WEBINAR: MAL DI TESTA E OMOCISTEINA. QUALE RELAZIONE?
Dopo il successo dell’ultimo webinar sull’omocisteina, abbiamo deciso di affrontare una problematica che è spesso correlata all’omocisteina stessa:
L’emicrania: il classico mal di testa.
Esiste una relazione tra il mal di testa e il metabolismo dell’omocisteina. Il nostro obiettivo è fornire le giuste informazioni su basi scientifiche per poter comprendere tale relazione al fine di acquisire una maggiore consapevolezza, soprattutto in termini di integrazione funzionale.
Non ti resta che iscriverti al prossimo webinar:
Di Giovedì 13 Aprile ore 20:00
Clicca sul link in basso per iscriverti:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Relatori: Rocco Di Fonso, Naturopata, CEO Vital Program; Nicola Di Fonso, Biologo Nutrizionista; Cesare Roberto, Medico Chirurgo.
L’emicrania è una condizione dolorosa e spesso debilitante.
Premesso che le cause che portano all’insorgenza del mal di testa sono svariate, vogliamo sottolineare la sua relazione con lo stato micro-nutrizionale, alla luce degli sforzi scientifici nel campo della prevenzione.
La letteratura disponibile suggerisce, infatti, che elevati livelli plasmatici di omocisteina sono associati ad un aumento del rischio di emicrania.
Circa il 31% dei pazienti con emicrania ha tre o più attacchi di cefalea al mese, e di questi il 54% riporta gravi compromissioni nelle azioni quotidiane.
L’emicrania è spesso debilitante; ciò spinge molti ricercatori a studiare un trattamento preventivo volto a migliorare la qualità della vita e le capacità lavorative, con l’obiettivo di ridurre la frequenza, la gravità e la durata del disturbo.
Altri obiettivi del trattamento preventivo includono la riduzione dell’uso dei farmaci.
Tra i fattori genetici associati ad una maggior prevalenza di emicrania, si annoverano le mutazioni del gene metilene tetraidrofolato reduttasi (MTHFR), in particolare la variante C677T.
L’enzima MTHFR catalizza la riduzione del 5,10-metilen-THF a 5-metile-THF, una reazione molto importante nel complesso metabolismo dell’omocisteina.
Sappiamo anche che gli enzimi del metabolismo (completo) dell’omocisteina sono più di 20, per cui le mutazioni possono riguardare anche altri enzimi annessi.
L’omocisteina si comporta come un antagonista dei recettori del GABA, mentre alcuni farmaci impiegati per il trattamento dell’emicrania sono potenti agonisti dei recettori GABA-ergici.
Questo è uno dei meccanismi secondo i quali l’omocisteina può modulare negativamente la soglia del dolore.
Un ulteriore legame tra omocisteina ed emicrania è attribuibile alle proprietà pro-infiammatorie dell’omocisteina, che, aumentando la produzione di radicali liberi, provoca disfunzione mitocondriale, un evento rilevante nella patogenesi dell’emicrania.
È chiaro dunque che il corretto metabolismo dell’omocisteina è fondamentale per il buon funzionamento di svariati sistemi cellulari, incluso il metabolismo dei neurotrasmettitori e la modulazione del tono vascolare.
Stile di vita, abitudini alimentari sbagliate e stress psicofisico, al quale siamo soggetti continuamente, ci espongono ad alterazioni del metabolismo cellulare, che possono interessare anche il metabolismo dell’omocisteina e promuovere la cosiddetta infiammazione di basso grado.
Ciò comporta un aumento dei fabbisogni di specifici nutrienti. Ad esempio, il complesso vitaminico B è funzionalmente correlato al metabolismo cellulare e coopera alla produzione di bioenergia, al metabolismo degli amminoacidi e a quello dei neurotrasmettitori, come dopamina, adrenalina e serotonina.
In diversi studi è stato riportato che la co-somministrazione di vitamine del gruppo B si è rilevata più efficace rispetto alla singola integrazione vitaminica, e ciò è in linea con la biochimica.
Registrati da qui:
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Dopo il successo dell’ultimo webinar sull’omocisteina, abbiamo deciso di affrontare una problematica che è spesso correlata all’omocisteina stessa:
L’emicrania: il classico mal di testa.
Esiste una relazione tra il mal di testa e il metabolismo dell’omocisteina. Il nostro obiettivo è fornire le giuste informazioni su basi scientifiche per poter comprendere tale relazione al fine di acquisire una maggiore consapevolezza, soprattutto in termini di integrazione funzionale.
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L’emicrania è una condizione dolorosa e spesso debilitante.
Premesso che le cause che portano all’insorgenza del mal di testa sono svariate, vogliamo sottolineare la sua relazione con lo stato micro-nutrizionale, alla luce degli sforzi scientifici nel campo della prevenzione.
La letteratura disponibile suggerisce, infatti, che elevati livelli plasmatici di omocisteina sono associati ad un aumento del rischio di emicrania.
Circa il 31% dei pazienti con emicrania ha tre o più attacchi di cefalea al mese, e di questi il 54% riporta gravi compromissioni nelle azioni quotidiane.
L’emicrania è spesso debilitante; ciò spinge molti ricercatori a studiare un trattamento preventivo volto a migliorare la qualità della vita e le capacità lavorative, con l’obiettivo di ridurre la frequenza, la gravità e la durata del disturbo.
Altri obiettivi del trattamento preventivo includono la riduzione dell’uso dei farmaci.
Tra i fattori genetici associati ad una maggior prevalenza di emicrania, si annoverano le mutazioni del gene metilene tetraidrofolato reduttasi (MTHFR), in particolare la variante C677T.
L’enzima MTHFR catalizza la riduzione del 5,10-metilen-THF a 5-metile-THF, una reazione molto importante nel complesso metabolismo dell’omocisteina.
Sappiamo anche che gli enzimi del metabolismo (completo) dell’omocisteina sono più di 20, per cui le mutazioni possono riguardare anche altri enzimi annessi.
L’omocisteina si comporta come un antagonista dei recettori del GABA, mentre alcuni farmaci impiegati per il trattamento dell’emicrania sono potenti agonisti dei recettori GABA-ergici.
Questo è uno dei meccanismi secondo i quali l’omocisteina può modulare negativamente la soglia del dolore.
Un ulteriore legame tra omocisteina ed emicrania è attribuibile alle proprietà pro-infiammatorie dell’omocisteina, che, aumentando la produzione di radicali liberi, provoca disfunzione mitocondriale, un evento rilevante nella patogenesi dell’emicrania.
È chiaro dunque che il corretto metabolismo dell’omocisteina è fondamentale per il buon funzionamento di svariati sistemi cellulari, incluso il metabolismo dei neurotrasmettitori e la modulazione del tono vascolare.
Stile di vita, abitudini alimentari sbagliate e stress psicofisico, al quale siamo soggetti continuamente, ci espongono ad alterazioni del metabolismo cellulare, che possono interessare anche il metabolismo dell’omocisteina e promuovere la cosiddetta infiammazione di basso grado.
