Этот аргумент достают каждый раз, когда речь заходит о низкоуглеводном питании. «Без 130 граммов углеводов мозг не работает». Звучит как закон биологии.

Но это не закон. Это расчёт для одного конкретного метаболического состояния.

📊 Откуда взялись 130 граммов

Цифра — из рекомендаций Института медицины США (Institute of Medicine, Dietary Reference Intakes, 2005). Логика простая: мозг потребляет 110-145 г глюкозы в сутки. Округлили до 130 г — вот вам минимум.

Но в этом расчёте есть ключевое допущение: единственное топливо мозга — глюкоза.

А это не так.

🧬 Альтернативный путь: кетоны

При ограничении углеводов печень начинает производить кетоновые тела из жирных кислот. И мозг прекрасно их использует.

Классическая работа Owen et al. (Journal of Clinical Investigation, 1967) показала: после 5-6 недель голодания мозг получал до 60% энергии из кетонов. Потребность в глюкозе при этом падала до 40-50 г в сутки.

Ограничение углеводов → ↓ инсулин → ↑ окисление жиров → печень производит кетоны → мозг переключается на смешанное топливо

⚡ А откуда тогда глюкоза?

Организм производит её сам — через глюконеогенез в печени. Из аминокислот, глицерола, лактата.

Cahill (Annual Review of Nutrition, 2006) описал: при длительном кетозе скорость глюконеогенеза — около 80 г/сутки. Это больше, чем нужно мозгу при кетоадаптации.

Тело не ждёт, пока вы съедите булку. Оно решает задачу само.

🔬 Что это значит

130 г — расчётная величина для стандартной смешанной диеты, когда мозг работает только на глюкозе. При кетоадаптации потребность мозга в глюкозе снижается, а оставшаяся часть покрывается глюконеогенезом.

Это не значит, что углеводы «не нужны». Это значит, что 130 г — не универсальная биологическая константа, а цифра для конкретного метаболического контекста. Путать расчёт с законом природы — ошибка.

Метаболизм гибче, чем таблица рекомендаций.

Источники: Institute of Medicine, Dietary Reference Intakes, 2005; Owen OE et al., Journal of Clinical Investigation, 1967; Cahill GF, Annual Review of Nutrition, 2006

🧠 Кетоны и мозг: не запасное топливо, а апгрейд

В прошлом посте мы разобрали, почему «130 г углеводов для мозга» — не закон природы, а расчёт для одного метаболического состояния. Мозг может работать на кетонах.

Но вопрос глубже: насколько хорошо?

Ответ из исследований: не просто «тоже работает». По ряду параметров — лучше.

📊 Энергетический кризис, который не замечают

С возрастом мозг начинает хуже усваивать глюкозу. При болезни Альцгеймера метаболизм глюкозы в мозге снижается на 20-40% — и это один из самых ранних признаков, задолго до потери памяти.

Но вот что обнаружила группа Cunnane (Castellano et al., Journal of Alzheimer's Disease, 2015): метаболизм кетонов в мозге при Альцгеймере остаётся нормальным.

Глюкозу мозг усваивает всё хуже. Кетоны — без изменений.

↓ глюкоза в мозге → энергетический дефицит → нейродегенерация
↑ кетоны в крови → нормальное усвоение мозгом → энергия есть

Это не теория. Это данные ПЭТ-сканирования с двумя трейсерами — на глюкозу и на ацетоацетат — у живых пациентов.

⚡ Почему кетоны эффективнее

Бета-гидроксибутират (BHB) — основное кетоновое тело — пересекает гематоэнцефалический барьер через MCT1-транспортёры и напрямую входит в митохондрии нейронов.

BHB → ацетоацетат → ацетил-КоА → цикл Кребса → АТФ

Veech et al. (IUBMB Life, 2001) показали: при окислении BHB свободная энергия гидролиза АТФ возрастает на 27% по сравнению с глюкозой. Проще говоря — из того же количества кислорода мозг извлекает больше полезной энергии.

Кетоны — это высокооктановое топливо для нейронов.

