❤️‍🔥 Психиатрическая помощь солдатам во время 👊👊👊

Впервые отечественные психиатры организовали структурированную психиатрическую помощь в Русско-японской войне (1904–1905 гг.). Тогда был выделен такой принцип: оказание психиатрической помощи непосредственно в районе боевых действий.

Несмотря на это, в начале ВОВ в Красной Армии отмечался острый дефицит военных врачей-психиатров, а также отсутствовали специализированные лечебные психоневрологические учреждения.
И тому было несколько причин:
🟠 психиатрическая служба в армии была практически ликвидирована, т.к. по представлениям руководства «психических заболеваний в армейском коллективе быть не должно»;
🟠 не виделось перспектив «в лечении психически больных и сохранении их для военной службы».
🟠 подготовка военных психиатров фактически прекратилась.
🟠 наконец, никто не был готов к такому масштабу войны и, соответственно, колоссальной необходимости в психиатрической помощи бойцам.

Военных психиатров на фронтах было буквально единицы, причем многие из них были по специальности неврологами. Вся помощь заключалась в том, что подавляющая часть больных психиатрического профиля эвакуировались в глубокий тыл, в общехирургические и общетерапевтические госпитали. Это, с одной стороны, приводило к перегрузке этапов медицинской эвакуации и затрудняло оказание помощи раненым, с другой стороны, приводило к инвалидизации больных с
психическими расстройствами.

Так, 45-50% военнослужащих с психическими расстройствами в дальнейшем были признаны негодными к военной службе и сняты с воинского учета; до 30% – переводилось на
нестроевую службу.

🔥 Развитие структурированной системы оказания психиатрической помощи в Красной армии относится к началу 1942 г.
Если вкратце: сначала возникли психоневрологические отделения в терапевтических госпиталях ➡️ потом госпитали для "контуженных" ➡️ к середине 1943 г. во всех армиях появились нештатные армейские психиатры ➡️ следующим шагом были армейские терапевтические полевые подвижные госпитали ➡️ наконец, создавались специализированные невропсихиатрические эвакогоспитали со сроками лечения 30-60 суток. Если раньше, по сути, просто отправляли в тыл, то теперь четко прослеживался принцип из начала поста: ранняя квалификация тяжести психической патологии, немедленное оказание помощи в максимальной близости от линии фронта и скорейшее восстановление боеспособности.

В итоге в 1944-1945 гг. до 80% больных из психиатрических отделений возвращалось на фронт. Лечение в специализированных госпиталях позволило резко увеличить число больных, возвращённых в строй (с 23% до 62%), причем 95% заканчивали лечение в армейских и фронтовых районах. В ходе войны в строй было возвращено до 75% пациентов.

В частности, на Западном фронте по основным группам психических заболеваний были возвращены в часть за первое полугодие 1942 г. 62%, за второе полугодие 1942 г. – 73%, за первое полугодие 1943 г. – 81%; уволены из рядов Красной армии за первое полугодие 1942 г. 38%, за второе полугодие 1942 г. – 27%, за первое полугодие 1943 г. – 19%. Прогресс заметен!

Что там по структуре психических расстройств — узнать, увы, уже невозможно! Дело в том, что: 👊 — данные катастрофически разнятся; 👊 — понимание психических расстройств в середине XX века и сейчас, понятное дело, значимо различается; 👊 — среди больных был популярен термин «контуженные», куда входили и реальные контузии, ЧМТ, и почти вся психиатрия. Разве что можно выделить, что 26,6% от всей "неврологической заболеваемости" занимали неврозы, т.е. F4 по МКБ-10. Более всего было "психастении" и "истерии" (имеются в виду конверсионные расстройства), преобладая у лиц молодого возраста (20-29 лет).

Из других интересных фактов:
⚫ число психических заболеваний на военно-морском флоте было относительно невелико;
⚫ во время ВОВ была изучена специфичная психическая патология: интоксикационно-раневые психические расстройства, психозы при огнестрельных остеомиелитах и огнестрельном сепсисе, общесоматических заболеваниях и экстрацеребральных ранениях, а также психозы, возникавшие после отравления тетраэтилсвинцом.

