Понад 48 000 видів під загрозою зникнення: світ втрачає дику природу швидше, ніж вона встигає відновлюватися

За даними звіту Всесвітнього фонду природи WWF "Жива планета", з 1970 року середній розмір популяцій диких тварин скоротився на вражаючі 73%.

Станом на початок 2026 року офіційно визнано більше 48 600 видів такими, що перебувають під загрозою зникнення – це 28% від усіх, що пройшли наукову оцінку. Іншими словами, кожен четвертий досліджений вид на Землі може зникнути назавжди.

Ситуація в Україні

Україна вже втратила низку унікальних мешканців за останнє століття.

Ми більше не побачимо в нашій природі:
· Кажана-довгокрилаєвропейського, який востаннє спостерігався на Закарпатті у 1993 році;
· Тюленя монаха востаннє бачили біля берегів Кримського півострова на початку 1970-х років;
· Стерв’ятник –останнє гніздування спостерігалося в горах Крим
у у 1958 році;
· Орел степовий –останнє гніздування спостерігалося в заповіднику Асканія-Нова у 1980 році;
· Осетер атлантичний або європейський та осетер шип – востаннє в уловах траплялися до 1960-х років;
· Рибець малий не трапляється у кримських гірських річках з 1975 року.

Наразі понад 160 видів в Україні мають статус "зникаючих" у списках Червоної книги України.

Вперше у оновленому Червоному списку МСОП воєнні дії в Україні були офіційно визнані фактором, який впливає на ризик зникнення видів.

Так, у цей список потрапили
ховрах малий (Spermophilus pygmaeus) та ховрах крапчастий (Spermophilus suslicus) з категорією “У критичній небезпеці”,
тушканчик великий (Alactaga major) – категорія “Вразливий”,
сліпак подільський (Spalax zemni) – категорія “Зникаючий”,
сліпак піщаний (Spalaxarenarius)– категорія “Зникаючий”,
та мишівка Нордмана (Sicista loriger) – категорія “У критичній небезпеці”.

Джерело

Привіт-привіт! З вами рубрика #генетикастаті. Сьогодні ми постараємось коротко описати причини, види та наслідки порушень гаметогенезу, які призводять до утворення анеуплоїдних гамет чи хромосомних перебудов.

Як ви пам’ятаєте, наслідком мейозу є утворення гамет із гаплоїдним набором хромосом, тобто 23 у людини, а саме 22 аутосоми і одна статева.

Але бувають і порушення як до самого мейозу, так і під час нього, через що каріотип порушується. Це можуть бути, як кількісні мутації, при яких змінюється кількість генетичного матеріалу (анеуплоїдії, делеції, дуплікації, незбалансовані транслокації та інсерції), так і структурні, при яких загальна кількість генетичного матеріалу не змінюється (збалансовані транслокації, інверсії).

Так, якщо відбувається порушення сегрегації хромосом під час мейозу, то по утворених гаметах розійдеться неоднакова кількість генетичного матеріалу, що призводить до утворення анеуплоїдних гамет, тобто буде неправильний набір хромосом.

Якщо розглядати якусь окрему пару хромосом, то є два варіанти, де може відбутись ця подія. Якщо це стається під час першого поділу, а при другому нема порушень, то у результаті половина гамет буде мати зайву хромосому, а в іншої половини– буде відсутня.

Якщо порушення стається під час другого поділу, то дві гамети матимуть гаплоїдний набір хромосом, одна – із надлишковою хромосомою, а ще одна – буде відсутня.

Відповідно, якщо запліднення відбудеться за участі анеуплоїдної гамети, то зигота теж буде анеуплоїдна. У більшості випадків вони гинуть на ранніх стадіях вагітності. Однак деякі варіанти є життєздатними, наприклад синдром Дауна (трисоміяза 21 хромосомою) чи колись давно згадані синдром Клайнфельтера (одна чи кілька надлишкових Х-хромосом у чоловіків), синдром Джейкобса (двіY-хромосоми у чоловіків) чи синдром Тернера (моносомія за Х-хромосомою у жінки).

Якщо ж порушення зачіпає структуру хромосоми, то говорять про хромосомні перебудови. Це можуть бути дуплікації (дублювання якоїсь ділянки хромосоми), делеція (втрата ділянки хромосоми), транслокація (перенесення плеча однієї хромосоми до іншої) тощо. Вони виникають, як правило, через порушення репараційних процесів та/або реплікації. Наприклад, транслокація чи інсерція може статись внаслідок порушення негомологічної рекомбінації – різновиду репараційного процесу, коли відбувається суттєве пошкодження ділянки ланцюга ДНК і для відновлення як матриця може використовуватись інша хромосома, зокрема не гомологічна. Якщо транслокація збалансована (загальна кількість генетичного матеріалу не змінилась), то часто носій може про це не знати аж поки не вирішить завести дитину і не стикнеться із непліддям.

