Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (LSL)
💥 Новые гайдлайны по ВТЭО от EVF💥
Не прошло и 10 лет (хотя, нет, прошло, предыдущие были аж в 2013 году) с момента публикации предыдущего документа. Накопилось много апдейтов.
Традиционно, максимальный фокус направлен на первичную профилактику тромбозов у хирургических больных разного профиля, а также пациентов терапевтического стационара (включая COVID-19). Присутствуют собственные расчеты и метаанализы, включая доказательства эффективности эластичной компрессии. Добавлены абсолютно новые обширные разделы по тромбофилии, АФС и ГИТ.
Материал грандиозный, требует детального изучения и осмысленного погружения, на что потребуется время. Но даже беглый взгляд цепляется за пересмотренные пограничные значения баллов Каприни. Все же проделанная работа имеет глобальное значение.
Статья в свободном доступе.
Не прошло и 10 лет (хотя, нет, прошло, предыдущие были аж в 2013 году) с момента публикации предыдущего документа. Накопилось много апдейтов.
Традиционно, максимальный фокус направлен на первичную профилактику тромбозов у хирургических больных разного профиля, а также пациентов терапевтического стационара (включая COVID-19). Присутствуют собственные расчеты и метаанализы, включая доказательства эффективности эластичной компрессии. Добавлены абсолютно новые обширные разделы по тромбофилии, АФС и ГИТ.
Материал грандиозный, требует детального изучения и осмысленного погружения, на что потребуется время. Но даже беглый взгляд цепляется за пересмотренные пограничные значения баллов Каприни. Все же проделанная работа имеет глобальное значение.
Статья в свободном доступе.
Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (LSL)
🦠 Лонг-ковид и тромбозы🦠
Давно потерял интерес к ковидным тромбозам, но вот неожиданное приглашение к участию в конференции по лонг(пост)-ковиду немного встряхнуло его. В мероприятии поучаствовать не смогу, но короткий доклад получился.
Спойлер: не верю!
Давно потерял интерес к ковидным тромбозам, но вот неожиданное приглашение к участию в конференции по лонг(пост)-ковиду немного встряхнуло его. В мероприятии поучаствовать не смогу, но короткий доклад получился.
Спойлер: не верю!
RUTUBE
Лонг-COVID-19 и тромбозы: насколько велика связь?
Упомянутые исследования:
1. Katsoularis I, Fonseca-Rodríguez O, Farrington P, Jerndal H, Lundevaller EH, Sund M, Lindmark K, Fors Connolly AM. Risks of deep vein thrombosis, pulmonary embolism, and bleeding after covid-19: nationwide self-controlled cases…
1. Katsoularis I, Fonseca-Rodríguez O, Farrington P, Jerndal H, Lundevaller EH, Sund M, Lindmark K, Fors Connolly AM. Risks of deep vein thrombosis, pulmonary embolism, and bleeding after covid-19: nationwide self-controlled cases…
🦞Рак стимулирует тромбоз или тромбоз - рак?🦞
А вы когда-нибудь задумывались о том, в чем смысл прокоагулянтной активности злокачественных новообразований? Ведь если раковые клетки обладают подобными свойствами, значит они должны получать какое-то преимущество от развития тромбоза? И вряд ли оно ограничивается ускорением гибели питающего организма…
А вот авторы многогранного обзора по вопросам онко-ассоциированного тромбоза, опубликованного в JTH еще в феврале 2023 года, задумались.
Хорошо известно, что опухолевая ткань может запускать процессы свертывания крови через прямой и непрямой механизмы. В первом случае происходит непосредственная экспрессия прокоагулянтов на поверхности клеток, что приводит к активации коагуляционного каскада. При этом особая роль отводится опухоль-ассоциированным полифосфатам, которые напрямую активируют FXII, а при встраивании в фибрин делают его более устойчивым к фибринолизу.
Непрямой механизм, в свою очередь, реализует прокоагулянтный потенциал через медиаторы воспаления и ангиогенеза (например, IL-1, VEGF, TNFa, bFGF, G-CSF), которые способствуют приобретению клетками крови прокоагулянтного и провоспалительного фенотипа и созданию протромботической среды.
В частности:
🔴 опухолевый гранулоцитарный колонестимулирующий фактор (G-CSF) усиливает образование внеклеточных нейтрофильных ловушек;
🔴микрочастицы с прокоагулянтыми свойствами (несут на поверхности ТФ, фосфатидилсерин) способны увеличивать местный и системный прокоагуляционный потенциал;
🔴молекулы клеточной адгезии, координируя взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием, лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитам, локализуют действие протромботических механизмов;
🔴высокомолекулярные гликопротеины, вырабатываемые аденокарциномами, способны связываться с селектинами на поверхности тромбоцитов и нейтрофилов;
🔴подопланин, выделяемый клетками опухолей головного мозга, способен активировать тромбоциты через связывание с CLEС-2 рецепторами.
Но не все помнят, что запускаемые опухолью коагуляционные механизмы также оказывают влияние на онкогенез и метастазирование. Хотя Теодор Бильрот еще в 19 веке предположил, что диссеминация раковых клеток по организму происходит в виде опухолевых тромбов.
Исследования последних лет показывают, что взаимодействие опухоли с компонентами системы гемостаза происходит как за пределами сосудистого русла, так и в просвете сосуда. Формирование нитей фибрина за вне сосуда способствует образованию временного матрикса, необходимого для миграции раковых клеток и проникновения в кровоток. Внутрисосудистый тромб, возникающий вокруг злокачественных клеток, в свою очередь, защищает их от иммунного надзора, а системные провоспалительные изменения стимулируют экспрессию молекул адгезии и способствуют фиксации опухолевого тромба на новом месте, закладывая основу отдаленных метастазов.
При этом все большее внимание исследователей привлекает ТФ, играющий сигнальную роль для опухолевой прогрессии. Более того, у него обнаружены свойства маркера «раковых стволовых клеток», а также способности к созданию сосудистой ниши для их развития, что определяет его в качестве потенциальной мишени для создания новых фармакологических препаратов. Не меньший интерес представляют обученные опухолью тромбоциты, которые под действием описанных выше механизмов изменяют свои свойства и могут быть обнаружены уже на ранних стадиях онкологического заболевания.
Таким образом, тромбоз является не столько осложнением, сколько обязательным компонентом онкогенеза, на изучение которого направлены большие ресурсы современных исследователей.
Тут вы можете найти подробное описание механизмов, отраженных на соответствующих рисунках.
А вы когда-нибудь задумывались о том, в чем смысл прокоагулянтной активности злокачественных новообразований? Ведь если раковые клетки обладают подобными свойствами, значит они должны получать какое-то преимущество от развития тромбоза? И вряд ли оно ограничивается ускорением гибели питающего организма…
А вот авторы многогранного обзора по вопросам онко-ассоциированного тромбоза, опубликованного в JTH еще в феврале 2023 года, задумались.
Хорошо известно, что опухолевая ткань может запускать процессы свертывания крови через прямой и непрямой механизмы. В первом случае происходит непосредственная экспрессия прокоагулянтов на поверхности клеток, что приводит к активации коагуляционного каскада. При этом особая роль отводится опухоль-ассоциированным полифосфатам, которые напрямую активируют FXII, а при встраивании в фибрин делают его более устойчивым к фибринолизу.
Непрямой механизм, в свою очередь, реализует прокоагулянтный потенциал через медиаторы воспаления и ангиогенеза (например, IL-1, VEGF, TNFa, bFGF, G-CSF), которые способствуют приобретению клетками крови прокоагулянтного и провоспалительного фенотипа и созданию протромботической среды.