🧬 Не просто топливо: BHB как сигнальная молекула

За последние 10 лет выяснилось, что BHB — это не только источник энергии. Это молекула, которая перепрограммирует клетку на трёх уровнях.

🔸 Нейропластичность. BHB повышает экспрессию BDNF (нейротрофический фактор мозга) — ключевого белка для обучения и памяти (Marosi et al., Journal of Neurochemistry, 2016).

BHB → ↑ BDNF → синаптическая пластичность → обучение и память

🔸 Эпигенетика. BHB — эндогенный ингибитор гистондеацетилаз (HDAC). Он активирует гены устойчивости к окислительному стрессу (Shimazu et al., Science, 2013).

🔸 Воспаление. BHB подавляет NLRP3-инфламмасому — один из центральных механизмов нейровоспаления (Youm et al., Nature Medicine, 2015).

Одна молекула. Три уровня: энергия, эпигенетика, воспаление.

🔬 Что это значит

Кетоны — не «аварийный режим» мозга. Это параллельная энергетическая система с собственными сигнальными функциями. BHB одновременно питает нейроны, усиливает пластичность и снижает воспаление.

Cunnane называет это brain energy rescue — спасение энергетики мозга. Когда глюкозный путь начинает сбоить — кетоновый продолжает работать.

Это не слабость организма. Это эволюционная страховка, которая оказалась мощнее основного механизма.

Источники: Castellano et al., J Alzheimers Dis, 2015; Veech et al., IUBMB Life, 2001; Marosi et al., J Neurochem, 2016; Shimazu et al., Science, 2013; Youm et al., Nature Med, 2015

Трижды извинились на Дзене

На Дзен Премиум вышла небольшая статья — что произошло, почему была пауза и что дальше. Там же — план на ближайший месяц: переводы, разборы исследований, персонализированный формат.

Извинились три раза. Если пропустили — вот ссылка.

А пока — короткий вопрос. При нынешних блокировках зависеть от одного Telegram нельзя, поэтому Госуслуги MAX — уже решённый вопрос. Но кроме MAX — куда ещё?

Где вам удобнее читать?

Голосуйте реакциями:

🔥 — Дзен
👏 — Teletype
👍 — Одноклассники
❤️ — VK (посты и статьи)
🎉 — Boosty (посты и статьи, платные и бесплатны)

Через несколько дней заработает новая версия сайта https://stopugly.ru

Очень жду Ваших идей — в комментарии.

📊 GLP-1 падает на 50% от статинов

Каждый четвёртый человек старше 40 в России принимает статин. Исследование Cell Metabolism 2024 показало: аторвастатин за 16 недель роняет уровень GLP-1 — того самого гормона из Оземпика — почти вдвое.

12 опрошенных врачей, включая 4 кардиологов, не знали об этом.

В разборе:
• Механизм через микробиом и желчные кислоты
• Мышиная модель — подтверждение причинности
• Пилотные данные на людях: УДХК 500 мг восстанавливает GLP-1
• 7 вопросов из комментариев к оригиналу

Это первая статья в новом формате на Дзен Премиум. По одной каждый день.

📖 Читать на Дзен

#premium #статины #GLP1 #исследование

❤️ Любовь — это не просто чувство. Это метаболическая программа

14 февраля — повод поговорить не о романтике, а о биохимии. Потому что привязанность, близость и одиночество влияют на метаболизм сильнее, чем вы думаете.

⚡ Окситоцин: гормон, который чинит метаболизм

Физический контакт — объятия, прикосновения, близость — запускает выброс окситоцина. Что происходит дальше:

окситоцин → ↓ кортизол → ↓ глюконеогенез → ↓ сахар натощак
окситоцин → активация вагуса → парасимпатический режим → ↓ воспаление

Uvnäs-Moberg показала: окситоцин снижает уровень кортизола, артериальное давление и системное воспаление. Это не метафора «любовь лечит». Это конкретный нейроэндокринный каскад.

🧬 Дофамин: влюблённость и сахарная зависимость — один путь

Fisher et al. (Journal of Neurophysiology, 2005) сканировали мозг влюблённых на фМРТ. Активировались те же зоны, что и при зависимости: вентральная тегментальная область → прилежащее ядро → выброс дофамина.

