45 yaşında kadın hasta, safra kesesinde çok sayıda taşı olduğu bilinirken, iki gündür devam eden şiddetli epigastrik ağrı, bulantı ve kusma şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Ağrısının kuşağını sıkar gibi sırta yayıldığını ifade ediyor. Gelişinde kan basıncı 90/50 mmHg, nabız 110/dk, ateşi 38.5°C ve solunum sayısı 24/dk olarak saptanıyor. Fizik muayenede periumbilikal bölgede mavimsi-mor renk değişikliği (Cullen belirtisi) ve her iki lomber bölgede ekimoz (Grey-Turner belirtisi) dikkat çekiyor. Laboratuvarında amilaz ve lipaz düzeyleri normalin 5 katı, CRP düzeyi ise 200 mg/L'nin üzerinde saptanıyor.

CEVAP: E) Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS) ve sitokin fırtınası

Akut Pankreatit Şiddet Sınıflaması ve Beklenen Bulgular:
📌Hafif Pankreatit👉 Organ yetmezliği yok, lokal komplikasyon yok, genellikle 1 haftada düzelir.
📌Orta Şiddette Pankreatit👉 Geçici organ yetmezliği (<48 saat) ve/veya lokal/sistemik komplikasyonlar.
📌Şiddetli Pankreatit👉 Kalıcı organ yetmezliği (>48 saat), genellikle pankreatik nekroz eşlik eder.

Peki Bu Hastada Ne Oldu?
📌Başlangıç Hikayesi: Safra taşı + Epigastrik ağrı + Sırta yayılım → Biliyer pankreatit için klasik başlangıç.
📌Mevcut Durum:
✔️KB 90/50 mmHg (hipotansiyon)
✔️Nabız 110/dk (taşikardi)
✔️Ateş 38.5°C (febril)
✔️Solunum Sayısı 24/dk (takipne)
👉 Bu dört bulgu, hastanın SIRS kriterlerini karşıladığını gösterir.
📌Fizik Muayene:
👉Cullen ve Grey-Turner belirtileri → Retroperitoneal kanama ve nekrozun işaretidir. Bu, tablonun şiddetli olduğunu gösteren en önemli fiziksel bulgulardandır.
📌Laboratuvar:
👉CRP > 150 mg/L → Şiddetli pankreatit için en önemli prognostik göstergelerden biridir.
📌Sonuç: Hasta, şiddetli nekrotizan pankreatit tablosunda ve sistemik olarak dekompanse olmuştur.
Akut Pankreatitte Ölümcül Kaskad:
✔️Pankreas içi enzim aktivasyonu 👉Otodijesyon (pankreasın kendi kendini sindirmesi) başlar.
✔️Lokal doku hasarı ve nekroz 👉 Pankreastan kana bol miktarda proinflamatuvar sitokin salınır: TNF-α, IL-1, IL-6.
✔️SİTOKİN FIRTINASI başlar 👉 Bu sitokinler tüm vücuttaki damar endotelini hasarlar.
✔️Kapiller kaçak 👉 Damar içindeki sıvı, damar dışına, özellikle "üçüncü boşluk" denilen retroperitoneal alana sızar. Bu, masif bir hipovolemiye neden olur.