В частности:
🔴 опухолевый гранулоцитарный колонестимулирующий фактор (G-CSF) усиливает образование внеклеточных нейтрофильных ловушек;
🔴микрочастицы с прокоагулянтыми свойствами (несут на поверхности ТФ, фосфатидилсерин) способны увеличивать местный и системный прокоагуляционный потенциал;
🔴молекулы клеточной адгезии, координируя взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием, лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитам, локализуют действие протромботических механизмов;
🔴высокомолекулярные гликопротеины, вырабатываемые аденокарциномами, способны связываться с селектинами на поверхности тромбоцитов и нейтрофилов;
🔴подопланин, выделяемый клетками опухолей головного мозга, способен активировать тромбоциты через связывание с CLEС-2 рецепторами.
Но не все помнят, что запускаемые опухолью коагуляционные механизмы также оказывают влияние на онкогенез и метастазирование. Хотя Теодор Бильрот еще в 19 веке предположил, что диссеминация раковых клеток по организму происходит в виде опухолевых тромбов.
Исследования последних лет показывают, что взаимодействие опухоли с компонентами системы гемостаза происходит как за пределами сосудистого русла, так и в просвете сосуда. Формирование нитей фибрина за вне сосуда способствует образованию временного матрикса, необходимого для миграции раковых клеток и проникновения в кровоток. Внутрисосудистый тромб, возникающий вокруг злокачественных клеток, в свою очередь, защищает их от иммунного надзора, а системные провоспалительные изменения стимулируют экспрессию молекул адгезии и способствуют фиксации опухолевого тромба на новом месте, закладывая основу отдаленных метастазов.
При этом все большее внимание исследователей привлекает ТФ, играющий сигнальную роль для опухолевой прогрессии. Более того, у него обнаружены свойства маркера «раковых стволовых клеток», а также способности к созданию сосудистой ниши для их развития, что определяет его в качестве потенциальной мишени для создания новых фармакологических препаратов. Не меньший интерес представляют обученные опухолью тромбоциты, которые под действием описанных выше механизмов изменяют свои свойства и могут быть обнаружены уже на ранних стадиях онкологического заболевания.
Таким образом, тромбоз является не столько осложнением, сколько обязательным компонентом онкогенеза, на изучение которого направлены большие ресурсы современных исследователей.
Тут вы можете найти подробное описание механизмов, отраженных на соответствующих рисунках.
🌷С 8 марта!🌷
Дорогая наша прекрасная половина (или большинство? этот вопрос требует углубленного изучения) аудитории!
А что может стать лучшим подарком в это радостный весенний день, если не лекция?
Только две лекции!
Поэтому с радостью и особым трепетом представляем вашему вниманию две видеолекции по диагностике, лечению и профилактике ВТЭО при беременности от нашего главного и самого любимого эксперта в этой области - Джениной Ольги Вадимовны.
🌹Диагностика и лечение ВТЭО у беременных
🌹Оценка риска и профилактика ВТЭО у беременных и рожениц
С праздником 💐
Дорогая наша прекрасная половина (или большинство? этот вопрос требует углубленного изучения) аудитории!
А что может стать лучшим подарком в это радостный весенний день, если не лекция?
Только две лекции!
Поэтому с радостью и особым трепетом представляем вашему вниманию две видеолекции по диагностике, лечению и профилактике ВТЭО при беременности от нашего главного и самого любимого эксперта в этой области - Джениной Ольги Вадимовны.
🌹Диагностика и лечение ВТЭО у беременных
🌹Оценка риска и профилактика ВТЭО у беременных и рожениц
С праздником 💐
YouTube
Видеолекция "Диагностика и лечение ВТЭО у беременных"
Ознакомительная видеолекция из дистанционного образовательного цикла Школа Тромбоза (Модуль 4) на тему: "Диагностика и лечение ВТЭО у беременных".
Лекция содержит современные представления о диагностике и лечении венозных тромбоэмболических осложнений…
Лекция содержит современные представления о диагностике и лечении венозных тромбоэмболических осложнений…
Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (LSL)
⚡️ПОАКи для первичной профилактики послеоперационных ВТЭО⚡️
...по крайней мере, после хирургического лечения злокачественных новообразований в рамках продленного использования.
До сих пор я знал о двух РКИ, сравнивающих продленное использование апиксабана 2,5 мг и ривароксабана 10 мг с эноксапарином 40 мг у пациенток после хирургического лечения гинекологического рака.
И вот намедни наткнулся на свежий систематический обзор с метаанализом, в котором упоминается еще одно РКИ по сравнению ривароксабана и надропарина после хирургического лечения рака легких, а также 7 наблюдательных исследований, включая рак поджелудочной железы и мочевыделительной системы.
В итоге ПОАК демонстрируют тенденцию к преимуществу по риску ВТЭО (ОР, 0,69; 95% ДИ, 0,46-1,02) при сопоставимой угрозе больших (ОР, 1,55; 95% ДИ, 0,82-2,93) и НБКЗ (0,89; 95% ДИ, 0,4-1,98) кровотечений в течение 30-дневного периода наблюдения. При отсутствии различий между ривой и апи (где-то в одном исследовании даже слабо мелькнул даби у 3% пациентов).
Все это, конечно, глубокий и страшный офф-лейб (регистрационных исследований по данным показаниям не планируется), но, как минимум, УДД2 УУРВ в клинических рекомендациях.
Статья в свободном доступе.
...по крайней мере, после хирургического лечения злокачественных новообразований в рамках продленного использования.
До сих пор я знал о двух РКИ, сравнивающих продленное использование апиксабана 2,5 мг и ривароксабана 10 мг с эноксапарином 40 мг у пациенток после хирургического лечения гинекологического рака.
И вот намедни наткнулся на свежий систематический обзор с метаанализом, в котором упоминается еще одно РКИ по сравнению ривароксабана и надропарина после хирургического лечения рака легких, а также 7 наблюдательных исследований, включая рак поджелудочной железы и мочевыделительной системы.
В итоге ПОАК демонстрируют тенденцию к преимуществу по риску ВТЭО (ОР, 0,69; 95% ДИ, 0,46-1,02) при сопоставимой угрозе больших (ОР, 1,55; 95% ДИ, 0,82-2,93) и НБКЗ (0,89; 95% ДИ, 0,4-1,98) кровотечений в течение 30-дневного периода наблюдения. При отсутствии различий между ривой и апи (где-то в одном исследовании даже слабо мелькнул даби у 3% пациентов).
Все это, конечно, глубокий и страшный офф-лейб (регистрационных исследований по данным показаниям не планируется), но, как минимум, УДД2 УУРВ в клинических рекомендациях.
Статья в свободном доступе.
Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (LSL)
🏝Terra Lymphatica🏝
Для всех, кто пропустил наш вебинар, или у кого остались вопросы по флеболимфедеме и лимфедеме, или кто хочет подискутировать вживую или просто встретиться дабы звонко ударить бокалами и кружками, официально объявляю:
22 марта в пятницу в славном городе на Неве, а конкретнее в широко известном и любимом отеле (больше не Holiday Inn, а просто) Московские ворота с 14.00 до 20.00 будет проходить научно-практическая конференция Лимфология в клинической практике «Terra Lymphatica», на которой мы повторим все, о чем уже говорили, а также обсудим то, что еще не обсуждали.
Программа на сайте.
6 баллов НМО.
Возможно (но категорически не приветствуется) онлайн участие.
