Друзья, уверен, что вам не безразлично, что происходит с дикой природой. Человек, а скорее жадные чиновники, все больше ужимает ареал естественной жизни наших с вами соседей по планете. Подобрались и к национальному парку Лосиный остров. Я подписал общественную инициативу в против строительства дороги через островок дикой природы на границе Москвы.
Сделайте и вы свой небольшой вклад в борьбу за жизнь братьев наших меньших в их естественной среде обитания.
👇
Сделайте и вы свой небольшой вклад в борьбу за жизнь братьев наших меньших в их естественной среде обитания.
👇
❤11
Forwarded from Михаил Стенькин
https://pavel-pashkov.com/articles/ru/losiny-island-in-february
Борьба за заповедник «Лосиный остров»: вставали грудью и подавали в суд, чтобы защитить убежище дикой природы
Борьба за заповедник «Лосиный остров»: вставали грудью и подавали в суд, чтобы защитить убежище дикой природы
Pavel-Pashkov
Борьба за заповедник «Лосиный остров»: вставали грудью и подавали в суд, что защитить убежище дикой природы - ПАВЕЛ ПАШКОВ
Защитники природы Московской области продолжают бороться за заповедный лес «Лосиный остров» — локальное убежище дикой природы, где животные и растения еще мо
👍9
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239427?sh=4&list=ebfcbe0b64a6e7b4b3
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239427?sh=4&list=ebfcbe0b64a6e7b4b3
vkvideo.ru
ВКонтакте | Добро пожаловать
ВКонтакте – универсальное средство для общения и поиска друзей и одноклассников, которым ежедневно пользуются десятки миллионов человек. Мы хотим, чтобы друзья, однокурсники, одноклассники, соседи и коллеги всегда оставались в контакте.
❤11👍1
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239428
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239428
VK Видео
Зарядка Сеплица 27.02.26 Дополнительно: растяжка ног
Добро пожаловать в мир Сеплица. Выглядеть и быть моложе своих лет - задача выполнимая для всех, важна регулярность усилий. Подробнее о системе и ее продуктах узнайте у нашего ИИ помощника инфо-бота👇 Сеплица-Инфо-бот https://t.me/Seplitza_info_bot набрать…
❤10
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239429
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239429
VK Видео
ЗАРЯДКА СЕПЛИЦА ОПТИМИЗИРОВАННАЯ 18 МИНУТ 28.02.26
Добро пожаловать в мир Сеплица. Выглядеть и быть моложе своих лет - задача выполнимая для всех, важна регулярность усилий. Подробнее о системе и ее продуктах узнайте у нашего ИИ помощника инфо-бота👇 Сеплица-Инфо-бот https://t.me/Seplitza_info_bot набрать…
❤10👍5
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239430
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239430
VK Видео
Зарядка Сеплица 02.03.26 Лимфодренаж, растяжки, вращения
Добро пожаловать в мир Сеплица. Выглядеть и быть моложе своих лет - задача выполнимая для всех, важна регулярность усилий. Подробнее о системе и ее продуктах узнайте у нашего ИИ помощника инфо-бота👇 Сеплица-Инфо-бот https://t.me/Seplitza_info_bot набрать…
❤11
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в 7 утра мск в прямом эфире ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239434?sh=4&list=01469b5356ff560567
Приглашаю на зарядку в 7 утра мск в прямом эфире ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239434?sh=4&list=01469b5356ff560567
vkvideo.ru
ВКонтакте | Добро пожаловать
ВКонтакте – универсальное средство для общения и поиска друзей и одноклассников, которым ежедневно пользуются десятки миллионов человек. Мы хотим, чтобы друзья, однокурсники, одноклассники, соседи и коллеги всегда оставались в контакте.
❤7
Окситоцин и NAD+: Неожиданный тандем, который определяет нашу молодость и социальность
Когда мы говорим о долголетии, мы обычно думаем об антиоксидантах, спорте и калориях. Но современная наука о старении все чаще обращает внимание на две совершенно разные, но удивительно связанные молекулы: гормон любви окситоцин и главный энергетический кофермент NAD+.
Казалось бы, что общего между социальными связями и клеточной энергией? Как показали исследования, в том числе фундаментальная работа о памяти и аутизме, которую мы разобрали, — у них общий ключ. И этот ключ открывает дверь к здоровому долголетию.
Главный секрет: Окситоцин — это не только про объятия
Мы привыкли считать окситоцин гормоном, который выделяется при прикосновениях, родах и кормлении грудью. Это так, но лишь вершина айсберга.
На самом деле окситоцин — это нейропротектор. Он защищает наш мозг от старения:
Борется с воспалением в нервной ткани (подавляет выработку провоспалительных цитокинов).
Стимулирует нейрогенез — рождение новых нейронов в гиппокампе (центре памяти).
Укрепляет социальную память — способность узнавать близких и помнить свой опыт.
С возрастом уровень окситоцина падает. И это одна из причин, почему пожилые люди часто становятся более тревожными, замкнутыми и хуже запоминают новую информацию.
Неожиданный дирижер: NAD+
Здесь в игру вступает NAD+ — кофермент, без которого невозможна работа ни одной митохондрии. С 30 лет уровень NAD+ в организме неуклонно снижается. Мы знаем, что это ведет к усталости и старению кожи. Но, оказывается, NAD+ напрямую влияет на нашу способность любить и дружить.
В 2007 году японские и американские ученые совершили открытие, изменившее взгляд на эндокринологию. Они обнаружили фермент CD38, который работает как переводчик с языка энергии на язык чувств.
