2 and Upregulation of Antioxidant Genes" (He et al., 2013)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘱𝘭𝘰𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘪𝘭 𝘱𝘰𝘵𝘦𝘯𝘻𝘪𝘢𝘭𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘯𝘦𝘭 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘨𝘨𝘦𝘳𝘦 𝘭𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘳𝘷𝘰𝘴𝘦 𝘥𝘢𝘭𝘭'𝘪𝘯𝘥𝘶𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘥𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘨𝘭𝘶𝘵𝘢𝘮𝘮𝘢𝘵𝘰, 𝘶𝘯 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘵𝘳𝘢𝘴𝘮𝘦𝘵𝘵𝘪𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘦𝘤𝘤𝘪𝘵𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘱𝘳𝘦𝘷𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘧𝘢𝘵𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘥𝘪 𝘵𝘳𝘢𝘴𝘤𝘳𝘪𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘕𝘳𝘧2 (𝘯𝘶𝘤𝘭𝘦𝘢𝘳 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 𝘦𝘳𝘺𝘵𝘩𝘳𝘰𝘪𝘥 2-𝘳𝘦𝘭𝘢𝘵𝘦𝘥 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 2) 𝘦 𝘭'𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘦𝘴𝘱𝘳𝘦𝘴𝘴𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘨𝘦𝘯𝘪 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘯𝘵𝘪, 𝘤𝘩𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘪𝘣𝘶𝘪𝘴𝘤𝘰𝘯𝘰 𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘢𝘴𝘵𝘢𝘳𝘦 𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰”
"Pyrroloquinoline Quinone Rescues Memory Deficits and Reverses Amyloid and Tau Pathologies in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease" (Zhang et al., 2016)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘮𝘶𝘳𝘪𝘯𝘰 𝘥𝘪 𝘮𝘢𝘭𝘢𝘵𝘵𝘪𝘢 𝘥𝘪 𝘈𝘭𝘻𝘩𝘦𝘪𝘮𝘦𝘳. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢 𝘭𝘢 𝘮𝘦𝘮𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘦 𝘳𝘪𝘱𝘳𝘪𝘴𝘵𝘪𝘯𝘢 𝘭𝘦 𝘢𝘭𝘵𝘦𝘳𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘪 𝘱𝘢𝘵𝘰𝘭𝘰𝘨𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘢𝘴𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢𝘵𝘦 𝘢𝘭𝘭'𝘈𝘭𝘻𝘩𝘦𝘪𝘮𝘦𝘳, 𝘪𝘯𝘤𝘭𝘶𝘴𝘪 𝘪 𝘥𝘦𝘱𝘰𝘴𝘪𝘵𝘪 𝘥𝘪 𝘢𝘮𝘪𝘭𝘰𝘪𝘥𝘦 𝘦 𝘭𝘦 𝘢𝘯𝘰𝘮𝘢𝘭𝘪𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘵𝘢𝘶 𝘯𝘦𝘭 𝘤𝘦𝘳𝘷𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘥𝘦𝘪 𝘵𝘰𝘱𝘪. 𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘴𝘰𝘯𝘰 𝘴𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘪𝘣𝘶𝘪𝘵𝘪 𝘢𝘭𝘭𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘳𝘪𝘦𝘵à 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘯𝘵𝘪 𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘”
"Pyrroloquinoline Quinone Plays a Neuroprotective Role in a Mouse Model of Parkinson's Disease" (Choi et al., 2017)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘷𝘢𝘭𝘶𝘵𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘮𝘶𝘳𝘪𝘯𝘰 𝘥𝘪 𝘮𝘢𝘭𝘢𝘵𝘵𝘪𝘢 𝘥𝘪 𝘗𝘢𝘳𝘬𝘪𝘯𝘴𝘰𝘯. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘥𝘪𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘩𝘢 𝘶𝘯 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘰 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘰, 𝘳𝘪𝘥𝘶𝘤𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘪𝘭 𝘥𝘦𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘪 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘯𝘪 𝘥𝘰𝘱𝘢𝘮𝘪𝘯𝘦𝘳𝘨𝘪𝘤𝘪 𝘦 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘭𝘢 𝘧𝘶𝘯𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘮𝘰𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘯𝘦𝘪 𝘵𝘰𝘱𝘪 𝘢𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘢 𝘗𝘢𝘳𝘬𝘪𝘯𝘴𝘰𝘯. 