✔️Sistemik inflamasyon ve hipoperfüzyon 👉 SIRS tablosu derinleşir ve ARDS (akut solunum sıkıntısı sendromu), akut böbrek hasarı ve kardiyovasküler kollaps gelişir. Bu durum MODS (Çoklu Organ Disfonksiyon Sendromu) olarak adlandırılır.
📌Diğer şıklar:
A) Pankreatik psödokist: Geç bir komplikasyondur (genellikle 4-6 hafta sonra), akut dönemdeki sistemik çöküşün nedeni değildir.
B) Pankreas kanseri: Akut pankreatit ile ilişkili uzun dönemli bir risktir, bu vaka ile ilgisi yoktur.
C) Sınırlı, kompanse inflamasyon: Hastanın vital bulguları ve fizik muayenesi tablonun sistemik ve dekompanse olduğunu açıkça göstermektedir.
D) Hipovolemiye bağlı pre-renal AKI: Bu, durumun bir sonucudur, altta yatan ana motor olan sitokin fırtınasının bir parçasıdır. Soruda ise bu çöküşe neden olan temel süreç sorulmaktadır.
En Önemli Detay:
Şiddetli pankreatit + SIRS/organ yetmezliği = Yoğun Bakım Ünitesi (YBÜ) takibi şarttır!
Bu hastanın mortalitesini azaltacak en önemli müdahale, agresif intravenöz sıvı resüsitasyonudur.
Eğer bu hastada kolanjit bulguları da olsaydı (ör: sarılık, titremeyle yükselen ateş), etken safra taşının kanalı tıkadığı düşünülerek ilk 24-48 saatte acil ERCP planlanması hayat kurtarıcı olurdu.
SPOTLAR:
📌Cullen (göbek çevresi) ve Grey-Turner (yanlar/lomber bölge) belirtileri retroperitoneal kanamanın ve dolayısıyla şiddetli nekrotizan pankreatitin geç ama spesifik bulgularıdır.
📌Akut pankreatitte erken dönemde (ilk 2 hafta) mortalitenin en sık nedeni SIRS ve buna bağlı gelişen çoklu organ yetmezliğidir.
📌CRP > 150 mg/L, akut pankreatitin şiddetini ve nekroz varlığını öngörmede kullanılan en değerli laboratuvar parametrelerinden biridir.
#reklam
TUS Genel Cerrahi Video Eğitim paketi incelemek ve/veya satın almak için tıklayabilirsiniz:
https://www.tipdemy.com/urun/genel-cerrahi-konu-anlatim-videolari-3-ay-3-kez-izleme/
TUS Genel Cerrahi Konu Anlatım Kitabının sayfalarını incelemek ve/veya satın almak için tıklayabilirsiniz:
https://www.tipdemy.com/urun/genel-cerrahi-konu-kitabi/
Esansiyel TUS kampı yalnızca Genel Cerrahi dersi için:
https://www.tipdemy.com/urun/genel-cerrahi-esansiyel-tus-kampi-tek-ders-3-ay-3-kez-izleme/
Esansiyel TUS kampı tüm dersler için:
https://www.tipdemy.com/urun/esansiyel-tus-kampi-tam-paket-3-ay-3-kez-izleme/