Для всех, кто пропустил наш вебинар, или у кого остались вопросы по флеболимфедеме и лимфедеме, или кто хочет подискутировать вживую или просто встретиться дабы звонко ударить бокалами и кружками, официально объявляю:
22 марта в пятницу в славном городе на Неве, а конкретнее в широко известном и любимом отеле (больше не Holiday Inn, а просто) Московские ворота с 14.00 до 20.00 будет проходить научно-практическая конференция Лимфология в клинической практике «Terra Lymphatica», на которой мы повторим все, о чем уже говорили, а также обсудим то, что еще не обсуждали.
Программа на сайте.
6 баллов НМО.
Возможно (но категорически не приветствуется) онлайн участие.
😵💫(Не)много вопросов и (не)много ответов о детской ПТБ😵💫
Именно эту животрепещущую тему обсудила рабочая группа ISTH по педиатрическим и неонатальным тромбозам, а результаты масштабной работы были опубликованы в JTH в феврале 2024 года.
👶О биомаркерах ПТБ у детей эксперты договориться не смогли, но пришли к выводу, что в развитие данного состояния могут вносить вклад более старший возраст, провоцирующие ТГВ факторы, наличие персистирующего тромба, а также время от момента диагноза ТГВ до обнаружения ПТБ.
👶В качестве инструментов для выявления и оценки тяжести ПТБ у детей можно использовать модифицированную шкалу Villalta (MVS), шкалу Manco-Johnson (MJI), а также индекс клинической оценки CAPTSure. Последний, по отдельным данным, обладает максимальной диагностической точностью, но наиболее сложен в применении (неудобное количество баллов для каждого симптома и признака).
👶Первичная диагностика ПТБ должна проводиться через 6 мес. после выявления ТГВ с последующей ежегодной (± 6 мес.) оценкой в течение 5 лет для не новорожденных и 10 лет для новорожденных.
👶Спорным остается вопрос выполнения тромболизиса у педиатрических пациентов. Соотношение риска и пользы остается неизвестным, однако, в теории, данная манипуляция может предотвратить или уменьшить риск возникновения и тяжесть ПТБ.
👶Роль компрессионного трикотажа в профилактике ПТБ у детей неясна, но он может быть показан при симптоматической форме заболевания. Начинать лечение можно с давления 15-20 мм рт. ст. в течение 8-12 часов каждый день на протяжении трех и более дней в неделю.
👶Физическая нагрузка может предотвращать возникновение ПТБ, но при лечении симптоматической формы заболевания влияние тренировок на его течение у детей не изучалось.
👶Роль флеботоников в предотвращении ПТБ у педиатрических пациентов неизвестна; лечение симптомов, в частности, болевого синдрома, требует междисциплинарного подхода в зависимости от степени тяжести и ответа на терапию.
👶Регулярная оценка обусловленных состоянием здоровья функций и качества жизни необходима для всех детей с ПТБ от умеренной до тяжелой степени. В этом помогут такие инструменты, как MAM-CAT и PROMIS-Pediatric PF. PedsQL и Peds-VEINES-QoL могут быть использованы для оценки качества жизни после перенесенного ВТЭО при риске развития ПТБ.
Таким образом, педиатрическая в сравнении со взрослой ПТБ представляет собой намного менее изученную проблему, которая, однако, имеет существенные социально-экономические последствия. Авторы призывают продолжать исследования в этом направлении, возможности проведения которых, как известно, сильной ограничены в педиатрии.
Русскоязычные версии шкал приведены из этой статьи.
Именно эту животрепещущую тему обсудила рабочая группа ISTH по педиатрическим и неонатальным тромбозам, а результаты масштабной работы были опубликованы в JTH в феврале 2024 года.
👶О биомаркерах ПТБ у детей эксперты договориться не смогли, но пришли к выводу, что в развитие данного состояния могут вносить вклад более старший возраст, провоцирующие ТГВ факторы, наличие персистирующего тромба, а также время от момента диагноза ТГВ до обнаружения ПТБ.
👶В качестве инструментов для выявления и оценки тяжести ПТБ у детей можно использовать модифицированную шкалу Villalta (MVS), шкалу Manco-Johnson (MJI), а также индекс клинической оценки CAPTSure. Последний, по отдельным данным, обладает максимальной диагностической точностью, но наиболее сложен в применении (неудобное количество баллов для каждого симптома и признака).
👶Первичная диагностика ПТБ должна проводиться через 6 мес. после выявления ТГВ с последующей ежегодной (± 6 мес.) оценкой в течение 5 лет для не новорожденных и 10 лет для новорожденных.
👶Спорным остается вопрос выполнения тромболизиса у педиатрических пациентов. Соотношение риска и пользы остается неизвестным, однако, в теории, данная манипуляция может предотвратить или уменьшить риск возникновения и тяжесть ПТБ.
👶Роль компрессионного трикотажа в профилактике ПТБ у детей неясна, но он может быть показан при симптоматической форме заболевания. Начинать лечение можно с давления 15-20 мм рт. ст. в течение 8-12 часов каждый день на протяжении трех и более дней в неделю.
👶Физическая нагрузка может предотвращать возникновение ПТБ, но при лечении симптоматической формы заболевания влияние тренировок на его течение у детей не изучалось.
👶Роль флеботоников в предотвращении ПТБ у педиатрических пациентов неизвестна; лечение симптомов, в частности, болевого синдрома, требует междисциплинарного подхода в зависимости от степени тяжести и ответа на терапию.
👶Регулярная оценка обусловленных состоянием здоровья функций и качества жизни необходима для всех детей с ПТБ от умеренной до тяжелой степени. В этом помогут такие инструменты, как MAM-CAT и PROMIS-Pediatric PF. PedsQL и Peds-VEINES-QoL могут быть использованы для оценки качества жизни после перенесенного ВТЭО при риске развития ПТБ.
Таким образом, педиатрическая в сравнении со взрослой ПТБ представляет собой намного менее изученную проблему, которая, однако, имеет существенные социально-экономические последствия. Авторы призывают продолжать исследования в этом направлении, возможности проведения которых, как известно, сильной ограничены в педиатрии.
Русскоязычные версии шкал приведены из этой статьи.
Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (LSL)
💪Анаболические стероиды и риск ВТЭО💪
Кажется очевидным, что мужские половые гормоны и их производные должны по аналогии с женскими повышать риск ВТЭО, но не все так просто. Мы обсудили этот вопрос на последнем Московском дискуссионном клубе. И ответ оказался весьма неоднозначным. Например, в 1980-х анаболические стероиды пытались использовать в рамках периоперационной профилактики ВТЭО, т.к. они повышают уровень естественных антикоагулянтов и фибринолитиков.
Досмотрите это видео до конца, там много интересного.
Кажется очевидным, что мужские половые гормоны и их производные должны по аналогии с женскими повышать риск ВТЭО, но не все так просто. Мы обсудили этот вопрос на последнем Московском дискуссионном клубе. И ответ оказался весьма неоднозначным. Например, в 1980-х анаболические стероиды пытались использовать в рамках периоперационной профилактики ВТЭО, т.к. они повышают уровень естественных антикоагулянтов и фибринолитиков.
Досмотрите это видео до конца, там много интересного.
RUTUBE
Анаболические стероиды и риск ВТЭО
Запись трансляции дискуссионного клуба "Сложные и нерешённые вопросы флебологии" от 14 марта 2024 года (при поддержке компании Иннотек).
00:00:10 Доклад "Лечение варикозной болезни у спортсмена, принимающего анаболические стероиды" - Ковальчук А.В.
00:03:50…
00:00:10 Доклад "Лечение варикозной болезни у спортсмена, принимающего анаболические стероиды" - Ковальчук А.В.
