Действительно ли депрессия успешно лечится современными средствами?
#mental_health
Публикация: Ormel, J., Hollon, S. D., Kessler, R. C., Cuijpers, P., & Monroe, S. M. (2021). More treatment but no less depression: The treatment-prevalence paradox. Clinical psychology review, 102111.
Недавно в Clinical psychology review был опубликован обзор, авторы которого обсуждали "парадокс лечения и превалентности" (treatment-prevalence paradox) в контексте депрессии. Этот парадокс заключается в том, что с 1980-х годов использование антидепрессантов стало более доступным и широким (частота их применения возросла в 4 раза), но при этом спад в распространённости депрессии не наблюдается (а некоторые метаанализы даже отмечают небольшой рост).
С одной стороны, можно предположить, что спад на самом деле есть, но он маскируется другими тенденциями. Например, в обществе снизилась стигматизация психических расстройств, люди стали более осведомлёнными, стали чаще проходить диагностику, перестали игнорировать симптомы, которые ранее не воспринимались как признаки депрессии. Это могло отразиться на числе положительных диагнозов и создать видимость повышения распространённости заболевания. Также можно было бы предположить, что со временем в целом увеличилось число новых случаев депрессии, что искажает оценку распространённости заболевания в динамике (т. е. лечение помогает, просто больше людей стало страдать депрессией). Авторы обзора сомневаются в валидности этих объяснений, т. к. диагностика подчиняется стандартизированным правилам и нет прямых свидетельств возрастания числа новых случаев.
Альтернативное объяснение парадокса авторы видят в том, что спада действительно нет, а эффективность лечения депрессии на самом деле преувеличена. В частности, это может обуславливаться предвзятостью публикаций и цитирования (см. рисунок). Например, в аннотациях к 49 исследованиям депрессии с отрицательным исходом только в 12 случаях было указано, что терапия не более эффективна, чем контрольное условие. В остальных аннотациях избирательно отмечались положительные или смешанные эффекты (например, говорилось о том, что лечение было эффективно для одного исхода, но не для другого). Т. е. при чтении таких аннотаций может возникнуть ложное ощущение, что лечение эффективно в целом. Также исследования с отрицательным результатом, в аннотациях которых отмечались положительные эффекты лечения, цитировались в разы чаще, что тоже способствует формированию ошибочной убеждённости в высокой эффективности антидепрессантов.
Среди прочих факторов, лежащих в основе парадокса, авторы упомянули нереалистичность условий лечения, воплощаемых в клинических исследованиях, а также различия в эффективности лечения для людей с хронической формой депрессии и без неё. Наконец, последнее предположение, вызывающее особый интерес, – это возможные негативные побочные эффекты лечения. В частности, пациенты, подвергающиеся только фармакологическому лечению без поведенческой терапии могут предпринимать меньше действий по самопомощи (упражнения, медитация, приятное времяпрепровождение) и занимать менее активную позицию по отношению к выздоровлению, недооценивая собственные силы. Также можно предположить, что антидепрессанты слишком явно изменяют механизмы регуляции выделения нейротрансмиттеров в нейронах, поэтому при отмене лечения может возникать эффект рикошета и возврат симптомов с большей вероятностью, чем если бы ремиссия достигалась спонтанно без применения медикаментов. Пока что эти предположения носят спекулятивный характер и требуют дополнительной проверки.
#mental_health
Публикация: Ormel, J., Hollon, S. D., Kessler, R. C., Cuijpers, P., & Monroe, S. M. (2021). More treatment but no less depression: The treatment-prevalence paradox. Clinical psychology review, 102111.
Недавно в Clinical psychology review был опубликован обзор, авторы которого обсуждали "парадокс лечения и превалентности" (treatment-prevalence paradox) в контексте депрессии. Этот парадокс заключается в том, что с 1980-х годов использование антидепрессантов стало более доступным и широким (частота их применения возросла в 4 раза), но при этом спад в распространённости депрессии не наблюдается (а некоторые метаанализы даже отмечают небольшой рост).
С одной стороны, можно предположить, что спад на самом деле есть, но он маскируется другими тенденциями. Например, в обществе снизилась стигматизация психических расстройств, люди стали более осведомлёнными, стали чаще проходить диагностику, перестали игнорировать симптомы, которые ранее не воспринимались как признаки депрессии. Это могло отразиться на числе положительных диагнозов и создать видимость повышения распространённости заболевания. Также можно было бы предположить, что со временем в целом увеличилось число новых случаев депрессии, что искажает оценку распространённости заболевания в динамике (т. е. лечение помогает, просто больше людей стало страдать депрессией). Авторы обзора сомневаются в валидности этих объяснений, т. к. диагностика подчиняется стандартизированным правилам и нет прямых свидетельств возрастания числа новых случаев.
Альтернативное объяснение парадокса авторы видят в том, что спада действительно нет, а эффективность лечения депрессии на самом деле преувеличена. В частности, это может обуславливаться предвзятостью публикаций и цитирования (см. рисунок). Например, в аннотациях к 49 исследованиям депрессии с отрицательным исходом только в 12 случаях было указано, что терапия не более эффективна, чем контрольное условие. В остальных аннотациях избирательно отмечались положительные или смешанные эффекты (например, говорилось о том, что лечение было эффективно для одного исхода, но не для другого). Т. е. при чтении таких аннотаций может возникнуть ложное ощущение, что лечение эффективно в целом. Также исследования с отрицательным результатом, в аннотациях которых отмечались положительные эффекты лечения, цитировались в разы чаще, что тоже способствует формированию ошибочной убеждённости в высокой эффективности антидепрессантов.
Среди прочих факторов, лежащих в основе парадокса, авторы упомянули нереалистичность условий лечения, воплощаемых в клинических исследованиях, а также различия в эффективности лечения для людей с хронической формой депрессии и без неё. Наконец, последнее предположение, вызывающее особый интерес, – это возможные негативные побочные эффекты лечения. В частности, пациенты, подвергающиеся только фармакологическому лечению без поведенческой терапии могут предпринимать меньше действий по самопомощи (упражнения, медитация, приятное времяпрепровождение) и занимать менее активную позицию по отношению к выздоровлению, недооценивая собственные силы. Также можно предположить, что антидепрессанты слишком явно изменяют механизмы регуляции выделения нейротрансмиттеров в нейронах, поэтому при отмене лечения может возникать эффект рикошета и возврат симптомов с большей вероятностью, чем если бы ремиссия достигалась спонтанно без применения медикаментов. Пока что эти предположения носят спекулятивный характер и требуют дополнительной проверки.
Психическое здоровье в аспирантуре
#mental_health #аспирантское
Публикация: Levecque, K., Anseel, F., De Beuckelaer, A., Van der Heyden, J., & Gisle, L. (2017). Work organization and mental health problems in PhD students. Research policy, 46(4), 868-879.
Оглядываясь назад на своё существование в академической среде, я понимаю, что немалая его часть сопровождалась либо чрезмерным эмоциональным подъёмом, либо странной смесью апатии и стресса. Лишь несколько месяцев назад я, наконец, откалибровала свою деятельность в рамках академических реалий и она стала более сбалансированной, в большей степени приносящей исследовательский интерес и удовольствие. Впереди ещё несколько лет аспирантуры и я думаю, что, несмотря на все сложности, они принесут много положительного.
Тем не менее, остаётся понимание, что аспирантура в целом не располагает к психологическому комфорту: 30-50 % студентов покидают аспирантуру, не окончив её. Важно оценивать, какие факторы вносят вклад в нарушение или поддержку ментального благополучия аспирантов. Как раз этому и посвящено исследование с участием 3659 аспирантов, тезисы которого изложены ниже.
