приятно познакомиться! меня зовут струкова алина, я врач-психиатр.
на данный момент я веду прием в клинике praxium и параллельно прохожу аспирантуру на кафедре психиатрии сеченовского университета

данный канал был создан с целью стать для меня дополнительной точкой роста. здесь я буду делиться заинтересовавшими меня темами касательно психиатрии, психологии, нейронаук. не обойдется и без вкраплений гуманитарных дисциплин.

поддерживать исследовательский темп и оставаться в актуальном информационном потоке - безмерно важно. поэтому предлагаю постигать новое вместе!🤩

запись на консультацию

друзья, во всю наступает осень - меланхоличная пора. но если для одних эта меланхолия проявится желанием переслушать альбом have a nice life 🔊, то для других - опустошением трех пачек чипсов за раз и невозможностью встать с кровати

в следующем посте познакомимся с "сезонным аффективным расстройством". расскажу про возможные причины и механизмы, а также про то, как же с этим справится - не пропустите 🤲

⛈️ СЕЗОННОЕ АФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО ⛈️

термин «seasonal affective disorder» впервые введён в 1984 году исследовательской группой во главе с Норманом Розенталем, который сам столкнулся с зимней депрессией после переезда из ЮАР в США (и кстати написал об этом книгу)

˜”*°••°*”˜ ˜”*°••°*”˜ ˜”*°••°*”˜”*°••°*”˜
при этом ещё Гиппократ в v веке до н. э. подмечал, что человеческая душа откликается на смену времён года, и меланхолия сгущается вместе с приходом осени
˜”*°••°*”˜ ˜”*°••°*”˜ ˜”*°••°*”˜”*°••°*”˜

спустя 40 лет SAD всё ещё не отдельный диагноз: в DSM-5 это спецификатор «с сезонным паттерном» для рекуррентной депрессии и биполярного расстройства; в МКБ-10/11 — вариант рекуррентной депрессии

🖤🖤🖤🖤🖤🖤🖤🖤
в своих проявлениях сезонная депрессия похожа на атипичную:
⭐️ гиперсомния: количество ночного сна может увеличиваться до 10-12, при этом просыпания по утрам и подъемы с кровати представляют порой отдельную пытку

⭐️тяга к углеводам: иногда вплоть до компульсивных перееданий на несколько тысяч калорий.. в топку летит все - тортики, шоколадки, чипсеки и т.д.

⭐️плюс классические симптомы: снижение настроения (чаще с сохранением реактивности!), ангедония, упадок сил, психомоторная заторможенность, чувство никчёмности…

🖤🖤🖤🖤🖤🖤🖤🖤
или как свет становится сигналом для психики

🤍где-то в глубине гипоталамуса, в крошечном скоплении клеток - супрахиазматическом ядре - тикают внутренние часы, сверяющие свой ход со светом извне 👻

🤍сигнал (свет) проходит не по привычному зрительному, а по специальному тракту (ретиногипоталамическому): особые клетки сетчатки (ipRGC), вооружённые светочувствительным белком меланопсином, реагируют на количество света. именно они гасят выработку мелатонина, когда светло

🤍зимой, когда светового сигнала мало, этот внутренний оркестр начинает сбиваться с такта, это описывают несколько теорий:

гипотеза фазовой задержки - ведущая на сегодня теория: поздние зимние рассветы сдвигают циркадные ритмы => внутренние часы попросту не успевают синхронизироваться с укоротившимся и сдвинутым световым днём

гипотеза короткого фотопериода

— альтернативная модель, где решающим фактором выступает не фаза, а сама длительность светового окна как таковая

функциональный дефицит меланопсина

- у пациентов с SAD ослаблен post-illumination pupil response (PIPR) — остаточное сужение зрачка после засветки, которое опосредуется именно меланопсином. это рассматривается как возможный периферический биомаркер сниженной меланопсиновой чувствительности при SAD.