00:03:50…
Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (LSL)
🇺🇸Американская тромбофилия🇺🇸
Так получилось, что осенью 2023 года я немного выпал из процесса мониторирования актуальной научной информации и упустил выход крайне занимательных гайдлайнов от ASH по тестированию на наследственные тромбофилии, о которых уже трубят на всех американских (и не только) конференциях. А там, действительно, есть повод для обсуждения. Пока мы готовим перевод основных положений для Школы Тромбоза, хотелось бы показать самый интересный момент.
Эксперты ASH, по традиции, очень методично и выверенно подходят к формулировке тезисов своих рекомендаций, поэтому по всем 23 позициям "они не смогли идентифицировать исследования, прямо отвечающие на вопрос". Но это не помешало экстраполяции данных и математическому расчёту пользы и риска в человеко-годах: сколько ВТЭО сможем предотвратить и сколько кровотечений спровоцируем, если будем следовать предложенному алгоритму.
Итак, больше всего меня озадачили рекомендации тестировать на наследственную тромбофилию пациентов с тромбозами, спровоцированными малыми транзиторными (нехирургическими) факторами риска, и продолжать лечение неопределённо долго в случае обнаружения генетического дефекта. Авторы утверждают, что без тестирования (и лечения) риск рецидива ВТЭО у таких больных достигает 5% в год, а при следовании рекомендации сократится до 2,9% в год (минус 21 случай на 1000 пациентов в год).
При этом расчёты основаны на известном метаанализе, который сваливает в кучу все нехирургические факторы с риском рецидива 4,2% в год, хотя мы в своих Клинреках давно ссылаемся на отдельный анализ гормон-ассоциированных тромбозов со средним риском рецидива на уровне 1,1% в год (максимум до 3,5% в год).
Более того, тут еще и самостоятельный метаанализ по этому поводу подоспел, в котором риск рецидива ВТЭО после завершения антикоагулянтной терапии у женщин с гормон-ассоциированными тромбозами составляет 1,2% в год и оказывается на 66% (отношение заболеваемости, 0,34; 95% ДИ, 0,26-0,46) по сравнению с неспровоцированными эпизодами.
Что касается тромбозов, спровоцированных малым транзиторным фактором, то мы, в отличие от ASH, и так рекомендуем их лечить неопределённо долго, поэтому тестирование на тромбофилию выглядит бессмысленным.
А вот длительность терапии гормон-ассоциированных тромбозов мы ограничиваем 3 месяцами без всякого тестирования на основании более свежих и объективных данных. Поэтому мы лучше и объективнее американских гематологов😜
Документ в свободном доступе
Так получилось, что осенью 2023 года я немного выпал из процесса мониторирования актуальной научной информации и упустил выход крайне занимательных гайдлайнов от ASH по тестированию на наследственные тромбофилии, о которых уже трубят на всех американских (и не только) конференциях. А там, действительно, есть повод для обсуждения. Пока мы готовим перевод основных положений для Школы Тромбоза, хотелось бы показать самый интересный момент.
Эксперты ASH, по традиции, очень методично и выверенно подходят к формулировке тезисов своих рекомендаций, поэтому по всем 23 позициям "они не смогли идентифицировать исследования, прямо отвечающие на вопрос". Но это не помешало экстраполяции данных и математическому расчёту пользы и риска в человеко-годах: сколько ВТЭО сможем предотвратить и сколько кровотечений спровоцируем, если будем следовать предложенному алгоритму.
Итак, больше всего меня озадачили рекомендации тестировать на наследственную тромбофилию пациентов с тромбозами, спровоцированными малыми транзиторными (нехирургическими) факторами риска, и продолжать лечение неопределённо долго в случае обнаружения генетического дефекта. Авторы утверждают, что без тестирования (и лечения) риск рецидива ВТЭО у таких больных достигает 5% в год, а при следовании рекомендации сократится до 2,9% в год (минус 21 случай на 1000 пациентов в год).
При этом расчёты основаны на известном метаанализе, который сваливает в кучу все нехирургические факторы с риском рецидива 4,2% в год, хотя мы в своих Клинреках давно ссылаемся на отдельный анализ гормон-ассоциированных тромбозов со средним риском рецидива на уровне 1,1% в год (максимум до 3,5% в год).
Более того, тут еще и самостоятельный метаанализ по этому поводу подоспел, в котором риск рецидива ВТЭО после завершения антикоагулянтной терапии у женщин с гормон-ассоциированными тромбозами составляет 1,2% в год и оказывается на 66% (отношение заболеваемости, 0,34; 95% ДИ, 0,26-0,46) по сравнению с неспровоцированными эпизодами.
Что касается тромбозов, спровоцированных малым транзиторным фактором, то мы, в отличие от ASH, и так рекомендуем их лечить неопределённо долго, поэтому тестирование на тромбофилию выглядит бессмысленным.
А вот длительность терапии гормон-ассоциированных тромбозов мы ограничиваем 3 месяцами без всякого тестирования на основании более свежих и объективных данных. Поэтому мы лучше и объективнее американских гематологов😜
Документ в свободном доступе
🧬Тестировать на тромбофилию всех!🧬
...ну или почти всех.
Именно такой лозунг прослеживается в новых гайдлайнах Американского общества гематологов (ASH), опубликованных в Blood Advances 23 ноября 2023 года.
Мы привыкли думать об американцах, как о людях прагматичных, которые не истратят лишнего цента на бесполезные обследования. Но в этот раз им удалось нас удивить.
При отсутствии прямых доказательств путём насильственной экстраполяции не самых свежих и не всегда подходящих данных они сумели-таки рассчитать пользу от тестирования на наследственную тромбофилию даже тех, кому это может навредить.
В частности, тестирование и продлённая терапия антикоагулянтами рекомендуется при ВТЭО, спровоцированных гормональными препаратами и беременностью, при церебральных и спланхнических венозных тромбозах.
Ещё большее число рекомендаций посвящено первичной профилактике при воздействии провоцирующих факторов (малые триггеры, гормоны, беременность, химиотерапия) у лиц с наличием ВТЭО и/или тромбофилии в семье. При этом особое внимание уделяется дефициту естественных антикоагулянтов.
Например, пациентам с положительным семейным анамнезом по дефициту АТ-3, PC, PS даже при отсутствии тромбозов у ближайших родственников рекомендуется тестирование и фармакологическая профилактика при воздействии малых триггеров.
С другой стороны, женщинам с семейным анамнезом ВТЭО не рекомендуется тестирование на FVL и FII во избежание отказа от использования КОК и ГЗТ, что вступает в прямое противоречие с критериями приемлемости.
Беременных с семейным анамнезом ВТЭО и тромбофилии рекомендуют тестировать почти на всё с целью обоснования использования до- и послеродовой фармакопрофилактики.
Но больше всего удивляют онкологические пациенты, получающие химиотерапию без высокого риска ВТЭО (Khorana <2), которых также рекомендуется тестировать и назначать фармакопровилактику при наличии тромбозов у родственников первой линии...
Таким образом, есть, над чем поразмышлять и о чем подискутировать. Мы, традиционно, перевели для вас основные тезисы, и будем рады видеть в комментариях всех неравнодушных!
...ну или почти всех.
Именно такой лозунг прослеживается в новых гайдлайнах Американского общества гематологов (ASH), опубликованных в Blood Advances 23 ноября 2023 года.
Мы привыкли думать об американцах, как о людях прагматичных, которые не истратят лишнего цента на бесполезные обследования. Но в этот раз им удалось нас удивить.
При отсутствии прямых доказательств путём насильственной экстраполяции не самых свежих и не всегда подходящих данных они сумели-таки рассчитать пользу от тестирования на наследственную тромбофилию даже тех, кому это может навредить.