Схема работы «Молекулярного рукопожатия»
Как именно энергия превращается в привязанность?
Сырье (NAD+): В нейронах гипоталамуса есть запас NAD+.
Фермент-посредник (CD38): На поверхности клетки находится белок CD38. Он захватывает NAD+ и превращает его в мощный сигнал — цАДФ-рибозу (циклическую АДФ-рибозу).
Сигнал тревоги (Кальций): цАДФ-рибоза приказывает внутриклеточным депо открыться и выпустить ионы кальция.
Выброс (Окситоцин): Всплеск кальция заставляет пузырьки (везикулы) с окситоцином слиться с мембраной — гормон выходит наружу.
Итог: Если у вас мало NAD+, ферменту CD38 не из чего строить мостик к окситоцину. Механизм ломается.
Эксперимент, который доказывает всё
В упомянутой статье *«Social memory, amnesia, and autism: Brain oxytocin secretion is regulated by NAD+ metabolites and single nucleotide polymorphisms of CD38»* был проведен ключевой эксперимент на мышах.
Ученые создали мышей, у которых был отключен ген CD38.
Результат: У этих мышей был крайне низкий уровень окситоцина. Они страдали социальной амнезией — не помнили мышей, с которыми уже встречались, и не проявляли к ним интереса.
Спасение: Как только мышам вводили окситоцин извне, их социальная память мгновенно восстанавливалась.
Для людей это открытие стало прорывом в понимании аутизма. Выяснилось, что у некоторых людей с расстройствами аутистического спектра есть полиморфизмы (особенности) в гене CD38, которые мешают белку работать эффективно. Им просто не хватает ресурса для превращения NAD+ в сигнал к выбросу окситоцина.
Как это связано с долголетием?
Теперь соединим точки.
В молодости у нас много NAD+, CD38 работает исправно, окситоцин выделяется легко. Мы общительны, любопытны, легко запоминаем лица.
В возрасте около 40–50 лет происходит двойной удар:
Уровень NAD+ падает (из-за хронического воспаления, окислительного стресса и просто времени).
Активность CD38, наоборот, может возрасти в иммунных клетках (из-за хронического воспаления), потребляя остатки NAD+ впустую, но не направляя их на нужды мозга.
В результате окситоцина выделяется все меньше.
Мозг остается без защиты.
Ухудшается память.
Нарастает тревожность.
Рвутся социальные связи, а одиночество — один из самых сильных факторов риска ранней смерти, сопоставимый с курением.
Как поддержать этот тандем?
👇
Когда мы говорим о долголетии, мы обычно думаем об антиоксидантах, спорте и калориях. Но современная наука о старении все чаще обращает внимание на две совершенно разные, но удивительно связанные молекулы: гормон любви окситоцин и главный энергетический кофермент NAD+.
Казалось бы, что общего между социальными связями и клеточной энергией? Как показали исследования, в том числе фундаментальная работа о памяти и аутизме, которую мы разобрали, — у них общий ключ. И этот ключ открывает дверь к здоровому долголетию.
Главный секрет: Окситоцин — это не только про объятия
Мы привыкли считать окситоцин гормоном, который выделяется при прикосновениях, родах и кормлении грудью. Это так, но лишь вершина айсберга.
На самом деле окситоцин — это нейропротектор. Он защищает наш мозг от старения:
Борется с воспалением в нервной ткани (подавляет выработку провоспалительных цитокинов).
Стимулирует нейрогенез — рождение новых нейронов в гиппокампе (центре памяти).
Укрепляет социальную память — способность узнавать близких и помнить свой опыт.
С возрастом уровень окситоцина падает. И это одна из причин, почему пожилые люди часто становятся более тревожными, замкнутыми и хуже запоминают новую информацию.
Неожиданный дирижер: NAD+
Здесь в игру вступает NAD+ — кофермент, без которого невозможна работа ни одной митохондрии. С 30 лет уровень NAD+ в организме неуклонно снижается. Мы знаем, что это ведет к усталости и старению кожи. Но, оказывается, NAD+ напрямую влияет на нашу способность любить и дружить.
В 2007 году японские и американские ученые совершили открытие, изменившее взгляд на эндокринологию. Они обнаружили фермент CD38, который работает как переводчик с языка энергии на язык чувств.
Схема работы «Молекулярного рукопожатия»
Как именно энергия превращается в привязанность?
Сырье (NAD+): В нейронах гипоталамуса есть запас NAD+.
Фермент-посредник (CD38): На поверхности клетки находится белок CD38. Он захватывает NAD+ и превращает его в мощный сигнал — цАДФ-рибозу (циклическую АДФ-рибозу).
Сигнал тревоги (Кальций): цАДФ-рибоза приказывает внутриклеточным депо открыться и выпустить ионы кальция.
Выброс (Окситоцин): Всплеск кальция заставляет пузырьки (везикулы) с окситоцином слиться с мембраной — гормон выходит наружу.
Итог: Если у вас мало NAD+, ферменту CD38 не из чего строить мостик к окситоцину. Механизм ломается.
Эксперимент, который доказывает всё
В упомянутой статье *«Social memory, amnesia, and autism: Brain oxytocin secretion is regulated by NAD+ metabolites and single nucleotide polymorphisms of CD38»* был проведен ключевой эксперимент на мышах.
Ученые создали мышей, у которых был отключен ген CD38.
Результат: У этих мышей был крайне низкий уровень окситоцина. Они страдали социальной амнезией — не помнили мышей, с которыми уже встречались, и не проявляли к ним интереса.
