Бестеневая лампа💡
4.06K subscribers
407 photos
47 videos
20 files
826 links
КомбустиоБлогия -
авторский канал о медицине, о хирургии и о комбустиологии; вакцинопрофилактика, история медицины и мысли вслух.
Download Telegram
Что бывает, если гуглить симптомы.
Для любителей статистики - трекер вакцин от COVID-19.
===========
Интерфейс на английском, но понять довольно просто. Перечислены все вакцины, все этапы, география испытаний.
Легко найти статьи о вакцинах через таблицы. Короче, хороший классификатор, пользуйтесь.
#коронамысли #медицина
Определение с википедии (а чего далеко ходить?)

«Пандемия - необычайно сильная эпидемия, распространившаяся на территории стран, континентов. Обычно под пандемией подразумевают болезнь, принявшую массовый, повальный характер, поражающую значительную часть всего населения, первоначально, почти всё население...»

Переводится с греческого как «весь народ». Весь, обратите внимание.
Вирус везде. Но среди врачей деньги за контакт с ним получает только вполне определенный контингент. То есть вирус «везде», но где-то он сильно «вездее».

И при этом врачи ковидных стационаров, хоть и находятся в тяжелых условиях, но они запрограммированы на контакт именно с ковидом. Они предупреждены, а значит, вооружены, как говорит известная поговорка.

А врачам всех остальных стационаров достается огромное количество недиагностированных или, что не менее часто случается, скрытых случаев. Сознательно скрытых. Людей, которые сейчас с температурой и недомоганием ходят на работу – достаточно. Тех, кто скрывает контакты – еще больше («там же грозят больничным и изоляцией, а нам надо что-то есть, детей кормить»).
И даже если предположить, исходя из определения пандемии, что мы предупреждены – то нихрена не вооружены. Экипажи СМП экипированы гораздо лучше нас в приемном отделении, это напоминает встречу космонавтов с туземцами-дикарями.

Все, что достается нековидным стационарам – это дежурства за те больницы, которые «влетели» и закрылись. То есть – в 2-3 раза больше работы и в такое же количество раз больше возможных контактов с неучтенным, скрытым ковидом. За ту же самую зарплату.
Перефразируя Медведева: «Ковидных денег нет, но вы держитесь, здоровья вам!»

Неудивительно читать в соцсетях от врачей из инфекционок: «На деньгах за вторую волну баньку построю!»
А на персонале нековидных стационаров мы построим коллективный иммунитет. Бесплатно. Тоже штука полезная.
Должен ли вирус постепенно слабеть, проходя по цепочке больных? Должен ли он терять свою силу с каждым иммунным ответом?

Я недавно упоминал аттенуацию – ослабление вирусов. Чаще всего этот термин относится к вирусной нагрузке, уменьшение которой снижает степень выраженности симптомов.
Но существует несколько устаревшая теория, чье положение говорит о том, что сам вирус тоже должен аттенуироваться, чтобы не убить хозяина. Ведь со смертью хозяина он погибает и сам. Поэтому вирус и хозяин должны стремиться к равновесию, чтобы существовать максимально долго. В идеале – как у большинства паразитов, например – существовать так, чтобы хозяин даже не замечал присутствия вируса.

Данная теория ошибочна в том, что вирусу необходимо не просто жить в организме хозяина – ему ещё нужно распространяться. За то время, что хозяин жив, нужно передать свои копии как можно большему числу следующих хозяев.
Если вирус аттенуируется к хозяину – его частиц становится меньше, передача дальше по цепочке заражения становится затруднительной.
Вывод – вирус должен стремиться не к максимальной аттенуированности к хозяину, а к тому уровню вирулентности, который позволит ему постоянно размножаться и переходить к следующим хозяевам.