В частности, тестирование и продлённая терапия антикоагулянтами рекомендуется при ВТЭО, спровоцированных гормональными препаратами и беременностью, при церебральных и спланхнических венозных тромбозах.
Ещё большее число рекомендаций посвящено первичной профилактике при воздействии провоцирующих факторов (малые триггеры, гормоны, беременность, химиотерапия) у лиц с наличием ВТЭО и/или тромбофилии в семье. При этом особое внимание уделяется дефициту естественных антикоагулянтов.
Например, пациентам с положительным семейным анамнезом по дефициту АТ-3, PC, PS даже при отсутствии тромбозов у ближайших родственников рекомендуется тестирование и фармакологическая профилактика при воздействии малых триггеров.
С другой стороны, женщинам с семейным анамнезом ВТЭО не рекомендуется тестирование на FVL и FII во избежание отказа от использования КОК и ГЗТ, что вступает в прямое противоречие с критериями приемлемости.
Беременных с семейным анамнезом ВТЭО и тромбофилии рекомендуют тестировать почти на всё с целью обоснования использования до- и послеродовой фармакопрофилактики.
Но больше всего удивляют онкологические пациенты, получающие химиотерапию без высокого риска ВТЭО (Khorana <2), которых также рекомендуется тестировать и назначать фармакопровилактику при наличии тромбозов у родственников первой линии...
Таким образом, есть, над чем поразмышлять и о чем подискутировать. Мы, традиционно, перевели для вас основные тезисы, и будем рады видеть в комментариях всех неравнодушных!
Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (LSL)
⏰Сроки развития ВТЭО после онкохирургии⏰
Надеюсь, все прекрасно помнят наблюдательное исследование @RISTOS (до сих пор не понимаю, зачем там собака перед названием, это же, вроде, не никнейм 😅), в котором 40% всех симптоматических ВТЭО развилось спустя 21 день после хирургического лечения злокачественных новообразований, т.е. на амбулаторном этапе.
Так вот, шведы недавно опубликовали еще более любопытный анализ, основанный на данных национального регистра, содержащего информацию о всей популяции страны за период с 1998 по 2016 год. В нем оказалось 432,218 больных после выполнения больших хирургических вмешательств по поводу рака и 4,009,343 резидентов без рака, соответствующего возраста, пола и округа проживания (мэтчинг 1:10).
Анализу подлежала частота развития ВТЭО в течение 1 года после онкохирургического вмешательства, которая оказалась на 0,6-2,7% (процентных единиц) выше у больных с раком.
Важно, что отношение угроз было максимальным сразу после вмешательства и выходило на плато только через 60-90 дней.
Таким образом, можно предположить, что онкохирургическим пациентам требуется продлённая фармакопрофилактика в течение не одного, а целых трех месяцев после операции.
В принципе, такой подход выглядит весьма логичным и приемлемым с учётом все более широкого использования ПОАК для первичной профилактики ВТЭО в режиме офф-лейбл.
Статья в свободном доступе.
Надеюсь, все прекрасно помнят наблюдательное исследование @RISTOS (до сих пор не понимаю, зачем там собака перед названием, это же, вроде, не никнейм 😅), в котором 40% всех симптоматических ВТЭО развилось спустя 21 день после хирургического лечения злокачественных новообразований, т.е. на амбулаторном этапе.
Так вот, шведы недавно опубликовали еще более любопытный анализ, основанный на данных национального регистра, содержащего информацию о всей популяции страны за период с 1998 по 2016 год. В нем оказалось 432,218 больных после выполнения больших хирургических вмешательств по поводу рака и 4,009,343 резидентов без рака, соответствующего возраста, пола и округа проживания (мэтчинг 1:10).
Анализу подлежала частота развития ВТЭО в течение 1 года после онкохирургического вмешательства, которая оказалась на 0,6-2,7% (процентных единиц) выше у больных с раком.
Важно, что отношение угроз было максимальным сразу после вмешательства и выходило на плато только через 60-90 дней.
Таким образом, можно предположить, что онкохирургическим пациентам требуется продлённая фармакопрофилактика в течение не одного, а целых трех месяцев после операции.
В принципе, такой подход выглядит весьма логичным и приемлемым с учётом все более широкого использования ПОАК для первичной профилактики ВТЭО в режиме офф-лейбл.
Статья в свободном доступе.
❗️Внимание❗️Вопрос❗️
Чем отличается дженерик от оригинального препарата?
Чем отличается дженерик от оригинального препарата?
Anonymous Poll
8%
Действующим веществом
52%
Вспомогательными веществами
14%
Фармакодинамикой
17%
Фармакокинетикой
34%
Эффективностью
25%
Безопасностью
24%
Ничем
❗️Внимание❗️Правильный ответ❗️
Дженерик может отличаться от оригинального препарата по всем параметрам, кроме химической структуры действующего вещества, определяющего его фармакодинамику (т.е. взаимодействие с основной мишенью).
🚫Вспомогательные вещества (все остальные наполнители таблетки) могут сильно отличаться, что влияет на биодоступность, частоту и структуру нежелательных явлений.
🚫В соответствии с правилами регистрации дженерик должен доказать свою биоэквивалентность, т.е. способность в заданное время достигать заданной концентрации в плазме крови у здоровых добровольцев. При этом площадь под фармакокинетической кривой должна находиться в пределах 90% доверительного интервала, что соответствует разбросу 80-125% значений оригинального препарата. Таким образом, даже фармакокинетика дженерика имеет законное право варьировать в широких пределах.
🚫Биоэквивалентность дженерика изучается на здоровых добровольцах, поэтому невозможно заранее предсказать, как он поведёт себя в целевой популяции более возрастных и ко-морбидных пациентов, а также в условиях межлекарственных взаимодействий основного и вспомогательных веществ.
🚫Для регистрации и вывода на рынок дженерика не требуются самостоятельные клинические исследования, оценивающие его эффективность и безопасность. Все показания, противопоказания и особенности применения по умолчанию экстраполируются с оригинального препарата.
Таким образом, биоэквивалентность дженерического аналога вовсе не означает терапевтическую эквивалентность оригинальному препарату.
Основное его преимущество заключается в цене, т.к. компания-производитель дженерика не вкладывает деньги в проведение регистрационных и постмаркетинговых клинических исследований.
В связи с этим второй вопрос 👇
Дженерик может отличаться от оригинального препарата по всем параметрам, кроме химической структуры действующего вещества, определяющего его фармакодинамику (т.е. взаимодействие с основной мишенью).
🚫Вспомогательные вещества (все остальные наполнители таблетки) могут сильно отличаться, что влияет на биодоступность, частоту и структуру нежелательных явлений.
🚫В соответствии с правилами регистрации дженерик должен доказать свою биоэквивалентность, т.е. способность в заданное время достигать заданной концентрации в плазме крови у здоровых добровольцев. При этом площадь под фармакокинетической кривой должна находиться в пределах 90% доверительного интервала, что соответствует разбросу 80-125% значений оригинального препарата. Таким образом, даже фармакокинетика дженерика имеет законное право варьировать в широких пределах.
🚫Биоэквивалентность дженерика изучается на здоровых добровольцах, поэтому невозможно заранее предсказать, как он поведёт себя в целевой популяции более возрастных и ко-морбидных пациентов, а также в условиях межлекарственных взаимодействий основного и вспомогательных веществ.
🚫Для регистрации и вывода на рынок дженерика не требуются самостоятельные клинические исследования, оценивающие его эффективность и безопасность. Все показания, противопоказания и особенности применения по умолчанию экстраполируются с оригинального препарата.