Тот самый дофаминовый контур, который захватывает сахар и ультра-обработанная еда. Разница в том, что привязанность формирует устойчивую базовую линию дофамина. А сахар — скачки с откатами.

Близкие отношения → стабильный дофамин → меньше тяги к быстрым углеводам. Это не психология. Это нейрохимия.

⚠️ Одиночество: метаболический фактор риска

Holt-Lunstad et al. (PLoS Medicine, 2010) — мета-анализ 308 849 человек:

🔸 Слабые социальные связи повышают риск смертности на 50%
🔸 Это сопоставимо с курением 15 сигарет в день
🔸 Одиночество → ↑ кортизол → ↑ воспаление → ↑ инсулинорезистентность

Cole et al. (2007): у одиноких людей повышена экспрессия провоспалительных генов (NF-κB) и снижена экспрессия противовирусных. Одиночество буквально перепрограммирует иммунную систему.

Это не «грусть». Это хронический метаболический стресс.

🛠 Что из этого следует

► Физический контакт — не роскошь, а метаболический инструмент: 20 секунд объятия достаточно для выброса окситоцина
► Стабильные отношения → стабильный дофамин → меньше компульсивного переедания
► Социальная изоляция — такой же фактор риска, как курение, недосон и гиподинамия
► Домашние животные тоже работают: контакт с собакой повышает окситоцин у обоих

Любовь — это не сентиментальность. Это биохимия, которая снижает кортизол, воспаление и инсулинорезистентность. Одна из самых недооценённых метаболических интервенций.

🔧 Проводим технические работы на канале, настраиваем систему.

Если вы получили лишние уведомления — извините за беспокойство! Всё под контролем, контент не пострадал.

Скоро вернёмся с новым постом!

Мы в MAX

🧬 20–50% людей с амилоидными бляшками в мозге не болеют Альцгеймером

Их называют NDAN. Патология есть — деменции нет.

Cell Reports Medicine (декабрь 2025): восстановление баланса NAD+ в мозге полностью обратило когнитивные нарушения у мышей с продвинутой стадией болезни.

Не замедление. Обращение.

В полном разборе:
• NAD+ падает на 45% в мозге — связь с деменцией
• Механизм P7C3-A20 vs БАДы NR/NMN — почему это не одно и то же
• 46 белков, общих для мышей и человека
• 7 инфографик с данными исследования

📖 Читать на Дзен Премиум: https://dzen.ru/a/aZClLGx_ziGeTmGo

#исследование #альцгеймер #NAD #нейронаука #премиум

8 лет, чтобы отпустить

Чтобы эмоциональная привязанность к бывшему партнёру полностью растворилась, нужно около 8 лет.

Это не поэзия — это данные. Исследователи из Университета Иллинойса (Chong & Fraley, 2025) изучили 328 взрослых, переживших расставание после отношений длительностью 2+ года.

Они измеряли три вещи:
— хочется ли вам позвонить бывшему, когда плохо
— думаете ли вы о том, как у него/неё дела
— снится ли вам этот человек

Результат: период полураспада привязанности — 4,18 года. Полное растворение — около 8 лет.

Что ускоряет:
— если вы инициировали разрыв

Что замедляет:
— любой контакт с бывшим (главный фактор)
— тревожный тип привязанности

Что НЕ помогает:
— новые отношения (не ускоряют процесс)

А теперь совпадение, от которого мурашки.

Большинство клеток вашего тела полностью обновляются за 7-10 лет. Эритроциты — за 120 дней. Клетки кожи — за 2-3 недели. Остеоциты костей — за 10 лет. Через 8 лет вы — буквально другой человек. Другие клетки, другие нейронные связи, другая биохимия.

Тело и психика синхронизированы точнее, чем мы думаем.

Это не значит «жди 8 лет». Это значит: отпускание — не слабость и не выбор. Это биологический процесс. Он идёт. Просто не мешайте ему.

С 14 февраля. Особенно тех, кто сегодня один.