В настоящий момент коронавирус не стал «злее» или «добрее». Точечные мутации, если они есть, не в состоянии оказать какое-то быстрое воздействие на заболеваемость и смертность, вирусу нужно очень много времени, чтобы заменить текущий вид на мутацию. Природный резервуар для постоянного производства мутаций у вируса гриппа намного больше.
Антитела к SARS-CoV-2 сохраняются не менее 3 месяцев, если пациент перенес тяжелую форму инфекции (в среднем первые 75 суток от момента появления симптомов их концентрация практически не меняется). В случае легкой или средней формы снижение титра антител происходит несколько быстрей.
Общий темп падения антител коррелирует в целом с уменьшением числа непосредственно нейтрализующих антител.
8 октября 2020 года в The New England Journal of Medicine опубликован результат достаточно большого клинического испытания гидроксихлорохина.
Вывод прост: "Hydroxychloroquine was not an effective treatment for patients hospitalized with Covid-19".

Переведем этот вывод с продолжением: "Гидроксихлорохин НЕ ЯВЛЯЕТСЯ эффективным средством лечения пациентов, госпитализированных с Covid-19. Нижняя граница доверительного предела для первичного результата ИСКЛЮЧАЛА любую разумную возможность значимого преимущества для смертности". Последнее предложение довольно сложное, но так уж у нас ученые изъясняются - коротко если, то никаких преимуществ в отношении смертности при его использовании нет.

Более того - "...пациенты, получавшие гидроксихлорохин, имели более длительный срок госпитализации, а среди тех, кто не подвергался механической вентиляции в исходном состоянии, риск инвазивной механической вентиляции или смерти был выше, чем у тех, кто получал обычный уход".
Все, что касается его использования в целях профилактики или лечения легких форм, пока еще остается на стадии обсуждения и исследования.
"Представляю, как мы охренеем после окончания пандемии от тотальной антибиотикорезистентности, которую сами себе по тупости и сделаем".
Евгений Щербина, врач-инфекционист
8 октября 2020 года в The New England Journal of Medicine опубликован результат еще одного клинического испытания - на этот раз по ремдесивиру. (Материал был предварительно опубликован еще в мае, а 8 октября - final report, некоторые показатели в статье изменились).

Выводы - смертность достоверно не снижает, койко-день уменьшается в среднем с 15 до 10 дней (существенно, в отличие от данных по смертности).
Польза от препарата, стоит признать, есть. Трамп его не зря получал.
Интересная работа Американского Торакального общества, запущенная в предварительном варианте еще в июле, в окончательном варианте опубликована 2 октября 2020 года. (По ссылке- pdf).

Изучалось влияние хирургических масок на газообмен у обычных здоровых людей и у тех, чьи легкие поражены ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких),

Выборки были невелики, всего по 15 здоровых пациентов и столько же больных ХОБЛ. (Кому-то хватило тридцати с небольшим добровольцев, чтобы Gam-COVID-Vac зарегистрировать для испытаний и продвигать ее для вакцинации на весь мир, так что вполне можно к такому исследованию отнестись если не с максимальным доверием, то хотя бы с вниманием и заинтересованностью).

Вывод: "Gas exchange is not significantly affected by the use of surgical mask, even in subjects with
severe lung impairment"
(газообмен не подвержен существенному влиянию при использовании хирургической маски, даже у лиц с серьёзным повреждением лёгких).
Дискомфорт при ношении хирургических масок у таких пациентов, объясняется неврологическими реакциями - тревогой или реакциями на кажущееся затруднение дыхания (из-за препятствия на лице). Уровень парциального давления углекислого газа у них четко коррелирует только с тяжестью заболевания, но не с ношением маски.

Сами авторы согласны в своей статье с небольшим объемом выборки, однако уверены, что этого достаточно, чтобы дать понять, что при рутинной физиологической нагрузке вреда от ношения масок даже среди пациентов с болезнями легких нет.
Раз уж у меня тут пошла череда научных работ, посвящённых коронавирусу во всех его ипостасях, то вот еще одна, на закуску.
⚠️ Это пре-принт, то есть работа, требующая дальнейшего изучения вопроса.

"SARS-CoV-2, SARS-CoV-1 and MERS-CoV viral load dynamics, duration of viral shedding and infectiousness: a living systematic review and meta-analysis", или "Изучение динамики вирусной нагрузки, длительности распространения и инфекционности" вирусов, указанных в заголовке.

