Ми впевнені, що серед наших підписників є майбутні біотехнологи, тому читайте уважно: зараз буде ідея для біотехнологічного стартапу.

Вирощуванням і розмноженням рослин в пробірці зараз вже нікого не здивуєш. Але цей метод можна застосовувати не лише для наукових цілей, а й для комерційного масштабного розмноження культурних та декоративних видів. По суті, за допомогою технологій in vitro можна не просто виростити, а і розмножити рослину з повним збереженням вихідного генотипу в будь-який сезон. Таке масштабне клонування має назву — мікроклональне розмноження.

Що ж нам потрібно для цього? По-перше, відібрати здорові рослини, які потрібно клонувати. Потім — ввести їх в асептичну культуру in vitro. На цьому етапі потрібно враховувати фотоперіод, інтенсивність світла та контролювати вологість.

Отримавши в лабораторних умовах культуру потрібної рослини, можна переходити безпосередньо до мікроклонального розмноження, а саме до стадії утворення пагонів. Щоб мати успіх, потрібно дуже ретельно підібрати живильні середовища та регулятори росту, що змусять рослини активно індукувати велику кількість пагонів. Щоб стимулювати утворення коренів, змінюють співвідношення фітогормонів в середовищі. От власне і все, залишилося акліматизувати нові рослини до природних умов та пересадити їх з живильних середовищ до теплиці.

Попри наявність багатьох переваг цього методу, таких як масштабність, швидке розмноження, незалежність від кліматичних умов, є ряд недоліків. Найбільші обмежувальні фактори, з яким ви можете зіштовхнутися  – це великі матеріальні затрати та пошук кваліфікованих співробітників.

Отже, користуючись мікроклональним розмноженням, з маленького шматочка рослини можна отримати десятки та сотні нових ідентичних організмів. Навіть за наявності недоліків, цей метод є доречним для розмноження рідкісних рослини та представників різних кліматичних зон.

Більш детально про підходи мікроклонального розмноження описано тут:

Iliev, Ivan & Gajdošová, A. & Libiaková, G. & Jain, Shri. (2010). Plant Micropropagation. 10.1002/9780470686522.ch1.
Duong Tan, Nhut & Nguyen, Trinh-Don & Nguyen, Vu & Nguyen, Thien & Dang, Thu Thuy & Nguyen Duy, Nguyen & Teixeira da Silva, Jaime. (2006). Advanced technology in micropropagation of some important plants.

Авторка: @r_yulia

Дизайнерка: @velaass

#біотехнології

Любиш домашніх тварин або мрієш стати господарем котика чи песика? Тоді ця можливість саме для тебе!

МГО UkrTeenScience запрошуємо усіх на онлайн-зустріч "Пухнасті історії"!

На вас чекає розмова у прямому
ефірі з фелінологом, візуальним діагностом, кардіологом мережі ветеринарних клінік "ЗООЛЮКС" Лєбєдєвим Іллею Андрійовичем.

Під час трансляції матимеш змогу поставити своє запитання спікеру.

📆Коли? 5 липня о 14 годині.
Де? Instagram, реєстрація не потрібна.

👥 Для кого? Для всіх охочих, які люблять домашніх тварин, мають пухнастиків або мріють колись стати їх господарями.

До зустрічі на нашому пухнастому ефірі!

Експансіонізм нуклеотидів

Деякі ділянки нашого геному складаються із тандемних повторів — послідовностей, що дублюють одне одного. Вони утворені певною одиницею повтору, яка зустрічається в геномі у різній кількості.

Серед них виділяють мікросателітні та мінісателітні повтори. Мікросателітні мають менший розмір дубльованих частинок (зазвичай складається з 2-6, іноді — до 10 пар нуклеотидів), ніж мінісателітні. Тринуклеотидні повтори належать до мікросателітних.

Вони так названі, бо одиниця повтору складається із трьох нуклеотидів. Загальна схема цієї одиниці виглядає так: CNG (виняток: GAA), де C — цитозин, N — будь-який нуклеотид, G — гуанін. Однією із властивостей цих повторів є схильність до експансії, тобто збільшення їх числа внаслідок помилки реплікації в даному місці. Результатом цього можуть бути хворобливі стани, такі як синдром фрагільної X-хромосоми (синдром Мартіна Белла), хорея Гантінгтона та міотонічна слабкість.

Невелика кількість повторів не викликає жодної симптоматики, тому цей варіант вважають нормальним. У такому стані кількість повторів не сильно змінюється. При перевищенні певного порогу виникає премутація: особина-носій не хворіє, але з великою ймовірністю народжує нащадка із мутацією. Мутація у такому випадку — це перевищення порогової кількості повторів, при якій вже розвивається хвороба, тож і кількість цих повторів досить швидко збільшується. Чим більша їх кількість, тим більш рання та сильна симптоматика.