Esansiyel TUS kampı indirimli fiyatıyla satın almak için son 1 hafta!!
#reklam
Tüm dersler paketini incelemek ve 1 Temmuz öncesi indirimli fiyatindan faydalanmak için tıklayabilirsiniz:
https://www.tipdemy.com/urun/esansiyel-tus-kampi-tam-paket-3-ay-3-kez-izleme/

Boğaz ağrısı ve farenksinde gri-beyaz renkli bir zar (psödomembran) saptanan bir çocuk hastada, Corynebacterium diphtheriae'nin neden olduğu sistemik toksisiteden şüpheleniliyor.

Arkadaşlarım, şimdi de çok temel, ezberlenmesi gereken ama TUS'ta hayat kurtaran spesifik bir toksin mekanizmasını, kısa ve net bir soruyla hatırlayalım.
📌Öncelikle, difteri toksini klasik bir A-B yapılı toksindir. Bu ne demek?
👉B (Binding) alt ünitesi, toksinin konak hücreye (örneğin kalp kası hücresine) bir anahtar gibi tutunmasını ve kapıyı açmasını sağlar.
👉A (Aktif) alt ünitesi ise asıl katildir. Kapı açıldıktan sonra içeri girer ve hücrenin en kritik mekanizmalarından birine saldırı düzenler.
📌Peki bu saldırı nasıl gerçekleşir?
👉Hücrelerimizin hayatta kalması için sürekli olarak protein üretmesi gerekir. Bu üretim, ribozomlarda yani bir nevi protein fabrikalarında gerçekleşir. Elongasyon Faktör-2 (EF-2), bu fabrikada protein zincirinin uzamasını sağlayan, durmadan çalışan en önemli işçilerden biridir.
👉İşte difteri toksininin A alt ünitesi, tam olarak bu kritik işçiyi (EF-2) hedef alır. Onun eline ADP-ribozil denen kimyasal bir kelepçe takar.
👉Sonuç: Eli kelepçelenen EF-2 artık çalışamaz. Protein fabrikası (ribozom) tamamen durur. Protein üretemeyen hücre ise ölür. Bu hücre ölümü kalp kasında olursa miyokardit, sinirlerde olursa nöropati gibi ciddi sistemik bulgular ortaya çıkar.
📌Şimdi sorumuza geri dönelim:
Klinik İpucu: Farenkste "Psödomembran" görmek, aksi ispat edilene kadar Difteri demektir.
Bize bu hastalığın sistemik etkilerinden sorumlu olan toksinin etki mekanizması soruluyor.
Şıkların Değerlendirilmesi:
👉A) Elongasyon Faktör-2'yi (EF-2) ADP-ribozilleyerek protein sentezini inhibe etmesi: Bu, difteri toksininin spesifik ve klasik etki mekanizmasdır.
👉B) ...cAMP düzeyini artırması: Yanlış. Bu, sulu ishalin şahı olan Kolera toksininin mekanizmasıdır.
👉C) ...inhibitör nörotransmitter salınımını bloke etmesi: Yanlış. Bu, kasılıp kalmaya (spastik paralizi) neden olan Tetanoz toksininin mekanizmasıdır.
👉D) ...Asetilkolin salınımını bloke etmesi: Yanlış. Bu da gevşek felce (flask paralizi) neden olan Botulinum toksininin mekanizmasıdır.
👉E) ...por oluşturarak hücre lizisi: Yanlış. Bu, S. aureus'un alfa toksini veya S. pyogenes'in Streptolizin O'su gibi sitolitik toksinlerin genel mekanizmasıdır.
Umarım faydalı olmuştur.
İyi çalışmalar dilerim.

#reklam
Video eğitim paketine ve kitaba linkten ulaşabilirsiniz:
https://www.tipdemy.com/urun-kategori/tus/tus-mikrobiyoloji/

Esansiyel Extended Mikrobiyoloji TUS Kampına linkten ulaşabilirsiniz:
https://www.tipdemy.com/urun/mikrobiyoloji-esansiyel-tus-kampi-tek-ders-3-ay-3-kez-izleme/

20 yaşında kadın hasta, bir hafta önce takmaya başladığı metal bir küpe sonrası her iki kulak memesinde de ortaya çıkan kaşıntılı, kırmızı, sulantılı döküntü şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenede, küpenin temas ettiği alanla sınırlı, eritemli zeminde veziküller ve ödem saptanıyor. Lezyonların keskin sınırlı olduğu dikkat çekiyor.