Ciò comporta un aumento dei fabbisogni di specifici nutrienti. Ad esempio, il complesso vitaminico B è funzionalmente correlato al metabolismo cellulare e coopera alla produzione di bioenergia, al metabolismo degli amminoacidi e a quello dei neurotrasmettitori, come dopamina, adrenalina e serotonina.
In diversi studi è stato riportato che la co-somministrazione di vitamine del gruppo B si è rilevata più efficace rispetto alla singola integrazione vitaminica, e ciò è in linea con la biochimica.
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Vital Program è un’azienda italiana che nasce con l’obiettivo di migliorare la salute di ogni individuo attraverso l’educazione nutrizionale e l’integrazione funzionale
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[- 7 giorni] Mal di testa e problemi cardiovascolari sono correlati?
Il mal di testa è un disturbo neurologico, che interessa circa un miliardo di persone in tutto il mondo, le cui cause restano ancora poco comprese.
L’emicrania può essere accompagnata da una serie di sintomi, quali vomito, fotofobia e fonofobia, che possono essere a loro volta correlati ad un’alterazione del metabolismo di importanti neurotrasmettitori, quali adrenalina, istamina e serotonina, con possibili ripercussioni sulla meccanica dei vasi sanguigni, nonché sulla muscolatura liscia di quest’ultimi.
Diversi studi hanno collegato l'emicrania con un aumento del rischio di malattie cardiovascolari. Chi soffre di frequenti attacchi di emicrania ha un aumento del rischio di ictus e di infarto del miocardio.
L’omocisteina può spiegare queste possibili correlazioni?
Ne parleremo durante il webinar
MAL DI TESTA E OMOCISTEINA: QUALE RELAZIONE?
DI GIOVEDÌ 13 APRILE ORE 20:00
Se non sei ancora registrato, clicca sul link sottostante:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
I meccanismi più importanti che collegano l’emicrania con le malattie cardiovascolari sono la disfunzione endoteliale, la vasodilatazione e determinate mutazioni genetiche.
Ad esempio, lo studio della mutazione MTHFR in relazione al metabolismo dell’omocisteina permette di comprendere il metabolismo dei neurotrasmettitori, in modo particolare di istamina e adrenalina, sul tono vascolare.
La stessa mutazione, infatti, è correlata alle problematiche cardiovascolari. Ciò spiega il ruolo centrale dell’omocisteina in tutti questi aspetti, specialmente sulla disfunzione endoteliale. Alcuni autori suggeriscono che i soggetti affetti da emicrania ricorrente hanno mediamente livelli elevati di omocisteina.
Alla luce di quanto esposto, l’endotelio vascolare è il punto di partenza sia per una migliore comprensione del mal di testa, che per i disturbi cardiocircolatori.
Durante il webinar discuteremo dello squilibrio tra i fattori protettivi e quelli dannosi in relazione alla complessità dell’emicrania.
Clicca sul link in basso per iscriverti:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Link di approfondimento: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30127722/
Ti aspettiamo!
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Il mal di testa è un disturbo neurologico, che interessa circa un miliardo di persone in tutto il mondo, le cui cause restano ancora poco comprese.
L’emicrania può essere accompagnata da una serie di sintomi, quali vomito, fotofobia e fonofobia, che possono essere a loro volta correlati ad un’alterazione del metabolismo di importanti neurotrasmettitori, quali adrenalina, istamina e serotonina, con possibili ripercussioni sulla meccanica dei vasi sanguigni, nonché sulla muscolatura liscia di quest’ultimi.
Diversi studi hanno collegato l'emicrania con un aumento del rischio di malattie cardiovascolari. Chi soffre di frequenti attacchi di emicrania ha un aumento del rischio di ictus e di infarto del miocardio.
L’omocisteina può spiegare queste possibili correlazioni?
Ne parleremo durante il webinar
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DI GIOVEDÌ 13 APRILE ORE 20:00
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Ad esempio, lo studio della mutazione MTHFR in relazione al metabolismo dell’omocisteina permette di comprendere il metabolismo dei neurotrasmettitori, in modo particolare di istamina e adrenalina, sul tono vascolare.
La stessa mutazione, infatti, è correlata alle problematiche cardiovascolari. Ciò spiega il ruolo centrale dell’omocisteina in tutti questi aspetti, specialmente sulla disfunzione endoteliale. Alcuni autori suggeriscono che i soggetti affetti da emicrania ricorrente hanno mediamente livelli elevati di omocisteina.
Alla luce di quanto esposto, l’endotelio vascolare è il punto di partenza sia per una migliore comprensione del mal di testa, che per i disturbi cardiocircolatori.
Durante il webinar discuteremo dello squilibrio tra i fattori protettivi e quelli dannosi in relazione alla complessità dell’emicrania.
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[Domani] Mal di testa: il ruolo del magnesio
Recenti studi hanno evidenziato che tra i fattori scatenanti del mal di testa vi è l’ipomagnesiemia, pertanto l’impiego di magnesio, possibilmente associato alla vitamina B6, può rappresentare una valida strategia nella gestione del mal di testa. Il magnesio è altresì coinvolto nella normale funzione mitocondriale, bioenergetica e nocicettiva.
È stato infatti suggerito che l’ipomagnesiemia può migliorare la neurotrasmissione glutammatergica e promuovere l'eccitotossicità e di conseguenza portare allo stress ossidativo.
Se vuoi approfondire meglio questa relazione, non perderti il webinar di domani alle ore 20:00
MAL DI TESTA E OMOCISTEINA: QUALE RELAZIONE?
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https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Negli ultimi anni c’è stato un notevole interesse sul ruolo del magnesio negli attacchi di emicrania. Il magnesio è coinvolto in oltre 600 reazioni enzimatiche ed in vari processi biologici, tra i quali:
- Produzione di bioenergia cellulare (ATP)
- Regolazione dell’eccitabilità neuronale
- Mantenimento del tono vasale
- Blocco dei recettori del N-metil-d-aspartato (NMDA) per competizione con gli ioni di calcio
- Regolazione dei livelli del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP)
In sintesi, il magnesio è essenziale per l’omeostasi energetica del cervello e di altri organi. La sua carenza è considerata uno dei fattori di rischio nella patogenesi dell’emicrania.
La carenza di magnesio è stata associata alla depressione da diffusione corticale (CSD), che si ritiene sia responsabile dell’aura emicranica. Nella CSD, la sostanza P, un neuropeptide che agisce come neurotrasmettitore e neuromodulatore, viene rilasciato a seguito di carenza di magnesio, possibilmente agendo sulle fibre sensoriali e producendo dolore al mal di testa.
Il magnesio ha anche dimostrato di diminuire il livello di peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), che ha un’azione vasodilatante a livello dei vasi cranici.
L’integrazione di magnesio può svolgere un ruolo importante nella trasmissione del dolore all’interno del sistema nervoso, costituendo un potenziale beneficio nelle emicranie con aura.
Un’altra molecola chiave nella patogenesi dell’emicrania è la serotonina, un potente vasocostrittore rilasciato dalle piastrine durante un attacco di emicrania. Una carenza cronica di magnesio può alterare il rapporto calcio / magnesio, promuovendo la vasocostrizione indotta da serotonina.