𝘐𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘩𝘢 𝘢𝘨𝘪𝘵𝘰 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘥𝘶𝘭𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘥𝘪𝘷𝘦𝘳𝘴𝘪 𝘮𝘦𝘤𝘤𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘪, 𝘵𝘳𝘢 𝘤𝘶𝘪 𝘭'𝘪𝘯𝘪𝘣𝘪𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘪𝘯𝘧𝘪𝘢𝘮𝘮𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘦 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘷𝘪𝘦 𝘥𝘪 𝘴𝘦𝘨𝘯𝘢𝘭𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘦”
"Pyrroloquinoline Quinone Rescues Hippocampal Neurons from Glutamate-Induced Cell Death through Activation of Nrf2 and Upregulation of Antioxidant Genes" (He et al., 2013)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘱𝘭𝘰𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘪𝘭 𝘱𝘰𝘵𝘦𝘯𝘻𝘪𝘢𝘭𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘯𝘦𝘭 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘨𝘨𝘦𝘳𝘦 𝘭𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘦 𝘯𝘦𝘳𝘷𝘰𝘴𝘦 𝘥𝘢𝘭𝘭'𝘪𝘯𝘥𝘶𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘥𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘨𝘭𝘶𝘵𝘢𝘮𝘮𝘢𝘵𝘰, 𝘶𝘯 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘵𝘳𝘢𝘴𝘮𝘦𝘵𝘵𝘪𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘦𝘤𝘤𝘪𝘵𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘱𝘳𝘦𝘷𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘦𝘭𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘧𝘢𝘵𝘵𝘰𝘳𝘦 𝘥𝘪 𝘵𝘳𝘢𝘴𝘤𝘳𝘪𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘕𝘳𝘧2 (𝘯𝘶𝘤𝘭𝘦𝘢𝘳 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 𝘦𝘳𝘺𝘵𝘩𝘳𝘰𝘪𝘥 2-𝘳𝘦𝘭𝘢𝘵𝘦𝘥 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 2) 𝘦 𝘭'𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘦𝘴𝘱𝘳𝘦𝘴𝘴𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘨𝘦𝘯𝘪 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘯𝘵𝘪, 𝘤𝘩𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘪𝘣𝘶𝘪𝘴𝘤𝘰𝘯𝘰 𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘢𝘴𝘵𝘢𝘳𝘦 𝘭𝘰 𝘴𝘵𝘳𝘦𝘴𝘴 𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰”
"Pyrroloquinoline Quinone Rescues Memory Deficits and Reverses Amyloid and Tau Pathologies in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease" (Zhang et al., 2016)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘦𝘴𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘮𝘶𝘳𝘪𝘯𝘰 𝘥𝘪 𝘮𝘢𝘭𝘢𝘵𝘵𝘪𝘢 𝘥𝘪 𝘈𝘭𝘻𝘩𝘦𝘪𝘮𝘦𝘳. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢 𝘭𝘢 𝘮𝘦𝘮𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘦 𝘳𝘪𝘱𝘳𝘪𝘴𝘵𝘪𝘯𝘢 𝘭𝘦 𝘢𝘭𝘵𝘦𝘳𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘪 𝘱𝘢𝘵𝘰𝘭𝘰𝘨𝘪𝘤𝘩𝘦 𝘢𝘴𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢𝘵𝘦 𝘢𝘭𝘭'𝘈𝘭𝘻𝘩𝘦𝘪𝘮𝘦𝘳, 𝘪𝘯𝘤𝘭𝘶𝘴𝘪 𝘪 𝘥𝘦𝘱𝘰𝘴𝘪𝘵𝘪 𝘥𝘪 𝘢𝘮𝘪𝘭𝘰𝘪𝘥𝘦 𝘦 𝘭𝘦 𝘢𝘯𝘰𝘮𝘢𝘭𝘪𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘵𝘢𝘶 𝘯𝘦𝘭 𝘤𝘦𝘳𝘷𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘥𝘦𝘪 𝘵𝘰𝘱𝘪. 𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘴𝘰𝘯𝘰 𝘴𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘪𝘣𝘶𝘪𝘵𝘪 𝘢𝘭𝘭𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘳𝘪𝘦𝘵à 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘰𝘴𝘴𝘪𝘥𝘢𝘯𝘵𝘪 𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘”