Источники: 1, 2.

🎭 Биполярное расстройство: этиология.

Я долго решался написать этот пост, потому как вроде бы аналогичный по шизофрении выдался таким структурированным, а тут так не получится: слишком много информации и она в той или иной мере разрознена, а если углубиться — можно и не выплыть. Постараюсь написать более-менее информативно, полезно для всех и никого не задушить (в т.ч. себя)...

Опять же на примере Био+ПсихоСоциальной модели.
🧬 «Био»: БР обладает крайне высокой наследуемостью, кстати говоря, одной из самых высоких, наряду с РАС и СДВГ ~60-85%. И именно эта часть модели этиологии наиболее значимо влияет на риск возникновения расстройства.

Что там по этиологии известно?
Понятное дело, что, если максимально все упростить, то причиной симптомов является дисбаланс моноаминов, глутамата и прочих нейромедиаторов, но что может быть тому причиной:
🔹 теория нейровоспаления ☑️. При БР наблюдается повышенный уровень цитокинов, что коррелирует с фазами расстройства — пики повышения как в мании, так и в депрессии. К тому же, замечена повышенная активность микроглии, особенно в гиппокампе и ПФК. Именно хроническое воспаление может вызывать активацию микроглии, а также эксайтотоксичность (повреждение нейронов) и окислительный стресс, нарушая когнитивные функции и регуляцию настроения.
🔴 дисбаланс кальциевого транспорта 🛤. Различные исследования указывают на нарушение регуляции кальция при БР. В геноме нашли кучу генов, которые в совокупности могут быть виновниками БР, но самый очевиднный — CACNA1C, ген потенциал-зависимого кальциевого канала. В исследования также показано, что базальный уровень свободного внутриклеточного кальция на 29% выше у лиц с БР.
🔹 митохондриальная дисфункция 🌟. Нарушения энергетического гомеостаза, аномальная экспрессия митохондрий и атипичный митохондриальный метаболизм уже много лет связывают с БР. Это надежно подтверждается на животных моделях мутаций митохондриальной ДНК, при помощи которых воспроизводят депрессивные и маниакальные состояния.
🔴 нарушение циркадных ритмов 😴. Аномалии в экспрессии циркадных генов были выявлены на животных моделях БР. Однако пока достоверно неясно, что первично: изменения сна в мании/депрессии при уже имеющемся БР или сбои в циркадных ритмах, из-за которых БР и возникает. В любом случае, сон здесь еще и как фактор риска: нарушения сна часто появляются еще в детстве или подростковом возрасте.
🔹 наконец, теория нейроразнообразия, о чем уже писал в посте про шизофрению. Опять же, на мой взгляд, это уже избыточно.

🧠 Немного нейробиологии.
Симптомы БР можно объяснить изменениями нейротрансмиссии во многих участках мозга: ПФК, базальные ядра, вентральный стриатум, таламус, гипоталамус, миндалина, гиппокамп и др. (см. рис. в комментариях на примере мании). Например, ПФК связана с процессами внимания, памяти, управления поведением, принятия решений, импульсивностью, вентральный стриатум (прилежащее ядро) — с обработкой информации, связанной с вознаграждением, мотивацией, принятием решений, и может быть связана со скачкой идей, идеями грандиозности (вместе с ПФК), миндалина — опосредованно влияет на настроение, гиппокамп — отвечает за память и интеграцию информации в связанные между собой ассоциации и т.д. Как считается, это не просто избыточная или недостаточная активность этих зон, а рассогласованность, неэффективное функционирование. Также при БР, особенно нелеченном, уменьшается объём серого и белого вещества во многих отделах мозга, что обуславливает когнитивный дефицит даже в эутимии.

💡 Ну и кусочек из ПсихоСоциального: почему я объединил их — здесь очень мало "Психо", разве что выделяют жестокое обращение в детстве, которое связано с более тяжелыми и частыми эпизодами, ранним началом, повышенным суи-риском и злоупотреблением ПАВ. Из "Социо" можно выделить пренатальные (грипп, курение у матери во время беременности, большой возраст отца) и перинатальные факторы, которые связаны с повышенным риском БР, но все из них мало доказаны: перинатальный респираторный дистресс, аномальный рост и развитие, сезонность (роды в ноябре и декабре). В основном, все-таки БР — это про "Био".