Спасение: Как только мышам вводили окситоцин извне, их социальная память мгновенно восстанавливалась.
Для людей это открытие стало прорывом в понимании аутизма. Выяснилось, что у некоторых людей с расстройствами аутистического спектра есть полиморфизмы (особенности) в гене CD38, которые мешают белку работать эффективно. Им просто не хватает ресурса для превращения NAD+ в сигнал к выбросу окситоцина.
Как это связано с долголетием?
Теперь соединим точки.
В молодости у нас много NAD+, CD38 работает исправно, окситоцин выделяется легко. Мы общительны, любопытны, легко запоминаем лица.
В возрасте около 40–50 лет происходит двойной удар:
Уровень NAD+ падает (из-за хронического воспаления, окислительного стресса и просто времени).
Активность CD38, наоборот, может возрасти в иммунных клетках (из-за хронического воспаления), потребляя остатки NAD+ впустую, но не направляя их на нужды мозга.
В результате окситоцина выделяется все меньше.
Мозг остается без защиты.
Ухудшается память.
Нарастает тревожность.
Рвутся социальные связи, а одиночество — один из самых сильных факторов риска ранней смерти, сопоставимый с курением.
Как поддержать этот тандем?
👇
❤9🤔2
Как поддержать этот тандем?
Хорошая новость в том, что на этот механизм можно влиять. Вот три стратегии для долголетия, основанные на знании биохимии.
1. Повышайте уровень NAD+
Это дает субстрат для работы CD38. Самый эффективный и изученный способ — прием прекурсоров NAD+ (веществ, из которых организм строит NAD+):
Никотинамидрибозид (NR)
Никотинамидмононуклеотид (NMN)
Исследования (в том числе на мышах с нарушениями социального поведения) показали, что добавление NR в рацион повышает уровень NAD+ в мозге и нормализует социальное поведение.
2. Стимулируйте естественный выброс окситоцина
Механизм «заточен» эволюцией под конкретные действия:
Тактильный контакт: Объятия, массаж, даже простое поглаживание питомца. Прикосновения запускают выработку окситоцина, который, циркулируя в крови, "намекает" мозгу производить его еще больше.
Тепло: Сауна или теплая ванна также стимулируют выброс окситоцина.
Социальное взаимодействие: Живое общение, смех, чувство принадлежности к группе.
3. Следите за уровнем магния
Выброс окситоцина зависит от кальция, а баланс кальция регулируется магнием. Хронический дефицит магния делает клетки "глухими" к сигналам к высвобождению.
Вывод
Наука о долголетии приходит к гуманитарным ценностям. Оказывается, способность любить, дружить и чувствовать связь с другими зашита в нас на молекулярном уровне через связку NAD+ и окситоцина.
Покупая качественные добавки для энергии, вы инвестируете не только в тонус мышц, но и в свою социальную активность. А обнимая близких, вы даете своему мозгу сигнал жить дольше.
Здоровое долголетие — это когда у вас хватает энергии (NAD+) на то, чтобы делиться теплом (Окситоцином).
#гормоны #окситоцин
Хорошая новость в том, что на этот механизм можно влиять. Вот три стратегии для долголетия, основанные на знании биохимии.
1. Повышайте уровень NAD+
Это дает субстрат для работы CD38. Самый эффективный и изученный способ — прием прекурсоров NAD+ (веществ, из которых организм строит NAD+):
Никотинамидрибозид (NR)
Никотинамидмононуклеотид (NMN)
Исследования (в том числе на мышах с нарушениями социального поведения) показали, что добавление NR в рацион повышает уровень NAD+ в мозге и нормализует социальное поведение.
2. Стимулируйте естественный выброс окситоцина
Механизм «заточен» эволюцией под конкретные действия:
Тактильный контакт: Объятия, массаж, даже простое поглаживание питомца. Прикосновения запускают выработку окситоцина, который, циркулируя в крови, "намекает" мозгу производить его еще больше.
Тепло: Сауна или теплая ванна также стимулируют выброс окситоцина.
Социальное взаимодействие: Живое общение, смех, чувство принадлежности к группе.
3. Следите за уровнем магния
Выброс окситоцина зависит от кальция, а баланс кальция регулируется магнием. Хронический дефицит магния делает клетки "глухими" к сигналам к высвобождению.
Вывод
Наука о долголетии приходит к гуманитарным ценностям. Оказывается, способность любить, дружить и чувствовать связь с другими зашита в нас на молекулярном уровне через связку NAD+ и окситоцина.
Покупая качественные добавки для энергии, вы инвестируете не только в тонус мышц, но и в свою социальную активность. А обнимая близких, вы даете своему мозгу сигнал жить дольше.
Здоровое долголетие — это когда у вас хватает энергии (NAD+) на то, чтобы делиться теплом (Окситоцином).
#гормоны #окситоцин
👍8🔥1
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239437?sh=4&list=019425251dd7420eb2
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239437?sh=4&list=019425251dd7420eb2
vkvideo.ru
ВКонтакте | Добро пожаловать
ВКонтакте – универсальное средство для общения и поиска друзей и одноклассников, которым ежедневно пользуются десятки миллионов человек. Мы хотим, чтобы друзья, однокурсники, одноклассники, соседи и коллеги всегда оставались в контакте.
❤9
https://vkvideo.ru/video-227553639_456239046
Главный циклический механик организма: Куда уходит и откуда берется NAD+
NAD+ (никотинамидадениндинуклеотид) — это не просто молекула, а многоразовая батарейка вашего организма. Чтобы понять, как продлить молодость, нужно знать, куда эта батарейка разряжается и как ее зарядить снова.