"Pyrroloquinoline Quinone Plays a Neuroprotective Role in a Mouse Model of Parkinson's Disease" (Choi et al., 2017)
“𝘘𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰 𝘩𝘢 𝘷𝘢𝘭𝘶𝘵𝘢𝘵𝘰 𝘨𝘭𝘪 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘦𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘴𝘶 𝘶𝘯 𝘮𝘰𝘥𝘦𝘭𝘭𝘰 𝘮𝘶𝘳𝘪𝘯𝘰 𝘥𝘪 𝘮𝘢𝘭𝘢𝘵𝘵𝘪𝘢 𝘥𝘪 𝘗𝘢𝘳𝘬𝘪𝘯𝘴𝘰𝘯. 𝘐 𝘳𝘪𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘵𝘪 𝘩𝘢𝘯𝘯𝘰 𝘥𝘪𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘰 𝘤𝘩𝘦 𝘪𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘩𝘢 𝘶𝘯 𝘦𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘰 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘰, 𝘳𝘪𝘥𝘶𝘤𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘪𝘭 𝘥𝘦𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘪 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘯𝘪 𝘥𝘰𝘱𝘢𝘮𝘪𝘯𝘦𝘳𝘨𝘪𝘤𝘪 𝘦 𝘮𝘪𝘨𝘭𝘪𝘰𝘳𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘭𝘢 𝘧𝘶𝘯𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘮𝘰𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘯𝘦𝘪 𝘵𝘰𝘱𝘪 𝘢𝘧𝘧𝘦𝘵𝘵𝘪 𝘥𝘢 𝘗𝘢𝘳𝘬𝘪𝘯𝘴𝘰𝘯. 𝘐𝘭 𝘗𝘘𝘘 𝘩𝘢 𝘢𝘨𝘪𝘵𝘰 𝘢𝘵𝘵𝘳𝘢𝘷𝘦𝘳𝘴𝘰 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘥𝘶𝘭𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘥𝘪𝘷𝘦𝘳𝘴𝘪 𝘮𝘦𝘤𝘤𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘪, 𝘵𝘳𝘢 𝘤𝘶𝘪 𝘭'𝘪𝘯𝘪𝘣𝘪𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘭𝘭'𝘪𝘯𝘧𝘪𝘢𝘮𝘮𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘦 𝘭'𝘢𝘵𝘵𝘪𝘷𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘪 𝘷𝘪𝘦 𝘥𝘪 𝘴𝘦𝘨𝘯𝘢𝘭𝘢𝘻𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘯𝘦𝘶𝘳𝘰𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘵𝘵𝘪𝘷𝘦”
IL RUOLO DELLA LATTOFERRINA E DEL LISOZIMA NELLA RISPOSTA IMMUNITARIA
Il nostro sistema immunitario è dotato di straordinarie difese innate che svolgono un ruolo cruciale nella protezione del nostro organismo dalle infezioni. Due molecole di grande importanza in questo contesto sono la lattoferrina e il lisozima. La lattoferrina, oltre ad avere proprietà immunomodulatorie e antinfiammatorie, è in grado di influenzare positivamente le risposte alle infezioni di origine batterica e virale. Il lisozima, d'altro canto, è un enzima con attività antimicrobica che svolge un ruolo chiave nell'immunità innata.
La lattoferrina è una proteina presente in diverse secrezioni biologiche, come il latte materno, le lacrime e la saliva. È dotata di proprietà immunomodulatorie che aiutano a regolare la risposta immunitaria. Inoltre, ha dimostrato capacità antinfiammatorie, contribuendo a ridurre l'infiammazione e a proteggere le cellule dai danni associati. Studi scientifici hanno evidenziato come la lattoferrina può influenzare positivamente la risposta immunitaria alle infezioni sia batteriche che virali.