Подпишитесь на наш канал в MAX

Источники:
1. Chong JY, Fraley RC. The Long-Term Stability of Affective Bonds After Romantic Separation. Social Psychological and Personality Science, 2025
2. Spalding KL et al. Retrospective birth dating of cells in humans. Cell, 2005

Кофеин не даёт энергию. Он блокирует сигнал усталости — и вы перестаёте его слышать.

Мэттью Уокер описывает это так: кофеин — как пальцы в ушах. Звук не исчезает. Аденозин продолжает накапливаться, пока рецепторы заблокированы. Когда печень расщепляет кофеин — всё обрушивается разом. Кофеиновый обвал.

Период полувыведения: 5-7 часов. Кофе в 19:30 → половина дозы активна в 01:30. Даже если заснёте — кофеин крадёт глубокий сон. 7-8 часов в кровати, но без восстановления.

Факт: в эксперименте NASA кофеин нарушил координацию пауков сильнее, чем ЛСД или амфетамин.

Генетика тоже играет роль: фермент CYP1A2 делит людей на быстрых (2-3 ч) и медленных (8-10 ч) метаболизаторов. Один эспрессо в 15:00 — для одного безопасен, для другого — разрушенная ночь.

В статье — полный механизм: аденозин, даунрегуляция, декаф-иллюзия и почему с возрастом кофе бьёт сильнее.

#кофеин #сон #аденозин #метаболизм #нейрохимия #глубокийсон

📖 Читать на сайте без рекламы

———
MAX · Telegram · ВКонтакте · Дзен · Сайт

Вы думаете, когнитивный туман — это просто усталость. На самом деле это третья стадия истощения надпочечников.

Ганс Селье описал это ещё в 1956 году: тревога → адаптация → истощение. Когда кортизол хронически повышен — растёт глюкоза, за ней инсулин, за ним абдоминальный жир. Когда надпочечники выгорают — кортизол падает, и мозг работает на остатках ресурса.

Vicennati & Pasquali (J Clin Endocrinol Metab, 2000): у женщин с абдоминальным ожирением ось HPA гиперактивна, кортизол коррелирует с HOMA-IR.

Порочный круг:
стресс → кортизол → глюкоза → инсулин → жир → воспаление → стресс

В статье — механизм по шагам и три диетических стратегии, которые разрывают этот каскад: стабилизация сахара, омега-3, нутриенты надпочечников.

#стресс #кортизол #инсулин #когнитивныйтуман #метаболизм #надпочечники #HPA

👉 Читать на Дзене
👉 Без рекламы на сайте

———
MAX · Telegram · ВКонтакте · Дзен · Сайт

Стив Джобс. Состояние $7 млрд. Лучшие врачи планеты. Умер от рака в 56 лет.

Пол Аллен — сооснователь Microsoft. $20 млрд. Умер от лимфомы в 65.

Деньги не спасают от рака. Но, может, есть «тайная таблетка»?

Нет. Тайной таблетки не существует.

Зато существует метаболическая теория рака — и она меняет правила игры.

Что знал Отто Варбург в 1924 году

Нобелевский лауреат Отто Варбург обнаружил: раковые клетки потребляют глюкозу в 10-200 раз быстрее нормальных. Даже при нормальном кислороде они «выбирают» ферментацию вместо нормального митохондриального дыхания.

Это называют эффектом Варбурга. Сегодня он подтверждён тысячами исследований.

Метаболическая теория: рак как болезнь энергетики

Профессор Томас Сейфрид (Бостонский колледж) развил идеи Варбурга. Его позиция: рак — это прежде всего болезнь метаболизма, а не только генетики.

Раковые клетки зависят от двух ферментируемых топлив:
📉 Глюкоза — через гликолиз
📉 Глутамин — через глутаминолиз

Здоровые клетки гибко переключаются между субстратами. Раковые — нет. Это их уязвимость.

Стратегия «пресс-пульс»

В 2017 году Сейфрид с коллегами предложили стратегию Press-Pulse — по аналогии с механизмами вымирания видов в эволюции:

🧬 Press (хронический стресс) — кетогенная диета с ограничением калорий. Снижает глюкозу крови и инсулин, переводит организм на кетоны. Здоровые клетки адаптируются, раковые — нет.