Результаты опросников показали, что у половины аспирантов наблюдалось как минимум два любых проявления ментального расстройства, а у 32% - как минимум четыре. Наиболее частыми проявлениями оказались ощущение постоянного напряжения, депрессивное состояние, ухудшение качества сна из-за беспокойства. Далее по частоте следовали невозможность справляться с трудностями, отсутствие удовольствия от повседневной активности, потеря уверенности в себе, проблемы с концентрацией, ощущением собственной значимости, сложности с принятием решений. Сопоставление с общей популяцией людей с высшим образованием показало, что именно аспиранты оказывались в зоне риска: вероятность развития психиатрического заболевания среди аспирантов оказалась в 2.43 раза больше.
Анализ условий деятельности в аспирантуре и дополнительных факторов выявил отрицательное воздействие на ментальное здоровье аспирантов:
- высокой рабочей нагрузки и требований;
- низкого уровня рабочего контроля (в частности, владения нужными навыками);
- конфликта между работой и семьёй;
- пассивного стиля научного руководства;
- невовлечённости в принятие командных решений;
- пола (у женщин проблемы возникали чаще).
К факторам положительного воздействия возможно отнести:
- стадию обучения (на стадии выполнения диссертационного исследования психологических проблем у аспирантов становилось меньше в сравнении с началом учёбы, но при этом не было выявлено различий при сопоставлении начала и окончания обучения);
- вдохновляющий стиль научного руководства;
- заинтересованность в академической карьере и/или позитивный взгляд на дальнейшую карьеру после окончания аспирантуры;
- наличие партнёра и/или детей.
Не было обнаружено взаимодействия между уровнем психологических проблем и следующими факторами:
- дисциплинарной областью, в которой аспиранты получали степень;
- автократичным стилем научного руководства (что довольно непредсказуемо, но, если поспекулировать, может объясняться повышением уровня контроля и понижением неопределённости за счёт того, что за тебя уже всё решено);
- наличием конфликта в команде;
- возрастом.
Подобные результаты в перспективе могут ложиться в основу оптимизации кадровой политики в целях улучшения ментального благосостояния персонала академической среды. Пока что в рамках аспирантуры, в которой учусь я, централизованных решений не существует, но зато старшие коллеги и руководство готовы делиться своим опытом и оказывать поддержку. Когда знаешь, что находишься среди тех, кто прошёл тот же путь и понимает все сложности, появляется ресурс для того, чтобы продолжать двигаться дальше. Мне повезло.
#mental_health #аспирантское
Публикация: Levecque, K., Anseel, F., De Beuckelaer, A., Van der Heyden, J., & Gisle, L. (2017). Work organization and mental health problems in PhD students. Research policy, 46(4), 868-879.
Оглядываясь назад на своё существование в академической среде, я понимаю, что немалая его часть сопровождалась либо чрезмерным эмоциональным подъёмом, либо странной смесью апатии и стресса. Лишь несколько месяцев назад я, наконец, откалибровала свою деятельность в рамках академических реалий и она стала более сбалансированной, в большей степени приносящей исследовательский интерес и удовольствие. Впереди ещё несколько лет аспирантуры и я думаю, что, несмотря на все сложности, они принесут много положительного.
Тем не менее, остаётся понимание, что аспирантура в целом не располагает к психологическому комфорту: 30-50 % студентов покидают аспирантуру, не окончив её. Важно оценивать, какие факторы вносят вклад в нарушение или поддержку ментального благополучия аспирантов. Как раз этому и посвящено исследование с участием 3659 аспирантов, тезисы которого изложены ниже.
Результаты опросников показали, что у половины аспирантов наблюдалось как минимум два любых проявления ментального расстройства, а у 32% - как минимум четыре. Наиболее частыми проявлениями оказались ощущение постоянного напряжения, депрессивное состояние, ухудшение качества сна из-за беспокойства. Далее по частоте следовали невозможность справляться с трудностями, отсутствие удовольствия от повседневной активности, потеря уверенности в себе, проблемы с концентрацией, ощущением собственной значимости, сложности с принятием решений. Сопоставление с общей популяцией людей с высшим образованием показало, что именно аспиранты оказывались в зоне риска: вероятность развития психиатрического заболевания среди аспирантов оказалась в 2.43 раза больше.
Анализ условий деятельности в аспирантуре и дополнительных факторов выявил отрицательное воздействие на ментальное здоровье аспирантов:
- высокой рабочей нагрузки и требований;
- низкого уровня рабочего контроля (в частности, владения нужными навыками);
- конфликта между работой и семьёй;
- пассивного стиля научного руководства;
- невовлечённости в принятие командных решений;
- пола (у женщин проблемы возникали чаще).
К факторам положительного воздействия возможно отнести:
- стадию обучения (на стадии выполнения диссертационного исследования психологических проблем у аспирантов становилось меньше в сравнении с началом учёбы, но при этом не было выявлено различий при сопоставлении начала и окончания обучения);
- вдохновляющий стиль научного руководства;
- заинтересованность в академической карьере и/или позитивный взгляд на дальнейшую карьеру после окончания аспирантуры;
- наличие партнёра и/или детей.
Не было обнаружено взаимодействия между уровнем психологических проблем и следующими факторами:
- дисциплинарной областью, в которой аспиранты получали степень;
- автократичным стилем научного руководства (что довольно непредсказуемо, но, если поспекулировать, может объясняться повышением уровня контроля и понижением неопределённости за счёт того, что за тебя уже всё решено);
- наличием конфликта в команде;
- возрастом.
Подобные результаты в перспективе могут ложиться в основу оптимизации кадровой политики в целях улучшения ментального благосостояния персонала академической среды. Пока что в рамках аспирантуры, в которой учусь я, централизованных решений не существует, но зато старшие коллеги и руководство готовы делиться своим опытом и оказывать поддержку. Когда знаешь, что находишься среди тех, кто прошёл тот же путь и понимает все сложности, появляется ресурс для того, чтобы продолжать двигаться дальше. Мне повезло.
Вердикт птицы Додо
#mental_health
Психотерапия изобилует разнообразием подходов, начиная от реинкарнаций психоанализа и заканчивая более творческими вариациями (психодрама и др.) Лично мне как метод наиболее близка и интересна когнитивно-поведенческая терапия благодаря прозрачности её протоколов и эмпирически подтверждённой эффективности. Тем не менее, в результате общения с другими людьми, когда-либо пользовавшимися услугами психотерапевта, создаётся впечатление, что сработать и помочь может едва ли не любой метод, даже самый экзотический.
Этому феномену соответствует так называемый "вердикт птицы Додо". Ещё в 1936 году это понятие ввёл американский психолог Сол Розенцвейг. Изучая факторы, влияющие на положительный исход психотерапии, Розенцвейг предположил, что более важными являются общие факторы терапии (такие, как эмпатия терапевта и его контакт с клиентом), чем специфичные черты её различных вариаций. В соответствии с этим предположением все психотерапевтические подходы одинаково эффективны. Цитируя известную книгу, "Победили все, и приз получит каждый! – заключил наконец Додо."