Uno degli aspetti più interessanti della lattoferrina è la sua capacità di impedire l'ingresso e la replicazione di alcuni virus. La lattoferrina può legarsi ai recettori delle cellule bersaglio virali, impedendo al virus di infettare le cellule sane. Inoltre, la lattoferrina ha dimostrato di avere un'azione antivirale diretta, inibendo la replicazione di alcuni virus una volta che hanno infettato le cellule.
Un altro ruolo fondamentale della lattoferrina è la sua capacità di modulare il metabolismo del ferro. Durante le infezioni batteriche o virali, il sistema immunitario produce una risposta infiammatoria che causa un sovraccarico di ferro nei siti di infiammazione. Questo eccesso di ferro può provocare un aumento delle specie reattive dell'ossigeno (ROS), portando a uno stress ossidativo e alla vulnerabilità delle strutture cellulari. La lattoferrina aiuta a regolare il metabolismo del ferro, contribuendo a mantenere un equilibrio e prevenendo gli effetti negativi associati all'eccesso di ferro.
Il lisozima invece è un enzima presente in diverse secrezioni biologiche, come la saliva e il liquido lacrimale. La sua attività antimicrobica è una componente fondamentale dell'immunità innata, in quanto agisce sulle pareti cellulari dei batteri, rendendoli vulnerabili agli attacchi del sistema immunitario.
In conclusione, lisozima e lattoferrina contribuiscono a mantenere un sistema immunitario forte ed efficace nella lotta contro gli agenti infettivi.
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IMMUNOVIT, SPECIFICO PER LA RISPOSTA IMMUNITARIA
Con lisozima, lattoferrina, rosmarino, quercetina, vitamina C, NAC, vitamina D e vitamine del gruppo B.
https://www.vitalprogram.it/shop/34-immunovit.html
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Bibliografia
https://www.mdpi.com/1420-3049/16/8/6992
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28257033/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11675140/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8698798/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7766217/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8899398/
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#vitalprogram
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https://t.me/vitalprogramofficial
Il nostro sistema immunitario è dotato di straordinarie difese innate che svolgono un ruolo cruciale nella protezione del nostro organismo dalle infezioni. Due molecole di grande importanza in questo contesto sono la lattoferrina e il lisozima. La lattoferrina, oltre ad avere proprietà immunomodulatorie e antinfiammatorie, è in grado di influenzare positivamente le risposte alle infezioni di origine batterica e virale. Il lisozima, d'altro canto, è un enzima con attività antimicrobica che svolge un ruolo chiave nell'immunità innata.
La lattoferrina è una proteina presente in diverse secrezioni biologiche, come il latte materno, le lacrime e la saliva. È dotata di proprietà immunomodulatorie che aiutano a regolare la risposta immunitaria. Inoltre, ha dimostrato capacità antinfiammatorie, contribuendo a ridurre l'infiammazione e a proteggere le cellule dai danni associati. Studi scientifici hanno evidenziato come la lattoferrina può influenzare positivamente la risposta immunitaria alle infezioni sia batteriche che virali.
Uno degli aspetti più interessanti della lattoferrina è la sua capacità di impedire l'ingresso e la replicazione di alcuni virus. La lattoferrina può legarsi ai recettori delle cellule bersaglio virali, impedendo al virus di infettare le cellule sane. Inoltre, la lattoferrina ha dimostrato di avere un'azione antivirale diretta, inibendo la replicazione di alcuni virus una volta che hanno infettato le cellule.
Un altro ruolo fondamentale della lattoferrina è la sua capacità di modulare il metabolismo del ferro. Durante le infezioni batteriche o virali, il sistema immunitario produce una risposta infiammatoria che causa un sovraccarico di ferro nei siti di infiammazione. Questo eccesso di ferro può provocare un aumento delle specie reattive dell'ossigeno (ROS), portando a uno stress ossidativo e alla vulnerabilità delle strutture cellulari. La lattoferrina aiuta a regolare il metabolismo del ferro, contribuendo a mantenere un equilibrio e prevenendo gli effetti negativi associati all'eccesso di ferro.