Таким образом, биоэквивалентность дженерического аналога вовсе не означает терапевтическую эквивалентность оригинальному препарату.
Основное его преимущество заключается в цене, т.к. компания-производитель дженерика не вкладывает деньги в проведение регистрационных и постмаркетинговых клинических исследований.
В связи с этим второй вопрос 👇
❗️Внимание❗️Вопрос❗️
Готовы ли Вы перейти на дженерик ПОАК, если его стоимость будет отличаться от оригинала не более, чем на 20%?
Готовы ли Вы перейти на дженерик ПОАК, если его стоимость будет отличаться от оригинала не более, чем на 20%?
Anonymous Poll
20%
Да
80%
Нет
💉Слишком много гепарина💉
- это сколько?
Именно таким неожиданным вопросом задались эксперты ISTH, для ответа на который был проведён систематический обзор литературы и опрос активных членов подкомитета по периоперационной и неотложной помощи, а результаты были опубликованы в декабре 2023 года в JTH.
Иначе говоря, вопрос касался гепаринорезистентности: существует ли они и какова её граница?
Сейчас вы можете невольно вспомнить число 35 000 ЕД в сутки, но это неточно.
Авторы включили в анализ 20 публикаций (1388 пациентов) по изучаемому вопросу, а также результаты анкетирования 115 из 348 членов подкомитета. По данным литературы, действительно, гепаринорезистетностью чаще всего (55% статей и 49% пациентов) называлась потребность в введении препарата в дозе >35 000 ЕД в сутки.
Но вот опрошенные эксперты не были полностью солидарны с этой величиной.
Во-первых, они разошлись во мнении, как определять дозу гепарина: по массе тела (57,7%) или на основании фиксированной величины (42,3%).
Во-вторых, примерно одинаково часто высказывались критерии гепаринорезистентности при дозах:
⛔️>30 ЕД/кг/сутки: 23,5%;
⛔️>35 000 ЕД в сутки: 17,4%;
⛔️>40 ЕД/кг/сутки: 13,9%;
⛔️>40 000 ЕД/сутки: 13,9%,
⭕️а 2,6% респондентов ответили, что не существует максимальной дозы гепарина (и резистентности к нему).
Из всех методов лабораторного подтверждения гепаринорезистентности большинство опрошенных выбирало измерение уровня АТ (85,6%), а основным методом лечения данного состояния считало введение концентрата АТ (26,1%), в то время как 6,1% все ещё не верили в его существование.
В дискуссии авторы обращают внимание, что недостаточный ответ на введение гепарина нельзя называть лекарственной резистентностью, которая относится, в первую очередь, к антимикробным и противоопухолевым препаратам, и представляет собой модификацию мишени таким образом, что она перестаёт быть доступной или ингибируемой под действием препарата. При гепаринорезистентности чаще всего наблюдается избыточная активность факторов свёртывания или дефицит АТ, которые часто носят транзиторный и обратимый характер и легко корректируются заместительной терапией.
В итоге авторы предлагают использовать термин «недостаточный ответ на гепарин» (lower-than-expected response to heparin).
⛔️Поэтому никакой больше резистентности при дозе >35 000 ЕД в сутки….
- это сколько?
Именно таким неожиданным вопросом задались эксперты ISTH, для ответа на который был проведён систематический обзор литературы и опрос активных членов подкомитета по периоперационной и неотложной помощи, а результаты были опубликованы в декабре 2023 года в JTH.
Иначе говоря, вопрос касался гепаринорезистентности: существует ли они и какова её граница?
Сейчас вы можете невольно вспомнить число 35 000 ЕД в сутки, но это неточно.
Авторы включили в анализ 20 публикаций (1388 пациентов) по изучаемому вопросу, а также результаты анкетирования 115 из 348 членов подкомитета. По данным литературы, действительно, гепаринорезистетностью чаще всего (55% статей и 49% пациентов) называлась потребность в введении препарата в дозе >35 000 ЕД в сутки.
Но вот опрошенные эксперты не были полностью солидарны с этой величиной.
Во-первых, они разошлись во мнении, как определять дозу гепарина: по массе тела (57,7%) или на основании фиксированной величины (42,3%).
Во-вторых, примерно одинаково часто высказывались критерии гепаринорезистентности при дозах:
⛔️>30 ЕД/кг/сутки: 23,5%;
⛔️>35 000 ЕД в сутки: 17,4%;
⛔️>40 ЕД/кг/сутки: 13,9%;
⛔️>40 000 ЕД/сутки: 13,9%,
⭕️а 2,6% респондентов ответили, что не существует максимальной дозы гепарина (и резистентности к нему).
Из всех методов лабораторного подтверждения гепаринорезистентности большинство опрошенных выбирало измерение уровня АТ (85,6%), а основным методом лечения данного состояния считало введение концентрата АТ (26,1%), в то время как 6,1% все ещё не верили в его существование.
В дискуссии авторы обращают внимание, что недостаточный ответ на введение гепарина нельзя называть лекарственной резистентностью, которая относится, в первую очередь, к антимикробным и противоопухолевым препаратам, и представляет собой модификацию мишени таким образом, что она перестаёт быть доступной или ингибируемой под действием препарата. При гепаринорезистентности чаще всего наблюдается избыточная активность факторов свёртывания или дефицит АТ, которые часто носят транзиторный и обратимый характер и легко корректируются заместительной терапией.
В итоге авторы предлагают использовать термин «недостаточный ответ на гепарин» (lower-than-expected response to heparin).
⛔️Поэтому никакой больше резистентности при дозе >35 000 ЕД в сутки….
🥇 Ура победителям!🥇
Сегодня при поддержке компании «Байер» состоялось научно-практическое мероприятие, посвященное антитромботической терапии артериальных и венозных тромбозов, в рамках которого имела место жаркая, веселая и очень полезная научная викторина.
В нелегкой и напряженной борьбе, проявив глубокие знания актуальных клинических рекомендаций и современных исследований, а также незаурядное клиническое мышление победила сборная команда из Екатеринбурга, Рязани, Коломны и Долгопрудного.
Все ее члены оказались активными участниками Школы Тромбоза и подписчиками этого канала, поэтому мы с большой радостью и гордостью спешим их поздравить с заслуженной победой:
🥇Чаплюк П.Ю., г. Екатеринбург;
🥇Росолова Н.А., г. Екатеринбург;
🥇Зейналов Э.К., г. Коломна;
🥇Зинченко С.И., г. Коломна;
🥇Рудакова И.Н., г. Рязань;
🥇Мальцев Е.А., г. Долгопрудный.
Ура победителям! Вот как полезно регулярно читать наш канал 🤓
Сегодня при поддержке компании «Байер» состоялось научно-практическое мероприятие, посвященное антитромботической терапии артериальных и венозных тромбозов, в рамках которого имела место жаркая, веселая и очень полезная научная викторина.
В нелегкой и напряженной борьбе, проявив глубокие знания актуальных клинических рекомендаций и современных исследований, а также незаурядное клиническое мышление победила сборная команда из Екатеринбурга, Рязани, Коломны и Долгопрудного.
Все ее члены оказались активными участниками Школы Тромбоза и подписчиками этого канала, поэтому мы с большой радостью и гордостью спешим их поздравить с заслуженной победой:
🥇Чаплюк П.Ю., г. Екатеринбург;
🥇Росолова Н.А., г. Екатеринбург;
🥇Зейналов Э.К., г. Коломна;
🥇Зинченко С.И., г. Коломна;
🥇Рудакова И.Н., г. Рязань;
🥇Мальцев Е.А., г. Долгопрудный.