На текущий момент консенсуса относительно вердикта птицы Додо достичь не удалось. С одной стороны, в ряде случаев находятся подходы, которые сопоставимы со стандартными. Например, недавно были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования, в котором обнаружилось, что при лечении депрессии терапия, сочетающая в себе психологические методы с физической активностью (а именно, скалолазанием), не уступала в эффективности когнитивно-поведенческой терапии. Более общие оценки предполагают, что 30-70 процентов разброса исходов терапии определяются факторами, общими для всех методов. Специфичные черты каждого подхода, напротив, вносили вклад лишь в 5-15 процентов разброса. Наконец, нельзя сбрасывать со счетов и внешние факторы, такие как длительность проблемы, с которой к терапевту обращается клиент, ожидания клиента от терапии, мотивация клиента, поддержка со стороны окружения клиента и т. д. В соответствии с некоторыми оценками, непосредственно психотерапия отвечает за лишь 13% исходов, в то время как 87% разнообразия исходов связаны как раз с внешними факторами. Эти наблюдения могут указывать на то, что все средства хороши.
С другой стороны, вердикт птицы Додо может оказаться не настолько крепким, если рассматривать эффективность специфичных психотерапевтических подходов в рамках конкретного заболевания. Например, более заметно превосходство когнитивно-поведенческой терапии над другими подходами для коррекции тревожных расстройств. Также может оказаться более целесообразным использования более продвинутых метрик оценки вклада различных факторов терапии в её исход, поскольку традиционно общие и специфичные факторы рассматриваются как независимые, что приводит к искажению и упрощению. Более реалистичным был бы анализ взаимодействия между этими факторами и учёт их изменения во времени.
Определение валидности "вердикта Додо" несёт в себе последствия для области психотерапии. Если вердикт верен, следует обратить внимание на стандартизацию общих терапевтических факторов, направленных на продуктивное взаимодействие терапевта и клиента. Если вердикт не верен и какая-либо группа психотерапевтических подходов является более эффективной, следует внедрять специфичные свойства именно этой группы в широкую практику.
#mental_health
Психотерапия изобилует разнообразием подходов, начиная от реинкарнаций психоанализа и заканчивая более творческими вариациями (психодрама и др.) Лично мне как метод наиболее близка и интересна когнитивно-поведенческая терапия благодаря прозрачности её протоколов и эмпирически подтверждённой эффективности. Тем не менее, в результате общения с другими людьми, когда-либо пользовавшимися услугами психотерапевта, создаётся впечатление, что сработать и помочь может едва ли не любой метод, даже самый экзотический.
Этому феномену соответствует так называемый "вердикт птицы Додо". Ещё в 1936 году это понятие ввёл американский психолог Сол Розенцвейг. Изучая факторы, влияющие на положительный исход психотерапии, Розенцвейг предположил, что более важными являются общие факторы терапии (такие, как эмпатия терапевта и его контакт с клиентом), чем специфичные черты её различных вариаций. В соответствии с этим предположением все психотерапевтические подходы одинаково эффективны. Цитируя известную книгу, "Победили все, и приз получит каждый! – заключил наконец Додо."
На текущий момент консенсуса относительно вердикта птицы Додо достичь не удалось. С одной стороны, в ряде случаев находятся подходы, которые сопоставимы со стандартными. Например, недавно были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования, в котором обнаружилось, что при лечении депрессии терапия, сочетающая в себе психологические методы с физической активностью (а именно, скалолазанием), не уступала в эффективности когнитивно-поведенческой терапии. Более общие оценки предполагают, что 30-70 процентов разброса исходов терапии определяются факторами, общими для всех методов. Специфичные черты каждого подхода, напротив, вносили вклад лишь в 5-15 процентов разброса. Наконец, нельзя сбрасывать со счетов и внешние факторы, такие как длительность проблемы, с которой к терапевту обращается клиент, ожидания клиента от терапии, мотивация клиента, поддержка со стороны окружения клиента и т. д. В соответствии с некоторыми оценками, непосредственно психотерапия отвечает за лишь 13% исходов, в то время как 87% разнообразия исходов связаны как раз с внешними факторами. Эти наблюдения могут указывать на то, что все средства хороши.
С другой стороны, вердикт птицы Додо может оказаться не настолько крепким, если рассматривать эффективность специфичных психотерапевтических подходов в рамках конкретного заболевания. Например, более заметно превосходство когнитивно-поведенческой терапии над другими подходами для коррекции тревожных расстройств. Также может оказаться более целесообразным использования более продвинутых метрик оценки вклада различных факторов терапии в её исход, поскольку традиционно общие и специфичные факторы рассматриваются как независимые, что приводит к искажению и упрощению. Более реалистичным был бы анализ взаимодействия между этими факторами и учёт их изменения во времени.
Определение валидности "вердикта Додо" несёт в себе последствия для области психотерапии. Если вердикт верен, следует обратить внимание на стандартизацию общих терапевтических факторов, направленных на продуктивное взаимодействие терапевта и клиента. Если вердикт не верен и какая-либо группа психотерапевтических подходов является более эффективной, следует внедрять специфичные свойства именно этой группы в широкую практику.
British Psychological Society
<em>British Journal of Clinical Psychology</em> | Wiley Online Library
Objectives
Bouldering has shown promising results in the treatment of various health problems. In previous research, bouldering psychotherapy (BPT) was shown to be superior to a waitlist control gro...
Bouldering has shown promising results in the treatment of various health problems. In previous research, bouldering psychotherapy (BPT) was shown to be superior to a waitlist control gro...
Серотониновая теория депрессии и её запоздалое "опровержение"
#mental_health
Недавно вышел обзор многочисленных исследований, который показал, что депрессия не является результатом "химического дисбаланса" в мозге, в частности, нарушений выработки серотонина (так называемого "гормона счастья"). Этот обзор широко освещается в СМИ, чему сопутствуют громкие заявления о разоблачении давнего мифа или о бессмысленности фармакотерапии. Но действительно ли полученные результаты поменяли наши представления о депрессии, или же это пример сгущения красок? Попробуем разобраться.
Для депрессии характерно множество проявлений, отражающихся на различных когнитивных доменах – эмоциях, памяти, внимании и др. Это предполагает, что причины этих проявлений могут быть различные. В обзоре же авторы не учитывают эту гетерогенность и рассматривают влияние концентрации серотонина на проявление депрессии в целом. Сложно представить искреннюю веру в то, что такое многообразие симптомов может обуславливаться одним фактором. Поэтому теория "химического дисбаланса" в мозге не рассматривалась специалистами всерьёз уже на протяжении многих десятков лет. Получается, что результаты обзора не являются удивительными или непредсказуемыми.
Тем не менее, объяснение депрессии через "химический дисбаланс" действительно существует в массовом сознании. Это убеждение может подкрепляться упрощённым описанием механизмов депрессии в рекламе препаратов и даже со стороны врачей, объясняющих принципы их действия пациентам.
Это не значит, что "кругом обман": серотонин играет важную роль в регуляции эмоций, и не исключено, что его вклад в отдельные подтипы депрессии или отдельные симптомы может быть велик.
Что точно не следует из обзора:
1. Из обзора не следует, что использование антидепрессантов бессмысленно (в том числе и тех, которые повышают концентрацию серотонина). Эффективность антидепрессантов не обязательно должна обуславливаться наличием "химического дисбаланса" тех нейромедиаторов, на которые они влияют. (Впрочем, то, насколько эффективны антидепрессанты, – тема отдельного обсуждения, я писала об этом ранее).
2. Теория "химического дисбаланса" в какой-то степени могла являться и полезной: она позволяла людям с этим заболеванием не винить себя в его возникновении. И, что немаловажно, из обзора не следует, что в этом смысле может что-то поменяться и что люди с депрессией должны подвергаться стигматизации. Даже если тезис "Это не я, это химический дисбаланс в моём мозге" перестанет быть релевантным, это не значит, что отсутствуют иные биологические причины.