Il lisozima invece è un enzima presente in diverse secrezioni biologiche, come la saliva e il liquido lacrimale. La sua attività antimicrobica è una componente fondamentale dell'immunità innata, in quanto agisce sulle pareti cellulari dei batteri, rendendoli vulnerabili agli attacchi del sistema immunitario.
In conclusione, lisozima e lattoferrina contribuiscono a mantenere un sistema immunitario forte ed efficace nella lotta contro gli agenti infettivi.
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Con lisozima, lattoferrina, rosmarino, quercetina, vitamina C, NAC, vitamina D e vitamine del gruppo B.
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Bibliografia
https://www.mdpi.com/1420-3049/16/8/6992
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7766217/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8899398/
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Vital Program®
Integratore per sistema immunitario: Lattoferrina, Quercetina, Vit. C Immunovit
Integratore completo di micronutrienti, nutraceutici, lattoferrina e lisozima, Echinacea, N-Acetil-Cisteina per le difese immunitarie. Senza glutine e lattosio.
IL RUOLO DEI MICRONUTRIENTI NEL METABOLISMO DEGLI ZUCCHERI
Il metabolismo degli zuccheri rappresenta un processo vitale che coinvolge ogni cellula del nostro organismo. Questa intricata rete di reazioni biochimiche si basa sul glucosio come fonte energetica principale. Tuttavia, l'equilibrio di tali processi è strettamente controllato da ormoni, tra cui l'insulina. Al fine di garantire un metabolismo degli zuccheri efficiente e una sensibilità insulinica adeguata, l'azione di specifici micronutrienti risulta fondamentale.
Le vitamine del gruppo B, insieme all'acido alfa-lipoico, svolgono un ruolo essenziale nel metabolismo degli zuccheri, in quanto favoriscono la demolizione del glucosio e la produzione di ATP all'interno dei mitocondri.
La vitamina B12 e i folati sono coinvolti nel metabolismo dell'omocisteina e nella regolazione delle reazioni di metilazione. Ricerche recenti hanno evidenziato l'associazione tra una corretta metilazione del DNA e una migliore sensibilità insulinica.
La vitamina C svolge un ruolo cruciale nel regolare il metabolismo del glucosio. Compete con il glucosio per l'ingresso nelle cellule endoteliali dei vasi sanguigni, facilitando l'assorbimento cellulare. Inoltre, agisce come un potente antiossidante, proteggendo i vasi sanguigni dallo stress ossidativo associato a uno squilibrio del metabolismo del glucosio.
La vitamina D3 è coinvolta nella regolazione della secrezione insulinica e nella sensibilizzazione dell'organismo all'insulina. Ricerche recenti hanno suggerito che la vitamina D possa influenzare positivamente il metabolismo del glucosio e contribuire alla sua omeostasi.
La carnitina gioca un ruolo fondamentale nel metabolismo degli acidi grassi all'interno dei mitocondri. In caso di alterato metabolismo del glucosio, si possono verificare anche modificazioni nel metabolismo dei grassi e uno stress mitocondriale. Studi recenti hanno dimostrato l'efficacia della carnitina nel migliorare la sensibilità insulinica.
La colina è coinvolta in molteplici funzioni vitali per l'organismo, incluso il supporto alla funzionalità epatica, che può essere compromessa in caso di disfunzioni del metabolismo degli zuccheri. Inoltre, agisce come cofattore nella metilazione, insieme alla vitamina B12 e ai folati, e contribuisce alla sintesi dell'acetil-colina, un importante neurotrasmettitore.
L'inositolo, considerato un secondo messaggero cellulare, svolge un ruolo significativo nel metabolismo del glucosio. Favorisce la sintesi di glicogeno e il trasporto del glucosio, ottimizzando l'azione insulinica a diversi livelli.
Il magnesio è coinvolto in diverse funzioni del metabolismo cellulare e ha dimostrato un effetto benefico nel metabolismo degli zuccheri. Agisce come cofattore di numerosi enzimi coinvolti nel metabolismo dei carboidrati e nella sensibilizzazione insulinica.