Merhaba arkadaşlar, sorumuzu çözelim.
📌Kaşıntılı, veziküler (sulantılı) döküntü👉 Akut, ekzematöz bir dermatit tablosu.
📌Lezyonun metal temasıyla sınırlı ve keskin sınırlı olması👉 Sorunun dış kaynaklı (ekzojen) bir etkenden kaynaklandığını düşündüren en önemli ipucu.
📌Temastan bir hafta sonra başlaması👉 Reaksiyonun anında gelişmediğini, arada bir hazırlık süresi olduğunu, yani gecikmiş bir yanıt olduğunu gösterir.
📌Bu üçlü bize tek bir tanıyı işaret eder: Alerjik Kontakt Dermatit (ACD).
TANI:
Alerjik Kontakt Dermatit (Bu vakada en olası etken Nikel alerjisidir)
📌Bu hastalığın patofizyolojisi iki aşamada gerçekleşen klasik bir Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonudur:
* Duyarlanma Fazı (Sensitizasyon): Hasta, alerjenle (örneğin nikel) ilk kez temas eder. Nikel gibi küçük moleküller (hapten), derideki proteinlere bağlanarak tam bir antijen oluşturur. Derinin immün bekçileri olan Langerhans hücreleri bu kompleksi yakalar ve en yakın lenf düğümüne götürerek T lenfositlere sunar. Bu sunum sonucunda alerjene özgü hafıza T lenfositleri oluşur. Bu aşamada hastada hiçbir klinik bulgu olmaz.
* Tetiklenme Fazı (Elicitation): Hasta, aynı alerjenle tekrar temas ettiğinde (yeni küpeyi taktığında), önceden hazırlanmış olan hafıza T lenfositleri bu durumu tanır. O bölgeye göç ederler ve burada sitokinler (örn: IFN-γ) salgılayarak bir inflamasyon başlatırlar. Bu hücresel göç ve reaksiyon zaman aldığı için klinik bulgular temastan 24-72 saat sonra ortaya çıkar. İşte bu yüzden bu reaksiyona "Gecikmiş Tip" denir.
📌ACD tanısını doğrulamada altın standart test, şüphelenilen alerjenlerin (haptenlerin) sırta yapıştırılıp 48-72 saat sonra reaksiyonun değerlendirildiği Yama Testi (Patch Test)'dir.
Diğer Şıklara Bakalım:
A) Tip I 👉 IgE aracılıdır, dakikalar içinde gelişir ve klinik olarak ürtiker (kurdeşen) ve anjioödem yapar.
B) Tip II 👉 Antikorlar doğrudan hücre yüzeyindeki antijenlere bağlanır (ör: otoimmün hemolitik anemi).
C) Tip III 👉 Antijen-antikor kompleksleri damar duvarlarında birikir ve vaskülit gibi tablolara yol açar.
E) Direkt toksik etki 👉 Bu, İrritan Kontakt Dermatit'in mekanizmasıdır. Alerjik bir mekanizma yoktur. Güçlü bir deterjanın veya asidin cildi yakması gibi, herkeste yeterli dozda ve sürede temas olursa gelişebilir. Sınırları genellikle alerjik dermatit kadar keskin değildir.
Konuyla İlgili Spotlar:
📌Alerjik Kontakt Dermatit, T lenfosit aracılı, Tip IV (gecikmiş tip) bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur.
📌Klinikte en sık sorumlu metal alerjeni Nikel'dir. Küpe, saat, kemer tokası, bozuk para en sık temas kaynaklarıdır.
📌Tanıda Yama Testi (Patch Test) kullanılır. Tip I reaksiyonları saptayan Prick Test ile karıştırılmamalıdır.
Herkese iyi çalışmalar..
#reklam
TUS Küçük Stajlar Konu Anlatım Kitabının sayfalarını incelemek ve/veya satın almak için tıklayabilirsiniz:
https://www.tipdemy.com/urun/kucuk-stajlar-konu-kitabi/
Esansiyel TUS kampı yalnızca Küçük Stajlar dersi için:
https://www.tipdemy.com/urun/kucuk-stajlar-esansiyel-tus-kampi-tek-ders-3-ay-3-kez-izleme/
Esansiyel TUS kampı tüm dersler için:
https://www.tipdemy.com/urun/esansiyel-tus-kampi-tam-paket-3-ay-3-kez-izleme/

İndirimli fiyat için son 3 gün !
Esansiyel TUS kampı ile sınav öncesi net ve olması gerektiği kadar detaylı, hızlı tekrar!

#reklam
İncelemek ve/veya indirimli fiyatla satın almak için tıklayabilirsiniz:
https://www.tipdemy.com/urun/esansiyel-tus-kampi-tam-paket-3-ay-3-kez-izleme/?srsltid=AfmBOooPtxBq0_JFQYYlDJhEuvd23E_wE1BMm3f6gjyUzBYw3u_dP6qg

Yetmiş yaşında, atriyal fibrilasyon tanısıyla uzun süredir stabil dozda warfarin kullanan bir hasta, tırnağındaki mantar enfeksiyonu nedeniyle tedaviye başlandıktan bir hafta sonra diş eti kanaması ve vücudunda morluklar şikayetiyle acil servise başvuruyor. Yapılan tetkiklerde hastanın INR düzeyinin hedeflenen aralığın çok üzerinde olduğu saptanıyor.