В обзоре имеют место и некоторые ограничения, связанные, например, с тем, что он покрывает исследования даже пятидесятилетней давности: за это время способы измерения содержания серотонина сильно изменились, что могло создать свои искажения. Но в этом примере не столько важны технические ограничения исходного исследования, сколько лежащие на поверхности ошибки последующей интерпретации, из которых могут произрастать всё новые и новые мифы.
Хотелось бы сталкиваться с таким пореже. Здесь следовало бы оставить вдохновенную фразу на тему важности научного просвещения и критического мышления. Но это уже набивает оскомину...
Итоги:
1. Концентрация серотонина не является единственным фактором, обуславливающим возникновение депрессии во всех её проявлениях (и это известно и очевидно уже очень давно).
2. Пункт 1 не относится к оценке эффективности антидепрессантов.
#mental_health
Недавно вышел обзор многочисленных исследований, который показал, что депрессия не является результатом "химического дисбаланса" в мозге, в частности, нарушений выработки серотонина (так называемого "гормона счастья"). Этот обзор широко освещается в СМИ, чему сопутствуют громкие заявления о разоблачении давнего мифа или о бессмысленности фармакотерапии. Но действительно ли полученные результаты поменяли наши представления о депрессии, или же это пример сгущения красок? Попробуем разобраться.
Для депрессии характерно множество проявлений, отражающихся на различных когнитивных доменах – эмоциях, памяти, внимании и др. Это предполагает, что причины этих проявлений могут быть различные. В обзоре же авторы не учитывают эту гетерогенность и рассматривают влияние концентрации серотонина на проявление депрессии в целом. Сложно представить искреннюю веру в то, что такое многообразие симптомов может обуславливаться одним фактором. Поэтому теория "химического дисбаланса" в мозге не рассматривалась специалистами всерьёз уже на протяжении многих десятков лет. Получается, что результаты обзора не являются удивительными или непредсказуемыми.
Тем не менее, объяснение депрессии через "химический дисбаланс" действительно существует в массовом сознании. Это убеждение может подкрепляться упрощённым описанием механизмов депрессии в рекламе препаратов и даже со стороны врачей, объясняющих принципы их действия пациентам.
Это не значит, что "кругом обман": серотонин играет важную роль в регуляции эмоций, и не исключено, что его вклад в отдельные подтипы депрессии или отдельные симптомы может быть велик.
Что точно не следует из обзора:
1. Из обзора не следует, что использование антидепрессантов бессмысленно (в том числе и тех, которые повышают концентрацию серотонина). Эффективность антидепрессантов не обязательно должна обуславливаться наличием "химического дисбаланса" тех нейромедиаторов, на которые они влияют. (Впрочем, то, насколько эффективны антидепрессанты, – тема отдельного обсуждения, я писала об этом ранее).
2. Теория "химического дисбаланса" в какой-то степени могла являться и полезной: она позволяла людям с этим заболеванием не винить себя в его возникновении. И, что немаловажно, из обзора не следует, что в этом смысле может что-то поменяться и что люди с депрессией должны подвергаться стигматизации. Даже если тезис "Это не я, это химический дисбаланс в моём мозге" перестанет быть релевантным, это не значит, что отсутствуют иные биологические причины.
В обзоре имеют место и некоторые ограничения, связанные, например, с тем, что он покрывает исследования даже пятидесятилетней давности: за это время способы измерения содержания серотонина сильно изменились, что могло создать свои искажения. Но в этом примере не столько важны технические ограничения исходного исследования, сколько лежащие на поверхности ошибки последующей интерпретации, из которых могут произрастать всё новые и новые мифы.
Хотелось бы сталкиваться с таким пореже. Здесь следовало бы оставить вдохновенную фразу на тему важности научного просвещения и критического мышления. Но это уже набивает оскомину...
Итоги:
1. Концентрация серотонина не является единственным фактором, обуславливающим возникновение депрессии во всех её проявлениях (и это известно и очевидно уже очень давно).
2. Пункт 1 не относится к оценке эффективности антидепрессантов.
Обесценка "гормонов счастья"
#mental_health #neuroscience
Вдогонку к недавнему посту про "разоблачение" серотониновой теории депрессии следует подчеркнуть, что не только для ментальных заболеваний свойственны неоднородные проявления, которые невозможно описать дисфункцией одного нейромедиатора, но и роль самих нейромедиаторов многогранна. Поэтому описание серотонина или дофамина как гормонов счастья или удовольствия является не просто упрощением, но и искажением сути их функционирования.
Ниже представлены факты об этих двух нейромедиаторах, расширяющие традиционные представления о них.
Серотонин
- Несмотря на вовлеченность в функционирование нервной системы, 95% серотонина производится в кишечнике, где он вносит вклад в пищеварение.
- Серотонин участвует в выработке мелатонина — гормона, связанного с циркадными ритмами и циклами сна-бодрствования.
- Тромбоциты в крови содержат серотонин и направляют его к различным тканям, обеспечивая процессы заживления и свертывания крови.
- Регулируя обмен веществ, серотонин понижает аппетит и чувство голода, а также играет роль в поддержании тепла в организме.
- Большое количество серотонина может быть опасным: так называемый серотониновый синдром сопровождается повышением давления и частоты сердечных сокращений, тремором, проблемами с пищеварением. Осложнения могут приводить к судорогам, гиперрифлексии и даже смерти.
- Ваш мозг не может получить серотонин напрямую из еды. Сколько бы бананов вы ни съели, серотонин, содержащийся в них, не преодолеет гематоэнцефалический барьер и не попадет из кровяного русла в мозг. Но не стоит забывать про триптофан — аминокислоту, из которой образуется серотонин. Триптофан как раз может попасть из кровеносной системы в нервную, если вы будете употреблять еду с высоким содержанием белка.
Дофамин
- Дофамин не дарит вам эйфорию и удовольствие от той или иной деятельности. Он предсказывает ее исход. Если вам дают шоколадку, уровень выработки дофамина будет больше, если это преподношение окажется для вас неожиданным, в отличие от ситуации, когда вы уже ожидаете это вознаграждение. В обоих случаях при этом вы можете испытать одинаковое удовольствие от шоколада. Возможна и обратная ситуация: если вы ожидаете шоколадку, а вместо этого вас бьют током, содержание дофамина понизится. Это обеспечивает важные механизмы обучения: дофамин словно служит связующим звеном между вознаграждением и действиями, которые приводили к его получению. Он указывает вам на то, что вам понравилось, чтобы вы это повторили снова, а также на то, чего следует избегать. В этом —важное отличие между желанием и удовольствием.
- Дофамин регулирует выработку пролактина, отвечающего за репродуктивные функции: чем больше дофамина, тем меньше пролактина.
- Дофамин играет важную роль в регуляции движений. Разрушение дофаминергических нейронов сопровождает болезнь Паркинсона, нарушая баланс между активацией и торможением движения, что приводит к возникновению тремора.
- Избыток дофамина может вызывать негативные эффекты: тревожность, бессонницу, агрессию и даже галлюцинации.
#mental_health #neuroscience
Вдогонку к недавнему посту про "разоблачение" серотониновой теории депрессии следует подчеркнуть, что не только для ментальных заболеваний свойственны неоднородные проявления, которые невозможно описать дисфункцией одного нейромедиатора, но и роль самих нейромедиаторов многогранна. Поэтому описание серотонина или дофамина как гормонов счастья или удовольствия является не просто упрощением, но и искажением сути их функционирования.
Ниже представлены факты об этих двух нейромедиаторах, расширяющие традиционные представления о них.
