EBNA 1 (Epstein-Barr nuclear antigen 1) — це один із найважливіших генів вірусу Епштейна-Барр (EBV), який відіграє ключову роль у регуляції вірусних процесів у клітинах-хазяїнах. Різні типи EBNA 1 мають специфічні функції, що визначають особливості взаємодії вірусу з клітинами організму.

Функції різних типів EBNA 1:
🔹 Перший тип — відповідає за реплікацію вірусних генів, тобто забезпечує копіювання вірусної ДНК
всередині заражених клітин.
🔹 Другий тип —регулює транзактивацію вірусних генів, що активує їхню експресію та підтримує
життєздатність вірусу.
🔹 Третій тип (підтипи A, B, C) — впливає на регуляцію другого типу, тобто визначає
рівень транзактивації вірусних клітин та генів.
🔹 EBNA-LP — цей тип білків взаємодіє з EBNA 2 і також впливає на регуляцію транзактивації вірусних
генів.

Роль LMP у життєвому циклі вірусу
LMP (Latent Membrane Protein) — це мембранний білок, який відіграє важливу роль у регуляції латентної фази вірусу Епштейна-Барр.
🔹 LMP як гомолог CD40 — активує сигнальні шляхи клітин, сприяючи виживанню заражених клітин і перешкоджаючи їхньому апоптозу (запрограмованій загибелі).
🔹 LMP-2 — інгібує реактивацію вірусу, тобто запобігає виходу вірусу зі стану латентності та його повторному розмноженню.

Інгібований комплекс та взаємодія з клітинними процесами
Коли генетичний матеріал вірусу стає інгібованим, тобто «вимкненим», він тимчасово не активується в клітині. Проте перший тип LMP може запускати каскад реакцій,що призводять до апоптозу клітин, особливо при активному імунному захисті організму.
Існують також РО-білки, які контролюють старіння клітин, а другий тип LMP активує NH2 — сигнальну систему, що підтримує виживання та рухливість клітин.

EBV та його зв’язок із лімфомою Беркитта
Вірус Епштейна-Барр пов’язаний із розвитком лімфоми Беркитта, агресивної форми раку лімфатичної системи. Вірус здатний викликати специфічну транслокацію, що сприяє неконтрольованому поділу клітин. Незважаючи на високу частоту випадків зараження EBV у світі, розвиток лімфоми залишається рідкісним явищем.

Висновок
EBNA 1 та LMP — це ключові білки вірусу Епштейна-Барра, які регулюють реплікацію, виживання клітин та запобігають їхньому знищенню імунною системою. Розуміння їхньої ролі допомагає краще досліджувати механізми вірусного
онкогенезу та знаходити нові підходи до лікування вірус-асоційованих захворювань.

Копірайтерка: @Anastasia_Gold1
Дизайнерка: @cerulean_sun

Попри попередні переконання вчених, бактерії виявилися не такими вже й одинаками у цьому великому світі. Нові дослідження Технологічного інституту Джорджії показали, що бактерії не лише утворюють окремі види, а й здатні підтримувати специфічні «зв'язки» всередині своїх спільнот.

Раніше вважалося, що утворенню згуртованих видів бактерій заважають унікальні механізми генетичного обміну. Проте дослідження повних геномів двох природних популяцій мікробів розкрили обмін генетичною інформацією між близькоспорідненими
видами.

Отож, під час цього процесу бактерії обмінюються своїми ДНК. Це дозволяє їм інтегрувати новий генетичний матеріал у свої геноми, ефективно замінюючи подібні послідовності. Цей механізм визнано критичним для збереження ідентичності мікробних видів.

Відкриття наближає нас до відповіді на найбільші загадки мікробіології: як визначити види та зрозуміти механізми їхньої згуртованості. У майбутньому результати досліджень можуть знайти застосування в медицині, біоінформатиці, вивченні еволюції та екології.

Копірайтер: @yuliia_rk
Дизайнерка: @cerulean_sun
Джерело: 1

Заколисування — це те, що здавна називають “морською хворобою” або "хворобою руху"; вона є наслідком монотонних коливань та спостерігається як під час подорожей автомобілями, так і літаками.🤢🌊 Але, здається, дослідники з японського Університету Нагоя все ж знайшли спосіб, який допоможе у боротьбі з поконвічним недугом. Вони виявили, що прослуховування звуку частотою 100 Гц перед поїздкою значно зменшує симптоми заколисування: нудоту, запаморочення, дезорієнтацію.

Секрет у тому, що цей низький звук активує систему отолітних органів у вусі — сенсорів нашої рівноваги. Така стимуляція активує вестибулярну систему загалом, тим самим допомагає мозку краще орієнтуватися в просторі навіть під час хитань і тряски. Найкраще з цього – достатньо всього 1 хвилини прослуховування, щоб ефект подіяв.