Почему я обратил внимание на эту работу? (Ну как же, там в заголовке слово "мета-анализ"!)

Очень важным моментом в диагностике вируса по сей день остается ПЦР. Ученые проверили 79 различных исследований по атипичной пневмонии, вызванной SARS-CoV-2, и установили, что ПЦР определяет вирусную нагрузку в верхних и нижних дыхательных путях, в стуле и в сыворотке крови в среднем в течение 17,0, 14,6, 17,2 и 16,6 суток соответственно (чуть более двух недель от появления симптомов). Максимальные же значения - 83, 59, 35 и 60 дней соответственно. Основная корреляция была с возрастом, но не с полом.

Ни в одном из исследований не было обнаружено живого вируса после ДЕВЯТОГО дня заболевания, несмотря на устойчиво высокую вирусную нагрузку.
Высокие титры РНК SARS-CoV-2 обнаруживаются в первую неделю болезни с ранним пиком к 5-му дню заболевания.
Цель этой работы - доказать необходимость раннего выявления пациентов для предупрежения заражения контактных лиц. Но в случае поздней диагностики и при задержке изоляции - избежать этого заражения потенциально контактных лиц очень сложно. Да уже, получается, и бессмысленно.
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
11 мегабайт видео о самых глобальных пандемиях в истории человечества.
"...Вот конкретный пример - с масками. Они, как известно, работают эффективно только в случае, когда их (и правильно) носит больной(!). Здорового маска защищает слабо. Но вот больного неплохо экранирует, снижая вред от него. С учетом факта, что при ковиде больной становится распространителем за день-два до проявления болезни по полной программе, это становится решающим фактором - именно те, кто уверен, что "я то здоров" и являются основным мотором эпидемий. А это значит, что ношение маски - это акт ответственности (взрослости) и солидарности, готовности пожертвовать минимальным удобством ради других людей. Но у нас не модно быть солидарными и заботиться о других - каждый сам за себя, а потому столько "оскорбленных" от простого требования.

Эпидемия четко разделила общества на те, где солидарность является базовым кодом - и это Германия, скандинавские страны, Япония, Китай - и там образцово низкие показатели по заболеваемости и смертности. И те, где солидарность не в чести, или есть социальные привычки, мешающие ей (как в Испании и Италии). Выясняется, что базовое свойство отношения человека к другим людям - заботливое или скотское - являются более эффективным способом победы над вирусом, чем миллиардные затраты фарминдустрии. Но ведь "они обязаны нас лечить", а "мы никому ничего не должны". А в итоге, умирают люди, те, которые вполне могли бы и выжить, если бы кто-то позаботился не только о себе..."

(с) отсюда
#вакцинация #грипп #cochrane
По какой-то причине в сети всплыли обзоры Cochrane за февраль 2018 года об эффективности вакцин против гриппа (данные в этих обзорах актуальны на 2016 год). Всплыли они с привязкой к описанию этих обзоров, которое тогда же, в 2018 году, сделал Том Джефферсон - старший преподаватель Оксфордского университета и Центра доказательной медицины, который называет вакцинацию от гриппа "провалом индустрии". И почему-то два с лишним года до этой записи никому не было никакого дела.
На мой взгляд, это вполне чётко привязано к ежегодному вакцинированию от гриппа - с целью дискредитации этой вакцинации на высоте заболеваемости COVID-19.

Суть в том, что обзоры Cochrane это одно, а записи в блоге Cochrane это совсем другое. Это, как говорят в Одессе, "две большие разницы". В блоге высказывается личное мнение специалистов (впрочем, как и в этом телеграм-канале, как вы справделиво заметите), а в конце таких страниц обязательно написано - "Мнения, размещенные в блоге Кокрейн, принадлежат отдельным участникам и не обязательно отражают взгляды или политику Кокрейн".