Серотонин
- Несмотря на вовлеченность в функционирование нервной системы, 95% серотонина производится в кишечнике, где он вносит вклад в пищеварение.
- Серотонин участвует в выработке мелатонина — гормона, связанного с циркадными ритмами и циклами сна-бодрствования.
- Тромбоциты в крови содержат серотонин и направляют его к различным тканям, обеспечивая процессы заживления и свертывания крови.
- Регулируя обмен веществ, серотонин понижает аппетит и чувство голода, а также играет роль в поддержании тепла в организме.
- Большое количество серотонина может быть опасным: так называемый серотониновый синдром сопровождается повышением давления и частоты сердечных сокращений, тремором, проблемами с пищеварением. Осложнения могут приводить к судорогам, гиперрифлексии и даже смерти.
- Ваш мозг не может получить серотонин напрямую из еды. Сколько бы бананов вы ни съели, серотонин, содержащийся в них, не преодолеет гематоэнцефалический барьер и не попадет из кровяного русла в мозг. Но не стоит забывать про триптофан — аминокислоту, из которой образуется серотонин. Триптофан как раз может попасть из кровеносной системы в нервную, если вы будете употреблять еду с высоким содержанием белка.
Дофамин
- Дофамин не дарит вам эйфорию и удовольствие от той или иной деятельности. Он предсказывает ее исход. Если вам дают шоколадку, уровень выработки дофамина будет больше, если это преподношение окажется для вас неожиданным, в отличие от ситуации, когда вы уже ожидаете это вознаграждение. В обоих случаях при этом вы можете испытать одинаковое удовольствие от шоколада. Возможна и обратная ситуация: если вы ожидаете шоколадку, а вместо этого вас бьют током, содержание дофамина понизится. Это обеспечивает важные механизмы обучения: дофамин словно служит связующим звеном между вознаграждением и действиями, которые приводили к его получению. Он указывает вам на то, что вам понравилось, чтобы вы это повторили снова, а также на то, чего следует избегать. В этом —важное отличие между желанием и удовольствием.
- Дофамин регулирует выработку пролактина, отвечающего за репродуктивные функции: чем больше дофамина, тем меньше пролактина.
- Дофамин играет важную роль в регуляции движений. Разрушение дофаминергических нейронов сопровождает болезнь Паркинсона, нарушая баланс между активацией и торможением движения, что приводит к возникновению тремора.
- Избыток дофамина может вызывать негативные эффекты: тревожность, бессонницу, агрессию и даже галлюцинации.
Амигдала – центр страха и психопатии?
#mental_health #metascience
Недавно в "Neuroscience and Behavioral Reviews" вышла заметка, отсылающая к научным грехам, упомянутым в предыдущем посте, а также к мета-анализам, посвященным функции амигдалы (миндалевидного тела). Ниже приведены тезисы, следующие из заметки, упомянутых в ней статей и общих наблюдений.
С чего все начиналось
Некоторое время тому назад теории психопатии возглавила модель, в соответствии с которой амигдала рассматривалась как центр страха, а психопатия обуславливалась именно дисфункцией этой структуры мозга. Предполагалось, что для психопатии характерен низкий уровень страха, низкая восприимчивость к угрозе наказания и т. д. Прошло два десятилетия, а воспроизводимость исследований, подтверждающих связь активности амигдалы с чувством страха и психопатией, остается под вопросом.
Мета-анализы и обзоры
Лишь в 2016 и 2018 годах появились первые мета-анализы на тему нейрокоррелятов страха. В обоих мета-анализах связь между амигдалой и страхом не была выявлена. В первом случае установили, что за выучиваемое формирование страха в ответ на угрозу (fear conditioning) отвечает сеть мозга, включающая, в частности инсулярную и поясную кору, обеспечивающие осознание текущего состояние организма и соответствующие реакции. Во втором случае обнаружили, что выучивание того, что прежняя угроза больше не несет опасности (fear extinction), связано с теми же областями, а также с префронтальной корой.
В прошлом году обзор более сотни исследований связи амигдалы с психопатией тоже не показал положительных результатов: в большинстве исследований связь либо отсутствовала, либо была отрицательной.
Научный ад
В упомянутом выше обзоре были приведены интересные наблюдения. Например, те исследования, в которых связь все же была установлена, характеризовались низкой статистической мощностью. Возможно, рецензенты и редакторы журналов с большей вероятностью могли отвергать исследования, в которых наблюдалось отсутствие связи амигдалы и психопатии, обосновывая это недостаточной статистической мощностью.
Более того, обнаружилось, что в ряде исследований, в которых были выявлены нарушения активности амигдалы, изучаемая пиковая активность оказывалась рядом с амигдалой, но не попадала в ее анатомические МРТ-координаты. Например, в одном из исследований координаты указывали и на нарушенную активность гиппокампа, но авторы, словно повинуясь "официальной теории", причислили ее к активности амигдалы. Вспоминаем подшлифовку или фальсификацию данных, а также интерпретацию задним числом из перечня "кругов научного ада".
Что наносит больший ущерб науке – погоня за значимыми p-values и манипуляция данными или предвзятость рецензентов и редакторов, допускающих до публикации только те статьи, которые находятся в канве признанных теорий? В первом случае создается некоторый шум и гетерогенность во всем пласте результатов, которые создают противоречия, хорошо выявляемые в мета-анализах и обзорам. Во втором случае damage control ограничен: отследить нарушения гораздо сложнее, потому что предвзятость в допущении статьи до публикации не отражается напрямую на метриках, используемых в мета-анализах.
Впрочем, предлагаются некоторые количественные методы для обнаружения такой предвзятости на основе оценки асимметрии результатов исследований внутри мета-анализа.
Возвращаясь к амигдале
Амигдала вносит вклад не только в эмоциональные процессы, но и в процессы памяти, регуляции внутренних органов, а также проецируется в другие ключевые области мозга. Известный аргумент о том, что повреждение амигдалы непременно приводит к потере страха, красноречиво опровергается случаем сохранности этой функции у одного из монозиготных близнецов с поврежденными амигдалами.
В посте про серотониновую теорию депрессии я уже касалась наивности взглядов о том, что один нейромедиатор может отвечать за сочетание сложных функций мозга. Так же и в случае со структурами мозга не следует ожидать такого однозначного соотношения.
#mental_health #metascience
Недавно в "Neuroscience and Behavioral Reviews" вышла заметка, отсылающая к научным грехам, упомянутым в предыдущем посте, а также к мета-анализам, посвященным функции амигдалы (миндалевидного тела). Ниже приведены тезисы, следующие из заметки, упомянутых в ней статей и общих наблюдений.
С чего все начиналось
Некоторое время тому назад теории психопатии возглавила модель, в соответствии с которой амигдала рассматривалась как центр страха, а психопатия обуславливалась именно дисфункцией этой структуры мозга. Предполагалось, что для психопатии характерен низкий уровень страха, низкая восприимчивость к угрозе наказания и т. д. Прошло два десятилетия, а воспроизводимость исследований, подтверждающих связь активности амигдалы с чувством страха и психопатией, остается под вопросом.
Мета-анализы и обзоры
Лишь в 2016 и 2018 годах появились первые мета-анализы на тему нейрокоррелятов страха. В обоих мета-анализах связь между амигдалой и страхом не была выявлена. В первом случае установили, что за выучиваемое формирование страха в ответ на угрозу (fear conditioning) отвечает сеть мозга, включающая, в частности инсулярную и поясную кору, обеспечивающие осознание текущего состояние организма и соответствующие реакции. Во втором случае обнаружили, что выучивание того, что прежняя угроза больше не несет опасности (fear extinction), связано с теми же областями, а также с префронтальной корой.
