Forwarded from Ксюш, куда бежать? (Ксюш)
Друзья, нужна помощь для меня и всех ТБ-активистов мира.
Подпишите нашу петицию, пожалуйста. И если можете — опубликуйте её в каких-то своих чатах или двух-трёх ваших знакомых попросите подписать, это будет большая помощь для меня. Расшарить пост в ваших каналах — тоже.
https://chng.it/8JDy9Rw5
В сентябре будет важное событие — заседание Генеральной ассамблеи ООН по туберкулёзу. Эта петиция — обращение к комитету, чтобы они поддержали ТБ-сообщество и больше уделяли ему внимания.
Было много громких слов от лидеров разных стран на первом таком заседании в 2018 году (я там присутствовала тоже), а поддержки и внимания к проблеме так особо и не прибавилось.
К 27 июня нам нужно набрать хотя бы 2000 голосов, а то как-то совсем грустно.
Когда я взялась за продвижение петиции, там был 571 голос — и это, наверное, каждый из наших активисток и активистов уже отметился. Нас, к сожалению, мало на всю планету.
Перевод петиции на русский язык
https://docs.google.com/document/d/1qDspR7uPz7yx46eWGEPfDU7g3nXq71Dx/edit?usp=drivesdk&ouid=110133742832353445137&rtpof=true&sd=true
Подпишите нашу петицию, пожалуйста. И если можете — опубликуйте её в каких-то своих чатах или двух-трёх ваших знакомых попросите подписать, это будет большая помощь для меня. Расшарить пост в ваших каналах — тоже.
https://chng.it/8JDy9Rw5
В сентябре будет важное событие — заседание Генеральной ассамблеи ООН по туберкулёзу. Эта петиция — обращение к комитету, чтобы они поддержали ТБ-сообщество и больше уделяли ему внимания.
Было много громких слов от лидеров разных стран на первом таком заседании в 2018 году (я там присутствовала тоже), а поддержки и внимания к проблеме так особо и не прибавилось.
К 27 июня нам нужно набрать хотя бы 2000 голосов, а то как-то совсем грустно.
Когда я взялась за продвижение петиции, там был 571 голос — и это, наверное, каждый из наших активисток и активистов уже отметился. Нас, к сожалению, мало на всю планету.
Перевод петиции на русский язык
https://docs.google.com/document/d/1qDspR7uPz7yx46eWGEPfDU7g3nXq71Dx/edit?usp=drivesdk&ouid=110133742832353445137&rtpof=true&sd=true
Change.org
Sign the Petition
Prioritize Community, Rights & Gender in the #2023TBHLM Political Declaration
Что писать дальше?
Anonymous Poll
46%
Только про вакцины
41%
Про появление эукариот
13%
Ничего не писать, актуальных тем нет
Линейка разрабатываемых мРНК-продуктов
https://telegra.ph/Linejka-razrabatyvaemyh-mRNK-produktov-08-06
https://telegra.ph/Linejka-razrabatyvaemyh-mRNK-produktov-08-06
Telegraph
Линейка разрабатываемых мРНК-продуктов
Бэкграунд В 2019 году произошёл крупный прорыв в мРНК-технологиях, что позволило компании BioNTech заключить соглашение с фондом Билла и Мелинды Гейтс о партнёрстве в сфере борьбы с ВИЧ и туберкулёзом [1]. Цели были поставлены весьма высокие: как разработка…
Профили метилирования ДНК коррелируют со старением
В исследовании [1] показана корреляция профилей метилирования ДНК с возрастом млекопитающих. Исследование охватывает 11754 наборов данных, 59 типов тканей и 185 видов млекопитающих. Прогностическая модель оказалась способна оценить возраст с высокой точностью (r > 0.96)
Старение связано с множественными специфическими изменениями, однако цитозиновое метилирование показало себя в этом исследовании как универсальный механизм «часов старения». Таким образом, такое исследования является аргументом за то, что старение эволюционно запрограммировано, а не является результатом случайных клеточных повреждений.
Точность универсальных часов не зависит от продолжительности жизни вида, однако для некоторых видов, например, гренландских китов, предсказанный возраст плохо совпадает с хронологическим (вид 4.11.1 на иллюстрации).