Dostlar merhabalar,

📌Flukonazol'ün Etki Mekanizması Nedir?

👉Flukonazol, azol grubu bir antifungal ajandır ve güçlü bir sitokrom P450 (CYP450) enzim inhibitörüdür.
👉Özellikle warfarin metabolizmasında kilit rol oynayan CYP2C9 izoenzimini potent bir şekilde inhibe eder.

Neden Hastada Kanama Yaptı?
👉Warfarin, dar terapötik aralığa sahip bir antikoagülandır. Yani ilacın kan düzeyindeki küçük bir artış bile ciddi kanama riskine yol açabilir.
👉Hastanın tedavisine Flukonazol eklendiğinde, CYP2C9 enzimi inhibe olur ve warfarin metabolizması yavaşlar.
👉Metabolize olamayan warfarin vücutta birikir, kan düzeyi artar, INR fırlar ve sonuç olarak hastada gördüğümüz gibi spontan kanamalar (diş eti kanaması, ekimoz) meydana gelir. Bu, klasik ve hayati bir ilaç etkileşimidir.

Warfarin gibi dar terapötik aralıklı ilaçlar kullanan hastalara yeni bir ilaç başlanırken, potansiyel CYP450 etkileşimleri mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. Özellikle azol grubu antifungaller, makrolid antibiyotikler ve bazı antidepresanlar bu açıdan yüksek risk taşır.

Diğer Seçenekler Neden Yanlış?
📌Griseofulvin / Rifampin / Karbamazepin / Fenobarbital
👉 Bu şıklarda yer alan tüm ilaçlar, Flukonazol'ün tam tersi bir etkiye sahiptir. Bunlar CYP450 enzim indüktörleridir.
👉 Enzim indüksiyonu, CYP450 enzimlerinin sentezini artırarak ilaçların metabolizmasını hızlandırır.
👉 Eğer bu hastalardan birine bu ilaçlardan biri başlansaydı, warfarin metabolizması hızlanacak, kan düzeyi düşecek ve INR hedeflenenin altına inecekti. Bu durum hastayı kanama riskine değil, tromboz (pıhtı oluşumu) riskine sokardı. Kısacası, klinikle tamamen zıt bir tablo oluştururlardı.

📌Spot Bilgiler:
👉Temel Kural 1: İnhibitörler & İndüktörler
* Enzim İnhibitörleri: Metabolizmayı YAVAŞLATIR, ilaçların kan düzeyini ve TOKSİSİTE riskini ARTIRIR.
* Enzim İndüktörleri: Metabolizmayı HIZLANDIRIR, ilaçların kan düzeyini ve ETKİNLİĞİNİ AZALTIR. Bu ayrım, farmakoloji etkileşim sorularının ruhudur.
👉Temel Kural 2:
Şu İndüktörleri Unutma!
* "KRONİK alkol, RİFAMPİN, FENİTOİN, FENOBARBİTAL, KARBAMAZEPİN, GRİSEOFULVİN" bu altılıyı çok iyi bilmelisiniz. TUS'ta bu ilaçların indüktör olduğunu bilmek sayısız soruyu çözdürür.
👉Temel Kural 3:
İnhibitörleri Tanı!
* "AKUT alkol, ERİTROMİSİN (ve diğer makrolidler), KETOKONAZOL (ve diğer azoller), SİMETİDİN, RİTONAVİR, VALPROİK ASİT" gibi ilaçlar ise en bilinen inhibitörlerdir. Özellikle azol antifungallerin warfarin ile etkileşimi en klasik senaryolardan biridir.