Le integrazioni di magnesio vanno accuratamente studiate, sia nella forma che nel dosaggio. Le forme organiche del minerale sono più biodisponibili delle forme inorganiche. Se ai sali organici di magnesio si aggiunge la co-integrazione di vitamina B6, si ottiene un ulteriore bersaglio biochimico che coinvolge il metabolismo dell’acido glutammico e dell’omocisteina, tra l’altro anch’essa correlata all’emicrania.
I dettagli saranno discussi domani in live con i nostri professionisti.
Clicca sul link in basso per iscriverti:
https://www.vitalprogram.it/25-webinar-divulgazione-scientifica.html
Lettura di approfondimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8912646/
Ti aspettiamo!
https://t.me/vitalprogramofficial
Recenti studi hanno evidenziato che tra i fattori scatenanti del mal di testa vi è l’ipomagnesiemia, pertanto l’impiego di magnesio, possibilmente associato alla vitamina B6, può rappresentare una valida strategia nella gestione del mal di testa. Il magnesio è altresì coinvolto nella normale funzione mitocondriale, bioenergetica e nocicettiva.
È stato infatti suggerito che l’ipomagnesiemia può migliorare la neurotrasmissione glutammatergica e promuovere l'eccitotossicità e di conseguenza portare allo stress ossidativo.
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Negli ultimi anni c’è stato un notevole interesse sul ruolo del magnesio negli attacchi di emicrania. Il magnesio è coinvolto in oltre 600 reazioni enzimatiche ed in vari processi biologici, tra i quali:
- Produzione di bioenergia cellulare (ATP)
- Regolazione dell’eccitabilità neuronale
- Mantenimento del tono vasale
- Blocco dei recettori del N-metil-d-aspartato (NMDA) per competizione con gli ioni di calcio
- Regolazione dei livelli del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP)
In sintesi, il magnesio è essenziale per l’omeostasi energetica del cervello e di altri organi. La sua carenza è considerata uno dei fattori di rischio nella patogenesi dell’emicrania.
La carenza di magnesio è stata associata alla depressione da diffusione corticale (CSD), che si ritiene sia responsabile dell’aura emicranica. Nella CSD, la sostanza P, un neuropeptide che agisce come neurotrasmettitore e neuromodulatore, viene rilasciato a seguito di carenza di magnesio, possibilmente agendo sulle fibre sensoriali e producendo dolore al mal di testa.
Il magnesio ha anche dimostrato di diminuire il livello di peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), che ha un’azione vasodilatante a livello dei vasi cranici.
L’integrazione di magnesio può svolgere un ruolo importante nella trasmissione del dolore all’interno del sistema nervoso, costituendo un potenziale beneficio nelle emicranie con aura.
Un’altra molecola chiave nella patogenesi dell’emicrania è la serotonina, un potente vasocostrittore rilasciato dalle piastrine durante un attacco di emicrania. Una carenza cronica di magnesio può alterare il rapporto calcio / magnesio, promuovendo la vasocostrizione indotta da serotonina.
Le integrazioni di magnesio vanno accuratamente studiate, sia nella forma che nel dosaggio. Le forme organiche del minerale sono più biodisponibili delle forme inorganiche. Se ai sali organici di magnesio si aggiunge la co-integrazione di vitamina B6, si ottiene un ulteriore bersaglio biochimico che coinvolge il metabolismo dell’acido glutammico e dell’omocisteina, tra l’altro anch’essa correlata all’emicrania.
I dettagli saranno discussi domani in live con i nostri professionisti.
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PubMed Central (PMC)
Magnesium as an Important Factor in the Pathogenesis and Treatment of Migraine—From Theory to Practice
So far, no coherent and convincing theory has been developed to fully explain the pathogenesis of migraine, although many researchers and experts emphasize its association with spreading cortical depression, oxidative stress, vascular changes, nervous ...
1° Convegno Nazionale Vital Program
Cari amici, siamo lieti di ufficializzare il nostro primo convegno nazionale, un evento importante con ospiti altrettanto importanti.
Ti aspettiamo dunque a
ROMA, SABATO 27 MAGGIO 2023
In una giornata dedicata all'integrazione funzionale ed alla sua applicazione nella pratica clinica e nutrizionale. Parleremo anche di permeabilità intestinale con un ospite d’eccezione, il dott. Gabriele Prinzi, gastroenterologo.
Presso Ibis Styles Roma EUR, Viale Egeo 133
Dalle ore 10:00 alle ore 17:30.
L’evento è gratuito, ma la prenotazione è obbligatoria per via dei posti limitati.
Per prenotarti segui attentamente le istruzioni cliccando il link sottostante:
https://www.vitalprogram.it/44-convegno-nazionale-vital-program.html
Se vuoi cogliere l’opportunità di conoscerci personalmente, interagire con gli ospiti e ricevere in anteprima importanti novità in arrivo, prenota subito il tuo posto! Infatti, al raggiungimento del sold-out non accetteremo nuove prenotazioni.
Ad aprire l’evento sarà Rocco Di Fonso, CEO Vital Program, che racconterà la storia dell’azienda e dell’integrazione funzionale.
Il Dr Fabio Buzzanca, biologo nutrizionista, tratterà l’integrazione funzionale nella nutrizione clinica.
Il Dr Nicola Di Fonso, Direttore Scientifico Vital Program, illustrerà i principali target biochimici dell’integrazione funzionale, con un particolare focus sul metabolismo del colesterolo.
Dopo il coffee break (gratuito), nel pomeriggio, il Dr Cesare Roberto, medico chirurgo, parlerà dell’approccio integrativo nella pratica clinica, con particolare risalto alle vie metaboliche della metilazione.
A chiudere l’evento è il Dr Gabriele Prinzi, gastroenterologo, che tratterà il tema dell’integrazione funzionale nella permeabilità intestinale.
Sarà una giornata ricca di importanti informazioni e novità. Pertanto, ti consigliamo di prenotare per tempo il tuo posto, seguendo le istruzioni da questo link:
https://www.vitalprogram.it/44-convegno-nazionale-vital-program.html
Ti aspettiamo!
https://t.me/vitalprogramofficial
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Il Dr Fabio Buzzanca, biologo nutrizionista, tratterà l’integrazione funzionale nella nutrizione clinica.
Il Dr Nicola Di Fonso, Direttore Scientifico Vital Program, illustrerà i principali target biochimici dell’integrazione funzionale, con un particolare focus sul metabolismo del colesterolo.
Dopo il coffee break (gratuito), nel pomeriggio, il Dr Cesare Roberto, medico chirurgo, parlerà dell’approccio integrativo nella pratica clinica, con particolare risalto alle vie metaboliche della metilazione.
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NUOVO ORO-REPAIR PER LA PERMEABILITÀ INTESTINALE
Siamo lieti di ufficializzare la nostra prima formulazione a base di nutraceutici altamente specifici per la permeabilità intestinale.
Clicca sul link in basso per ordinarlo
https://www.vitalprogram.it/shop/56-oro-repair.html
Dedicheremo una relazione approfondita a Oro-Repair (e non solo) a Roma, il 27 Maggio, nel nostro primo convegno nazionale (in presenza).
Vorresti essere tra i partecipanti?