1. A.T.Lu et al, Universal DNA methylation age across mammalian tissues, https://www.nature.com/articles/s43587-023-00462-6
В исследовании [1] показана корреляция профилей метилирования ДНК с возрастом млекопитающих. Исследование охватывает 11754 наборов данных, 59 типов тканей и 185 видов млекопитающих. Прогностическая модель оказалась способна оценить возраст с высокой точностью (r > 0.96)
Старение связано с множественными специфическими изменениями, однако цитозиновое метилирование показало себя в этом исследовании как универсальный механизм «часов старения». Таким образом, такое исследования является аргументом за то, что старение эволюционно запрограммировано, а не является результатом случайных клеточных повреждений.
Точность универсальных часов не зависит от продолжительности жизни вида, однако для некоторых видов, например, гренландских китов, предсказанный возраст плохо совпадает с хронологическим (вид 4.11.1 на иллюстрации).
1. A.T.Lu et al, Universal DNA methylation age across mammalian tissues, https://www.nature.com/articles/s43587-023-00462-6
В Воронежской области обнаружен очаг сибирской язвы [1]. Корова не была привита, житель заразился во время разделки (вероятно, кожная форма заболевания). Туша коровы была продана неизвестным, обнаружено заражённое мясо (неизвестно, связаны ли эти случаи).
Сибирская язва – высоколетальное заболевание. Летальность зависит от формы: кожная ~ 20%; кишечная ~50-60%, с ранним лечением ~25%; лёгочная >85%, с ранним лечением ~45%.
Раннее начало лечения (антибиотики, патогенетическая терапия) максимально важно для любой из форм заболевания. При лёгочной форме заболевания применимы моноклональные антитела (раксибакумаб).
Для домашнего скота и для людей, которые с ним контактируют, доступны вакцины. Вегетативные формы сибиреязвенной бациллы неустойчивы к термообработке (кипячению), однако споры сибирской язвы таким способом уничтожить практически невозможно (требуется длительное автоклавирование). Максимально простой способ обезопасить себя от контакта с возбудителем – не покупать мясо неизвестного происхождения.
Сибирская язва – высоколетальное заболевание. Летальность зависит от формы: кожная ~ 20%; кишечная ~50-60%, с ранним лечением ~25%; лёгочная >85%, с ранним лечением ~45%.
Раннее начало лечения (антибиотики, патогенетическая терапия) максимально важно для любой из форм заболевания. При лёгочной форме заболевания применимы моноклональные антитела (раксибакумаб).
Для домашнего скота и для людей, которые с ним контактируют, доступны вакцины. Вегетативные формы сибиреязвенной бациллы неустойчивы к термообработке (кипячению), однако споры сибирской язвы таким способом уничтожить практически невозможно (требуется длительное автоклавирование). Максимально простой способ обезопасить себя от контакта с возбудителем – не покупать мясо неизвестного происхождения.
Лекарство от ВИЧ?
Венетоклакс давно рассматривается в качестве потенциального лекарства от ВИЧ, и новое исследование на гуманизированных мышах [1] показывает, что это возможно.
В патогенезе и персистенции ВИЧ активно участвует регулятор апоптоза – белок BCL-2 (B-cell lymphoma 2, такое название он получил потому, что был вторым из белков, описанных при наблюдении транслокаций хромосом 14 и 18 при лимфомах).
У людей, живущих с ВИЧ, наблюдается гибель CD4+ T-лимфоцитов, при этом персистенция ВИЧ зависит как раз от выживаемости инфицированных CD4+ клеток (резервуаров вируса). Скорее всего, ВИЧ удаётся персистировать, вызывая изменения в экспрессии BCL-2 [2].
Венетоклакс – ингибитор BCL-2 – был разработан для борьбы с гемобластозами (онкозаболеваниями кроветворной системы), но из-за участия BCL-2 в патогенезе и персистенции ВИЧ выбран в качестве потенциального лекарства при борьбе с резервуарами инфекции в организмах людей, живущих с этим вирусом.
Ранее комбинация венетоклакса и иксазомиба (также противоопухолевого средства, обратимого ингибитора протеасом) на клеточных моделях показывала хорошие результаты, но неприемлемую токсичность [3].
В скором времени в Дании и Австралии начнутся клинические исследования венетоклакса на людях, живущих с ВИЧ [4].