Il cromo, cofattore di enzimi che partecipano al metabolismo del glucosio e dei lipidi, svolge un ruolo importante nella produzione e sensibilizzazione dell'insulina. Inoltre, contribuisce al mantenimento del tono muscolare, del metabolismo energetico e delle funzioni cognitive.
Integrare una dieta equilibrata con questi micronutrienti può favorire la salute metabolica e la sensibilità insulinica.
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GLICEVIT. INTEGRATORE FUNZIONALE SPECIFICO PER IL METABOLISMO DEGLI ZUCCHERI E DELL’INSULINA
Con Vitamina C, Gruppo B ad alto dosaggio, Carnitina e Colina ad alto dosaggio, Magnesio, Cromo, Ubichinolo e Inositolo.
https://www.vitalprogram.it/shop/26-glicevit.html
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Bibliografia selezionata
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6785772/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31385202/
https://www.researchgate.net/publication/317547787_Role_of_ascorbic_acid_in_diabetes_mellitus_A_comprehensive_review
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18269634/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23678828/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27807448/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27600468/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15476449/
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#vitalprogram
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https://t.me/vitalprogramofficial
Il metabolismo degli zuccheri rappresenta un processo vitale che coinvolge ogni cellula del nostro organismo. Questa intricata rete di reazioni biochimiche si basa sul glucosio come fonte energetica principale. Tuttavia, l'equilibrio di tali processi è strettamente controllato da ormoni, tra cui l'insulina. Al fine di garantire un metabolismo degli zuccheri efficiente e una sensibilità insulinica adeguata, l'azione di specifici micronutrienti risulta fondamentale.
Le vitamine del gruppo B, insieme all'acido alfa-lipoico, svolgono un ruolo essenziale nel metabolismo degli zuccheri, in quanto favoriscono la demolizione del glucosio e la produzione di ATP all'interno dei mitocondri.
La vitamina B12 e i folati sono coinvolti nel metabolismo dell'omocisteina e nella regolazione delle reazioni di metilazione. Ricerche recenti hanno evidenziato l'associazione tra una corretta metilazione del DNA e una migliore sensibilità insulinica.
La vitamina C svolge un ruolo cruciale nel regolare il metabolismo del glucosio. Compete con il glucosio per l'ingresso nelle cellule endoteliali dei vasi sanguigni, facilitando l'assorbimento cellulare. Inoltre, agisce come un potente antiossidante, proteggendo i vasi sanguigni dallo stress ossidativo associato a uno squilibrio del metabolismo del glucosio.
La vitamina D3 è coinvolta nella regolazione della secrezione insulinica e nella sensibilizzazione dell'organismo all'insulina. Ricerche recenti hanno suggerito che la vitamina D possa influenzare positivamente il metabolismo del glucosio e contribuire alla sua omeostasi.
La carnitina gioca un ruolo fondamentale nel metabolismo degli acidi grassi all'interno dei mitocondri. In caso di alterato metabolismo del glucosio, si possono verificare anche modificazioni nel metabolismo dei grassi e uno stress mitocondriale. Studi recenti hanno dimostrato l'efficacia della carnitina nel migliorare la sensibilità insulinica.
La colina è coinvolta in molteplici funzioni vitali per l'organismo, incluso il supporto alla funzionalità epatica, che può essere compromessa in caso di disfunzioni del metabolismo degli zuccheri. Inoltre, agisce come cofattore nella metilazione, insieme alla vitamina B12 e ai folati, e contribuisce alla sintesi dell'acetil-colina, un importante neurotrasmettitore.
L'inositolo, considerato un secondo messaggero cellulare, svolge un ruolo significativo nel metabolismo del glucosio. Favorisce la sintesi di glicogeno e il trasporto del glucosio, ottimizzando l'azione insulinica a diversi livelli.
Il magnesio è coinvolto in diverse funzioni del metabolismo cellulare e ha dimostrato un effetto benefico nel metabolismo degli zuccheri. Agisce come cofattore di numerosi enzimi coinvolti nel metabolismo dei carboidrati e nella sensibilizzazione insulinica.