в добавок ко всему этому за этим меняется работа серотониновой и дофаминовой систем — тирозингидроксилаза и дофаминовый транспортёр становятся зимой менее активны, а утренний кортизоловый всплеск, который должен резко «включать» пробуждение, слабеет😴

💜итогом всего этого внутреннего рассинхрона становится депрессия💜

🖤🖤🖤🖤🖤🖤🖤🖤
у настроения есть и такие часовые механизмы, как гены CLOCK, PER1-3, CRY2, ZBTB20 и их «сородичи», которые тонко настраивают циркадные и цирканные ритмы организма. за открытие этих молекулярных часов в 2017 году даже была присуждена нобелевская премия

🖤🖤🖤🖤🖤🖤🖤🖤
SAD - отголосок древней стратегии выживания?

🤍одна из самых смелых гипотез принадлежит Джулии Шерман (2012): она предполагает, что «биполярный» паттерн поведения — циклы спада и подъёма активности — сформировался у неандертальцев как адаптация к суровым зимам, что-то вроде психологического аналога спячки.

🤍по данной гипотезе человек разумный унаследовал эти черты через скрещивание с неандертальцами при заселении Евразии

🤍косвенно это подтверждается географией: в Африке, где контактов с неандертальцами не было, распространённость и БАР, и особенно SAD заметно ниже, чем в популяциях умеренных широт ⤵️⤵️⤵️

ДЕПРЕССИЯ ОТ АНТИДЕПРЕССАНТА? 😕

или серотонин-индуцированная апатия

ситуация: первичное обращение - диагноз депрессивного эпизода - назначение препарата СИОЗС. через несколько недель - улучшение настроения, появление физических сил, НО

пациентка сообщает: «стало спокойнее, даже слишком спокойно - как будто на все теперь наплевать».
исчезли не только тоска и уныние, но и радость, воодушевление, эмоции..🐨

😃данное состояние можно охарактеризовать как «серотонин-индуцированную апатию». этот термин не является строго установленным определением - в научной литературе можно встретить немало накладывающихся друг на друга понятий: ssri-induced indifference, emotional blunting, antidepressant-induced apathy et al.
между ними нет полного концептуального единства, а диагностические критерии и стандартизированные границы синдрома пока не сформированы😃

ℹ️ как это проявляется

вот суммарно то, что я слышала сама, и о чем читала в статьях:

😃 снижение интенсивности как отрицательных, так и положительных эмоций
😃 ощущение эмоционального «онемения» или внутренней пустоты
😃 уменьшение способности радоваться, удивляться, сопереживать
😃 безразличие к событиям, которые раньше вызывали сильную реакцию
😃 снижение мотивации и инициативы
😃 ощущение дистанцированности в отношениях
😃 субъективное чувство, что «я стал не похож на себя» или «мне всё равно»

и исходя из названия, появление данных жалоб чаще всего связывают с препаратами, усиливающими серотонинергическую передачу, (прежде всего с СИОЗС), хотя подобные жалобы в качестве кейс-репортов описаны и на фоне других классов АД

｡☆✼----------------------------✼☆｡
важно, что эмоциональное притупление не всегда сопровождается классической апатией, при которой на первый план обычно выходят снижение мотивации, целенаправленной активности и инициативы. при эмоциональном «онемении» ведущей жалобой становится уменьшение субъективной интенсивности эмоций
｡☆✼----------------------------✼☆｡


🤔 побочный эффект или депрессия?

главная диагностическая трудность состоит в определении что это?

1. исходный симптом депрессии
2. часть резидуальной ангедонии
3. собственно серотониновая апатия
4. все вышеперечисленное..))