1. Philip Arandjelovic et al, Venetoclax, alone and in combination with the BH3 mimetic S63845, depletes HIV-1 latently infected cells and delays rebound in humanized mice: https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(23)00331-2
2. Aswath P. Chandrasekar et al, The Role of the BCL-2 Family of Proteins in HIV-1 Pathogenesis and Persistence: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6822993/
3. Alecia Alto et al, The Combination of Venetoclax and Ixazomib Selectively and Efficiently Kills HIV-Infected Cell Lines but Has Unacceptable Toxicity in Primary Cell Models: https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/jvi.00138-21
4. Study finds potential HIV cure using existing cancer drug: https://www.news-medical.net/news/20230830/Study-finds-potential-HIV-cure-using-existing-cancer-drug.aspx
Венетоклакс давно рассматривается в качестве потенциального лекарства от ВИЧ, и новое исследование на гуманизированных мышах [1] показывает, что это возможно.
В патогенезе и персистенции ВИЧ активно участвует регулятор апоптоза – белок BCL-2 (B-cell lymphoma 2, такое название он получил потому, что был вторым из белков, описанных при наблюдении транслокаций хромосом 14 и 18 при лимфомах).
У людей, живущих с ВИЧ, наблюдается гибель CD4+ T-лимфоцитов, при этом персистенция ВИЧ зависит как раз от выживаемости инфицированных CD4+ клеток (резервуаров вируса). Скорее всего, ВИЧ удаётся персистировать, вызывая изменения в экспрессии BCL-2 [2].
Венетоклакс – ингибитор BCL-2 – был разработан для борьбы с гемобластозами (онкозаболеваниями кроветворной системы), но из-за участия BCL-2 в патогенезе и персистенции ВИЧ выбран в качестве потенциального лекарства при борьбе с резервуарами инфекции в организмах людей, живущих с этим вирусом.
Ранее комбинация венетоклакса и иксазомиба (также противоопухолевого средства, обратимого ингибитора протеасом) на клеточных моделях показывала хорошие результаты, но неприемлемую токсичность [3].
В скором времени в Дании и Австралии начнутся клинические исследования венетоклакса на людях, живущих с ВИЧ [4].
1. Philip Arandjelovic et al, Venetoclax, alone and in combination with the BH3 mimetic S63845, depletes HIV-1 latently infected cells and delays rebound in humanized mice: https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(23)00331-2
2. Aswath P. Chandrasekar et al, The Role of the BCL-2 Family of Proteins in HIV-1 Pathogenesis and Persistence: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6822993/
3. Alecia Alto et al, The Combination of Venetoclax and Ixazomib Selectively and Efficiently Kills HIV-Infected Cell Lines but Has Unacceptable Toxicity in Primary Cell Models: https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/jvi.00138-21
4. Study finds potential HIV cure using existing cancer drug: https://www.news-medical.net/news/20230830/Study-finds-potential-HIV-cure-using-existing-cancer-drug.aspx
Шнобелевскую премию в области здравоохранения дали за изобретение «КОВИД-унитаза»
В ряде исследований отмечается кишечный тропизм вируса SARS-CoV-2, что (в связи с долгим выделением РНК вируса) позволяет предположить фекально-оральный способ передачи (впрочем, ничем не подтверждённый на сегодняшний день). В исследовании, опубликованном в Nature, отмечается, что индивидуальный анализ (как делали в Китае) слишком навязчив и неприятен, поэтому он не стал общепринятым, а анализ сточных вод неточен из-за изменчивости их характера и к тому же не учитывает индивидуальные особенности организма человека.
Перед использованием КОВИД-унитаза предлагается отсканировать QR-код, тем самым дав согласие на анализ. Результат исследования будет доступен на смартфоне в течение нескольких минут, также возможна интеграция по Bluetooth с другими умными устройствами.