Ура победителям! Вот как полезно регулярно читать наш канал 🤓
Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (LSL)
🛠ClotTriever снижает риск развития ПТБ🛠
...в сравнении со стандартной антикоагулянтной терапией.
И все в этой фразе кажется замечательным, кроме одного: контрольная группа была взята из исследования ATTRACT.
А так можно было? 🤥 Это к ранее обсуждаемому вопросу о контролируемости клинических исследований.
Напомню, что ClotTriever (мы это уже обсуждали) - это такая корзинка для механической тромбэктомии, выглядящая, как стент, способный аккуратно отделить тромботические массы от венозной стенки и собрать их для удаления через катетер. Таким образом, это чисто механическая методика, не требующая введения тромболитика. Также ей приписывается возможность экстракции старых тромбов давностью >6 нед.
Эффективность и безопасность применения устройства оценивается в рамках проспективного регистра CLOUT, т.е. интервенционного несравнительного (неконтролируемого) проспективного исследования. Первые результаты продемонстрировали техническую эффективность на уровне 86% без использования тромболитика и невысокий риск развития ПТБ: 24% через 6 мес.
Но эти цифры хочется с чем-то сравнить, так ведь?
И авторы, не долго думая, взяли пациентов контрольной группы из исследования ATTRACT, отобрали наиболее похожих с помощью анализа по предрасположенности и сравнили частоту развития ПТБ, которая оказалась достоверно ниже на фоне механической тромбэктомии:
🛠через 6 мес.: 19% против 46% (p<0.001);
🛠через 12 мес.: 17% против 38% (p<0.001).
Но мы же понимаем, что это абсолютно разные пациенты, которые получали не самое лучшую медикаментозную терапию в ATTRACTе, поэтому исследование не становится контролируемым после такого мэтчинга?
Кстати, полноценное РКИ DEFIANCE было запущено в январе 2023 года, а его завершение планируется в октябре 2025 года. Но и там в контрольной группе будет использована "любая доступная терапия антикоагулянтами"...
Статья в свободном доступе, наслаждайтесь.
...в сравнении со стандартной антикоагулянтной терапией.
И все в этой фразе кажется замечательным, кроме одного: контрольная группа была взята из исследования ATTRACT.
А так можно было? 🤥 Это к ранее обсуждаемому вопросу о контролируемости клинических исследований.
Напомню, что ClotTriever (мы это уже обсуждали) - это такая корзинка для механической тромбэктомии, выглядящая, как стент, способный аккуратно отделить тромботические массы от венозной стенки и собрать их для удаления через катетер. Таким образом, это чисто механическая методика, не требующая введения тромболитика. Также ей приписывается возможность экстракции старых тромбов давностью >6 нед.
Эффективность и безопасность применения устройства оценивается в рамках проспективного регистра CLOUT, т.е. интервенционного несравнительного (неконтролируемого) проспективного исследования. Первые результаты продемонстрировали техническую эффективность на уровне 86% без использования тромболитика и невысокий риск развития ПТБ: 24% через 6 мес.
Но эти цифры хочется с чем-то сравнить, так ведь?
И авторы, не долго думая, взяли пациентов контрольной группы из исследования ATTRACT, отобрали наиболее похожих с помощью анализа по предрасположенности и сравнили частоту развития ПТБ, которая оказалась достоверно ниже на фоне механической тромбэктомии:
🛠через 6 мес.: 19% против 46% (p<0.001);
🛠через 12 мес.: 17% против 38% (p<0.001).
Но мы же понимаем, что это абсолютно разные пациенты, которые получали не самое лучшую медикаментозную терапию в ATTRACTе, поэтому исследование не становится контролируемым после такого мэтчинга?
Кстати, полноценное РКИ DEFIANCE было запущено в январе 2023 года, а его завершение планируется в октябре 2025 года. Но и там в контрольной группе будет использована "любая доступная терапия антикоагулянтами"...
Статья в свободном доступе, наслаждайтесь.
🧔🏻♀️Тромбозы у транс…(Роскомнадзор)🧔🏼
❗️Внимание❗️
Дальнейшая информация носит исключительно научный характер и ничего не пропагандирует, а, скорее, демотивирует на приём гормональных препаратов, не предусмотренных хромосомным набором.
Да-да, речь идёт о риске развития тромботических осложнений у трансгендеров, которые в процессе смены пола принимают несвойственные им половые стероиды: андрогены для природных женщин и эстрогены для природных мужчин. Большое количество подобных наблюдений в странах, широко поддерживающих нетрадиционные ценности, позволяет оценить риски не просто в отдельных клинических исследованиях, но и в метаанализах.
И вот один из таких был опубликован в феврале 2024 году в серьёзном European journal of endocrinology (Q1). Авторы объединили данные из 22 исследований с участием 19,893 трансженщин (которые когда-то были мужчинами), 14,840 тансмужчин (которые когда-то были женщинами) и сравнили их с цисгендерными (натуральными) мужчинами (n=371,547) и женщинами (n=434,700) по риску развития инсульта, инфаркта и ВТЭО.
Результаты получились весьма предсказуемыми:
🔴 в сравнении с натуральными бывшие мужчины на фоне приёма женских половых стероидов имели повышенный риск развития ВТЭО (ОР, 2,2; 95% ДИ, 1,1-4,5) и инсульта (ОР, 1,3; 95% ДИ, 1,0-1,8), но не инфаркта (ОР, 1,0; 95% ДИ, 0,8-1,2);
🔴 в сравнении с натуральными бывшие женщины на фоне приема мужских половых стероидов имели достоверное повышение риска развития ВТЭО (ОР, 1,4; 95% ДИ, 1,0-2,0) и инсульта (ОР, 1,3; 95% ДИ, 1,0-1,6), но не инфаркта (ОР, 1,7; 95% ДИ, 0,8-3,6).
Таким образом, суммарный риск развития тромботических осложнений у трансгендеров на фоне приёма противоестественной гормональной терапии был выше в 1,4 раза.
Интересно, что в рамках предшествующего систематического обзора с метаанализом, опубликованного в 2021 году, оценивали риск развития ВТЭО у трансгендеров в сравнении с натуральными мужчинами и женщинами, принимающими гормонозаместительную терапию. Оказалось, что трансженщины (бывшие мужчины) имеют 5-кратно увеличенный риск развития венозных тромбозов в сравнении с трансмужчинами (бывшими женщинами): ОШ, 5,29; 95% ДИ, 2,03-13,79. Также у трансженщин в сравнении с натуральными женщинами на ГЗТ наблюдалась тенденция к увеличению заболеваемости ВТЭО: 4,3 против 3,5 случаев на 1000 пациенто-лет. У трансмужчин подобной динамики не наблюдалось: 1,2 против 1,1 случаев на 1000 пациенто-лет.
Таким образом, менять пол – это плохо даже с медицинской точки зрения.
❗️Внимание❗️
Дальнейшая информация носит исключительно научный характер и ничего не пропагандирует, а, скорее, демотивирует на приём гормональных препаратов, не предусмотренных хромосомным набором.
Да-да, речь идёт о риске развития тромботических осложнений у трансгендеров, которые в процессе смены пола принимают несвойственные им половые стероиды: андрогены для природных женщин и эстрогены для природных мужчин. Большое количество подобных наблюдений в странах, широко поддерживающих нетрадиционные ценности, позволяет оценить риски не просто в отдельных клинических исследованиях, но и в метаанализах.
И вот один из таких был опубликован в феврале 2024 году в серьёзном European journal of endocrinology (Q1). Авторы объединили данные из 22 исследований с участием 19,893 трансженщин (которые когда-то были мужчинами), 14,840 тансмужчин (которые когда-то были женщинами) и сравнили их с цисгендерными (натуральными) мужчинами (n=371,547) и женщинами (n=434,700) по риску развития инсульта, инфаркта и ВТЭО.