Clicca qui per prenotarti: https://www.vitalprogram.it/44-convegno-nazionale-vital-program.html
Il nostro intestino è costantemente esposto ad una diversità di componenti, tra cui alimenti, antigeni, microrganismi commensali e patogeni e farmaci.
L’integrità della barriera intestinale è essenziale per l'assorbimento dei nutrienti e per la salute, in quanto impedisce il passaggio di sostanze nocive ingerite, in particolare agenti patogeni o tossine.
La ridotta funzione di barriera induce l’aumento della permeabilità intestinale, consentendo la traslocazione batterica e permettendo l’ingresso di metaboliti batterici nella circolazione, come l'endotossina (LPS), che sono immunogenici e innescano risposte infiammatorie sistemiche e aumento dello stress ossidativo.
Abbiamo sviluppato una sinergia unica, a base di glutammina, teanina, citrullina, glucosammina, alanina, glicina e S-adenosil-metiotina, nel rispetto dei princìpi della biochimica e della farmaconutrizione.
La glutammina è il substrato preferito degli enterociti e regola molteplici percorsi cellulari, attraverso effetti antinfiammatori, immunomodulatori e protettivi, che contribuiscono alla regolazione della permeabilità intestinale. La glutammina previene inoltre l’apoptosi delle cellule intestinali.
Le citochine pro-infiammatorie e le specie reattive dell’ossigeno inducono un aumento della permeabilità intestinale, alterando le cosiddette tight junction (giunzioni serrate). Dati sperimentali mostrano che l’integrazione di glutammina riduce la produzione di citochine infiammatorie, inibendo i trasduttori del segnale e attivatori della trascrizione o i fattori di trascrizione della chinasi N-terminale c-Jun, il che si traduce nell’inibizione della via di segnalazione del fattore nucleare NF-kB.
Analogamente alla glutammina, la teanina, un amminoacido non proteico presente nel tè, è utile nel preservare l'integrità strutturale e la morfologia dell’epitelio intestinale. Studi dimostrano che la teanina ha aumentato significativamente l'espressione delle proteine trasportatrici degli amminoacidi, migliorando quindi il loro assorbimento nell’intestino e promuovendo in questo modo la normale sintesi proteica.
La glicina stimola la sintesi del glutatione. È in grado di proteggere le cellule intestinali caco-2 e HCT-8 contro agenti ossidanti, mentre riduceva la concentrazione intracellulare di specie reattive dell’ossigeno.
La glucosammina modifica positivamente il microbiota intestinale, influenzando la produzione di metaboliti secondari batterici che riducono l'infiammazione. È stato dimostrato che glucosammina è in grado di rallentare l’espressione di IL-1 beta, un mediatore importante nella cascata pro-infiammatoria, mediante l'inibizione dell'attivazione di NF-kB.
La citrullina viene assorbita rapidamente nell’intestino, con un'ampia serie di trasportatori che ne facilitano l’ingresso negli enterociti. Essa viene convertita in arginina, incrementando la produzione di ossido nitrico e influenzando quindi il microcircolo intestinale.
La S-adenosil-metionina (SAMe) regola una pletora di percorsi biochimici e potenziali percorsi epigenetici. Riduce i mediatori dell'infiammazione attraverso una riduzione dei batteri pro-infiammatori nell'intestino, aumentando i livelli di glutatione e regolando positivamente numerose vie di segnalazione cellulari.
Scopri di più cliccando il link in basso
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Ci vediamo a Roma il 27 Maggio!
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L’integrità della barriera intestinale è essenziale per l'assorbimento dei nutrienti e per la salute, in quanto impedisce il passaggio di sostanze nocive ingerite, in particolare agenti patogeni o tossine.
La ridotta funzione di barriera induce l’aumento della permeabilità intestinale, consentendo la traslocazione batterica e permettendo l’ingresso di metaboliti batterici nella circolazione, come l'endotossina (LPS), che sono immunogenici e innescano risposte infiammatorie sistemiche e aumento dello stress ossidativo.
Abbiamo sviluppato una sinergia unica, a base di glutammina, teanina, citrullina, glucosammina, alanina, glicina e S-adenosil-metiotina, nel rispetto dei princìpi della biochimica e della farmaconutrizione.
La glutammina è il substrato preferito degli enterociti e regola molteplici percorsi cellulari, attraverso effetti antinfiammatori, immunomodulatori e protettivi, che contribuiscono alla regolazione della permeabilità intestinale. La glutammina previene inoltre l’apoptosi delle cellule intestinali.
Le citochine pro-infiammatorie e le specie reattive dell’ossigeno inducono un aumento della permeabilità intestinale, alterando le cosiddette tight junction (giunzioni serrate). Dati sperimentali mostrano che l’integrazione di glutammina riduce la produzione di citochine infiammatorie, inibendo i trasduttori del segnale e attivatori della trascrizione o i fattori di trascrizione della chinasi N-terminale c-Jun, il che si traduce nell’inibizione della via di segnalazione del fattore nucleare NF-kB.
Analogamente alla glutammina, la teanina, un amminoacido non proteico presente nel tè, è utile nel preservare l'integrità strutturale e la morfologia dell’epitelio intestinale. Studi dimostrano che la teanina ha aumentato significativamente l'espressione delle proteine trasportatrici degli amminoacidi, migliorando quindi il loro assorbimento nell’intestino e promuovendo in questo modo la normale sintesi proteica.
La glicina stimola la sintesi del glutatione. È in grado di proteggere le cellule intestinali caco-2 e HCT-8 contro agenti ossidanti, mentre riduceva la concentrazione intracellulare di specie reattive dell’ossigeno.
La glucosammina modifica positivamente il microbiota intestinale, influenzando la produzione di metaboliti secondari batterici che riducono l'infiammazione. È stato dimostrato che glucosammina è in grado di rallentare l’espressione di IL-1 beta, un mediatore importante nella cascata pro-infiammatoria, mediante l'inibizione dell'attivazione di NF-kB.
La citrullina viene assorbita rapidamente nell’intestino, con un'ampia serie di trasportatori che ne facilitano l’ingresso negli enterociti. Essa viene convertita in arginina, incrementando la produzione di ossido nitrico e influenzando quindi il microcircolo intestinale.
La S-adenosil-metionina (SAMe) regola una pletora di percorsi biochimici e potenziali percorsi epigenetici. Riduce i mediatori dell'infiammazione attraverso una riduzione dei batteri pro-infiammatori nell'intestino, aumentando i livelli di glutatione e regolando positivamente numerose vie di segnalazione cellulari.
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Ci vediamo a Roma il 27 Maggio!
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Cari amici,
Per noi di Vital Program è stato un vero onore aver collaborato con il Dr. Gabriele Prinzi per la realizzazione di una formulazione innovativa, Oro-Repair, che presenteremo ufficialmente durante il convegno di sabato 27 Maggio a Roma.
⚠️ Importante
‼️ Il nostro staff ci comunica che sono disponibili soltanto 15 posti
Pertanto è ancora possibile prenotarsi seguendo le istruzioni riportate cliccando il link in basso:
https://www.vitalprogram.it/44-convegno-nazionale-vital-program.html
Ti ricordiamo che il nostro servizio clienti è a disposizione (anche su whatsapp) al 3519751066 dal lunedì al venerdì dalle ore 10:00 alle 13:00 e dalle 15:00 alle 17:00.