В прошлом году обзор более сотни исследований связи амигдалы с психопатией тоже не показал положительных результатов: в большинстве исследований связь либо отсутствовала, либо была отрицательной.
Научный ад
В упомянутом выше обзоре были приведены интересные наблюдения. Например, те исследования, в которых связь все же была установлена, характеризовались низкой статистической мощностью. Возможно, рецензенты и редакторы журналов с большей вероятностью могли отвергать исследования, в которых наблюдалось отсутствие связи амигдалы и психопатии, обосновывая это недостаточной статистической мощностью.
Более того, обнаружилось, что в ряде исследований, в которых были выявлены нарушения активности амигдалы, изучаемая пиковая активность оказывалась рядом с амигдалой, но не попадала в ее анатомические МРТ-координаты. Например, в одном из исследований координаты указывали и на нарушенную активность гиппокампа, но авторы, словно повинуясь "официальной теории", причислили ее к активности амигдалы. Вспоминаем подшлифовку или фальсификацию данных, а также интерпретацию задним числом из перечня "кругов научного ада".
Что наносит больший ущерб науке – погоня за значимыми p-values и манипуляция данными или предвзятость рецензентов и редакторов, допускающих до публикации только те статьи, которые находятся в канве признанных теорий? В первом случае создается некоторый шум и гетерогенность во всем пласте результатов, которые создают противоречия, хорошо выявляемые в мета-анализах и обзорам. Во втором случае damage control ограничен: отследить нарушения гораздо сложнее, потому что предвзятость в допущении статьи до публикации не отражается напрямую на метриках, используемых в мета-анализах.
Впрочем, предлагаются некоторые количественные методы для обнаружения такой предвзятости на основе оценки асимметрии результатов исследований внутри мета-анализа.
Возвращаясь к амигдале
Амигдала вносит вклад не только в эмоциональные процессы, но и в процессы памяти, регуляции внутренних органов, а также проецируется в другие ключевые области мозга. Известный аргумент о том, что повреждение амигдалы непременно приводит к потере страха, красноречиво опровергается случаем сохранности этой функции у одного из монозиготных близнецов с поврежденными амигдалами.
В посте про серотониновую теорию депрессии я уже касалась наивности взглядов о том, что один нейромедиатор может отвечать за сочетание сложных функций мозга. Так же и в случае со структурами мозга не следует ожидать такого однозначного соотношения.
“Молодость” (не картина Паоло Соррентино)
#popsci #mental_health #аспирантское #metascience
Недавно приняла участие в сессии по медицинским нейротехнологиям на III Конгрессе молодых ученых. Ирония состоит в том, что это едва ли не единственная сессия, на которой выступали молодые ученые, формально соответствующие этому определению. Хотя нейронаука сама по себе молодая дисциплина и любого ее представителя можно было бы так охарактеризовать 🙂
Эта сессия показала, что не существует портрета типичного молодого нейроучёного — каждого из присутствующих в нейронауку привёл свой путь (спойлер: даже если вы занимаетесь космическими летательными аппаратами, есть риск, что вас начнут терзать загадки человеческого мозга и измерения его активности). И каждый по-своему может реализовать себя в ней: даже среди семи участников сессии разброс решаемых проблем и используемых методов оказался очень большим, начиная от омиксных технологий и заканчивая ЭЭГ/МЭГ.
Сессия оказалась полезной также и тем, что мы поговорили не только о содержательной части наших исследований, профессиональном пути, некоторых рыночных проблемах, но и о трудностях, с которыми сталкивается молодой ученый, в частности, в ментальной сфере. Напомню, что в моем канале есть несколько постов на эту тему:
- о психическом здоровье аспирантов;
- о факторах, влияющих на их успех.
Исходно в сессии планировался дополнительный раздел с советами для тех, кто присматривается к реализации себя в нейротехнологиях и науке, но возможные рекомендации очевидным образом извлекаются как раз из этой последней части обсуждения. Чем быстрее расстаться с иллюзиями о том, что наука не дает мгновенного результата, что она — не панацея от тотального незнания, что понятие “громких открытий” теряет свою актуальность, тем, возможно, ваша “молодость” в науке пройдет беспечнее и содержательнее.
И еще от себя добавлю три совета, которые не озвучила на сессии (хотя жанр советов как таковой мне не близок и то, что сработало для меня, может не сработать для других):
1. Как можно скорее начните пробовать себя в преподавании.
2. Не используйте свой перфекционизм как повод для бездействия и бесконечной подготовки, потому что на самом деле вам никогда не будет казаться, что вы знаете и умеете всё. И уж тем более не существует идеального набора пререквизитов, которые необходимо освоить для того, чтобы разрешить себе реализовываться в нейронауке — она слишком многолика, выбирайте, что вам ближе. Область вашего незнания может определить спектр ваших ближайших задач.
3. Если участвуете в обсуждениях или семинарах, формируйте в себе навык задавать вопросы, даже если вам кажется, что у вас вопросов нет. Когда вы формулируете вопросы, вы помогаете себе и другим синтезировать новое знание.
А полное видео с сессии можно посмотреть по этой ссылке.
#popsci #mental_health #аспирантское #metascience
Недавно приняла участие в сессии по медицинским нейротехнологиям на III Конгрессе молодых ученых. Ирония состоит в том, что это едва ли не единственная сессия, на которой выступали молодые ученые, формально соответствующие этому определению. Хотя нейронаука сама по себе молодая дисциплина и любого ее представителя можно было бы так охарактеризовать 🙂
Эта сессия показала, что не существует портрета типичного молодого нейроучёного — каждого из присутствующих в нейронауку привёл свой путь (спойлер: даже если вы занимаетесь космическими летательными аппаратами, есть риск, что вас начнут терзать загадки человеческого мозга и измерения его активности). И каждый по-своему может реализовать себя в ней: даже среди семи участников сессии разброс решаемых проблем и используемых методов оказался очень большим, начиная от омиксных технологий и заканчивая ЭЭГ/МЭГ.
Сессия оказалась полезной также и тем, что мы поговорили не только о содержательной части наших исследований, профессиональном пути, некоторых рыночных проблемах, но и о трудностях, с которыми сталкивается молодой ученый, в частности, в ментальной сфере. Напомню, что в моем канале есть несколько постов на эту тему:
- о психическом здоровье аспирантов;
- о факторах, влияющих на их успех.
Исходно в сессии планировался дополнительный раздел с советами для тех, кто присматривается к реализации себя в нейротехнологиях и науке, но возможные рекомендации очевидным образом извлекаются как раз из этой последней части обсуждения. Чем быстрее расстаться с иллюзиями о том, что наука не дает мгновенного результата, что она — не панацея от тотального незнания, что понятие “громких открытий” теряет свою актуальность, тем, возможно, ваша “молодость” в науке пройдет беспечнее и содержательнее.
И еще от себя добавлю три совета, которые не озвучила на сессии (хотя жанр советов как таковой мне не близок и то, что сработало для меня, может не сработать для других):
1. Как можно скорее начните пробовать себя в преподавании.
2. Не используйте свой перфекционизм как повод для бездействия и бесконечной подготовки, потому что на самом деле вам никогда не будет казаться, что вы знаете и умеете всё. И уж тем более не существует идеального набора пререквизитов, которые необходимо освоить для того, чтобы разрешить себе реализовываться в нейронауке — она слишком многолика, выбирайте, что вам ближе. Область вашего незнания может определить спектр ваших ближайших задач.