Результаты получились весьма предсказуемыми:
🔴 в сравнении с натуральными бывшие мужчины на фоне приёма женских половых стероидов имели повышенный риск развития ВТЭО (ОР, 2,2; 95% ДИ, 1,1-4,5) и инсульта (ОР, 1,3; 95% ДИ, 1,0-1,8), но не инфаркта (ОР, 1,0; 95% ДИ, 0,8-1,2);
🔴 в сравнении с натуральными бывшие женщины на фоне приема мужских половых стероидов имели достоверное повышение риска развития ВТЭО (ОР, 1,4; 95% ДИ, 1,0-2,0) и инсульта (ОР, 1,3; 95% ДИ, 1,0-1,6), но не инфаркта (ОР, 1,7; 95% ДИ, 0,8-3,6).
Таким образом, суммарный риск развития тромботических осложнений у трансгендеров на фоне приёма противоестественной гормональной терапии был выше в 1,4 раза.
Интересно, что в рамках предшествующего систематического обзора с метаанализом, опубликованного в 2021 году, оценивали риск развития ВТЭО у трансгендеров в сравнении с натуральными мужчинами и женщинами, принимающими гормонозаместительную терапию. Оказалось, что трансженщины (бывшие мужчины) имеют 5-кратно увеличенный риск развития венозных тромбозов в сравнении с трансмужчинами (бывшими женщинами): ОШ, 5,29; 95% ДИ, 2,03-13,79. Также у трансженщин в сравнении с натуральными женщинами на ГЗТ наблюдалась тенденция к увеличению заболеваемости ВТЭО: 4,3 против 3,5 случаев на 1000 пациенто-лет. У трансмужчин подобной динамики не наблюдалось: 1,2 против 1,1 случаев на 1000 пациенто-лет.
Таким образом, менять пол – это плохо даже с медицинской точки зрения.
Forwarded from Lobastov’s Scientific Library (Kirill Lobastov)
, а также разъяснение о том, что имел ввиду Пленум Верховного Суда в своём постановлении №16-КГ23-23-К4.
И все-таки я оказался прав, когда писал, что это постановление не имеет никакого отношения к не одобренным Минздравом и не размещённым в рубрикаторе Национальным клиническим рекомендациям. Более того, по мнению Дмитрия Сергеевича Зубкова, оно имело совсем другие цели и задачи.
Поэтому, когда не слишком компетентные в правовых вопросах эксперты и лидеры мнений будут утверждать вам, что опубликованные на сайте профессионального сообщества рекомендации уже вступили в силу, то можете смело отправлять их на просмотр этого видео.
Все эти документы до момента попадания в рубрикатор не обладают юридической силой, но при отсутствии действующих Национальных клинических рекомендаций имеют статус "обычая", который позволяет на них ссылаться а рамках проведения судебно-медицинской экспертизы.
Поэтому, лучше иметь опубликованные в журнале рекомендации и следовать им, чем не иметь и не следовать.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
RUTUBE
Актуальный статус Национальных клинических рекомендаций в 2024 году
Фрагмент вебинара от 18 апреля 2024 года с комментариями юриста по поводу актуального статуса Национальных клинических рекомендаций, в том числе не одобренных Минздравом России и не опубликованных в Рубрикаторе, а также по поводу интерпретации постановления…
🩸Прогнозирование метроррагий на фоне ПОАК🩸
Хорошо известно, что терапия ПОАК, в частности оральными ингибиторами Ха фактора (это касается не только ривароксабана, но и апиксабана), повышает риск развития маточных кровотечений, в основном у женщин репродуктивного возраста. Они могут связаны как с наличием органической патологии внутренних половых органов, так и не иметь ясной причины (предполагается некое специфическое влияние препаратов на эндометрий). Поэтому их лечение и профилактика является важной задачей в рамках повышения приверженности женщин к длительной терапии антикоагулянтами.
Попытка разобраться с факторами риска маточных кровотечений была предпринята международной авторской группой на основании анализа данных регистра RIETE и опубликована в Thrombosis Update ещё в декабре 2023 года.
Исследователи изучили клинические факторы у 54372 женщин, у которых в период терапии антикоагулянтами (средняя длительность около 6 мес.) были зарегистрированы аномальные маточные кровотечения в 0,6% случаев: 88 больших и 230 небольших, но клинически значимых (НБКЗ) кровотечений.
С помощью однофакторного и многофакторного регрессионного анализа были выявлены наиболее достоверные предикторы кровотечений:
🩸Возраст <50 лет;
🩸Вес >70 кг;
🩸Рак матки;
🩸Метроррагии в анамнезе;
🩸Анемия;
🩸Спровоцированный приёмом эстрогенов эпизод ВТЭО;
🩸Терапия ривароксабаном или апиксабаном.
На основании полученных результатов была предложена балльная системы для стратификации женщин на группы риска развития аномальных маточных кровотечений. Внутренняя валидация предложенной модели продемонстрировала её умеренную дискриминационную способность: с-статистика на уровне 0,64-0,84; чувствительность – 58-59%, специфичность – 5,3-5,4%. При этом значения существенным образом отличались между группами женщин моложе и старше 50 лет, а также по типу прогнозируемого кровотечения.
С учётом большого вклада терапии эстрогенами в риск развития метроррагий возникает вопрос: неужели участники регистра RIETE до сих пор отменяют половые стероиды после возникновения ВТЭО?🤥
Хорошо известно, что терапия ПОАК, в частности оральными ингибиторами Ха фактора (это касается не только ривароксабана, но и апиксабана), повышает риск развития маточных кровотечений, в основном у женщин репродуктивного возраста. Они могут связаны как с наличием органической патологии внутренних половых органов, так и не иметь ясной причины (предполагается некое специфическое влияние препаратов на эндометрий). Поэтому их лечение и профилактика является важной задачей в рамках повышения приверженности женщин к длительной терапии антикоагулянтами.
Попытка разобраться с факторами риска маточных кровотечений была предпринята международной авторской группой на основании анализа данных регистра RIETE и опубликована в Thrombosis Update ещё в декабре 2023 года.
Исследователи изучили клинические факторы у 54372 женщин, у которых в период терапии антикоагулянтами (средняя длительность около 6 мес.) были зарегистрированы аномальные маточные кровотечения в 0,6% случаев: 88 больших и 230 небольших, но клинически значимых (НБКЗ) кровотечений.
С помощью однофакторного и многофакторного регрессионного анализа были выявлены наиболее достоверные предикторы кровотечений:
🩸Возраст <50 лет;
🩸Вес >70 кг;
🩸Рак матки;
🩸Метроррагии в анамнезе;
🩸Анемия;
🩸Спровоцированный приёмом эстрогенов эпизод ВТЭО;
🩸Терапия ривароксабаном или апиксабаном.
На основании полученных результатов была предложена балльная системы для стратификации женщин на группы риска развития аномальных маточных кровотечений. Внутренняя валидация предложенной модели продемонстрировала её умеренную дискриминационную способность: с-статистика на уровне 0,64-0,84; чувствительность – 58-59%, специфичность – 5,3-5,4%. При этом значения существенным образом отличались между группами женщин моложе и старше 50 лет, а также по типу прогнозируемого кровотечения.
С учётом большого вклада терапии эстрогенами в риск развития метроррагий возникает вопрос: неужели участники регистра RIETE до сих пор отменяют половые стероиды после возникновения ВТЭО?🤥
