Клітина не існує увакуумі. Вона постійно отримує сигнали — і саме від клітинної сигналізаціїзалежить, що вона зробить далі:по
ділиться,зупиниться, зміниться або загине. 📡

Що таке клітинна сигналізація? Це система передачі інформації від поверхні клітини до ядра, де зрештою змінюється експресія генів.

У ній беруть участь:
· молекули-сигнали(гормони, цитокіни, фактори росту)
· рецептори
· внутрішньоклітиннібілки-посередники

🧩 Три ключові учасники сигналу

У спрощеному вигляді сигнальний шлях виглядає так:
1️⃣ Білок 1 — сенсор(рецептор) → приймає сигнал із зовнішнього середовища
2️⃣ Білок 2 — трансдуктор → передає і трансформує сигнал (через фосфорилювання, каскади кіназ)
3️⃣ Білок 3 —ефектор → запускає клітинну відповідь

🔁Далі ефектор може активувати білок-регулятори, і тоді ми бачим
о результат:
✔ поділ
✔ диференціацію
✔ зміну фенотипу
✔ або апоптоз

🔀Один стимул — різні відповіді

Стимул 1 → клітина 1 → відповідь 1
Стимул 2 або 3 → та сама клітина → інша відповідь

Після змін у клітині той самий стимул може викликати іншу реакцію

👉Саме тому сигналізація контекст-залежна.

🧬MAPK-шлях (MAPKKK → MAPKK → MAPK)

Це один із центральних шляхів клітинної відповіді.

Його робота виглядає так:
· сигналз рецептора запускає передачу сигналу
· далі активується каскад із трьох кіназ
· кілька стимулів можуть діяти на один ключовий білок
· у результаті формується конкретна клітинна відповідь

⚠️ Порушення цього шляху = порушення контролю росту клітини.

🧠Класифікація рецепторів поверхні клітини
🔹Ліганд-керовані іонні канали
🔹G-білок-залежні рецептори
🔹Фермент-асоційовані рецептори

Особливу роль відіграє родина рецепторних тирозинкіназ (RTK).

🚨Рецепторні тирозинкінази й онкогенез

У нормі RTK:
· регулюють проліферацію
· реагують на фактори росту
· контролюють процеси диференціації

Але при мутаціях:
· сигнал стає постійно активним
· клітина починає ділитися без контролю

🎯Приклад: проліферація клітин молочної залози

Активація рецептора →надмірна проліферація →розвиток онкопроцесу

💊Терапія:
Для блокування таких сигналів використовують: моноклональні антитіла

Вони можуть бути ефективними, але мають певні обмеження:
· висока вартість терапії
· білкова природа → ризик алергічних реакцій
· складність застосування при патології нирок

🧬Мутації генів рецепторних тирозинкіназ

🔸EGFR — точкові мутації або ампліфікації
🔸HER2 / ERBB2 — гіперекспресія, пов’язана з агресивними пухлинами
🔸 MET— порушення регуляції епітеліальних клітин та печінки

📌Наслідком таких мутацій може бути зміна фенотипу клітини на локомоторний → клітина набуває здатності активно рухатися, що є важливим кроком у розвитку метастазування

🌱Клітини з властивостями стовбурових (SKI / KIT та інші сигнальні шляхи)

Такі клітини:
· витривалі
· мало реагують на терапію
· часто лежать в основі рецидивів

Автор @Anastasia_Gold1(Анастасія Палієнко)
Дизайнер @cerulean_sun (Каріна Мурга)

для рубрики #онкогенетика