Розгляньмо на прикладі хореї Гантінгтона. Це жахливе нейродегенеративне захворювання, що супроводжується розумовою відсталістю, проблемами в рухах та психіатричними проявами, симптоматика якого посилюється. Деякі ділянки нашого геному складаються із тандемних повторів — послідовностей, що дублюють одне одного. Вони утворені певною одиницею повтору, яка зустрічається в геномі у різній кількості.

 
Захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом та частотою поширення 9,71:100000. Воно зумовлене експансією CAG-повтору в гені HTT у локусі 4p16.3. Цей ген кодує білок гантінгтін.
 
Захворювання викликає не сам CAG-повтор, а його велика кількість у хворого. У нормі кількість цих повторів становить до 26 одиниць. Якщо їхня кількість складає 27-35, то виникає явище премутації, а коли повторів 36 та більше — це вже мутація, при якій розвивається хвороба. До того ж якщо кількість повторів становить 36-40, то пенетрантність (частота прояву ознаки) не надто висока, а коли понад 40 — хвороба точно розвиватиметься. При мутації у білку гантінгтіні утворюється велика поліглутамінова ділянка, яка змінює структуру білка та погіршує його функцію. (продовження) Таке захворювання має властивість антиципації: з кожним поколінням воно проявляється все раніше. Тобто спершу хворітимуть люди старшого віку, їхні нащадки у більш ранньому віці, а наступне покоління — ще раніше. Це тому, що кількість повторів, якщо вони перетинають межу початку розвитку хвороби, стрімко зростає. В індивіда спершу розвиваються слабкі симптоми, та з часом вони посилюються. Середній вік розвитку хвороби: 35-44 роки, а медіанна тривалість життя після постановки діагнозу становить 15-18 років.
Джерела: 1 2


#генетика
Автор @euchromatin
Дизайнерка @Olenka_Tovstyk

❓Діти з пробірки, втручання в природний процес, штучні малюки, онкологія у мами! Ці міфи про сферу допоміжних репродуктивних технологій стрімко поширюються нашим суспільством. Настав час їх зруйнувати!

На допомогу прийде Лизогуб Оксана, старша ембріологиня клініки фертильності «Айвімед», сертифікована старша ембріологиня Європейської асоціації репродуктивної медицини, сертифікована клінічна ембріологиня Американської асоціації репродуктивної медицини.

Під час прямого ефіру в Instagram Оксана зруйнує ці й інші міфи, що пов'язані з "штучним" заплідненням.

📅 Чекаємо усіх 15 липня о 17:00 на нашій Instagram-сторінці!

До зустрічі!

The Father of Modern Neuroscience

The structure of the nervous system and neurons is clear to us nowadays. However, did you know that the discovery of the anatomy and physiology of the nervous system was one of the biggest controversies in the history of science?

Let's imagine ourselves as scientists in the late 1800s. How would we envision the structure of the nervous system? As reasonable scientists, we might propose that neural tissue is connected in one continuous network called the syncytium, which is a cytoplasmic mass containing several nuclei. This idea formed the basis of "The Reticular Theory" postulated by Joseph von Gerlach in 1871. It certainly sounds much different from our current understanding. We owe our knowledge to Santiago Ramón y Cajal, who is known as the father of modern neuroscience, and Camillo Golgi, who discovered the Golgi apparatus and proved that malaria is caused by a parasite.

In 1873, Camillo Golgi developed a new method called the black reaction to visualize brain cells. This technique involved using potassium chromate and silver nitrate to harden the tissue and selectively stain certain sections of it, clearly highlighting individual cells. However, this didn't significantly change scientists' views, as Golgi was still attached to the reticular theory. He did not accept the idea that the nervous system is composed of single cells. According to his perspective, smaller outgrowths were responsible for nutrition, while longer ones formed a diffuse network.

In 1887, Santiago Ramón y Cajal applied Golgi's staining method to his own research and was amazed by how neurons appeared. Cajal spent hours sketching what he observed, and these detailed drawings helped him develop a new understanding of the structure of the nervous system. He proposed that the nervous system consists of separate individual cells, just like other systems in the body. Cajal identified the cell body of a neuron, its long axon, and numerous dendrites with dendritic spines. Furthermore, he revealed the functions of these structures: dendrites as receivers and axons as transmitters. His theory is now known as "The Neuron Doctrine" and is widely accepted worldwide.

In 1906, Santiago Ramón y Cajal and Camillo Golgi were jointly awarded the Nobel Prize. Golgi, however, refused to admit defeat. In his speech entitled "The Neuron Doctrine - Theory and Fact," he provided a severe critique of Cajal's dogma. On the contrary, Cajal mustered the courage and delivered a respectful speech without judgment.

You can find the drawings at the following links:
• NY Times article with drawings
• Wikipedia gallery of drawings
Resources:
• Scientifica article on Golgi and Cajal
Author: @myroslavvaaa
Designer: @varvariy8
#engфаза