⚡ Pulse (острый стресс) — точечные метаболические ингибиторы, блокирующие гликолиз и глутаминолиз одновременно.

Биомаркер контроля — глюкозо-кетоновый индекс (GKI): отношение глюкозы крови (ммоль/л) к кетонам (ммоль/л). Терапевтическая зона: GKI < 2.0.

Что говорят свежие данные

В 2024 году вышел консенсусный протокол кетогенной метаболической терапии (КМТ) для глиобластомы — самой агрессивной опухоли мозга. 40+ авторов, включая Сейфрида, предложили клиническую рамку: диета + голодание + метаболические ингибиторы (Duraj et al., BMC Medicine, 2024).

Мета-анализ 2024 года (Salido-Bueno et al.) показал: кетогенная диета снижает уровень глюкозы у онкопациентов, хотя данных крупных РКИ пока недостаточно.

Отдельный кейс: пациент с раком лёгкого и метастазами в мозг — 9 лет на кетогенной диете после стандартной терапии, стабилизация опухоли (Evangeliou et al., Cureus, 2022).

Почему миллиардеры не используют это?

Потому что метаболический подход:
— не продаётся как таблетка
— требует дисциплины и контроля GKI
— не вписывается в фармакологическую модель
— исследуется, но не является стандартом лечения

Это не заговор. Это инерция системы.

Главный вывод

Рак эксплуатирует глюкозу. Это факт, известный 100 лет. Метаболические стратегии — не замена, а дополнение к стандартной терапии. Но они заслуживают внимания, которого пока не получают.

Не ждите тайную таблетку. Изучайте метаболизм.

Это образовательный материал, а не медицинская рекомендация. Любые решения по лечению принимайте с врачом.

———
Источники:
1. Warburg O. On the origin of cancer cells. Science, 1956
2. Seyfried TN et al. Press-pulse: a novel therapeutic strategy for the metabolic management of cancer. Nutr Metab, 2017. PMID: 28250801
3. Duraj T, Seyfried TN et al. Clinical research framework for ketogenic metabolic therapy in glioblastoma. BMC Medicine, 2024. PMID: 39639257
4. Salido-Bueno B et al. Effects of ketogenic diets on cancer-related variables: systematic review and meta-analysis of RCTs. Nutr Bull, 2024. PMID: 38923748
5. Evangeliou AE, Seyfried TN et al. Restricted ketogenic diet therapy for primary lung cancer with metastasis to the brain. Cureus, 2022. PMID: 36059366

———
MAX · Telegram · ВКонтакте · Дзен · Сайт

У каждого четвёртого человека с нормальным ИМТ — скрытый жир в органах, который не видно на весах.

Исследование 26 000 человек (Yu et al., Radiology, 2026): жир в поджелудочной железе ассоциирован с атрофией серого вещества мозга и когнитивным снижением. Опаснее, чем жировая печень.

Механизм:
эктопический жир → DAG → PKCθ → инсулинорезистентность → цитокины IL-6, TNF-α → повреждение ГЭБ → нейровоспаление → атрофия мозга

26,8% людей с нормальным ИМТ имеют метаболические нарушения. ИМТ — плохой маркер здоровья.

#метаболизм #мозг #висцеральныйжир

👉 Читать без рекламы на сайте

———
MAX · Telegram · ВКонтакте · Дзен · Сайт

🔬 «Медленный метаболизм» — почему это не причина лишнего веса

«У меня просто медленный обмен веществ» — одно из самых распространённых объяснений лишнего веса. Звучит логично. Но данные говорят обратное.

Что показывают измерения

Когда исследователи напрямую измеряют скорость метаболизма (калориметрия), оказывается: люди с избыточным весом тратят в покое БОЛЬШЕ энергии, чем худые. Поддержание большего тела требует больше калорий — на работу сердца, дыхание, кровообращение.

Исследователи Mayo Clinic подтвердили: здоровые взрослые с более низкой скоростью метаболизма не набирают вес чаще тех, у кого метаболизм быстрее.

Откуда миф

Ранние исследования опирались на самоотчёты о питании. Люди с лишним весом систематически занижали потребление калорий сильнее, чем стройные участники. Создавалась иллюзия: «ест мало, а вес растёт — значит, метаболизм виноват».