Сеть таких туалетов позволит строить карты распространения инфекции. Также в будущем можно будет применять эту платформу для других инфекционных заболеваний, таких, как норовирусная инфекция и другие.
https://www.youtube.com/watch?v=ePjE8G5Tn3Q
В ряде исследований отмечается кишечный тропизм вируса SARS-CoV-2, что (в связи с долгим выделением РНК вируса) позволяет предположить фекально-оральный способ передачи (впрочем, ничем не подтверждённый на сегодняшний день). В исследовании, опубликованном в Nature, отмечается, что индивидуальный анализ (как делали в Китае) слишком навязчив и неприятен, поэтому он не стал общепринятым, а анализ сточных вод неточен из-за изменчивости их характера и к тому же не учитывает индивидуальные особенности организма человека.
Перед использованием КОВИД-унитаза предлагается отсканировать QR-код, тем самым дав согласие на анализ. Результат исследования будет доступен на смартфоне в течение нескольких минут, также возможна интеграция по Bluetooth с другими умными устройствами.
Сеть таких туалетов позволит строить карты распространения инфекции. Также в будущем можно будет применять эту платформу для других инфекционных заболеваний, таких, как норовирусная инфекция и другие.
https://www.youtube.com/watch?v=ePjE8G5Tn3Q
YouTube
Доктор Унитаз
Ролик про Доктора Унитаз
Шнобелевскую премию в области машиностроения дали за использование мёртвых пауков в качестве частей роботов [1]
Внимание: эта заметка очень паучительная.
Некоторые высокотехнологические вещи были подсмотрены у природы, такие, как адгезивные захваты – у гекконов. В этой работе исследователи пошли дальше и использовали непосредственно пауков в качестве манипуляторов.
В действительности, конечности пауков вызывают определённый интерес из-за своего уникального устройства – у них есть лишь мышцы-сгибатели, которые сгибают ноги паука «внутрь». Мышц-разгибателей нет, а разгибание «наружу» выполняется за счёт давления гемолимфы.
Когда паук умирает, давление гемолимфы уже не оказывает сопротивления мышцам-сгибателям, и у умерших пауков ноги обычно скручиваются внутрь.
Исследователи перепрофилировали труп паука, чтобы создать некробиотический захват с пневматическим приводом. Захват оказался способен поднять объект с весом, в 1,3 раза превышающий его собственный.
Планируется добавить в систему дополнительные уровни интеллекта для автономной навигации и обнаружения объектов с тем, чтобы позволить некробиотическому захвату манипулировать малыми и хрупкими объектами, а также незаметно захватывать небольших биологических существ для сбора образцов.
1. Te Faye Yap, Zhen Liu, Anoop Rajappan, Trevor J. Shimokusu & Daniel J. Preston, Necrobotics: Biotic Materials as Ready-to-Use Actuators, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202201174
Внимание: эта заметка очень паучительная.
Некоторые высокотехнологические вещи были подсмотрены у природы, такие, как адгезивные захваты – у гекконов. В этой работе исследователи пошли дальше и использовали непосредственно пауков в качестве манипуляторов.
В действительности, конечности пауков вызывают определённый интерес из-за своего уникального устройства – у них есть лишь мышцы-сгибатели, которые сгибают ноги паука «внутрь». Мышц-разгибателей нет, а разгибание «наружу» выполняется за счёт давления гемолимфы.
Когда паук умирает, давление гемолимфы уже не оказывает сопротивления мышцам-сгибателям, и у умерших пауков ноги обычно скручиваются внутрь.
Исследователи перепрофилировали труп паука, чтобы создать некробиотический захват с пневматическим приводом. Захват оказался способен поднять объект с весом, в 1,3 раза превышающий его собственный.
Планируется добавить в систему дополнительные уровни интеллекта для автономной навигации и обнаружения объектов с тем, чтобы позволить некробиотическому захвату манипулировать малыми и хрупкими объектами, а также незаметно захватывать небольших биологических существ для сбора образцов.
1. Te Faye Yap, Zhen Liu, Anoop Rajappan, Trevor J. Shimokusu & Daniel J. Preston, Necrobotics: Biotic Materials as Ready-to-Use Actuators, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202201174
Нобелевская премия по физиологии и медицине – 2023
Каталин Карико и Дрю Вайсман получили свою заслуженную премию за разработку технологии мРНК-вакцин [1]. Напомним вкратце, в чём заключался их прорыв.