При дуплікаціях часто причиною є те, що ДНК-полімераза з різних причин проходить кілька разів підряд по матричній нитці ДНК, чим створює копію фрагмента. І як приклад, може бути хорея Гантінгтона чи синдром Мартіна-Белла.

Також при порушенні кросинговеру при профазі 1 можуть відбутись інверсії, при яких частина хромосоми перевертається, або делеції, при яких частина хромосоми втрачається.

Як ви могли помітити, то часто структурні порушення стаються під час інтерфази, до вступу клітини у мейоз, а анеуплоїдії – під час мейотичних процесів.

У наступному дописі ми розкажемо, чому не лише кількість хромосом, а й їхнє походження має значення. А поки бажаємо гарного дня!

Автор @euchromatin
Дизайнер @ukaralius

Джерело:

Ці живі організми не такі беззахисні, як можуть здаватися на перший погляд. Вони отруюють, кличуть підкріплення та іноді… полюють самі.

Смакуючи ранковою кавою, мало хто замислюється, що кофеїн — це природний інсектицид. Алкалоїд, який рослина використовує проти комах. Тобто так, кожного ранку ви п’єте дуже легку форму інсектициду🙂 Звучить трохи тривожно, правда?

А тепер придивіться до звичних рослин навколо: м’ята виробляє ментол, перець — капсаїцин, часник — аліцин. Тютюн же синтезує настільки токсичні речовини, що їх використовували для боротьби зі шкідниками ще задовго до сучасної агрономії.

🌱 Але є нюанс: це дорого

Вироблення токсинів —це серйозні витрати енергії. Особливо в бідних екосистемах, де кожен ресурс навагу життя. Тому рослини діють гнучко: є загроза → підвищують концентрацію токсинів спокій →
економлять ресурси. Цікаво, що навіть генетично однакові рослини можуть поводитись по-різному. Наприклад, живці верби в гірших умовах виробляють більше фенолів — адже будь-яке пошкодження там критичніше. І навіть це — лише частина захисту.

🕷 Деякі пішли ще далі

Діонея, непентес, росянка (Drosera) — це вже не просто захист. Це активне добування ресурсів. Фактично, вони не уникають загрози — вони і є загроза😬

🐜 Інші обрали союзників

Не всі рослини воюють самі, деякі й домовляються. Порожнисті шипи акацій стають домівкою для мурах. У відповідь мурахи захищають рослину від травоїдних. А лимська квасоля при небезпеці виділяє нектар, який приваблює мурах.

🌬 І навіть попереджають одна одну

Коли рослину пошкоджують, вона виділяє леткі речовини. Сусідні рослини зчитують цей сигнал і заздалегідь запускають захист. Тобто в певному сенсі — це вже система раннього попередження.

😶‍🌫️ А іноді — просто зменшують видимість

Багато садівників знають явище, коли плодові дерева періодично “відпочивають” і майже не плодоносять. Менше плодів → менше шкідників → менший тиск на рослину в наступний сезон.

🌾 І люди це використовують

Агрономи давно підглянули ці механізми. Наприклад, вирощують сорти соняшнику з щільною кутикулою, яку складно пошкодити шкідникам.

🔬 Це не просто пасивні організми.

Вони постійно балансують між ростом і виживанням. Використовують захист лише тоді, коли це потрібно. Економлять ресурси, реагують на сигнали і навіть взаємодіють між собою.
Іноді — захищаються. Іноді — домовляються. А іноді — полюють.

❓ Як думаєте, що ефективніше: повністю контролювати шкідників чи використовувати вже існуючі механізми природи?

Автор Олексій Колесник (@kazalker) (@about_plants)

Дизайнер Мурга Каріна (@cerulean_sun)

Джерела 1, 2

Щоб побачити хромосоми, клітину потрібно зупинити в метафазі мітозу. Саме в цей момент хромосоми максимально конденсовані й формують метафазну пластинку — основу цитогенетичного аналізу.

🔬Що таке метафазна пластинка?

Метафазна пластинка —це впорядковане розташування хромосом: в екваторіальній площині клітини з чітко видимими плечима готових до розходження

📌Саме на цьому етапі ми можемо:
рахувати хромосоми
аналізувати їхню форму
виявляти хромосомні перебудови

🎨Чому метафазні пластинки різні за «кольором»?

Різниця в забарвленні може бути зумовлена:
🔹ступенем конденсації хроматину
🔹кількістю ДНК
🔹різною щільністю еухроматину та гетерохроматину
🔹особливостями методів фарбування (G-, Q-, R-бендинг)

👉Тому навіть у межах однієї пухлини метафазні пластинки можуть виглядатипо-різному.

🧩 Як класифікують метафазні пластинки?

📍 За якістю:
добре розправлені
частково перекриті
злиплі або фрагментовані

🧬 За хромосомним набором:
нормальний каріотип
анеуплоїдія
поліплоїдія

🔀 За перебудовами:
транслокації
делеції
інверсії
ампліфікації

��Чому одні хромосоми «читаються» легше, а інші — важче?