Условно все процессы с участием NAD+ можно разделить на три типа: циклические (балансируют), расходные (уменьшают пул) и восстановительные (увеличивают пул).
1. Циклические процессы (Реакции оксидоредукции)
Это основа жизни. Здесь NAD+ работает как челнок, перенося электроны. Он не тратится, а превращается в NADH и обратно.
Гликолиз и Цикл Кребса (Энергообмен)
NAD+ забирает электроны у питательных веществ (глюкозы, жиров), превращаясь в NADH. Затем NADH отдает электроны в митохондрии (в цепь переноса электронов), чтобы синтезировать АТФ, и снова становится NAD+.
Влияние на уровень: Цикл. Уровень остается стабильным, если митохондрии здоровы и есть кислород.
2. Расходные процессы (Пожиратели NAD+)
В этих реакциях NAD+ расходуется необратимо (разрушается), чтобы дать сигнал клетке. Именно эти процессы ведут к старению, если их слишком много.
А) Сиртуины (SIRTs) — "Гены долголетия"
Сиртуины — это белки, которые чинят ДНК и борются с воспалением. Чтобы работать, им нужно "съесть" одну молекулу NAD+. Они отщепляют от нее никотинамид и ацетильную группу, оставляя О-ацетил-АДФ-рибозу.
Влияние на уровень: Снижают (тратят).
Б) PARP (Поли-АДФ-рибоза-полимеразы) — "Ремонтники ДНК"
При повреждении ДНК (от солнца, токсинов) PARP-белки бросаются чинить поломки. Они используют NAD+ как стройматериал, нанизывая его кусочки (АДФ-рибозу) на белки гистоны, чтобы привлечь ремонтные комплексы. При сильных повреждениях PARP может сожрать до 90% всего NAD+ клетки.
Влияние на уровень: Сильно снижают (при стрессе).
В) CD38 — "Пожиратель возраста" (и регулятор окситоцина)
Как мы обсуждали ранее, CD38 сидит на мембране и использует NAD+ для создания цАДФ-рибозы (сигнала для кальция и окситоцина). С возрастом активность CD38 растет (из-за хронического воспаления), и он буквально высасывает NAD+ из клетки.
Влияние на уровень: Сильно снижают (особенно с возрастом).
3. Восстановительные процессы (Пути синтеза NAD+)
Чтобы компенсировать траты, организм собирает NAD+ заново.
Путь спасения ( salvage pathway) — Главный источник
Организм — большой эконом. Он ловит обломки молекул NAD+ (никотинамид) и с помощью фермента NAMPT прикручивает к ним фосфорные хвосты, получая снова NAD+. Около 85% всего NAD+ в организме производится именно так.
Влияние на уровень: Повышают.
Путь Претори (De novo) — Из еды
Мы можем построить NAD+ с нуля из аминокислоты триптофан (которая есть в мясе, рыбе, яйцах, сыре). Это долгий путь в несколько этапов, но он важен для базового уровня.
Влияние на уровень: Повышают (медленно).
Что это значит для долголетия?
Чтобы NAD+ был высоким, нужно:
Успокоить CD38 (меньше хронического воспаления — интервальное голодание, спорт).
Дать стройматериалы (принимать прекурсоры NR или NMN, чтобы у NAMPT было из чего строить).
Не ломать ДНК (меньше солнца и токсинов, чтобы не кормить PARP).
Главный циклический механик организма: Куда уходит и откуда берется NAD+
NAD+ (никотинамидадениндинуклеотид) — это не просто молекула, а многоразовая батарейка вашего организма. Чтобы понять, как продлить молодость, нужно знать, куда эта батарейка разряжается и как ее зарядить снова.
Условно все процессы с участием NAD+ можно разделить на три типа: циклические (балансируют), расходные (уменьшают пул) и восстановительные (увеличивают пул).
1. Циклические процессы (Реакции оксидоредукции)
Это основа жизни. Здесь NAD+ работает как челнок, перенося электроны. Он не тратится, а превращается в NADH и обратно.
Гликолиз и Цикл Кребса (Энергообмен)
NAD+ забирает электроны у питательных веществ (глюкозы, жиров), превращаясь в NADH. Затем NADH отдает электроны в митохондрии (в цепь переноса электронов), чтобы синтезировать АТФ, и снова становится NAD+.
Влияние на уровень: Цикл. Уровень остается стабильным, если митохондрии здоровы и есть кислород.
2. Расходные процессы (Пожиратели NAD+)
В этих реакциях NAD+ расходуется необратимо (разрушается), чтобы дать сигнал клетке. Именно эти процессы ведут к старению, если их слишком много.
А) Сиртуины (SIRTs) — "Гены долголетия"
Сиртуины — это белки, которые чинят ДНК и борются с воспалением. Чтобы работать, им нужно "съесть" одну молекулу NAD+. Они отщепляют от нее никотинамид и ацетильную группу, оставляя О-ацетил-АДФ-рибозу.
Влияние на уровень: Снижают (тратят).
Б) PARP (Поли-АДФ-рибоза-полимеразы) — "Ремонтники ДНК"
При повреждении ДНК (от солнца, токсинов) PARP-белки бросаются чинить поломки. Они используют NAD+ как стройматериал, нанизывая его кусочки (АДФ-рибозу) на белки гистоны, чтобы привлечь ремонтные комплексы. При сильных повреждениях PARP может сожрать до 90% всего NAD+ клетки.