Карико и Вайсман заметили, что дендритные клетки разпознают транскрибитованную in vitro мРНК как чужеродную, что приводит к высвобождению провоспалительных сигнальных молекул и в результате к существенно меньшей экспрессии белка, ген которого несёт эта мРНК. В то же время мРНК из клеток млекопитающих такой реакции не вызывала.
Исследователи знали, что основания РНК могут быть химически модифицированы в клетках млекопитающих (а та РНК, которую они получали in vitro, модификации не подвергалась). Они создали ряд модификаций РНК и добились практически полного исчезновения провоспалительной реакции, заменив уридин (U) на превдоуридин (Ψ).
Эта работа Карико и Вайсмана была проведена в 2005 году, и именно с неё начался всплеск интереса к мРНК-вакцинам, приведший к тому, что мы победили пандемию Ковид-19.
К сожалению, ни Роберт Мэлоун, ни Филип Фельгнер не получили часть премии за создание другого прорывного компонента мРНК-вакцин – липидных наночастиц (1987). Роберт Мэлоун в 1996 году пытался добиться государственного финансирования для создания мРНК-вакцин против сезонных коронавирусов. Впрочем, без модифицированных нуклеотидов такие вакцины вряд ли получились бы рабочими. Из опыта компании CureVac, сделавшей совместно с GlaxoSmithKline такую вакцину, мы знаем, что эффективность такой вакцины была всего лишь 47%, что ниже допустимого минимума.
1. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2023, Katalin Karikó, Drew Weissman: Press release: https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2023/press-release/
Каталин Карико и Дрю Вайсман получили свою заслуженную премию за разработку технологии мРНК-вакцин [1]. Напомним вкратце, в чём заключался их прорыв.
Карико и Вайсман заметили, что дендритные клетки разпознают транскрибитованную in vitro мРНК как чужеродную, что приводит к высвобождению провоспалительных сигнальных молекул и в результате к существенно меньшей экспрессии белка, ген которого несёт эта мРНК. В то же время мРНК из клеток млекопитающих такой реакции не вызывала.
Исследователи знали, что основания РНК могут быть химически модифицированы в клетках млекопитающих (а та РНК, которую они получали in vitro, модификации не подвергалась). Они создали ряд модификаций РНК и добились практически полного исчезновения провоспалительной реакции, заменив уридин (U) на превдоуридин (Ψ).
Эта работа Карико и Вайсмана была проведена в 2005 году, и именно с неё начался всплеск интереса к мРНК-вакцинам, приведший к тому, что мы победили пандемию Ковид-19.
К сожалению, ни Роберт Мэлоун, ни Филип Фельгнер не получили часть премии за создание другого прорывного компонента мРНК-вакцин – липидных наночастиц (1987). Роберт Мэлоун в 1996 году пытался добиться государственного финансирования для создания мРНК-вакцин против сезонных коронавирусов. Впрочем, без модифицированных нуклеотидов такие вакцины вряд ли получились бы рабочими. Из опыта компании CureVac, сделавшей совместно с GlaxoSmithKline такую вакцину, мы знаем, что эффективность такой вакцины была всего лишь 47%, что ниже допустимого минимума.
1. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2023, Katalin Karikó, Drew Weissman: Press release: https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2023/press-release/
Нобель и Шнобель – 2023
Почему Карико и Вайсман заслужили Нобелевскую премию, и почему шутливая Шнобелевская премия имеет непосредтвенное отношение к науке.
Использованы и наши паучительные заметки.
(сегодня в 18:00 по центральноевропейскому, 19:00 по восточноевропейскому времени)
https://www.youtube.com/watch?v=6vWuOsO5mDo
Почему Карико и Вайсман заслужили Нобелевскую премию, и почему шутливая Шнобелевская премия имеет непосредтвенное отношение к науке.
Использованы и наши паучительные заметки.
(сегодня в 18:00 по центральноевропейскому, 19:00 по восточноевропейскому времени)
https://www.youtube.com/watch?v=6vWuOsO5mDo
YouTube
Нобель и Шнобель – 2023
Обзор Нобелевских и Шнобелевских премий 2023 года
Поскольку среди наших читателей наверняка есть жители Москвы, знакомые попросили распространить информацию о наборе детей с поражением опорно-двигательного аппарата и с сохранным интеллектом в спортивную школу по плаванию.