Легкість аналізу залежить від:
розміру хромосоми
співвідношення плечей p/q
чіткості бендингу
наявності перебудов

⚠️ У пухлинних клітинах хромосоми часто:
укорочені
фрагментовані
асиметричні

🧬Плечі хромосом і їхнє значення

Зміна довжини плечей може означати:
втрату ділянок ДНК
порушення локалізації генів
зміну регуляції експресії

📌Особливо важливо аналізувати довге плече (q), де часто локалізовані онкогени.

🧩Навіщо ми шукаємо гомологічні хромосоми?

Порівняння гомологів дозволяє:
побачити асиметрію
виявити структурні дефекти
відрізнити норму від патології
зрозуміти клональність пухлини

🧬 Це ключ до розуміння генетичної нестабільності.

🧠Чому це критично важливо в онкології?

Бо саме метафазні пластинки:
показують реальний стан геному клітини
допомагають пояснити агресивність пухлини
дозволяють прогнозувати перебіг хвороби
впливають на вибір терапії

🧬Кожна метафазна пластинка — це знімок історії пухлини.
Потрібно лише вміти його прочитати.

Автор @Anastasia_Gold1 (Анастасія Палієнко)
Дизайнер @cerulean_sun (Мурга Каріна)

для рубрики #онкогенетика

Привіт! З вами рубрика #генетикастаті. І як ми обіцяли, сьогодні постараємось коротко описати чому важлива не просто кількість хромосом, а й їхнє походження.

Отже, один набір ми отримуємо від батька, а інший – від матері. Але що буде, якщо наприклад у одній парі обидві хромосоми будуть батьківського чи материнського походження? Що ж, давайте розбиратись.

Думаю, ви могли чути про таке поняття «епігенетика», яке, якщо спрощено, означає те, як різні модифікації гістонів чи ланцюга ДНК впливають на експресію певного гену. І оці хімічні «мітки» є визначальними, чи буде активно транскрибуватись ген, чи «замовкне». І у соматичних клітин, і у гаметці хімічні мітки є різними. Одним із прикладів довгострокових змін є метилювання чи деметилювання ДНК.

Так, у ссавців після запліднення більшість «міток» зникають та «перепрограмовуються». І це відбувається у два раунди: під час першого, який відбувається на стадії зиготи та раннього дроблення, батьківські та материнські відбитки зберігаються. А ось під час другого раунду, який відбувається у зародковій лінії, яка дасть гамети, батьківські та материнські епігеномні мітки стираються та переписуються. Тобто, у результаті у зародковій лінії закладаються власні батьківські та материнські мітки (залежно від статі) на всіх хромосомах. Такі мітки ще називаються імпринтами.

Тобто наші соматичні диплоїдні клітини мають один набір хромосом із материнським імпритингом та ще набір – із батьківським. І вони були закладені у клітинах зародкової лінії батьків. Але після утворення зиготи у наших клітинах зародкової лінії імпринти стають переписані під нашу стать.

У людей відносно невелика частина генів є імпринтованою, але вони дуже впливають на життєдіяльність. Так, поширеним поясненням, чому це явище існує, є гіпотеза «батьківського конфлікту». Так, згідно із цим, батьківські імпринтовані гени сприяють росту ембріона за рахунок ресурсів матері, а материнські – пригнічують ріст ембріона, щоб берегти ці ресурси. Але існують і інші пояснення, хоча і вони стосуються розвитку ембріона. І у будь-якому випадку має бути рівновага.

А тепер повернемось до питання: що, якщо ця рівновага порушиться, і наприклад, у одній парі хромосом обидві будуть від когось із батьків? Або відбудеться делеція імпринтованого гену у якійсь хромосомі?

Найвідоміший приклад – це синдроми Ангельмана та Прадера-Віллі.

Синдром Прадера-Віллі виникає або через делецію у 15-й хромосомі батьківського походження (більшість випадків) або коли обидві хромосоми є материнського походження (парентальна дисомія). В уражених дітей із народження наявні фізичні та розумові вади. Мають неконтрольований апетит, слабкі м’язи, часто безплідні. Хвороба невиліковна, але можна застосовувати коригувальну терапію, щоб полегшити життя.

Синдром Ангельмана – виникає також через делецію чи мутацію тієї самої ділянки 15-ї хромосоми, але вже материнського походження (більшість випадків), або коли обидві хромосоми є батьківського походження (теж парентальна дисомія). Уражені особи також часто мають помірну чи тяжку розумову відсталість, порушення мовлення, проблеми зі сном, мікроцефалію тощо. Часто такі особини мають незвично щасливий вигляд, тому раніше іноді дітей називали «ляльковими» через візуальну подібність. Також невиліковне захворювання, але можна застосовувати коригувальну терапію.

Сподіваємось, допис вам сподобався, а ми бажаємо гарного дня!

Автор: @euchromatin
Дизайнер @ukaralius
Джерела: 1, 2, 3, 4, 5,