Влияние на уровень: Сильно снижают (при стрессе).
В) CD38 — "Пожиратель возраста" (и регулятор окситоцина)
Как мы обсуждали ранее, CD38 сидит на мембране и использует NAD+ для создания цАДФ-рибозы (сигнала для кальция и окситоцина). С возрастом активность CD38 растет (из-за хронического воспаления), и он буквально высасывает NAD+ из клетки.
Влияние на уровень: Сильно снижают (особенно с возрастом).
3. Восстановительные процессы (Пути синтеза NAD+)
Чтобы компенсировать траты, организм собирает NAD+ заново.
Путь спасения ( salvage pathway) — Главный источник
Организм — большой эконом. Он ловит обломки молекул NAD+ (никотинамид) и с помощью фермента NAMPT прикручивает к ним фосфорные хвосты, получая снова NAD+. Около 85% всего NAD+ в организме производится именно так.
Влияние на уровень: Повышают.
Путь Претори (De novo) — Из еды
Мы можем построить NAD+ с нуля из аминокислоты триптофан (которая есть в мясе, рыбе, яйцах, сыре). Это долгий путь в несколько этапов, но он важен для базового уровня.
Влияние на уровень: Повышают (медленно).
Что это значит для долголетия?
Чтобы NAD+ был высоким, нужно:
Успокоить CD38 (меньше хронического воспаления — интервальное голодание, спорт).
Дать стройматериалы (принимать прекурсоры NR или NMN, чтобы у NAMPT было из чего строить).
Не ломать ДНК (меньше солнца и токсинов, чтобы не кормить PARP).
VK Видео
НАД+ = батарейка клетки. Как ее подзарядить для долгих лет жизни с ясной головой
Добро пожаловать в мир Сеплица. Выглядеть и быть моложе своих лет - задача выполнимая для всех, важна регулярность усилий. Подробнее о системе и ее продуктах узнайте у нашего ИИ помощника инфо-бота👇 Сеплица-Инфо-бот https://t.me/Seplitza_info_bot набрать…
👍8🙏1
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239439?sh=4&list=b70166333bd9029178
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239439?sh=4&list=b70166333bd9029178
❤10
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
👇
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239441?sh=4&list=73620d30200bdcef48
Приглашаю на зарядку прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
👇
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239441?sh=4&list=73620d30200bdcef48
❤11
Доброе утро!
С праздником 8 марта!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239444
С праздником 8 марта!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239444
VK Видео
Зарядка Селпица. С 8 марта! Оптимизированный вариант
Добро пожаловать в мир Сеплица. Выглядеть и быть моложе своих лет - задача выполнимая для всех, важна регулярность усилий. Подробнее о системе и ее продуктах узнайте у нашего ИИ помощника инфо-бота👇 Сеплица-Инфо-бот https://t.me/Seplitza_info_bot набрать…
❤16
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в 7 утра мск в прямом эфире ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239445
Приглашаю на зарядку в 7 утра мск в прямом эфире ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239445
VK Видео
Зарядка Сеплица 09.03.26 Теория маленьких шагов
Добро пожаловать в мир Сеплица. Выглядеть и быть моложе своих лет - задача выполнимая для всех, важна регулярность усилий. Подробнее о системе и ее продуктах узнайте у нашего ИИ помощника инфо-бота👇 Сеплица-Инфо-бот https://t.me/Seplitza_info_bot набрать…
❤11👍2
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239446
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239446
VK Видео
Зарядка Сеплица 10.03.26 Вытяжка поясницы: нюанс
обро пожаловать в мир Сеплица. Выглядеть и быть моложе своих лет - задача выполнимая для всех, важна регулярность усилий. Подробнее о системе и ее продуктах узнайте у нашего ИИ помощника инфо-бота👇 Сеплица-Инфо-бот https://t.me/Seplitza_info_bot набрать /start…
❤11👍3
Подписал инициативу по отзыву "не правильного" законопроекта о пересаживании краснокнижных растений , который позволит бизнесу забирать у природы последние островки, не затронутые человеком, для получения прибыли.
Подпишите, если вам не безразлична родная природа.
https://pavel-pashkov.com/initiatives/ru/165718
Подпишите, если вам не безразлична родная природа.
https://pavel-pashkov.com/initiatives/ru/165718
❤5👍3
Доброе утро!
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239448
Приглашаю на зарядку в прямом эфире в 7 утра мск ☘️😊💪
https://vkvideo.ru/video-227551131_456239448
VK Видео
Зарядка Сеплица 11.03.26 Враг долголетия - болезнь Альцгеймера
Добро пожаловать в мир Сеплица. Выглядеть и быть моложе своих лет - задача выполнимая для всех, важна регулярность усилий. Подробнее о системе и ее продуктах узнайте у нашего ИИ помощника инфо-бота👇 Сеплица-Инфо-бот https://t.me/Seplitza_info_bot набрать…
❤9
https://vkvideo.ru/video-227553639_456239047
🧠 Болезнь Альцгеймера: это не бляшки, а метаболическая катастрофа мозга
Лекция профессора Бена Бикмана из «Метаболического класса»
Десятилетиями нам говорили, что причина болезни Альцгеймера — липкие белковые бляшки в мозге. На эту теорию потратили миллиарды долларов. Но есть одна проблема: она не работает.
Люди с огромным количеством бляшек не имеют деменции. А препараты, которые их удаляют, не возвращают память.
Давайте разберемся, почему метаболическая теория дает настоящий ответ.