3. Если участвуете в обсуждениях или семинарах, формируйте в себе навык задавать вопросы, даже если вам кажется, что у вас вопросов нет. Когда вы формулируете вопросы, вы помогаете себе и другим синтезировать новое знание.
А полное видео с сессии можно посмотреть по этой ссылке.
Шесть оттенков биотипов депрессии и тревоги
#neuro #psychiatry #mental_health
Публикация: Tozzi, L., Zhang, X., Pines, A., Olmsted, A. M., Zhai, E. S., Anene, E. T., ... & Williams, L. M. (2024). Personalized brain circuit scores identify clinically distinct biotypes in depression and anxiety. Nature Medicine, 1-12.
Симптоматика и механизмы депрессии и тревоги настолько разнообразны, что более трети пациентов с большим депрессивным расстройством и примерно половина пациентов с генерализованным тревожным расстройством не достигают ремиссии в результате терапии первой линии. Свежее исследование стало удачным примером распутывания этого разнообразия за счёт выделения биотипов депрессии и тревоги на основе фМРТ.
Данные фМРТ регистрировались как в состоянии покоя, так и в условиях выполнения задач на когнитивный контроль и на распознание эмоций в изображениях лиц. Эти условия обеспечивали задействование стандартных сетей мозга, связанных с разными когнитивными процессами. Затем на основе оценки мер активации и связности для каждого элемента сетей каждого пациента вычислялся стандартизированный показатель, отражающий то, насколько данные соотносятся с характеристиками выборки здоровых людей.
Набор именно этих показателей затем использовался для иерархической кластеризации и последующего выделения шести биотипов депрессии и тревоги. Ниже представлены характеристики полученных биотипов (аббревиатуры обозначают релевантные сети мозга):
1. DC+SC+AC+:
- гиперсвязность в дефолт-системе мозга, а также в сети определения значимости (salience network) и сети внимания;
- хорошая восприимчивость к поведенческой терапии;
2. AC-:
- гипосвязность в сети внимания;
- провалы в концентрации, выраженная импульсивность;
- низкая восприимчивость к поведенческой терапии;
3. NSA+PA+:
- повышенная активация в сетях положительного и отрицательного аффекта;
- связь с ангедонией (отсутствием способности получать удовольствие) и повышенными эмоциональными реакциями;
4. CA+:
- повышенная активность в сети когнитивного контроля;
- выражены симптомы, связанные с восприятием угрозы;
- низкий когнитивный контроль;
- хорошая восприимчивость к антидепрессантам из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина;
5. NTCC-CA-:
- пониженная активация и связность в сетях, связанных с вниманием и восприятием угрозы;
- нарушенный когнитивный контроль;
6. DXSXAXNXPXCX:
- не наблюдаются дисфункции в сравнении с другими биотипами или нормой;
- медленное время реакции на имплицитное предъявление угрожающих стимулов.
Дополнительный анализ также продемонстрировал, что каждый биотип характеризуется разными пропорциями пациентов, соответствующих общепринятым диагностическим критериям депрессии, тревоги, панического расстройства, социальной тревожности, обсессивно-компульсивного расстройства и посттравматического стрессового расстройства. А важным следствием проведения подобного рода исследований может стать то, что выделенные биотипы позволят не только модифицировать диагностику в рамках прецизионной психиатрии, но и осуществлять оценку ответа на различные фармакологические и поведенческие вмешательства.
#neuro #psychiatry #mental_health
Публикация: Tozzi, L., Zhang, X., Pines, A., Olmsted, A. M., Zhai, E. S., Anene, E. T., ... & Williams, L. M. (2024). Personalized brain circuit scores identify clinically distinct biotypes in depression and anxiety. Nature Medicine, 1-12.
Симптоматика и механизмы депрессии и тревоги настолько разнообразны, что более трети пациентов с большим депрессивным расстройством и примерно половина пациентов с генерализованным тревожным расстройством не достигают ремиссии в результате терапии первой линии. Свежее исследование стало удачным примером распутывания этого разнообразия за счёт выделения биотипов депрессии и тревоги на основе фМРТ.
Данные фМРТ регистрировались как в состоянии покоя, так и в условиях выполнения задач на когнитивный контроль и на распознание эмоций в изображениях лиц. Эти условия обеспечивали задействование стандартных сетей мозга, связанных с разными когнитивными процессами. Затем на основе оценки мер активации и связности для каждого элемента сетей каждого пациента вычислялся стандартизированный показатель, отражающий то, насколько данные соотносятся с характеристиками выборки здоровых людей.
Набор именно этих показателей затем использовался для иерархической кластеризации и последующего выделения шести биотипов депрессии и тревоги. Ниже представлены характеристики полученных биотипов (аббревиатуры обозначают релевантные сети мозга):
1. DC+SC+AC+:
- гиперсвязность в дефолт-системе мозга, а также в сети определения значимости (salience network) и сети внимания;
- хорошая восприимчивость к поведенческой терапии;
2. AC-:
- гипосвязность в сети внимания;
- провалы в концентрации, выраженная импульсивность;
- низкая восприимчивость к поведенческой терапии;
3. NSA+PA+:
- повышенная активация в сетях положительного и отрицательного аффекта;
- связь с ангедонией (отсутствием способности получать удовольствие) и повышенными эмоциональными реакциями;
4. CA+:
- повышенная активность в сети когнитивного контроля;
- выражены симптомы, связанные с восприятием угрозы;
- низкий когнитивный контроль;
- хорошая восприимчивость к антидепрессантам из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина;
5. NTCC-CA-:
- пониженная активация и связность в сетях, связанных с вниманием и восприятием угрозы;
- нарушенный когнитивный контроль;
6. DXSXAXNXPXCX:
- не наблюдаются дисфункции в сравнении с другими биотипами или нормой;
- медленное время реакции на имплицитное предъявление угрожающих стимулов.
Дополнительный анализ также продемонстрировал, что каждый биотип характеризуется разными пропорциями пациентов, соответствующих общепринятым диагностическим критериям депрессии, тревоги, панического расстройства, социальной тревожности, обсессивно-компульсивного расстройства и посттравматического стрессового расстройства. А важным следствием проведения подобного рода исследований может стать то, что выделенные биотипы позволят не только модифицировать диагностику в рамках прецизионной психиатрии, но и осуществлять оценку ответа на различные фармакологические и поведенческие вмешательства.
Атлас когнитивных расстройств
#neuro #psychiatry #mental_health
В сопровождение к предыдущему посту — довольно интересен свежий атлас, который иллюстрирует вовлеченность структур мозга в нарушения различных когнитивных доменов, начиная от восприятия и заканчивая процессами осознания.
Изображение в высоком разрешении представлено по этой ссылке.
#neuro #psychiatry #mental_health
В сопровождение к предыдущему посту — довольно интересен свежий атлас, который иллюстрирует вовлеченность структур мозга в нарушения различных когнитивных доменов, начиная от восприятия и заканчивая процессами осознания.
Изображение в высоком разрешении представлено по этой ссылке.
О (психо-)неврологии
#mental_health
На своем канале профессор Дмитрий Кулиш, директор Центра Предпринимательства и Инноваций Сколтеха, любезно поделился мыслями по мотивам моих недавних постов о депрессии. Посыл Дмитрия таков: выявление “соматической природы” ментальных нарушений может обосновывать их признание как заболеваний, для лечения которых требуется фармакотерапия, в отличие от “дури”, которая лишь маскируется под депрессию и может корректироваться “обливаниями холодной водой”.