Кто такой Том Джефферсон? Ученый, который в период 1994-2013 гг. был координатором Группы Кокрейн по вакцинам. Казалось бы, ну круче некуда. К такому мнению только прислушаться и сделать, как он скажет. Но Cochrane блюдет свою репутацию и раскрывает в конце статьи конфликт интересов - В 2014 году он был научным советником юридической команды, работающей над осельтамивиром. Том Джефферсон имеет потенциальный финансовый конфликт интересов по лекарственному препарату осельтамивир (кто не в курсе - у нас он называется "Тамифлю" и явлется препаратом, который селективно подавляет нейраминидазу вируса гриппа типов А и В).
То есть - он участвовал (и, возможно, участвует и по сей день) в продвижении препарата, который лечит грипп.

Далее - что касается самих обзоров.
Они в 2016 году переведены в ранг "стабильных" - то есть по ним каких-то новых данных получить не удается уже в течение нескольких лет.
Данные этих обзоров говорят следующее.
Чтобы предотвратить 1 случай гриппа, надо привить:
- детей старше 2 лет - 7 человек;
- взрослое население (до 65 лет) - 71 человек;
- пожилые (старше 65 лет) - 30 человек.
(по ссылкам - полные обзоры)

Ключевые сообщения обзоров:
1. Инактивированные вакцины могут снижать долю пожилых людей с гриппом и гриппоподобными заболеванияи (ГПЗ).
2. Живые аттенуированные и инактивированные вакцины могут снизить долю детей, заболевших гриппом и ГПЗ.
3. Инактивированные вакцины могут снизить долю взрослых (включая беременных женщин), заболевших гриппом и ГПЗ, но их влияние умеренно.

Собственно, о том и речь - чаще и сильнее страдают от гриппа и его осложнений дети и пожилые люди. В этих популяциях вакцинация обоснована и необходима. Исходя из этого, запись в блоге Тома Джефферсона чересчур категорична - называть это "провалом индустрии" излишне смелое и громкое заявление.
=================
Мнение о вакцинации от гриппа, высказанное в этом посте, принадлежит исключительно мне, конфликта интересов ни с кем не найдено.
Немного о фейках.

Обнаружил в сети фейковое сообщение о том, что сам изобретатель ПЦР Kary B. Mullis высказался о предмете своей Нобелевской премии весьма своеобразно - мол, чушь это несусветная, при помощи которой можно найти что угодно и трактовать это как угодно. Причем фейковое сообщение прошло совсем недавно, 23 августа, а сам автор сообщения называет ПЦР-тесты «золотым ключиком к электронному концлагерю», а тестирование на коронавирус — «цирком, террором, ущемлением прав человека и дискриминацией».

На самом деле Kary B. Mullis в 1996 году дал интервью Джону Лауритсену, где рассказал - применительно к ВИЧ - как от ПЦР хотят добиться не только определения вируса, но и вычисления вирусной нагрузки.

В том интервью он сказал следующее: "Количественная ПЦР - это оксюморон. ПЦР предназначена для качественной идентификации веществ, но по своей природе не подходит для оценки количества. Несмотря на распространенное заблуждение о том, что тесты на вирусную нагрузку действительно подсчитывают количество вирусов в крови, эти тесты вообще не могут обнаружить свободные, инфекционные вирусы; они могут обнаружить только те белки, которые, как полагают, в некоторых случаях ошибочно, являются уникальными для ВИЧ. Тесты могут определять генетические последовательности вирусов, но не самих вирусов.

Суть ПЦР состоит в том, чтобы выбрать генетическую последовательность и затем в огромной степени усилить ее. Он может достичь эквивалента нахождения иголки в стоге сена; он может усилить эту иглу в стоге сена. Как и электронно усиленная антенна, ПЦР значительно усиливает сигнал, но она также значительно усиливает шум. Так как усиление экспоненциально, малейшая погрешность измерения, малейшее загрязнение может привести к ошибкам многих порядков величины.