#reklam
Esansiyel TUS kampı yalnızca Farmakoloji dersi için:
https://www.tipdemy.com/urun/farmakoloji-esansiyel-tus-kampi-tek-ders-3-ay-3-kez-izleme/
Esansiyel TUS kampı tüm dersler için:
https://www.tipdemy.com/urun/esansiyel-tus-kampi-tam-paket-3-ay-3-kez-izleme/

Yetmiş beş yaşında, 10 yıl önce geçirilmiş apendektomi öyküsü olan erkek hasta, iki gündür devam eden kramp tarzı karın ağrısı, bulantı, safralı kusma ve gaz-gaita çıkaramama şikayetiyle acil servise getiriliyor. Muayenesinde karında belirgin distansiyon, yaygın hassasiyet ve rebound saptanıyor. Vital bulguları: Ateş 38.7°C, kan basıncı 95/60 mmHg, nabız 125/dk. Laboratuvarında lökosit: 18.500/mm³, laktat: 4.2 mmol/L ve metabolik asidoz saptanıyor. Çekilen ayakta direkt karın grafisinde ince bağırsaklarda multipl hava-sıvı seviyelenmeleri görülüyor.

Bu vaka, basit bir bağırsak tıkanıklığı ile ölümcül bir cerrahi acili ayırt etme becerimizi ölçen, bir soru. Bu hastanın kliniğininin detaylarına bakalım.
İnce Bağırsak Obstrüksiyonu: Basit vs. Strangüle Ayrımı
📌Basit Obstrüksiyon: Bağırsak lümeni mekanik olarak tıkalıdır ancak bağırsağı besleyen mezenter damarlarının kan akımı NORMALDİR.
Hastanın genel durumu genellikle daha stabildir.
📌Strangüle Obstrüksiyon: Lümen tıkanıklığına ek olarak, mezenterik damarların da boğulması (strangülasyon) söz konusudur. Bu durum, bağırsağın kan akımını bozar; İSKEMİ, NEKROZ ve nihayetinde PERFORASYONA yol açar.
Bu tablo, acil cerrahi müdahale gerektiren, hayatı tehdit eden bir durumdur.

Bu Hasta özelinde:
📌Başlangıç Hikayesi: Geçirilmiş karın ameliyatı (apendektomi) → İnce bağırsak obstrüksiyonlarının (İBO) en sık nedeni olan adezyon (yapışıklık) için en büyük risk faktörü. Kramp tarzı ağrı, kusma ve obstipasyon (gaz-gaita çıkaramama) → Klasik İBO üçlüsü.
📌Alarm Zilleri (Strangülasyon İşaretleri): Bizi doğru cevaba götüren kilit bulgular bunlardı:
✔️Fizik Muayene: "Rebound" saptanması, periton irritasyonunun, yani peritonitin varlığını gösterir.
Artık olay sadece bağırsak lümeni içinde değildir, inflamasyon karın zarına yayılmıştır.
✔️Vital Bulgular: Ateş (38.7°C), taşikardi (125/dk) ve hipotansiyon (95/60 mmHg) → Bu bulgular hastanın sepsis/SIRS tablosuna girdiğini gösterir. Vücut, lokal bir probleme karşı sistemik ve kontrolsüz bir yanıt vermektedir.
✔️Laboratuvar: Lökositoz (18.500) inflamasyonun bir diğer kanıtıdır. Ancak en kritik bulgular metabolik asidoz ve yüksek laktat düzeyidir (4.2 mmol/L). Laktat, dokuların oksijensiz kaldığının (hipoksi/iskemi) en önemli biyokimyasal göstergesidir. Yani bağırsaklar "boğulmakta" ve nekroza gitmektedir.
📌Sonuç: Bu hasta, basit bir yapışıklık tıkanıklığının çok ötesinde, bağırsaklarının kanlanması bozulmuş, nekroza gitmiş ve sistemik olarak sepsise girmiş komplike bir İBO hastasıdır.
Ölümcül Kaskad:
✔️Yapışıklık → Bağırsak obstrüksiyonu → Kapalı halka (Closed-loop) oluşumu
✔️Lümen içi basınç artışı → Venöz konjesyon (venöz dönüşün bozulması)
✔️Ödem ve artan basınç → Arteriyel kan akımının bozulması → İSKEMİ
✔️İskemik bağırsak duvarının geçirgenliğinin artması → Bakteriyel translokasyon
✔️Bakteri ve toksinlerin karın boşluğuna ve kana geçmesi → PERİTONİT ve SEPSİS
✔️Nekroz → PERFORASYON → Yaygın fekal peritonit ve ölüm.