в пользу лекарственно-индуцированного феномена:
появление симптомов после начала терапии или повышения дозы;
😃 отчётливая дозозависимость
😃 частичная или полная ремиссия исходной депрессии
😃 исчезновение или уменьшение эмоционального притупления после снижения дозы
😃 субъективное ощущение пациентом, что настроение улучшилось, но эмоциональная жизнь стала «плоской»

😃напротив - ангедония, снижение энергии, пессимизм, нарушения концентрации, чувство тоски, вины, самоуничижительные и суицидальные мысли скорее указывают на сохраняющуюся депрессивную симптоматику😃

💊 тактика коррекции

1) прежде всего оценить выраженность текущей депрессии, суицидальный риск и вероятность рецидива при изменении терапии. если пациент находится в ремиссии / состояние позволяет, наиболее часто обсуждаемой первой стратегией является осторожное снижение дозы препарата с последующим наблюдением

2) переход на антидепрессант с другим фармакологическим профилем.
в литературе обсуждаются преимущественно бупропион, вортиоксетин, агомелатин и миртазапин, но в моем понимании наиболее очевидной опцией является назначение препаратов с более выраженным норадреналовым компонентом (напр. дулоксетин, венлафаксин*помним про нюанс дозировки)

(доп.) аугментация антипсихотиком исключительно для коррекции эмоционального притупления не имеет убедительного соотношения доказанной пользы и риска

(доп.) резкая отмена сиозс или сиозсн не является корректной стратегией - изменение дозы должно проводиться с учётом риска синдрома отмены и рецидива основного расстройства.

напоследок для самых стойких оставила возможные причины🥹

как часто бывает - механизм до конца не установлен.. но рассмотрим несколько взаимодополняющих нейробио гипотез

😃 эмоциональный «порог»

СИОЗС блокируют обратный захват серотонина и повышают его доступность в синапсах. терапевтически это может ослаблять патологическую реактивность на угрозу, тревогу, руминативные процессы (пережевывание фиговых мыслей) и чрезмерную негативную аффективную реакцию

однако та же регуляция у части пациентов может повысить порог для переживания любых интенсивных эмоциональных состояний 🤯

😃 серотонин–дофамин

серотонинергическая и дофаминергическая системы тесно взаимосвязаны: длительное повышение серотонинергического сигнала в ряде контуров может тормозить дофаминергическую передачу, особенно в системах, связанных с вознаграждением, мотивацией и инициацией действий

это демонстрируется на одной модели - хроническое усиление серотонинергической передачи в области прилежащего ядра через 5-HT2C-рецепторы может приводить к относительному гиподофаминергическому состоянию во фронто-стриарных и мезокортиколимбических цепях 🤓

😃 контуры вознаграждения

что дофамин «говорит» нашему мозгу - "это стоит усилий", "это важно", "к этому нужно приблизиться ещё раз" и т.д.

если обработка вознаграждения становится менее выраженной, человек может интеллектуально понимать, что встреча с близкими, работа или любимая музыка объективно приятны, но не чувствовать достаточного внутреннего импульса к действию..

😃 фронто-лимбические сети

эмоциональная реакция не локализуется в одной структуре. в ее формировании участвуют
😃 префронтальная кора: оценка значения стимула и регуляция поведения
😃 вентральный стриатум: обработке вознаграждения
😃 амигдала: придание эмоциональной значимости
плюс поясная кора и связанные с ней фронто-стриарные контуры

в одном фМРТ исследовании у здоровых участников, получавших циталопрам, BOLD-активация в вентральном стриатуме и вентромедиальной/орбитофронтальной коре была ниже при предъявлении и вкусовой стимуляции шоколадом (эффект отличался от плацебо и ребоксетина)

*настолько глубоко в патогенез сексульной дисфункции при сиозс не углублялась, но предположу, что зоны вовлечения и нейро контуры те же..

итооог:

серотонин-индуцированная апатия - рабочее обозначение возможного синдрома эмоциональной индифферентности, чаще описываемого на фоне приема сиозс. основная клиническая задача - отличить побочный эффект от резидуальной депрессии

*при написании опиралась в основном на это

на сегодня все 💅
не болейте! а если болеете - не оттягивайте и записывайтесь на прием