📖 Серия отличных постов про ПТСР, его особенности и гипердиагностику: 1, 2, 3, 4

Прохожу Life is strange: true colors. Среди второстепенных персонажей есть бабуля с нарастающей деменцией. Визуально абстрактно авторы показали тест рисования часов ☺️

#Аккреддичь

Ситуация:
На амбулаторном приеме у врача- психиатра девушка 21 год, обратилась самостоятельно.

🤒 Жалобы:
• страх есть твердую пищу, невозможность ее проглотить, особенно в вечернее время;
• приступы паники перед приемом пищи с ощущением нехватки воздуха, учащенным сердцебиением, потливостью, дрожью в руках, страхом умереть;
• невозможность заснуть в течение 4 часов.

📖 Анамнез заболевания:
• С 15 лет, когда подавилась таблеткой, стала испытывать умеренную тревогу при глотании твердой пищи, боялась, что пища «застрянет» и вызовет асфиксию.
• Для снятия напряжения перед ужином глубоко дышала носом, считая до пяти.
• При употреблении лекарств предпочитала формы в виде сиропов либо самостоятельно расталкивала таблетки.
• Ухудшение состояния за 4 месяца до обращения за помощью на фоне стресса, связанного с психоэмоциональной нагрузкой на работе, усилился страх перед поеданием твердой пищи, боялась подавиться, употребляла только жидкую еду
• Появились приступы повышенной тревожности перед ужином, сопровождавшиеся ощущением нехватки воздуха, учащенным сердцебиением, потливостью, дрожью в руках, страхом умереть.
• За 4 месяца похудела на 5 кг.

📍 Диагноз в ответе: специфическая фобия — фагофобия.

❗️ По моему мнению подобная трактовка крайне устарела, и сейчас есть более подходящий для этого состояния — Патологическое избирательно-ограничительное потребление пищи (Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder, ARFID). Панические атаки здесь идут вторично, т.к. возникают исключительно в контексте приема пищи

upd. поправили в комментариях, что диагноз фагофобии верный

# 🔠🔠🔠🔠🔠🔠🔠❗️

❤️ Условия:
⭕ выбрать по одному препарату из разных групп (АД, АП типики и атипики, транквилизаторы), который вы никогда не назначите своим пациентам (потому что любите их);
🔴 это должно быть так или иначе работающий препарат (в смысле не настойка пиона там) и вместе с тем часто использующийся в практике;
👣 допускается, что вы назначали препарат, если пациент его уже принимает и он подошёл или ранее принимал с положительным эффектом — тогда действительно лучше продлить лечение.

Мои результаты.
1⃣Антидепрессанты.
👩‍🦰 Агомелатин (Вальдоксан).
Причина: сомнительная эффективность, гепатотоксическое действие с необходимостью тщательного мониторинга печеночных ферментов.
2⃣Атипичные антипсихотики.
👩‍🦰 Сертиндол (Сердолект).
Причина: очень сильное удлинение интервала QT даже у здоровых лиц, что требует контроля ЭКГ и что зачастую просто невозможно в реальных условиях.
3⃣Типичные антипсихотики.
👩‍🦰 Сульпирид (Эглонил)
Причина: очень частое повышение пролактина в крови даже в низких дозах, что может негативно сказываться на всем организме.
4⃣ Транквилизаторы.
👩‍🦰 Алимемазин (Тералиджен)
Причина: просто плохо исследованный антигистаминный препарат, нет никаких преимуществ перед тем же атараксом.

💡 Как-то так. Передаю эстафету коллегам-психиатрам — пишите свои варианты в комментариях или своих каналах!

#Аккреддичь

Нравится красиво одеваться и не нюхать запах дошика от коллег (это не шутка, буквально пациентке не нравится запах быстрозавариваемой лапши в офисе) — на те диагноз, истероид! 🤡