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Vital Program è un’azienda italiana che nasce con l’obiettivo di migliorare la salute di ogni individuo attraverso l’educazione nutrizionale e l’integrazione funzionale
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Cari amici del canale, il nostro nuovo e-book sull’integrazione funzionale è finalmente disponibile! Potete scaricarlo cliccando il link sottostante:
https://www.vitalprogram.it/integrazione-funzionale-vital-program-v2.3.pdf
‼️ Nuovi prodotti in arrivo
Nella nuova guida troverai i nostri nuovi integratori funzionali, che ufficializzeremo nei prossimi mesi. Si tratta di formulazioni innovative, che mirano a dei bersagli fisiologici estremamente importanti.
🟡 Oro-Full C
Novità assoluta: vitamina C ad assorbimento sublinguale in forma di ascorbato di magnesio
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🔴 Benidol
Formulazione specifica su dolore e infiammazione. Con PEA, L-carnitina, boswellia ed altri nutracuetici
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🟣 ELYS
Melatonina, micronutrienti ed estratti vegetali in gocce, in acqua depurata, per una migliore qualità del sonno
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🟢 Phyto-NAC
N-acetil-cistiena ad alto dosaggio ed estratti vegetali ad azione depurativa e disintossicante
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🔵 Metabrain
Alfa-lattoalbumina, bacopa, zafferano ed altri nutraceutici per umore, stress e ansia
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La nostra gamma di integratori funzionali si amplia notevolmente!
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Integratore di vitamina C sublinguale alta biodisponibilità
Integratore di vitamina C sublinguale indicato in caso di malassorbimento e aumentato fabbisogno in forma di ascorbato di magnesio adatto ad adulti e bambini.
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🌿 L-Teanina: Un Aiuto Naturale per la Riparazione delle Mucose Intestinali! 🌱
L'intestino svolge un ruolo fondamentale nella nostra salute complessiva, non solo per la digestione e l'assorbimento dei nutrienti, ma anche per il benessere del sistema immunitario e la protezione da agenti patogeni. Uno degli aspetti cruciali per la salute intestinale è la corretta integrità e riparazione delle mucose intestinali, che svolgono una funzione protettiva e prevengono l'infiammazione e le reazioni indesiderate.
La Teanina è un amminoacido unico che si trova principalmente nelle foglie del tè verde (Camellia sinensis). Oltre alle sue note proprietà rilassanti e calmanti, la Teanina ha dimostrato un potenziale benefico sulla salute delle mucose intestinali. Studi recenti hanno evidenziato il suo ruolo nella promozione della riparazione delle lesioni e nel mantenimento dell'integrità della barriera intestinale.
La barriera intestinale è costituita da uno strato di cellule epiteliali strettamente congiunte che rivestono l'intestino, e da uno strato di muco che le protegge. Quando questa barriera viene compromessa, possono verificarsi problemi come l'aumento della permeabilità intestinale (nota anche come "sindrome dell'intestino permeabile") e l'infiammazione cronica. La Teanina sembra svolgere un ruolo nella riparazione di queste lesioni, contribuendo alla ricostruzione delle mucose intestinali danneggiate.
Uno studio condotto da Yu et al. nel 2018 ha analizzato gli effetti della Teanina sulla barriera intestinale in un modello di topo. I risultati hanno mostrato che la Teanina può aumentare l'espressione di proteine che contribuiscono all'integrità della barriera intestinale, migliorando così la sua funzione protettiva.
Inoltre, la Teanina sembra anche modulare la risposta infiammatoria nell'intestino. Infatti, numerosi studi hanno evidenziato le sue proprietà antinfiammatorie, in grado di ridurre l'infiammazione intestinale e di favorire un ambiente più favorevole alla guarigione delle lesioni mucose.
In conclusione, la Teanina rappresenta un potenziale alleato nella promozione della salute intestinale e nella riparazione delle mucose intestinali. La sua capacità di migliorare l'integrità della barriera intestinale e ridurre l'infiammazione offre interessanti prospettive per la prevenzione e il trattamento di disturbi intestinali legati a un'alterata permeabilità.
Oro-repair, formula a base di L-Teanina e altri nutraceutici per la permeabilità intestinale:
https://www.vitalprogram.it/shop/56-oro-repair.html
Bibliografia:
Yu J., et al. (2018). L-Theanine ameliorate alcoholic liver injury through enhancing the antioxidant capability and modulating the composition of gut microbiota in mice. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 66(22), 5555-5564.
Park, H. J., & Lee, S. H. (2016). The effects of green tea and its polyphenols on gut microbiota. International Journal of Molecular Sciences, 17(6), 857.
Kim, S. E., et al. (2017). L-theanine, an amino acid in green tea, attenuates β-amyloid-induced cognitive dysfunction and neurotoxicity: reduction in oxidative damage and inactivation of ERK/p38 kinase and NF-κB pathways. Free Radical Biology and Medicine, 108, 389-403.
Zheng, G., et al. (2019). L-Theanine ameliorate depressive-like behavior in a chronic unpredictable mild stress rat model via modulating the monoamine levels in limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic-circuit related brain regions. Phytotherapy Research, 33(3), 768-776.
Wang, J., et al. (2017). L-Theanine improves functional recovery after transient focal cerebral ischemia in rats. Neuroscience Letters, 653, 48-54.
#SaluteDigestiva #Teanina #IntestinoSano #EquilibrioIntestinale #BenessereDigestivo #IntegrazioneFunzionale #Ororepair #Vitalprogram
L'intestino svolge un ruolo fondamentale nella nostra salute complessiva, non solo per la digestione e l'assorbimento dei nutrienti, ma anche per il benessere del sistema immunitario e la protezione da agenti patogeni. Uno degli aspetti cruciali per la salute intestinale è la corretta integrità e riparazione delle mucose intestinali, che svolgono una funzione protettiva e prevengono l'infiammazione e le reazioni indesiderate.
La Teanina è un amminoacido unico che si trova principalmente nelle foglie del tè verde (Camellia sinensis). Oltre alle sue note proprietà rilassanti e calmanti, la Teanina ha dimostrato un potenziale benefico sulla salute delle mucose intestinali. Studi recenti hanno evidenziato il suo ruolo nella promozione della riparazione delle lesioni e nel mantenimento dell'integrità della barriera intestinale.
La barriera intestinale è costituita da uno strato di cellule epiteliali strettamente congiunte che rivestono l'intestino, e da uno strato di muco che le protegge. Quando questa barriera viene compromessa, possono verificarsi problemi come l'aumento della permeabilità intestinale (nota anche come "sindrome dell'intestino permeabile") e l'infiammazione cronica. La Teanina sembra svolgere un ruolo nella riparazione di queste lesioni, contribuendo alla ricostruzione delle mucose intestinali danneggiate.
Uno studio condotto da Yu et al. nel 2018 ha analizzato gli effetti della Teanina sulla barriera intestinale in un modello di topo. I risultati hanno mostrato che la Teanina può aumentare l'espressione di proteine che contribuiscono all'integrità della barriera intestinale, migliorando così la sua funzione protettiva.