Чтобы провести аналогию: использование тестов на вирусную нагрузку для измерения вирусной активности было бы похоже на поиск нескольких вырезанных ногтей; усиление вырезанных ногтей в маленькую гору вырезанных ногтей, смешанных с другим хламом; а затем, имея "эксперта", прийти и интерпретировать результат как взвод солдат, полностью вооруженный и готовый к бою".
(конец цитаты)

Вывод прост: если ПЦР нашла в стоге сена иголку - это и будет иголка. Добиться от данного теста какой-то подмены по заказу - невозможно.

К сожалению, автор ПЦР умер чуть больше года назад и сам не в состоянии прокомментировать все эти фейковые рассуждения воспаленных рассудков.
Лукьяненко сожрали в фб за видимую маркировку наличия иммунитета.
Значки, нашивки, браслеты, специальные паспорта для пропуска в самолеты - что угодно.

"Когда у общества нет цветовой дифференциации штанов, то нет цели! А когда нет цели..."

Когда эта вся хрень с ковидом началась, то очень популярным стал фильм Содерберга "Заражение". Торренты трещали просто от скачиваний.
А что там было в конце? Мальчику сделали вакцину, он пришел в гости к девочке и показал ей - браслет на руке. Свидетельство вакцинации. И никого это не возмутило полгода назад. "Ух ты, фильм предсказал будущее!"
Да, в какой-то мере предсказал.

Сейчас и так существует маркер ковидной истерии - маска. Кто в маске - те боятся или просто соблюдают социальные нормы, кто без маски - тем насрать. Уже есть разделение общества этими видимыми издалека маркерами. Плюс у цивилизованных людей есть (не факт, что в кармане) паспорт вакцинации - например, у меня есть. Можно носить с собой.
Будем посмотреть, как говорится.
Извените если каво (с)
Как SARS-CoV-2 обманывает иммунную систему человека?
=============
У коронавирусов (у всех) есть специальные белки NSP1 и Orf6. Их функция - блокировать в клетках трансляцию.
Напомню, что ДНК, кодирующая наши гены, спрятана в ядре. Там происходит транскрипция - то есть с ДНК считывают инструкцию и кодируют ее в виде РНК. РНК выходит в цитоплазму, подходит к рибосоме и там уже идет процесс трансляции - по инструкции синтезируются белки. Ничего сложно, школьный курс биологии,

Коронавирус, попадая в клетку, направляет свои белки NSP1 или Orf6 к рибосомам. Форма белков такова, что они входят в те каналы, по которым в рибосому проникает в обычных условиях РНК - и срабатывают как пробка. Все, трансляция выключена.

В результате - сенсорные механизмы, которые должны были запускать синтез интерферона, бьют в колокола, но ничего не выходит. Проникнуть в рибосому не получается. Синтеза интерферона не происходит.
Рибосома заткнута - интерферон не синтезируется - нет иммунного ответа.

А что такое у нас интерферон?
Уверен, многие думают, что это какое-то специальное лекарство, которое клетки вырабатывают, чтобы убивать внутри себя вирусы. Это не так. Интерферон - это сигнальная молекула. Сенсорная система дает команду на синтез интерферонов, а уже интерфероны внутри своей клетки и во множестве клеток рядом запускают антивирусные механизмы.
================
Ученые уже разобрались, что интерфероновый ответ все-таки происходит, хоть и с опозданием. Обычное время ответа 4-8 часов, в присутствии коронавируса это время увеличивается до 24 часов.
Предположительно, коронавирусу самому нужны рибосомы для синтеза своих белков - и он вынужден открывать каким-то образом каналы.
Сегодня день, посвященный фейкам или просто человеческой глупости.

В СМИ тиражируется интервью с главой центра Гамалеи Александром Гинцбургом, где он "заявил, что коронавирус в тяжелой форме способен вызвать появление антител к интерферону" (по данным РИА Новости).

Уж не знаю, кто автор этого утверждения - сам глава Центра или журналисты, которые его не поняли, но причину и следствие в цитате срочно надо менять местами.

24 сентября 2020 года в журнале Национального института Аллергологии и инфекционных болезней вышла статья "Scientists Discover Genetic and Immunologic Underpinnings of Some Cases of Severe COVID-19" (Ученые открывают генетические и иммунологические основы некоторых случаев тяжелой формы КОВИД-19).