Воздержавшись от комментариев относительно дерзновенных тезисов про холодную воду (ибо моё мнение по этому поводу более чем предсказуемо), позволю себе развить мысль о биомаркерах ментальных заболеваний. С одной стороны, идея о редукции психиатрии к неврологии или о создании новой иерархии диагнозов, выводимых из неврологического профайлинга, всегда казалась мне симпатичной (физикализм и материализм мне из себя не изжить).
С другой стороны, неврология и психиатрия неслучайным образом предлагают разные направления взглядов на заболевания. Если неврология двигается “снизу вверх”, и отклонения, наблюдаемые в когнитивных доменах (напр., смена настроения), являются вторичными относительно объективно регистрируемого нарушения на уровне нервной системы, то психиатрия двигается “сверху вниз” — в фокус попадает субъективный опыт пациента, и именно он определяет свойства нарушения. Сопровождающие его изменения в нервной системе не лежат на поверхности.
Возникает вопрос: для того, чтобы считать нарушение субъективного опыта человека “подлинным”, должны ли ему сопутствовать явно обнаруживаемые структурные поражения мозга, набивший оскомину “дисбаланс нерйомедиаторов”, патологические паттерны в ЭЭГ и т. д.?
Ниже приведены примеры, которые указывают на оптимистичность таких ожиданий (по крайней мере, на текущем этапе развития нейровизуализации и нашего понимания принципов работы мозга):
1. Болевые синдромы. Боль — субъективный феномен, переживаемый настолько непосредственно, что вряд ли мы стали бы задаваться вопросом: “Мне действительно больно, или я сейчас драматизирую и преувеличиваю?” Тем не менее, некоторые болевые синдромы не сопровождаются выраженными нарушениями. В частности, мучительные мигрени возникают в отсутствие каких-либо травм, а механизмы их появления не столь очевидны. Иные примеры — фантомные боли, возникающие на месте ампутированной конечности, или фибромиалгия, характеризующаяся болью в скелетных мышцах опять же без свидетельств о воспалении или повреждении органов. Наконец, многочисленные попытки декодировать интенсивность боли по ЭЭГ пока не привели к выявлению маркеров, которые могли бы быть использованы универсально.
2. Конверсионное расстройство. Пациенты с этим расстройством испытывают ряд неврологических симптомов (слепота, паралич, онемение) без явного органического поражения нервной системы и предположительно в ответ на психологический стресс. К схожей картине относят психогенные неэпилептические приступы, не сопровождающиеся электрофизиологическими изменениями, но клиническая картина которых напоминает эпилептические.
Таким образом, выделение физиологического субстрата, лежащего за симптоматикой, не всегда обеспечивает возможность диагностики, не зависящей от субъективного отчёта пациента. Также оно пока не может выступать критерием “серьёзности” заболевания. Наконец, оно может и не носить объяснительный характер, а служить скорее еще одним источником описательных характеристик нарушения.
Поэтому, как бы ни был прекрасен атлас когнитивных расстройств с их локализацией из поста выше, следует не забывать о том, что, помимо вопросов “где?” и “что?”, существует вопрос “как?” И — независимо от того, оперируем ли мы терминами психологических синдромов, неврологических нарушений или их синтеза — пока мы не пытаемся дать хотя бы фрагментарные ответы на этот вопрос, всё многообразие био-, нейро- и прочих маркеров так и будет красивым мультимодальным грузом лежать на существующей системе диагностики и лечения.
#mental_health
На своем канале профессор Дмитрий Кулиш, директор Центра Предпринимательства и Инноваций Сколтеха, любезно поделился мыслями по мотивам моих недавних постов о депрессии. Посыл Дмитрия таков: выявление “соматической природы” ментальных нарушений может обосновывать их признание как заболеваний, для лечения которых требуется фармакотерапия, в отличие от “дури”, которая лишь маскируется под депрессию и может корректироваться “обливаниями холодной водой”.
Воздержавшись от комментариев относительно дерзновенных тезисов про холодную воду (ибо моё мнение по этому поводу более чем предсказуемо), позволю себе развить мысль о биомаркерах ментальных заболеваний. С одной стороны, идея о редукции психиатрии к неврологии или о создании новой иерархии диагнозов, выводимых из неврологического профайлинга, всегда казалась мне симпатичной (физикализм и материализм мне из себя не изжить).
С другой стороны, неврология и психиатрия неслучайным образом предлагают разные направления взглядов на заболевания. Если неврология двигается “снизу вверх”, и отклонения, наблюдаемые в когнитивных доменах (напр., смена настроения), являются вторичными относительно объективно регистрируемого нарушения на уровне нервной системы, то психиатрия двигается “сверху вниз” — в фокус попадает субъективный опыт пациента, и именно он определяет свойства нарушения. Сопровождающие его изменения в нервной системе не лежат на поверхности.
Возникает вопрос: для того, чтобы считать нарушение субъективного опыта человека “подлинным”, должны ли ему сопутствовать явно обнаруживаемые структурные поражения мозга, набивший оскомину “дисбаланс нерйомедиаторов”, патологические паттерны в ЭЭГ и т. д.?
Ниже приведены примеры, которые указывают на оптимистичность таких ожиданий (по крайней мере, на текущем этапе развития нейровизуализации и нашего понимания принципов работы мозга):
1. Болевые синдромы. Боль — субъективный феномен, переживаемый настолько непосредственно, что вряд ли мы стали бы задаваться вопросом: “Мне действительно больно, или я сейчас драматизирую и преувеличиваю?” Тем не менее, некоторые болевые синдромы не сопровождаются выраженными нарушениями. В частности, мучительные мигрени возникают в отсутствие каких-либо травм, а механизмы их появления не столь очевидны. Иные примеры — фантомные боли, возникающие на месте ампутированной конечности, или фибромиалгия, характеризующаяся болью в скелетных мышцах опять же без свидетельств о воспалении или повреждении органов. Наконец, многочисленные попытки декодировать интенсивность боли по ЭЭГ пока не привели к выявлению маркеров, которые могли бы быть использованы универсально.
2. Конверсионное расстройство. Пациенты с этим расстройством испытывают ряд неврологических симптомов (слепота, паралич, онемение) без явного органического поражения нервной системы и предположительно в ответ на психологический стресс. К схожей картине относят психогенные неэпилептические приступы, не сопровождающиеся электрофизиологическими изменениями, но клиническая картина которых напоминает эпилептические.
Таким образом, выделение физиологического субстрата, лежащего за симптоматикой, не всегда обеспечивает возможность диагностики, не зависящей от субъективного отчёта пациента. Также оно пока не может выступать критерием “серьёзности” заболевания. Наконец, оно может и не носить объяснительный характер, а служить скорее еще одним источником описательных характеристик нарушения.
Поэтому, как бы ни был прекрасен атлас когнитивных расстройств с их локализацией из поста выше, следует не забывать о том, что, помимо вопросов “где?” и “что?”, существует вопрос “как?” И — независимо от того, оперируем ли мы терминами психологических синдромов, неврологических нарушений или их синтеза — пока мы не пытаемся дать хотя бы фрагментарные ответы на этот вопрос, всё многообразие био-, нейро- и прочих маркеров так и будет красивым мультимодальным грузом лежать на существующей системе диагностики и лечения.
Telegram
Старик и Лошадь 塞翁失馬
Есть у меня грехи, которые я признаю достаточно греховными, чтобы их стесняться, но недостаточно страшными, чтобы их прятать. Поэтому вот вам каминг-аут:
💥💥💥 Невзирая на научно-клинический консенсус, в глубине души я продолжаю считать депрессии, аддикции…
💥💥💥 Невзирая на научно-клинический консенсус, в глубине души я продолжаю считать депрессии, аддикции…