Inoltre, la Teanina sembra anche modulare la risposta infiammatoria nell'intestino. Infatti, numerosi studi hanno evidenziato le sue proprietà antinfiammatorie, in grado di ridurre l'infiammazione intestinale e di favorire un ambiente più favorevole alla guarigione delle lesioni mucose.
In conclusione, la Teanina rappresenta un potenziale alleato nella promozione della salute intestinale e nella riparazione delle mucose intestinali. La sua capacità di migliorare l'integrità della barriera intestinale e ridurre l'infiammazione offre interessanti prospettive per la prevenzione e il trattamento di disturbi intestinali legati a un'alterata permeabilità.
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Yu J., et al. (2018). L-Theanine ameliorate alcoholic liver injury through enhancing the antioxidant capability and modulating the composition of gut microbiota in mice. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 66(22), 5555-5564.
Park, H. J., & Lee, S. H. (2016). The effects of green tea and its polyphenols on gut microbiota. International Journal of Molecular Sciences, 17(6), 857.
Kim, S. E., et al. (2017). L-theanine, an amino acid in green tea, attenuates β-amyloid-induced cognitive dysfunction and neurotoxicity: reduction in oxidative damage and inactivation of ERK/p38 kinase and NF-κB pathways. Free Radical Biology and Medicine, 108, 389-403.
Zheng, G., et al. (2019). L-Theanine ameliorate depressive-like behavior in a chronic unpredictable mild stress rat model via modulating the monoamine levels in limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic-circuit related brain regions. Phytotherapy Research, 33(3), 768-776.
Wang, J., et al. (2017). L-Theanine improves functional recovery after transient focal cerebral ischemia in rats. Neuroscience Letters, 653, 48-54.
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Nuovo Oro-full C! Vitamina C sublinguale
Siamo lieti di annunciare la nostra nuova formulazione Oro-full C, a base di vitamina C in forma di ascorbato di magnesio in comode compresse ad assorbimento sublinguale!
https://www.vitalprogram.it/shop/57-oro-full-c.html
Perché in forma sublinguale?
L’assorbimento sublinguale è una via alternativa di assorbimento dei nutrienti, che consente di bypassare l’apparato gastrointestinale ed il fegato, facendo sì che la vitamina C possa “immettersi” direttamente nel flusso sanguigno, godendo di una biodisponibilità estremamente elevata.
Oro-full C è dunque adatto in tutti i casi di malassorbimento intestinale o condizioni di pH gastrico basico. Infatti, un corretto pH gastrico (acido) è ottimale per il corretto assorbimento di vitamina C. Oro-full C è anche adatto in casi di aumentato fabbisogno di vitamina C, per via del suo assorbimento immediato.
La disbiosi intestinale può ridurre l’assorbimento di vitamina C
Un altro motivo per il quale l’assorbimento sublinguale della vitamina C è indispensabile è l’alterazione del microbiota intestinale. Secondo recenti studi l’infiammazione provocata dal lipopolisaccaride batterico (LPS) riduce i trasportatori di vitamina C sodio-dipendenti, provocando un malassorbimento di vitamina C.
Perché in forma di ascorbato di magnesio?
Il magnesio è un minerale prezioso che migliora l’assorbimento di vitamina C, per via di meccanismi di stimolazione recettoriale a livello cellulare. Infatti, i recettori per l’internalizzazione della vitamina C nelle cellule di surreni, cervello, ossa e muscoli sono stimolati dal magnesio.
L’ascorbato di magnesio offre dunque notevoli vantaggi in termini di approvvigionamento di vitamina C, in quanto garantisce un adeguato pool di vitamina C in diversi organi. Oltretutto, l’assorbimento sublinguale consente all’ascorbato di magnesio una via di accesso diretta nella circolazione sanguigna, in modo che la vitamina C non viene persa e possa raggiungere tutti i distretti corporei.
https://www.vitalprogram.it/shop/57-oro-full-c.html
La vitamina C ha innumerevoli funzioni all’interno del nostro organismo: è necessaria per la conversione del triptofano in serotonina (l’ormone della felicità); contribuisce alla sintesi delle catecolammine, importanti neurotrasmettitori; aumenta l’assorbimento di ferro a livello intestinale; contribuisce a metabolizzare il colesterolo in acidi biliari; riduce la gravità delle reazioni allergiche e aiuta a combattere le infezioni; modula il sistema immunitario; rafforza pelle, unghie e capelli; promuove la sintesi di collagene; contribuisce alla produzione di carnitina, una molecola importante per la produzione di bioenergia cellulare.
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Perché in forma sublinguale?
L’assorbimento sublinguale è una via alternativa di assorbimento dei nutrienti, che consente di bypassare l’apparato gastrointestinale ed il fegato, facendo sì che la vitamina C possa “immettersi” direttamente nel flusso sanguigno, godendo di una biodisponibilità estremamente elevata.
Oro-full C è dunque adatto in tutti i casi di malassorbimento intestinale o condizioni di pH gastrico basico. Infatti, un corretto pH gastrico (acido) è ottimale per il corretto assorbimento di vitamina C. Oro-full C è anche adatto in casi di aumentato fabbisogno di vitamina C, per via del suo assorbimento immediato.
La disbiosi intestinale può ridurre l’assorbimento di vitamina C
Un altro motivo per il quale l’assorbimento sublinguale della vitamina C è indispensabile è l’alterazione del microbiota intestinale. Secondo recenti studi l’infiammazione provocata dal lipopolisaccaride batterico (LPS) riduce i trasportatori di vitamina C sodio-dipendenti, provocando un malassorbimento di vitamina C.
Perché in forma di ascorbato di magnesio?
Il magnesio è un minerale prezioso che migliora l’assorbimento di vitamina C, per via di meccanismi di stimolazione recettoriale a livello cellulare. Infatti, i recettori per l’internalizzazione della vitamina C nelle cellule di surreni, cervello, ossa e muscoli sono stimolati dal magnesio.
L’ascorbato di magnesio offre dunque notevoli vantaggi in termini di approvvigionamento di vitamina C, in quanto garantisce un adeguato pool di vitamina C in diversi organi. Oltretutto, l’assorbimento sublinguale consente all’ascorbato di magnesio una via di accesso diretta nella circolazione sanguigna, in modo che la vitamina C non viene persa e possa raggiungere tutti i distretti corporei.
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La vitamina C ha innumerevoli funzioni all’interno del nostro organismo: è necessaria per la conversione del triptofano in serotonina (l’ormone della felicità); contribuisce alla sintesi delle catecolammine, importanti neurotrasmettitori; aumenta l’assorbimento di ferro a livello intestinale; contribuisce a metabolizzare il colesterolo in acidi biliari; riduce la gravità delle reazioni allergiche e aiuta a combattere le infezioni; modula il sistema immunitario; rafforza pelle, unghie e capelli; promuove la sintesi di collagene; contribuisce alla produzione di carnitina, una molecola importante per la produzione di bioenergia cellulare.
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IL RUOLO DI VITAMINA C e LISINA NELL’ATEROSCLEROSI
L'aterosclerosi è una malattia del tessuto connettivo caratterizzata dall'usura progressiva dei vasi sanguigni. Questa condizione comporta lesioni endoteliali che innescano una risposta di riparazione, tra cui la produzione di lipoproteina(a), nota come cerotto biologico.