В этой статье сделан упор на 2 момента.

1. "Почти 660 человек с тяжелой формой КОВИД-19 носили редкие генетические варианты 13 генов, которые имеют решающее значение для защиты организма от вируса гриппа, а более 3,5% полностью лишились функционирующего гена. Дальнейшие эксперименты показали, что иммунные клетки этих 3,5% не вырабатывали детектируемых интерферонов I типа в ответ на атипичную пневмонию (SARS-CoV-2)".

2. "Обследовав около 1000 пациентов с опасной для жизни пневмонией COVID-19, исследователи также обнаружили, что более 10% имели аутоантитела против интерферонов в начале их инфицирования, причем 95% этих пациентов были мужчинами. Биохимические эксперименты подтвердили, что аутоантитела блокируют активность интерферона I типа".

То есть генные заболевания и мутации - помогают коронавирусу развернуться на полную катушку. У здоровых людей такую мутацию, как в пункте 2, нашли у лишь 4 из 1227 человек.

Подытожим. (Как говорится, следите за руками).
Не коронавирус вынуждает вырабатывать антитела к своим интерферонам, а генетическая мутация, благодаря которой эти антитела образуются, утяжеляет протекание COVID-19.
ФМБА разработало и запатентовало лекарственный препарат для лечения коронавирусной инфекции типа SARS-CoV-2 (патент № 2733361).

Названия у препарата, судя по всему, пока нет.
#поликлиника #гендерное
Довольно типичная ситуация - муж заходит с жалобами, а жена "просто послушать, потому что он всё забывает, ничего не слышит, неправильно всё расскажет".
- ...вены меня беспокоят уже год...
(Из-за ширмы голос: "Ага, год. Уже лет пять!")
- ...отеков почти не бывает...
("Да уж конечно!")
- ...ночных болей нет...
("А кто по ночам таблетки пьет?!")
- ...а еще я после операции...
("Там надо посмотреть рубец на спине! Мне он не нравится!")
- ... Запишите мне на листочке названия лекарств...
("Да, и мне отдельно напишите, он все теряет и забывает!")
- ЗАТКНИСЬ!
(хлопает дверь).
30 сентября 2020 года в Журнале Клинических исследований вышла статья (препринт) «Recent endemic coronavirus infection is associated with less severe COVID-19», что в переводе звучит как «Ранее перенесённая коронавирусная инфекция ассоциируется с менее тяжёлым протеканием COVID-19».

Было известно 4 сезонных коронавируса - HCoV-OC43, HCoVHKU1, HCoV-NL63 и HCoV-229E, они вызывали до 20% всех ОРВИ (на втором месте после риновирусов). И всем, в общем-то, было наплевать, каким именно вирусом вы сейчас болеете – ведь лечение стабильно одинаковое от всех видов. Но наука на месте не стоит благодаря неравнодушным людям – в Бостоне нашлась больница, в которой ради научных данных тестировались в рабочем порядке все пациенты на 16 ОРВИ (в том числе и на вышеупомянутые 4 вида коронавируса).

За довольно большой промежуток времени было выполнено свыше 15 тысяч таких исследований – и среди них 875 человек, которых можно назвать «корона-положительные» (eCoV+). Спустя некоторое время пришла пандемия SARS-CoV-2, и этот вирус тоже оказался в статистике.
1812 пациентов из предыдущих 15 тысяч попали в новый список. Выяснилось, что наличие в анамнезе перенесённой коронавирусной инфекции совершенно не мешает заболеть COVID-19. Но вот с тяжёлыми формами всё оказалось иначе.

В таблице видно, что количество случаев, требующих госпитализации, интенсивной терапии и ИВЛ в группе eCoV+ на порядок меньше. И хоть это пока что не идёт в категории «причина-следствие», но задуматься над этим стоит.
(Хотя – применительно к реалиям нашей жизни – никто не будет заморачиваться тестированием ещё и на другие вирусы. SARS-CoV-2 отнимает сейчас все ресурсы).