Телефон +7-910-492-95-09, Сиреневый бульвар 2, 1А
Объявление попросил опубликовать не тренер, а бывшие его спортсмены.
Телефон +7-910-492-95-09, Сиреневый бульвар 2, 1А
Объявление попросил опубликовать не тренер, а бывшие его спортсмены.
ОЛЕНИ-ЗОМБИ
Появляющиеся сообщения о распространении хронической истощающей болезни оленей (CWD) [1] в Йеллоустоунском нацицональном парке вызвали опасения, что эта болезнь может перекинуться на людей.
В течение многих лет эта болезнь распространялась по Северной Америке, и замечена она была в первую очередь охотниками. CWD вызывает неврологическую симптоматику – животные становятся вялыми и истощёнными, спотыкающимися, с «пустым взглядом» и пускающими слюни.
Причиной является не бактерия и не вирус, а прион – белковый патоген, то есть белок, принявший неправильную конформацию с преобладанием бета-складчатости над альфа-спиралями [2]. Такая конформация является энергетически выгодной в том случае, если белки, принявшие её, уложены в амилоидные фибриллы (см. иллюстрации к [3]).
В действительности прионные инфекции уже служили причиной более чем 200 смертей людей: это новый вариант болезни Крейцфельда-Якоба (nvCJD), у животных называемый губчатой энцефалопатией крупного рогатого скота, либо попросту коровьим бешенством. Эта болезнь передаётся посредством употребления мяса заражённых животных.
Напомним, что ни эффективного лечения, ни вакцин от прионных заболеваний не существует. Единственный доступный способ профилактики – воздерживаться от употребления мяса подверженных этому заболеванию животных (белохвостый олень, чернохвостый олень, пятнистый олень, северный олень, благородный олень, европейский лось).
1. The Guardian, ‘Zombie deer disease’ epidemic spreads in Yellowstone as scientists raise fears it may jump to humans: https://www.theguardian.com/environment/2023/dec/22/zombie-deer-disease-yellowstone-scientists-fears-fatal-chronic-wasting-disease-cwd-jump-species-barrier-humans-aoe
2. K.M.Pan et al, Conversion of alpha-helices into beta-sheets features in the formation of the scrapie prion proteins: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC47901/
3. Giovanni Spagnolli et al, Modeling PrPSc Generation Through Deformed Templating: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fbioe.2020.590501/full
Появляющиеся сообщения о распространении хронической истощающей болезни оленей (CWD) [1] в Йеллоустоунском нацицональном парке вызвали опасения, что эта болезнь может перекинуться на людей.
В течение многих лет эта болезнь распространялась по Северной Америке, и замечена она была в первую очередь охотниками. CWD вызывает неврологическую симптоматику – животные становятся вялыми и истощёнными, спотыкающимися, с «пустым взглядом» и пускающими слюни.
Причиной является не бактерия и не вирус, а прион – белковый патоген, то есть белок, принявший неправильную конформацию с преобладанием бета-складчатости над альфа-спиралями [2]. Такая конформация является энергетически выгодной в том случае, если белки, принявшие её, уложены в амилоидные фибриллы (см. иллюстрации к [3]).
В действительности прионные инфекции уже служили причиной более чем 200 смертей людей: это новый вариант болезни Крейцфельда-Якоба (nvCJD), у животных называемый губчатой энцефалопатией крупного рогатого скота, либо попросту коровьим бешенством. Эта болезнь передаётся посредством употребления мяса заражённых животных.
Напомним, что ни эффективного лечения, ни вакцин от прионных заболеваний не существует. Единственный доступный способ профилактики – воздерживаться от употребления мяса подверженных этому заболеванию животных (белохвостый олень, чернохвостый олень, пятнистый олень, северный олень, благородный олень, европейский лось).
1. The Guardian, ‘Zombie deer disease’ epidemic spreads in Yellowstone as scientists raise fears it may jump to humans: https://www.theguardian.com/environment/2023/dec/22/zombie-deer-disease-yellowstone-scientists-fears-fatal-chronic-wasting-disease-cwd-jump-species-barrier-humans-aoe
2. K.M.Pan et al, Conversion of alpha-helices into beta-sheets features in the formation of the scrapie prion proteins: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC47901/
3. Giovanni Spagnolli et al, Modeling PrPSc Generation Through Deformed Templating: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fbioe.2020.590501/full
Насколько лекарства токсичны и с чем их нельзя принимать? А как насчёт витаминов?