🔬 Часть 1. Откуда взялась теория бляшек?
Всё началось в 1906 году. Немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал 51-летнюю женщину с тяжелейшей потерей памяти. После её смерти он заглянул в микроскоп и увидел две аномалии:
1️⃣ Липкие бляшки между нейронами
2️⃣ Спутанные волокна (клубки) внутри клеток
Родилась болезнь, названная его именем.
В 1992 году появилась главная теория — амилоидный каскад. Суть: белок бета-амилоид накапливается, запускает воспаление, затем появляются клубки, гибнут нейроны — и мы получаем деменцию.
Бляшки объявили главным злодеем.
К 2021 году NIH (Национальные институты здоровья США) выделял на эту теорию почти $300 млн в год.
⚠️ Часть 2. Проблемы, которые игнорировали десятилетиями
Проблема №1. Бляшки есть — деменции нет
Вскрытия показывают: у многих людей, не имевших проблем с памятью, мозг буквально усыпан амилоидом.
«Количество и распределение бета-амилоида лишь слабо коррелируют с клиническими проявлениями болезни» — прямо цитата из научной работы.
К 80 годам у 60% когнитивно здоровых людей в мозге обнаруживается амилоид.
Проблема №2. Скандал, который потряс науку
В 2006 году в журнале Nature вышла сенсационная статья. Ученые из Миннесоты якобы доказали прямую связь между амилоидом и потерей памяти.
Это была научная "дымящаяся винтовка". Статью процитировали тысячи раз.
Но в 2022 году выяснилось: данные были сфабрикованы. Изображения подделаны. Статью отозвали в 2024 году.
Это сейчас вторая самая цитируемая статья в истории, которая была ретрагирована (отозвана).
И это не единичный случай. Позже обнаружили, что 132 научные работы бывшего директора отдела нейронаук NIH содержали поддельные данные.
💊 Часть 3. Лекарства не работают
С 2003 по 2021 год — ни одного нового препарата от Альцгеймера.
Испытания за испытаниями проваливались. Препараты с окончанием «умаб» (креслизумаб, соланезумаб) не давали никакого улучшения когнитивных функций.
Затем пришел Адуканумаб (2021). Одобрен FDA по ускоренной процедуре, хотя комитет экспертов сказал: эффективность не доказана.
Результаты:
У трети пациентов — отек мозга и микрокровоизлияния
В 2024 году препарат убрали с рынка
Вывод: удаление бляшек не лечит болезнь. Даже не замедляет её.
🔄 Часть 4. Новая теория: диабет 3-го типа
А что, если бляшки — это не причина, а следствие? Как выхлопные газы от работающего двигателя?
Ключевая идея: Болезнь Альцгеймера — это инсулинорезистентность мозга.
В 2005 году доктор Сюзанна де ла Монте (университет Брауна) сделала открытие: когда у крыс удалили рецепторы инсулина в мозге, у них развилось состояние, идентичное Альцгеймеру.
➡️ Появились амилоидные бляшки
➡️ Появились тау-клубки
➡️ Нарушилась память
Она назвала это диабетом 3-го типа.
🧬 Часть 5. Почему инсулин так важен для мозга?
Инсулин в мозге выполняет не просто функцию регуляции сахара. Он:
✅ Поддерживает выживаемость нейронов
✅ Регулирует синаптическую пластичность (способность учиться)
✅ Подавляет образование токсичного тау-белка
✅ Помогает расщеплять амилоид через фермент IDE
✅ Контролирует нейромедиаторы, включая ацетилхолин
Когда инсулиновый сигнал ломается:
Нейроны голодают (не могут получить энергию из глюкозы)
Тау-белок выходит из-под контроля — образуются клубки
Амилоид перестает расщепляться — накапливаются бляшки
📊 Часть 6. Эпидемиология подтверждает
Если инсулинорезистентность ведет к Альцгеймеру, то диабетики должны болеть чаще.
Цифры говорят сами за себя:
📌 Мета-анализ 28 исследований: диабет повышает риск Альцгеймера на 56%
🧠 Болезнь Альцгеймера: это не бляшки, а метаболическая катастрофа мозга
Лекция профессора Бена Бикмана из «Метаболического класса»
Десятилетиями нам говорили, что причина болезни Альцгеймера — липкие белковые бляшки в мозге. На эту теорию потратили миллиарды долларов. Но есть одна проблема: она не работает.
Люди с огромным количеством бляшек не имеют деменции. А препараты, которые их удаляют, не возвращают память.
Давайте разберемся, почему метаболическая теория дает настоящий ответ.
🔬 Часть 1. Откуда взялась теория бляшек?
Всё началось в 1906 году. Немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал 51-летнюю женщину с тяжелейшей потерей памяти. После её смерти он заглянул в микроскоп и увидел две аномалии:
1️⃣ Липкие бляшки между нейронами
2️⃣ Спутанные волокна (клубки) внутри клеток
Родилась болезнь, названная его именем.
В 1992 году появилась главная теория — амилоидный каскад. Суть: белок бета-амилоид накапливается, запускает воспаление, затем появляются клубки, гибнут нейроны — и мы получаем деменцию.
Бляшки объявили главным злодеем.
К 2021 году NIH (Национальные институты здоровья США) выделял на эту теорию почти $300 млн в год.
⚠️ Часть 2. Проблемы, которые игнорировали десятилетиями
Проблема №1. Бляшки есть — деменции нет
Вскрытия показывают: у многих людей, не имевших проблем с памятью, мозг буквально усыпан амилоидом.