📌Diğer Şıklar?
A) Basit obstrüksiyon: Hastanın peritonit, sepsis ve laktik asidoz bulguları, olayın "basit" olmadığını kanıtlar.
B) Paralitik ileus: Bu durumda mekanik bir engel yoktur, bağırsak motilitesi durmuştur. Genellikle sürekli ağrıdan ziyade sessiz bir karın vardır ve en önemlisi, laktik asidoz gibi iskemi bulguları beklenmez.
C) İnkarsere herni: İBO'nun önemli bir nedenidir, ancak hastanın öyküsü (geçirilmiş cerrahi) adezyonu ön plana çıkarır ve muayenede bir fıtıktan bahsedilmemiştir. "Strangülasyon" tanısı, altta yatan nedeni ne olursa olsun gelişen patofizyolojiyi daha doğru tanımlar.
D) Sigmoid volvulus: Daha çok yaşlı ve kabızlığı olan hastalarda görülür. Karın grafisinde "kahve çekirdeği" gibi tipik bulguları olur ve bu bir kalın bağırsak obstrüksiyonu nedenidir.
En Önemli Detay:
Strangülasyon şüphesi olan bir İBO vakasında "bekle ve gör" (konservatif tedavi) yaklaşımı MALPRAKTİSTİR!
Sıvı resüsitasyonu ve nazogastrik dekompresyon gibi hazırlıklar hızla yapılırken, hastanın MUTLAKA ACİL AMELİYATA alınması gerekir.
Gecikilen her saat, rezeksiyon (nekrotik bağırsağın çıkarılması) ihtiyacını ve mortaliteyi artırır.

#reklam
Esansiyel TUS kampı yalnızca Genel Cerrahi dersi için:
https://www.tipdemy.com/urun/genel-cerrahi-esansiyel-tus-kampi-tek-ders-3-ay-3-kez-izleme/
Esansiyel TUS kampı tüm dersler için:
https://www.tipdemy.com/urun/esansiyel-tus-kampi-tam-paket-3-ay-3-kez-izleme/

🔊🔊DİKKAT DİKKAT!!
YARIN GECE İNDİRİMDE SON!⏳

#reklam
Kamp paketlerinin hepsine tek tek, toplu temel ve toplu klinik olarak aşağıdaki linkten ulaşabilirsiniz:
https://www.tipdemy.com/urun-kategori/tus-kampi/

📌Doğru söyleyin, Mycobacterium duvar yapısı konusunu hep şöyle okudunuz değil mi?
"Mycobacterium... Hımm, aside dirençli. Duvarında Mikolik Asit var. Bu yüzden ARB ile boyanır. Bir de Kord faktör (trehaloz dimikolat) var, çok virülandır, yılan gibi dizilirler. LAM diye de bir şey varmış... GEÇ...."
Çünkü TUS'a çalışırken hepimiz zamanla yarışıyoruz ve en kilit bilgiyi kapıp ilerlemek istiyoruz. 😅
📌TUS/DUS böyle bir sınav. Anahtar kelimeleri yakalayıp hızlıca ilerlemek çoğu zaman işe yarar. Mikolik asit ve Kord Faktör'ü bilmek birçok Mycobacterium sorusunu çözdürür, bu yaklaşımınız temelde doğru.
📌Fakat sınav komisyonu da tam olarak bunu biliyor. Bazen en popüler bilgiyi en güçlü çeldirici olarak kullanıp, hemen yanındaki "önemsiz" gibi duran detayı sorarak eleme yaparlar. İşte bu soru, tam olarak böyle bir soruydu ve anketteki %39'luk kesim bu tuzağa düştü.
Bu "önemsiz" detayın arkasındaki çok basit mantığı oturtalım ve bir daha bu tuzağa düşmeyelim.
📌Arkadaşlarım, önce sorunun kökünü anlayalım: "Endotoksin benzeri aktivite" ne demektir?
Klasik endotoksin, Gram-negatif bakterilerdeki Lipopolisakkarit'tir (LPS). LPS'nin temel işlevi nedir? Vücudumuzun savunma hücrelerindeki reseptörleri (özellikle TLR4) uyararak ortalığı ayağa kaldıran pro-inflamatuvar sitokinlerin (TNF-alfa, IL-1, IL-6) salınımını tetiklemektir. Bu da ateşe, hipotansiyona ve septik şoka neden olur.
Soru bize diyor ki: Mycobacterium'da bu işi yapan, yani LPS'nin görevini taklit eden molekül kimdir?