Il cromo, cofattore di enzimi che partecipano al metabolismo del glucosio e dei lipidi, svolge un ruolo importante nella produzione e sensibilizzazione dell'insulina. Inoltre, contribuisce al mantenimento del tono muscolare, del metabolismo energetico e delle funzioni cognitive.
Integrare una dieta equilibrata con questi micronutrienti può favorire la salute metabolica e la sensibilità insulinica.
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GLICEVIT. INTEGRATORE FUNZIONALE SPECIFICO PER IL METABOLISMO DEGLI ZUCCHERI E DELL’INSULINA
Con Vitamina C, Gruppo B ad alto dosaggio, Carnitina e Colina ad alto dosaggio, Magnesio, Cromo, Ubichinolo e Inositolo.
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Bibliografia selezionata
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6785772/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31385202/
https://www.researchgate.net/publication/317547787_Role_of_ascorbic_acid_in_diabetes_mellitus_A_comprehensive_review
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18269634/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23678828/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27807448/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27600468/
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Vital Program®
Integratore per il metabolismo dei carboidrati e insulina Glicevit
Integratore funzionale per il metabolismo degli zuccheri e dei carboidrati a base di vitamine, carnitina, colina, ubichinolo, magnesio, inositolo, ALA e cromo.
⭕️ WEBINAR: L’INTEGRAZIONE FUNZIONALE NELLA PREVENZIONE PRIMARIA
Molte malattie croniche dell'era moderna, come l’obesità, il diabete e la sindrome metabolica, sono il risultato di un processo di collisione evoluzionistica tra il nostro genoma e l'ambiente in cui viviamo. Tale collisione determina un aumento del fabbisogno di micronutrienti, che viene accentuato soprattutto da un’alimentazione sbilanciata.
Nel contesto globale della prevenzione, l'integrazione può giocare un ruolo importante. Ma qual è la giusta integrazione? Quando integrare? Come integrare?
Abbiamo deciso di rispondere a queste domande durante il webinar:
🧬 L’INTEGRAZIONE FUNZIONALE NELLA PREVENZIONE PRIMARIA
Di Mercoledì 5 Luglio ore 20:00
Clicca sul link in basso per iscriverti:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Relatori:
Rocco Di Fonso, Naturopata, CEO Vital Program
Nicola Di Fonso, Biologo Nutrizionista
Cesare Roberto, Medico Chirurgo
💊 Cos’è l’integrazione funzionale?
Ideata esclusivamente da Vital Program, l’integrazione funzionale è definita tale in quanto è funzionale alla biochimica. Soltanto con lo studio della biochimica è possibile comprendere le basi della nutrizione e dell’integrazione.
💊 Cosa sono i nutraceutici?
I nutraceutici sono molecole di origine naturale che le nostre cellule riconoscono come “vitali”. Grazie ai nutraceutici, in particolare vitamine e minerali, migliaia di processi biochimici possono svolgersi correttamente ogni giorno in ogni singola cellula del nostro corpo. I nutraceutici possono essere così definiti elementi essenziali per la nostra salute, dalle comprovate caratteristiche benefiche e protettive.
💊 Quali sono i bersagli biochimici dell’integrazione funzionale?
Metabolismo energetico e produzione di bioenergia cellulare (ATP)
Metabolismo dell’omocisteina
Stress ossidativo e mitocondri
Produzione e protezione dei tessuti connettivi
💊 In quali contesti può essere utile l’integrazione funzionale?
Sindrome metabolica e insulinoresistenza
Disturbi del ritmo cardiaco
Endotelio delle arterie e microcircolo
Deficit cognitivi
Disturbi del sistema nervoso
Sistema immunitario
Permeabilità intestinale
Deterioramento dei tessuti connettivi
Sfera psichica
Durante il webinar i relatori discuteranno gli aspetti legati alla pratica di integrazione, tenendo conto della differenza tra l’approccio farmacologico e quello nutraceutico.