Стрим сегодня в 20:00 по центральноевропейскому / 21:00 по восточноевропейскому / 22:00 по московскому времени.
https://www.youtube.com/watch?v=Im_MP3Op5bo
Стрим сегодня в 20:00 по центральноевропейскому / 21:00 по восточноевропейскому / 22:00 по московскому времени.
https://www.youtube.com/watch?v=Im_MP3Op5bo
YouTube
Токсичность лекарств
Токсичность лекарств, витаминов и того, что принимают вместе с ними
Вероятную причину тромбозов (VITT) после применения аденовекторных вакцин обнаружили
Предполагается, что причина генетическая: у всех пациентов с VITT наблюдалась экспрессия аллеля IGLV3-21*02. Проблема наблюдается у всех аденовекторных вакцин (AstraZeneca, Janssen, Спутник) и не зависит от типа вакцины, только от генетических факторов.
https://telegra.ph/Veroyatnuyu-prichinu-trombozov-VITT-posle-primeneniya-adenovektornyh-vakcin-obnaruzhili-05-31
Предполагается, что причина генетическая: у всех пациентов с VITT наблюдалась экспрессия аллеля IGLV3-21*02. Проблема наблюдается у всех аденовекторных вакцин (AstraZeneca, Janssen, Спутник) и не зависит от типа вакцины, только от генетических факторов.
https://telegra.ph/Veroyatnuyu-prichinu-trombozov-VITT-posle-primeneniya-adenovektornyh-vakcin-obnaruzhili-05-31
Telegraph
Вероятную причину тромбозов (VITT) после применения аденовекторных вакцин обнаружили
Напомним, что VITT – это редкое состояние, которое характеризуется одновременно тромбозом и тромбоцитопенией (падением числа тромбоцитов) [1]. Сразу отметим, что VITT возникает для любых аденовекторных вакцин – AstraZeneca, Janssen или Спутник – вне зависимости…
«Вакцина от любого вида рака» центра им. Гамалеи
В очередной раз отличился Александр Гинцбург, заявивший, что «в России провели первые испытания революционной вакцины против всех видов рака, и она показала хорошие результаты» [1].
Гинцбург – одиозный руководитель центра им. Гамалеи, который уже не раз был пойман на откровенной лжи и манипуляции фактами [2][3]. Что не так в нынешних его высказываниях?
Судя по краткому описанию исследования, испытывалась вакцина от меланомы. Меланома – это злокачественное новообразование, которое развивается из меланоцитов, то есть пигментных клеток. Меланома не является раком (рак – это злокачественное образование из эпителиальных клеток).
Доброкачественные новообразования характеризуются иммортализацией клеток (способностью жить и делиться бесконечно, пока есть ресурсы), а у злокачественных есть ещё одно свойство – нарушение дифференцировки, то есть клетки таких новообразований не становятся зрелыми и присущими какому-то одному органу, вследствие чего распространяются по всему организму.
Каждый вид новообразования реализует эти свойства своим уникальным способом, и утверждение, что вакцина (утверждается, что это вакцина, хотя описывается в заметке скорее терапевтический препарат) будет эффективна против любых других типов новообразований, не имеет под собой никаких оснований.
Меланома характеризуется крайне слабым иммунным ответом или вовсе его отсутствием, вследствие чего это новообразование считалось крайне агрессивным и плохо поддающимся лечению до открытия механизма развития этой опухоли [4]. Дело в том, что меланоциты высвобождают пигментные пузырьки – меланосомы, и меланома in situ (изолированная опухоль) использует эти пузырьки для подготовки к распространению вовне: там содержится микроРНК, нацеленная на IGF2R (рецептор инсулиноподобного фактора роста — 2).
В последнее десятилетие в лечении меланомы был достигнут существенный прогресс, в том числе посредством использования вирусных векторов [5]. Первый препарат – это талимоген лагерпарепвек на основе вируса простого герпеса.
Что же удалось сделать центру Гамалеи? Судя по всему, им удалось замедлить прогрессирование опухоли у мышей. Если это сделано путём активации иммунного ответа, то точно такой же приём не переносится на другие типы новообразований (напомним, именно это является особенностью меланомы). Другие пути могут быть нацелены только на клетки конкретных опухолей.