«Количество и распределение бета-амилоида лишь слабо коррелируют с клиническими проявлениями болезни» — прямо цитата из научной работы.
К 80 годам у 60% когнитивно здоровых людей в мозге обнаруживается амилоид.
Проблема №2. Скандал, который потряс науку
В 2006 году в журнале Nature вышла сенсационная статья. Ученые из Миннесоты якобы доказали прямую связь между амилоидом и потерей памяти.
Это была научная "дымящаяся винтовка". Статью процитировали тысячи раз.
Но в 2022 году выяснилось: данные были сфабрикованы. Изображения подделаны. Статью отозвали в 2024 году.
Это сейчас вторая самая цитируемая статья в истории, которая была ретрагирована (отозвана).
И это не единичный случай. Позже обнаружили, что 132 научные работы бывшего директора отдела нейронаук NIH содержали поддельные данные.
💊 Часть 3. Лекарства не работают
С 2003 по 2021 год — ни одного нового препарата от Альцгеймера.
Испытания за испытаниями проваливались. Препараты с окончанием «умаб» (креслизумаб, соланезумаб) не давали никакого улучшения когнитивных функций.
Затем пришел Адуканумаб (2021). Одобрен FDA по ускоренной процедуре, хотя комитет экспертов сказал: эффективность не доказана.
Результаты:
У трети пациентов — отек мозга и микрокровоизлияния
В 2024 году препарат убрали с рынка
Вывод: удаление бляшек не лечит болезнь. Даже не замедляет её.
🔄 Часть 4. Новая теория: диабет 3-го типа
А что, если бляшки — это не причина, а следствие? Как выхлопные газы от работающего двигателя?
Ключевая идея: Болезнь Альцгеймера — это инсулинорезистентность мозга.
В 2005 году доктор Сюзанна де ла Монте (университет Брауна) сделала открытие: когда у крыс удалили рецепторы инсулина в мозге, у них развилось состояние, идентичное Альцгеймеру.
➡️ Появились амилоидные бляшки
➡️ Появились тау-клубки
➡️ Нарушилась память
Она назвала это диабетом 3-го типа.
🧬 Часть 5. Почему инсулин так важен для мозга?
Инсулин в мозге выполняет не просто функцию регуляции сахара. Он:
✅ Поддерживает выживаемость нейронов
✅ Регулирует синаптическую пластичность (способность учиться)
✅ Подавляет образование токсичного тау-белка
✅ Помогает расщеплять амилоид через фермент IDE
✅ Контролирует нейромедиаторы, включая ацетилхолин
Когда инсулиновый сигнал ломается:
Нейроны голодают (не могут получить энергию из глюкозы)
Тау-белок выходит из-под контроля — образуются клубки
Амилоид перестает расщепляться — накапливаются бляшки
📊 Часть 6. Эпидемиология подтверждает
Если инсулинорезистентность ведет к Альцгеймеру, то диабетики должны болеть чаще.
Цифры говорят сами за себя:
📌 Мета-анализ 28 исследований: диабет повышает риск Альцгеймера на 56%
❤3🔥2
📌 Мета-анализ 2024 года (10 млн человек): риск деменции выше на 59%
📌 Исследование в Нидерландах: диабет почти удваивает риск деменции
📌 Чем выше HbA1c, тем выше риск. В крайней категории — риск до 3.88 раза выше
📌 Диабет до 50 лет повышает риск в 3 раза
🧬 Часть 7. Ген APOE4 — главный фактор риска
Ген APOE существует в трех вариантах: E2, E3, E4.
E4 — главный враг:
⚠️ Одна копия — повышает риск в 3–4 раза
⚠️ Две копии — повышает риск в 15 раз
⚠️ 50% пациентов с Альцгеймером имеют хотя бы одну копию
Почему? Классическая теория: E4 хуже убирает амилоид.
Но в 2017 году в журнале Neuron вышло исследование: APOE4 физически захватывает рецепторы инсулина и запирает их внутри нейрона. Рецептор просто не может выйти на поверхность, чтобы встретить инсулин.
Результат: мозг не слышит инсулин, даже если его уровень в крови нормальный.
🔥 Часть 8. Хорошая новость: мозг умеет работать на кетонах
И тут самое важное.
Мозг — это метаболический гибрид. Он может работать:
На глюкозе (инсулинозависимый путь)
На кетонах (инсулин НЕ нужен)
Что показали исследования:
📌 ПЭТ-сканы показывают: у пациентов с Альцгеймером поглощение глюкозы снижено до 32% в ключевых зонах памяти.
📌 Но поглощение кетонов — абсолютно нормальное!
Мозг голодает в море глюкозы, которую не может использовать. Но путь для кетонов открыт.
Данные моей лаборатории (BYU, 2021):
Гены гликолиза (сжигания глюкозы) подавлены во всех типах клеток мозга
Гены кетолиза (сжигания кетонов) — работают нормально
🚨 Часть 9. Трагедия современного питания
Кетоны вырабатываются печенью только когда инсулин низкий.
Это бывает при:
Голодании
Ограничении углеводов (низкоуглеводная диета, кето)
Но большинство людей едят углеводы каждые 2–4 часа. Инсулин постоянно высокий. Кетоны = ноль.
Мозг больного Альцгеймера сохранил способность сжигать кетоны, но мы не даем ему этого топлива.
💡 Часть 10. Что с этим делать?
Клинические испытания уже дают надежду:
🔬 MCT-масло (источник кетонов) — через 90 дней улучшение когнитивных тестов у пациентов, достигших кетоза.