Исследование Университета Дьюка (Pontzer et al., 2025) сравнило общий расход энергии у популяций с разным уровнем ожирения. Разница в расходе энергии оказалась минимальной. Вывод авторов: «На 100% дело в питании».

А что с адаптацией при похудении?

Метаболическая адаптация — реальный феномен. При потере веса организм снижает расход энергии. Но масштаб скромный: примерно 50-100 ккал/день на каждые 10% потерянного веса. Это одно яблоко. Не тот объём, который «не даёт похудеть».

Вывод: медленный метаболизм — не причина набора веса. Основной фактор — общий баланс калорий, а не скорость их сжигания в покое.

📎 Mayo Clinic: Obesity, Slow Metabolism Not Linked; Pontzer H. et al., Duke University, 2025

———
Мы в MAX

Персональный формат: что внутри

Вы читаете канал. Видите посты про инсулинорезистентность, митохондрии, ЛПНП. Но ваш инсулин — 2.5 мкЕд/мл, а у соседа — 25. У вас Lp(a) 0.85 г/л и генетический риск, а у кого-то его нет вообще. Общий контент не может учесть это.

Персональный канал — это другой формат. Контент собирается под ваши анализы, вашу генетику, ваши вопросы.

Как это устроено:

📊 Разбор анализов — не «норма / не норма», а связи. Как ваш hs-CRP связан с инсулином, почему ЛПНП без контекста триглицеридов — неполная картина, что означает ваш гомоцистеин для метилирования.

🔬 Исследования под ваш случай — клинические данные с авторами и размерами эффекта. Не пересказ блогеров, а оригиналы: Norwitz, Seyfried, Palmer, Attia, Bikman, Sinclair, Masterjohn, Ede — переведённые, с инфографиками на русском и в контексте наших лабораторий (ммоль/л, доступные препараты).

🧩 Программа — посты, статьи, короткие ролики, аудио. Каждый элемент объясняет один механизм и привязан к вашим данным. Последовательно, без информационного мусора.

📰 Еженедельный дайджест — свежие публикации, отфильтрованные под ваши темы. Не 200 ссылок — только то, что относится к вам.

📈 Трекинг — какие анализы пересдать, что отслеживать, на что обратить внимание врача при следующем визите.

🧠 Метаболическая психиатрия — отдельное направление. БАР, депрессия, тревожность через призму митохондриальной дисфункции, инсулинорезистентности мозга и нейромедиаторов. Подход Palmer, Ede, Campbell. У меня самого биполярное расстройство — в ремиссии, через метаболический подход. Это не абстрактная, а личная драма тема для меня.

Чего здесь нет:
— Диагнозов и назначений
— Замены врача
— «Пейте вот это по 500 мг утром»

Это образовательный контент. Механизмы и исследования — решения принимаете только Вы с врачом.

Я семь лет разбираю эту тему. Тысячи статей, сотни лекций, десятки книг.

Персональный канал — способ передать то, что действительно относится к вам, без шума и оглядки на алгоритмы площадок.

Сейчас открыт бесплатный пробный период, количество мест ограниченно.

Напишите — расскажем, как устроено: @stopugly_bot

📉 Дробное питание «разгоняет метаболизм» — правда или маркетинг?

«Ешь 5-6 раз в день маленькими порциями — и метаболизм ускорится». Этот совет кочует из журнала в журнал с 1990-х. Но ни одно рандомизированное исследование его не подтвердило.

Как устроен термический эффект пищи

Каждый приём пищи требует энергии на переваривание — это термический эффект пищи (TEF). Он составляет примерно 10% от съеденных калорий. Логика дробного питания: больше приёмов = больше «разгонок».

Но TEF пропорционален общему количеству калорий, а не числу приёмов. 2000 ккал за 2 раза или за 6 — суммарный термический эффект одинаковый.

Что говорит наука

Систематический обзор в JAMA Network Open (2024) проанализировал влияние частоты приёмов пищи на метаболические показатели. Результат: частота питания не влияет на общий суточный расход энергии.