Sebbene questo processo di riparazione possa fornire una protezione temporanea, la mancata risoluzione delle lesioni può portare a un processo degenerativo che può sfociare in occlusioni vascolari e aumentare il rischio di infarti e ictus.
La vitamina C svolge un ruolo chiave nella prevenzione dell'aterosclerosi. La sua carenza cronica può influenzare negativamente la sintesi del collagene, il principale componente strutturale del tessuto connettivo. Il collagene è fondamentale per il mantenimento dell'integrità dei vasi sanguigni e una carenza di vitamina C può portare a un'usura accelerata del tessuto connettivo.
La lisina è un aminoacido essenziale che svolge un ruolo cruciale nella formazione del collagene. Essa fornisce la struttura necessaria per la stabilità dei vasi sanguigni e la riparazione delle lesioni endoteliali.
Uno studio del 1990 ha evidenziato che la carenza di lisina e vitamina C aumenta i livelli di lipoproteina(a) nelle cavie, favorendo lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Uno studio condotto nel 1991 ha rilevato che la carenza combinata di vitamina C e lisina può causare l'aterosclerosi, evidenziando l'importanza di un adeguato apporto di entrambe le sostanze per mantenere la salute vascolare.
Uno studio condotto nel 1997 ha dimostrato che la lisina può ridurre i livelli di lipoproteina(a) nel sangue, contribuendo così a prevenire la formazione di placche aterosclerotiche.
Uno studio del 2003 ha indagato gli effetti della lisina sulla riduzione dei livelli circolanti di lipoproteina(a) nei soggetti umani. I risultati hanno dimostrato una significativa diminuzione dei livelli di lipoproteina(a) dopo l'integrazione di lisina.
Uno studio del 2015 ha dimostrato come una carenza cronica di vitamina c induce aterosclerosi e deposizione vascolare di lipoporteina (a) nei topi transgenici.
In definitiva, il ruolo di queste due molecole nell’aterosclerosi offre un'interessante prospettiva, fornendo un approccio nutrizionale complementare alle terapie convenzionali.
Condividete questi studi con il vostro medico di fiducia.
Bibliografia:
Rath M., Pauling L. (1990). "Effect of vitamin C and lysine supplementation on atherosclerosis progression in guinea pigs." Journal of Orthomolecular Medicine.
Pauling L., et al. (1991). "Combined vitamin C and lysine deficiency causes atherosclerosis." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
Rath M., et al. (1992). "Atherosclerosis and lipoprotein(a): Role of L-lysine." Anticancer Research. 12(2): 571-578.
Mueller M., et al. (1997). "Lipoprotein(a) reduction by ascorbate." The Lancet.
Rath M., et al. (2003). "Lysine fortification reduces circulating levels of atherosclerosis-related lipoprotein(a) in humans." European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation
Li C., et al. (2017). "The effect of vitamin C supplementation on the progression of atherosclerosis: A meta-analysis." Medicine. 96(51): e9113.
Zhang Y., et al. (2019). "L-lysine reduces atherosclerotic lesion development in apolipoprotein E-deficient mice." Amino Acids. 51(2): 271-281.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Kim Y., et al. (2020). "Vitamin C inhibits endothelial cell apoptosis and promotes angiogenesis in coronary artery bypass graft surgery." Journal of Clinical Medicine. 9(1): 236.
L'aterosclerosi è una malattia del tessuto connettivo caratterizzata dall'usura progressiva dei vasi sanguigni. Questa condizione comporta lesioni endoteliali che innescano una risposta di riparazione, tra cui la produzione di lipoproteina(a), nota come cerotto biologico.
Sebbene questo processo di riparazione possa fornire una protezione temporanea, la mancata risoluzione delle lesioni può portare a un processo degenerativo che può sfociare in occlusioni vascolari e aumentare il rischio di infarti e ictus.
La vitamina C svolge un ruolo chiave nella prevenzione dell'aterosclerosi. La sua carenza cronica può influenzare negativamente la sintesi del collagene, il principale componente strutturale del tessuto connettivo. Il collagene è fondamentale per il mantenimento dell'integrità dei vasi sanguigni e una carenza di vitamina C può portare a un'usura accelerata del tessuto connettivo.
La lisina è un aminoacido essenziale che svolge un ruolo cruciale nella formazione del collagene. Essa fornisce la struttura necessaria per la stabilità dei vasi sanguigni e la riparazione delle lesioni endoteliali.
Uno studio del 1990 ha evidenziato che la carenza di lisina e vitamina C aumenta i livelli di lipoproteina(a) nelle cavie, favorendo lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Uno studio condotto nel 1991 ha rilevato che la carenza combinata di vitamina C e lisina può causare l'aterosclerosi, evidenziando l'importanza di un adeguato apporto di entrambe le sostanze per mantenere la salute vascolare.
Uno studio condotto nel 1997 ha dimostrato che la lisina può ridurre i livelli di lipoproteina(a) nel sangue, contribuendo così a prevenire la formazione di placche aterosclerotiche.
Uno studio del 2003 ha indagato gli effetti della lisina sulla riduzione dei livelli circolanti di lipoproteina(a) nei soggetti umani. I risultati hanno dimostrato una significativa diminuzione dei livelli di lipoproteina(a) dopo l'integrazione di lisina.
Uno studio del 2015 ha dimostrato come una carenza cronica di vitamina c induce aterosclerosi e deposizione vascolare di lipoporteina (a) nei topi transgenici.
In definitiva, il ruolo di queste due molecole nell’aterosclerosi offre un'interessante prospettiva, fornendo un approccio nutrizionale complementare alle terapie convenzionali.
Condividete questi studi con il vostro medico di fiducia.
Bibliografia:
Rath M., Pauling L. (1990). "Effect of vitamin C and lysine supplementation on atherosclerosis progression in guinea pigs." Journal of Orthomolecular Medicine.
Pauling L., et al. (1991). "Combined vitamin C and lysine deficiency causes atherosclerosis." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
Rath M., et al. (1992). "Atherosclerosis and lipoprotein(a): Role of L-lysine." Anticancer Research. 12(2): 571-578.
Mueller M., et al. (1997). "Lipoprotein(a) reduction by ascorbate." The Lancet.
Rath M., et al. (2003). "Lysine fortification reduces circulating levels of atherosclerosis-related lipoprotein(a) in humans." European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation
Li C., et al. (2017). "The effect of vitamin C supplementation on the progression of atherosclerosis: A meta-analysis." Medicine. 96(51): e9113.
Zhang Y., et al. (2019). "L-lysine reduces atherosclerotic lesion development in apolipoprotein E-deficient mice." Amino Acids. 51(2): 271-281.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Kim Y., et al. (2020). "Vitamin C inhibits endothelial cell apoptosis and promotes angiogenesis in coronary artery bypass graft surgery." Journal of Clinical Medicine. 9(1): 236.
LIPOPROTEINA(A): UN ENIGMA NEL PUZZLE DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI
Le malattie cardiovascolari, tra cui l'infarto miocardico, sono una delle principali cause di morbilità e mortalità nel mondo. Mentre il colesterolo è stato tradizionalmente considerato un fattore di rischio significativo, studi scientifici recenti hanno identificato un altro protagonista: la lipoproteina (a) (Lp(a)).