Цей метод не лише простий і доступний, а й абсолютно безпечний — гучність звуку не перевищує звичних нам рівнів шуму в побуті. В майбутньому дослідники планують перетворити це відкриття на зручний гаджет, який можна буде використовувати в авто, літаку чи на кораблі.

Копірайтерка: @stars_in_the_fridge
Дизайнерка: @cerulean_sun
Джерела: 1

Оргкомітет BioGENext Series запрошує на захід!


Вже 1 травня 2025 р відбудеться друга лекція BioGENext Series, і цього разу наш спікер буде поруч із нами наживо. Запрошуємо студентів, аспірантів, дослідників і викладачів на зустріч із Миколою Протопоповим — керівником відділу Computational Chemistry у Chemspace та науковим співробітником КНУ ім. Т. Шевченка.

Після лекції матимемо час для запитань за чашкою кави, тож готуйте свої найцікавіші питання та ідеї для неформального обговорення!

Участь безкоштовна, але реєстрація обов’язкова.

Дата й час: 1 травня 2025 р. | 17:00
Місце: Навчально-науковий центр «Інститут біології та медицини» Київського національного університету ім. Т. Шевченка. 212 ауд.
Спікер: Микола Протопопов
Тема: Structure-Based Drug Discovery: From the Pre-AI Era to the AI Era
Анотація: Structure-Based Drug Discovery (SBDD) has undergone a radical transformation in the past few decades. From the early days of crystallography-guided ligand design to today’s AI-assisted exploration of chemical space, the discipline has evolved into a convergence point of structural biology, computational chemistry, and machine learning. In this lecture, we will explore the historical trajectory of SBDD, highlighting key methodological milestones and technological breakthroughs. We will discuss the concept of chemical space — its exponential growth — and how modern AI/ML-driven tools are accelerating screening, target engagement, and optimization.

Не зможете бути особисто? Долучайтеся до прямої трансляції на нашому YouTube-каналі.

Якщо є питання, то пишіть на info@biogenext.org.

З найкращими побажаннями, Оргкомітет BioGENext Series

Жінки живуть довше. А ще їхній мозок старіє повільніше, а нейродегенеративні захворювання, якщо з'являються, прогресують повільніше, ніж у чоловіків. Науковців з Університету Каліфорнії зацікавили ці відмінності, тому вони вирішили дослідити, як це пов'язано зі статевими хромосомами.

У каріотипі жінок двіхромосоми Х, в той час як у чоловіків лише одна. Щоб «зрівняти» кількість
активних генів у осіб обох статей, у кожній клітині організму жінки випадковим чином інактивується одна Х хромосома. Близько 30% генів неактивної хромосоми Х не експресується взагалі, тобто клітина не застосовує інформацію, записану в них, для створення білка чи РНК.

В нещодавно опублікованому дослідженні, вчені модифікували Х-хромосоми самок мишей так, щоб одна із них завжди була неактивна. Потім вони виміряли рівні експресії генів цих хромосом у
дев’ятьох різних тканинах у молодих та старих мишей. Науковці виявили, що з віком гени, що знаходяться на інактивованій хромосомі Х, експресуються частіше. Їхню увагу привернув ген Plp1, який кодує білок мієлінової оболонки нейронів. Він був досить активним у гіпокампі старих мишей — ділянці мозку, пов'язаній із пам'яттю. На думку вчених, наявність додаткової хромосоми Х таекспресія її генів можуть бути однією із причин витривалості мозку жінок.

Це відкриття — важливий крок на шляху до розуміння механізмів старіння мозку на генетичному рівні і відмінностей цього процесу у чоловіків і жінок. У майбутньому це може допомогти у пошуку ефективних ліків від нейродегенеративних захворювань і розвитку персоналізованої медицини, яка б враховувала статеві відмінності.

Копірайтерка: @Lady_DNA
Дизайнерка: @ukaralius
Джерела: 1, 2,

Що буде, якщо поєднати технологію CRISPR-Cas9 з машинним навчанням? В новій статті журналу Nature висвітлюється новий алгоритм, який може передбачити властивості близько 64 мільйонів ферментів для редагування геному 🧬💻

Попри те, що система CRISPR є універсальною для використання в дослідженнях, цей метод також має обмеження. Фермент Cas9 має зв'язуватися зі специфічною послідовністю ДНК поруч із протоспейсером. Якщо неправильно підібрати фермент, то стає можливим внесення модифікацій в не тій ділянці ДНК.

Для запобігання цієї проблеми дослідники використали машинне навчання. Спершу вченні навчали нейронну мережу на основі 1000 ферментів. Потім була перевірка моделі на клітинах людей та мишей, яка виявила, що ферменти є більш специфічними ніж очікувалося отримати.

Так, з'явився новий алгоритм PAMmla, який може зменшити нецільові модифікації й прискорити дослідження нових терапевтичних білків й нових підходів до лікування генетичних захворювань.

Авторка: @r_yulia
Дизайнерка: @cerulean_sun
Джерела:1,2,