Мета-анализ 2024 года подтвердил: на TEF влияет прежде всего состав макронутриентов, а не режим:
• Белок: 20-30% калорий уходит на переваривание
• Углеводы: 5-10%
• Жиры: 0-3%

То есть один стейк с овощами «разгоняет метаболизм» сильнее, чем шесть перекусов печеньем — просто за счёт белка.

Откуда миф

Из бодибилдинг-культуры 1990-х: атлеты ели каждые 2-3 часа для поддержания мышечной массы. Для обычного человека — нет преимуществ перед 2-3 полноценными приёмами пищи.

Более того: постоянные перекусы поддерживают хронически повышенный инсулин. Между приёмами пищи инсулин должен снижаться — это окно для липолиза. Шесть приёмов в день это окно закрывают.

Вывод: частота приёмов пищи не ускоряет метаболизм. Важнее — что именно ешь и сколько, а не как часто.

📎 JAMA Network Open, 2024: Meal Timing and Metabolic Outcomes; PubMed, 2024: Impact of Nutritional Characteristics on the Thermic Effect of Food

———
Мы в MAX: https://max.ru/join/7piMGmkoGSZzOGL4ut14RfTTXIRw6ZgTK5sd7rpz-To
Telegram: https://t.me/stopugly
ВКонтакте: https://vk.com/stopugly
Дзен: https://dzen.ru/stopugly
Сайт: https://stopugly.ru

🧬 Индустрия омега-3 добавок — $5.5 млрд в год. Ни один крупный РКИ не показал когнитивного эффекта стандартных капсул.

При этом люди, которые едят рыбу, реже болеют Альцгеймером. Парадокс.

Nguyen et al., Nature (2014): на гематоэнцефалическом барьере работает транспортёр MFSD2A. Он пропускает в мозг только одну форму ДГК — лизофосфатидилхолиновую (ЛФХ). Свободная ДГК, эфиры, триглицериды — молекулы «без адреса». Они оседают в жировой ткани.

Blades et al., Physiology (2025): подтвердили натрий-зависимый механизм транспорта.

Разбор Nick Norwitz MD PhD (Гарвард/Оксфорд), StayCurious Metabolism:

• Почему капсулы не работают (механизм MFSD2A)
• Эксперимент: одна молекула — два маршрута (+100% ДГК в мозге)
• Каскад нейрозащиты через BDNF
• Генетика APOE4: кому ещё сложнее
• Природные источники «правильной» ДГК


📖 Читать на Дзен Премиум: https://dzen.ru/a/aZII5K7IKzBOBz6Z

#омега3 #мозг #MFSD2A #нейронаука #премиум

———
MAX · Telegram · ВКонтакте · Дзен · Сайт

Неделя была... интенсивной

Запустили столько нового, что самим не верится:

📑 7 лонгридов на Дзен и сайт — от биохимии любви и окситоцина до жира в поджелудочной, который связан с атрофией мозга даже при нормальном ИМТ
📊 Посты с инфографиками: AMPK-переключатель, кетоны и мозг, NAD+ и старение
🌐 Все статьи теперь на https://stopugly.ru без рекламы, в тёмной или светлой теме на Ваш выбор


Впереди — ещё больше. Новые разборы, новые механизмы, новые темы.

А пока — впереди понедельник.

Интересный факт: после ~12 часов без еды организм переключается с глюкозы на жирные кислоты как основной источник энергии. Это называют «метаболическим переключателем».

Способность эффективно переключаться между окислением жиров и углеводов — метаболическая гибкость. У людей с инсулинорезистентностью она часто нарушена: клетки «застревают» на глюкозе и плохо утилизируют жиры даже натощак.

Недавнее исследование 2026 года выявило: реакция на 48-часовое голодание и последующее питание различается у людей с ожирением и без него, даже при одинаковом подходе. Скорость восстановления метаболизма после голодания также неодинакова.

Понедельник после выходных — точка, в которой метаболизм сам готов к перезагрузке. Не «наказание за выходные», а естественный ритм: смена режима питания помогает восстановить циркадную регуляцию инсулина и кортизола.

Хорошей перезагрузки 🔄

———
MAX · Telegram · ВКонтакте · Дзен · Сайт