🔬 Экзогенные кетоны (BHB) — все больше исследований подтверждают их потенциал.
✅ Три главных вывода для вас
1️⃣ Профилактика начинается за десятилетия
У женщин с СПКЯ (состояние инсулинорезистентности) в 20 лет уже снижено поглощение глюкозы мозгом. Ждать нельзя.
2️⃣ Всё, что снижает инсулин — защищает мозг
Низкоуглеводное питание, физическая активность, контроль сахара — это не про фигуру. Это про сохранение памяти.
3️⃣ Если у вас APOE4 — метаболическое здоровье критично
Генетика — не приговор. Но она требует осознанного подхода. Кетогенная диета может быть особенно полезна таким людям, давая мозгу альтернативное топливо.
🔚 Заключение
Теория бляшек доминировала десятилетиями. Она привела в тупик.
Метаболическая теория дает полную, непротиворечивую картину:
От клеточных механизмов до эпидемиологии
Объясняет, почему диабетики болеют чаще
Объясняет, как работает ген APOE4
И главное — дает путь к реальной профилактике и помощи
«Больше знаний — крепче здоровье» — Бен Бикман
https://youtu.be/S6AHriG7Fwg?si=XtyabYs5KENMbcS-
#БенБикман #МетаболическийКласс #Альцгеймер #Инсулинорезистентность #Диабет3Типа #Кетоны #ЗдоровьеМозга
📌 Исследование в Нидерландах: диабет почти удваивает риск деменции
📌 Чем выше HbA1c, тем выше риск. В крайней категории — риск до 3.88 раза выше
📌 Диабет до 50 лет повышает риск в 3 раза
🧬 Часть 7. Ген APOE4 — главный фактор риска
Ген APOE существует в трех вариантах: E2, E3, E4.
E4 — главный враг:
⚠️ Одна копия — повышает риск в 3–4 раза
⚠️ Две копии — повышает риск в 15 раз
⚠️ 50% пациентов с Альцгеймером имеют хотя бы одну копию
Почему? Классическая теория: E4 хуже убирает амилоид.
Но в 2017 году в журнале Neuron вышло исследование: APOE4 физически захватывает рецепторы инсулина и запирает их внутри нейрона. Рецептор просто не может выйти на поверхность, чтобы встретить инсулин.
Результат: мозг не слышит инсулин, даже если его уровень в крови нормальный.
🔥 Часть 8. Хорошая новость: мозг умеет работать на кетонах
И тут самое важное.
Мозг — это метаболический гибрид. Он может работать:
На глюкозе (инсулинозависимый путь)
На кетонах (инсулин НЕ нужен)
Что показали исследования:
📌 ПЭТ-сканы показывают: у пациентов с Альцгеймером поглощение глюкозы снижено до 32% в ключевых зонах памяти.
📌 Но поглощение кетонов — абсолютно нормальное!
Мозг голодает в море глюкозы, которую не может использовать. Но путь для кетонов открыт.
Данные моей лаборатории (BYU, 2021):
Гены гликолиза (сжигания глюкозы) подавлены во всех типах клеток мозга
Гены кетолиза (сжигания кетонов) — работают нормально
🚨 Часть 9. Трагедия современного питания
Кетоны вырабатываются печенью только когда инсулин низкий.
Это бывает при:
Голодании
Ограничении углеводов (низкоуглеводная диета, кето)
Но большинство людей едят углеводы каждые 2–4 часа. Инсулин постоянно высокий. Кетоны = ноль.
Мозг больного Альцгеймера сохранил способность сжигать кетоны, но мы не даем ему этого топлива.
💡 Часть 10. Что с этим делать?
Клинические испытания уже дают надежду:
🔬 MCT-масло (источник кетонов) — через 90 дней улучшение когнитивных тестов у пациентов, достигших кетоза.
🔬 Экзогенные кетоны (BHB) — все больше исследований подтверждают их потенциал.
✅ Три главных вывода для вас
1️⃣ Профилактика начинается за десятилетия
У женщин с СПКЯ (состояние инсулинорезистентности) в 20 лет уже снижено поглощение глюкозы мозгом. Ждать нельзя.
2️⃣ Всё, что снижает инсулин — защищает мозг
Низкоуглеводное питание, физическая активность, контроль сахара — это не про фигуру. Это про сохранение памяти.
3️⃣ Если у вас APOE4 — метаболическое здоровье критично
Генетика — не приговор. Но она требует осознанного подхода. Кетогенная диета может быть особенно полезна таким людям, давая мозгу альтернативное топливо.
🔚 Заключение
Теория бляшек доминировала десятилетиями. Она привела в тупик.
Метаболическая теория дает полную, непротиворечивую картину:
От клеточных механизмов до эпидемиологии
Объясняет, почему диабетики болеют чаще
Объясняет, как работает ген APOE4
И главное — дает путь к реальной профилактике и помощи
«Больше знаний — крепче здоровье» — Бен Бикман
https://youtu.be/S6AHriG7Fwg?si=XtyabYs5KENMbcS-
#БенБикман #МетаболическийКласс #Альцгеймер #Инсулинорезистентность #Диабет3Типа #Кетоны #ЗдоровьеМозга
VK Видео
Враг долголетия - болезнь Альцгеймера. Как предотвратить
Смотрите онлайн Враг долголетия - болезнь Альцгеймера. Как.. 9 мин 34 с. Видео от 11 марта 2026 в хорошем качестве, без регистрации в бесплатном видеокаталоге ВКонтакте! 1 — просмотрели.
🔥11