О полной ремиссии речь пока что не идёт, а заявления г-на Гинцбурга на данный момент скорее выглядят просто попыткой выдать желаемое за действительное.
1. https://lenta-ru.turbopages.org/lenta.ru/s/news/2024/06/06/v-rossii-uspeshno-ispytali-revolyutsionnuyu-vaktsinu-protiv-vseh-vidov-raka/
2. https://t.me/vaccines_truth/8
3. Гинцбург и эффективность вакцин, https://t.me/vaccines_truth/64
4. Shani Dror et al, Melanoma miRNA trafficking controls tumour primary niche formation: https://www.nature.com/articles/ncb3399
5. Robert Berkeley et al, Antibody-Neutralized Reovirus Is Effective in Oncolytic Virotherapy: https://aacrjournals.org/cancerimmunolres/article/6/10/1161/466786/Antibody-Neutralized-Reovirus-Is-Effective-in
В очередной раз отличился Александр Гинцбург, заявивший, что «в России провели первые испытания революционной вакцины против всех видов рака, и она показала хорошие результаты» [1].
Гинцбург – одиозный руководитель центра им. Гамалеи, который уже не раз был пойман на откровенной лжи и манипуляции фактами [2][3]. Что не так в нынешних его высказываниях?
Судя по краткому описанию исследования, испытывалась вакцина от меланомы. Меланома – это злокачественное новообразование, которое развивается из меланоцитов, то есть пигментных клеток. Меланома не является раком (рак – это злокачественное образование из эпителиальных клеток).
Доброкачественные новообразования характеризуются иммортализацией клеток (способностью жить и делиться бесконечно, пока есть ресурсы), а у злокачественных есть ещё одно свойство – нарушение дифференцировки, то есть клетки таких новообразований не становятся зрелыми и присущими какому-то одному органу, вследствие чего распространяются по всему организму.
Каждый вид новообразования реализует эти свойства своим уникальным способом, и утверждение, что вакцина (утверждается, что это вакцина, хотя описывается в заметке скорее терапевтический препарат) будет эффективна против любых других типов новообразований, не имеет под собой никаких оснований.
Меланома характеризуется крайне слабым иммунным ответом или вовсе его отсутствием, вследствие чего это новообразование считалось крайне агрессивным и плохо поддающимся лечению до открытия механизма развития этой опухоли [4]. Дело в том, что меланоциты высвобождают пигментные пузырьки – меланосомы, и меланома in situ (изолированная опухоль) использует эти пузырьки для подготовки к распространению вовне: там содержится микроРНК, нацеленная на IGF2R (рецептор инсулиноподобного фактора роста — 2).
В последнее десятилетие в лечении меланомы был достигнут существенный прогресс, в том числе посредством использования вирусных векторов [5]. Первый препарат – это талимоген лагерпарепвек на основе вируса простого герпеса.
Что же удалось сделать центру Гамалеи? Судя по всему, им удалось замедлить прогрессирование опухоли у мышей. Если это сделано путём активации иммунного ответа, то точно такой же приём не переносится на другие типы новообразований (напомним, именно это является особенностью меланомы). Другие пути могут быть нацелены только на клетки конкретных опухолей.
О полной ремиссии речь пока что не идёт, а заявления г-на Гинцбурга на данный момент скорее выглядят просто попыткой выдать желаемое за действительное.
1. https://lenta-ru.turbopages.org/lenta.ru/s/news/2024/06/06/v-rossii-uspeshno-ispytali-revolyutsionnuyu-vaktsinu-protiv-vseh-vidov-raka/
2. https://t.me/vaccines_truth/8
3. Гинцбург и эффективность вакцин, https://t.me/vaccines_truth/64
4. Shani Dror et al, Melanoma miRNA trafficking controls tumour primary niche formation: https://www.nature.com/articles/ncb3399
5. Robert Berkeley et al, Antibody-Neutralized Reovirus Is Effective in Oncolytic Virotherapy: https://aacrjournals.org/cancerimmunolres/article/6/10/1161/466786/Antibody-Neutralized-Reovirus-Is-Effective-in