📌Neden Cevap Lipoarabinomannan (LAM)?
✔️Lipoarabinomannan (LAM), Mycobacterium'un hücre duvarında bulunan, yapısal olarak Gram-negatiflerin LPS'ine çok benzeyen büyük bir glikolipittir.
✔️Tıpkı LPS gibi, bağışıklık hücrelerimizin yüzeyindeki Toll-Like Reseptörleri (özellikle TLR2) uyarır.
✔️Bu uyarım, makrofajlardan TNF-alfa salınımını güçlü bir şekilde tetikler. Yani, LPS'nin yaptığı işin neredeyse aynısını yapar: Güçlü bir pro-inflamatuvar yanıt başlatır. Bu nedenle LAM, Mycobacterium'un fonksiyonel endotoksini olarak kabul edilir.
📌Peki Neden En Güçlü Çeldirici Mikolik Asit? (%39'luk kesim neden yanıldı?)
✔️Çünkü Mikolik asit, Mycobacterium'un en karakteristik, en meşhur, en çok bilinen molekülüdür. Aside dirençten, yavaş üremeden, genel virülanstan ve granülom yapısının korunmasından sorumludur. Özellikle Kord Faktör (Trehaloz dimikolat) formundayken (iki mikolik asitin birleşmiş hali) aşırı virülandır.
✔️ANCAK! Soru bize "en virülan" veya "en karakteristik" molekülü sormuyor. Soru bize spesifik olarak "endotoksin benzeri aktiviteyi", yani LPS gibi davranarak TNF-alfa salınımını tetikleyen molekülü soruyor. Bu rolün baş aktörü LAM'dır.
✔️Kısacası: Mikolik asit, Mycobacterium'un genel karakteri ve genel virülansından sorumlu "kral" ise, LAM da endotoksin benzeri etkiyi yaratan "tetikçi"dir. Soru tetikçiyi sordu.
📌Diğer Şıklar Neden Hızla Elenir?
* Arabinogalaktan: Yapısal bir polisakkarittir. Peptidoglikanı mikolik aside bağlayan bir iskelet görevi görür. Tuğlaları birbirine bağlayan çimento gibidir, tetikçi değil.
* Braun lipoproteini: Bu molekül Gram-negatiflere özgüdür. Dış membranı peptidoglikana bağlar. Mycobacterium'da işi yoktur, tamamen konu dışı bir çeldiricidir.
* OMP (Outer membrane protein): Çok genel bir ifadedir ve bu spesifik endotoksin benzeri aktiviteden sorumlu ana molekül değildir.
Gördüğünüz gibi, "LAM = Endotoksin benzeri etki (TNF-α tetikçisi)" ve "Mikolik asit = Aside direnç/Genel virülans" ayrımını net yapmak, bu zor gibi görünen soruyu saniyeler içinde çözmemizi sağlıyor. Artık bu oyuna gelmeyeceksiniz!
Umarım yardımcı olmuştur.
Hepinize kolay gelsin,
İyi çalışmalar!

*DİKKAT: Bu sorunun Gram(+)'ler için eşleniğinin cevabı Lipoteikoik asit ve Peptidoglikandır.




Esansiyel Extended TUS hızlı tekrar kamp videolarını indirimli fiyatla almak için SON GÜN!
#reklam
Esansiyel Mikrobiyoloji kampını incelemek ve/veya indirimli satın almak için:
https://www.tipdemy.com/urun/mikrobiyoloji-esansiyel-tus-kampi-tek-ders-3-ay-3-kez-izleme/
Tam paket:
https://www.tipdemy.com/urun/esansiyel-tus-kampi-tam-paket-3-ay-3-kez-izleme/