Non ti resta che registrarti da questo link:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Ti aspettiamo!
https://t.me/vitalprogramofficial
Molte malattie croniche dell'era moderna, come l’obesità, il diabete e la sindrome metabolica, sono il risultato di un processo di collisione evoluzionistica tra il nostro genoma e l'ambiente in cui viviamo. Tale collisione determina un aumento del fabbisogno di micronutrienti, che viene accentuato soprattutto da un’alimentazione sbilanciata.
Nel contesto globale della prevenzione, l'integrazione può giocare un ruolo importante. Ma qual è la giusta integrazione? Quando integrare? Come integrare?
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💊 Cos’è l’integrazione funzionale?
Ideata esclusivamente da Vital Program, l’integrazione funzionale è definita tale in quanto è funzionale alla biochimica. Soltanto con lo studio della biochimica è possibile comprendere le basi della nutrizione e dell’integrazione.
💊 Cosa sono i nutraceutici?
I nutraceutici sono molecole di origine naturale che le nostre cellule riconoscono come “vitali”. Grazie ai nutraceutici, in particolare vitamine e minerali, migliaia di processi biochimici possono svolgersi correttamente ogni giorno in ogni singola cellula del nostro corpo. I nutraceutici possono essere così definiti elementi essenziali per la nostra salute, dalle comprovate caratteristiche benefiche e protettive.
💊 Quali sono i bersagli biochimici dell’integrazione funzionale?
Metabolismo energetico e produzione di bioenergia cellulare (ATP)
Metabolismo dell’omocisteina
Stress ossidativo e mitocondri
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💊 In quali contesti può essere utile l’integrazione funzionale?
Sindrome metabolica e insulinoresistenza
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Sfera psichica
Durante il webinar i relatori discuteranno gli aspetti legati alla pratica di integrazione, tenendo conto della differenza tra l’approccio farmacologico e quello nutraceutico.
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✔️ MAG5 NUOVAMENTE DISPONIBILE
Carissimi amici,
MAG5 è nuovamente disponibile!
https://www.vitalprogram.it/shop/37-mag5.html
Perché assumere magnesio è importante?
Innanzitutto è bene ricordare che il magnesio è il quarto minerale più abbondante nel corpo ed è utilizzato da oltre 300 enzimi. È inoltre necessario per:
Il mantenimento di muscoli, nervi e ossa
Nella regolazione della glicemia
Nella regolazione della pressione sanguigna
Nella regolazione del sistema nervoso
Nella regolazione del sonno
In estate è importante assumere magnesio?
Assolutamente sì! Essendo un elettrolita, il magnesio si perde con il sudore. Pertanto, il depauperamento delle riserve di magnesio a causa del caldo, potrebbe associarsi a dolori muscolari, crampi, tensione, stress psico-fisico, mal di testa e disturbi del sonno.
MAG5 contiene 5 forme di magnesio
Magnesio citrato
Magnesio bisglicinato
Magnesio chelato
Magnesio cloruro
Magnesio pidolato
Con l’azione della vitamina B6 e della vitamina D3
https://www.vitalprogram.it/shop/37-mag5.html
Per qualsiasi necessità puoi contattarci al nostro servizio clienti al 3519751066 dalle 10:00 alle 13:00 e dalle 15:00 alle 17:00.
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Perché assumere magnesio è importante?
Innanzitutto è bene ricordare che il magnesio è il quarto minerale più abbondante nel corpo ed è utilizzato da oltre 300 enzimi. È inoltre necessario per:
Il mantenimento di muscoli, nervi e ossa
Nella regolazione della glicemia
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In estate è importante assumere magnesio?
Assolutamente sì! Essendo un elettrolita, il magnesio si perde con il sudore. Pertanto, il depauperamento delle riserve di magnesio a causa del caldo, potrebbe associarsi a dolori muscolari, crampi, tensione, stress psico-fisico, mal di testa e disturbi del sonno.
MAG5 contiene 5 forme di magnesio
Magnesio citrato
Magnesio bisglicinato
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Vital Program®
Integratore di Magnesio biodisponibile - alto dosaggio MAG5
In MAG5 sono presenti 5 forme di Magnesio organico: bisglicinato, taurato, glicereofosfato, malato, in sinergia con vitamina B6 e vitamina D3