Questo post vuole mettere in luce il ruolo potenzialmente più pericoloso della Lp(a) rispetto al colesterolo nelle malattie cardiovascolari, spiegando come la sua sintesi sia correlata alle lesioni del connettivo arterioso e come sia legata alla carenza di vitamina C.
Mentre il colesterolo LDL è comunemente associato all'aterosclerosi e alle malattie cardiache, la ricerca ha dimostrato che la Lp(a) potrebbe essere un indicatore di rischio più potente. La Lp(a) è una lipoproteina simile strutturalmente al colesterolo LDL ma con l'aggiunta di apolipoproteina (a), che è coinvolta nel processo di coagulazione del sangue e nella formazione delle placche aterosclerotiche.
I livelli elevati di Lp(a) nel sangue sono stati correlati a un aumento del rischio di eventi cardiovascolari, indipendentemente dai livelli di colesterolo LDL.
Uno dei punti chiave da sottolineare è che la Lp(a) viene sintetizzata dal corpo solo quando c'è una lesione del connettivo all'interno dell'arteria. Questo indica che la presenza elevata di Lp(a) è un segnale di danno arterioso.
La Lp(a) viene prodotta come una sorta di risposta compensatoria per “tappare” le lesioni nel tessuto connettivo e prevenire il sanguinamento. Tuttavia, questo meccanismo di riparazione porta alla formazione di placche aterosclerotiche.
La carenza di vitamina C può svolgere un ruolo significativo nella sintesi inappropriata del collagene presente nel tessuto connettivo arterioso. Il collagene sano è fondamentale per mantenere la struttura e l'integrità delle arterie.
Quando la sintesi del collagene è compromessa a causa della carenza di vitamina C, si verifica un'usura nel tessuto connettivo arterioso. Questo stimola la produzione di Lp(a), che agisce come un surrogato della vitamina C, cercando di compensarne la carenza e riparare le lesioni nel tessuto connettivo.
Numerosi studi scientifici supportano la correlazione tra livelli elevati di Lp(a) e il rischio di malattie cardiovascolari. Ad esempio, uno studio pubblicato nel Journal of the American College of Cardiology ha evidenziato che alti livelli di Lp(a) sono associati a un aumento del rischio di infarto miocardico. Altri studi hanno dimostrato che la Lp(a) può predire il rischio di eventi cardiovascolari anche in persone con livelli normali di colesterolo LDL.
Nonostante il colesterolo sia stato a lungo considerato il principale colpevole delle malattie cardiovascolari, la lipoproteina (a) sembra svolgere un ruolo ancora più significativo. La sintesi della Lp(a) è strettamente legata alle lesioni del tessuto connettivo arterioso e alla carenza di vitamina C. Comprendere questo meccanismo può aiutare a identificare nuovi approcci nella prevenzione e nel trattamento delle malattie cardiovascolari, concentrandosi non solo sul controllo del colesterolo, ma anche sulla gestione dei livelli di Lp(a) e nella protezione della struttura arteriosa.
Bibliografia
Kamstrup, P. R. et al. (2009). Lipoprotein(a) and risk of myocardial infarction--genetic epidemiologic evidence of causality. Scientific publication from the Copenhagen General Population Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 29(4), 298-303.
Emerging Risk Factors Collaboration et al. (2010). Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. Journal of the American Medical Association, 302(4), 412-423.
Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Tsimikas, S. et al. (2020).
Le malattie cardiovascolari, tra cui l'infarto miocardico, sono una delle principali cause di morbilità e mortalità nel mondo. Mentre il colesterolo è stato tradizionalmente considerato un fattore di rischio significativo, studi scientifici recenti hanno identificato un altro protagonista: la lipoproteina (a) (Lp(a)).
Questo post vuole mettere in luce il ruolo potenzialmente più pericoloso della Lp(a) rispetto al colesterolo nelle malattie cardiovascolari, spiegando come la sua sintesi sia correlata alle lesioni del connettivo arterioso e come sia legata alla carenza di vitamina C.
Mentre il colesterolo LDL è comunemente associato all'aterosclerosi e alle malattie cardiache, la ricerca ha dimostrato che la Lp(a) potrebbe essere un indicatore di rischio più potente. La Lp(a) è una lipoproteina simile strutturalmente al colesterolo LDL ma con l'aggiunta di apolipoproteina (a), che è coinvolta nel processo di coagulazione del sangue e nella formazione delle placche aterosclerotiche.
I livelli elevati di Lp(a) nel sangue sono stati correlati a un aumento del rischio di eventi cardiovascolari, indipendentemente dai livelli di colesterolo LDL.
Uno dei punti chiave da sottolineare è che la Lp(a) viene sintetizzata dal corpo solo quando c'è una lesione del connettivo all'interno dell'arteria. Questo indica che la presenza elevata di Lp(a) è un segnale di danno arterioso.
La Lp(a) viene prodotta come una sorta di risposta compensatoria per “tappare” le lesioni nel tessuto connettivo e prevenire il sanguinamento. Tuttavia, questo meccanismo di riparazione porta alla formazione di placche aterosclerotiche.
La carenza di vitamina C può svolgere un ruolo significativo nella sintesi inappropriata del collagene presente nel tessuto connettivo arterioso. Il collagene sano è fondamentale per mantenere la struttura e l'integrità delle arterie.
Quando la sintesi del collagene è compromessa a causa della carenza di vitamina C, si verifica un'usura nel tessuto connettivo arterioso. Questo stimola la produzione di Lp(a), che agisce come un surrogato della vitamina C, cercando di compensarne la carenza e riparare le lesioni nel tessuto connettivo.
Numerosi studi scientifici supportano la correlazione tra livelli elevati di Lp(a) e il rischio di malattie cardiovascolari. Ad esempio, uno studio pubblicato nel Journal of the American College of Cardiology ha evidenziato che alti livelli di Lp(a) sono associati a un aumento del rischio di infarto miocardico. Altri studi hanno dimostrato che la Lp(a) può predire il rischio di eventi cardiovascolari anche in persone con livelli normali di colesterolo LDL.
Nonostante il colesterolo sia stato a lungo considerato il principale colpevole delle malattie cardiovascolari, la lipoproteina (a) sembra svolgere un ruolo ancora più significativo. La sintesi della Lp(a) è strettamente legata alle lesioni del tessuto connettivo arterioso e alla carenza di vitamina C. Comprendere questo meccanismo può aiutare a identificare nuovi approcci nella prevenzione e nel trattamento delle malattie cardiovascolari, concentrandosi non solo sul controllo del colesterolo, ma anche sulla gestione dei livelli di Lp(a) e nella protezione della struttura arteriosa.
Bibliografia
Kamstrup, P. R. et al. (2009). Lipoprotein(a) and risk of myocardial infarction--genetic epidemiologic evidence of causality. Scientific publication from the Copenhagen General Population Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 29(4), 298-303.
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Cha J., Niedzwiecki A., Rath M. (2015) Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. 2015 Mar 20;5(1):53-62. Am J Cardiovasc Dis.
Tsimikas, S. et al. (2020).