Гинекомастия: основные положения

Гинекомастия (Г) – доброкачественное увеличение грудных желёз у мужчин, вызывается увеличением отношения активности эстрогенов к андрогенам. Г может быть односторонней или двусторонней и диагностируется при осмотре как пальпируемое образование ткани диаметром >0,5, >1,0 и >2,0 см. Таким образом, клиническим определением гинекомастии является пальпируемая ткань грудной железы, которая выходит за пределы области под соском, или недавний рост ткани грудной железы (практически всегда сопровождающийся болезненностью) независимо от размера.

При осмотре выявляются четыре типичных признака:
▪️Железистая ткань расположена в центре
▪️Симметрична по форме
▪️Обычно двусторонняя (у некоторых пациентов наблюдается одностороннее или асимметричное увеличение, одна сторона может увеличиваться на недели или месяцы раньше другой)
▪️Болезненная при пальпации (в ранней фазе роста)

На изображении вы можете ознакомиться с основным методом физикального осмотра, позволяющим отличить гинекомастию от псевдогинекомастии (чрезмерное увеличение жировой ткани. Большой и указательный пальцы располагаются на противоположных сторонах молочной железы и медленно сближаются по направлению к ареолярно-сосковому комплексу. Гинекомастия оценивается как концентрический, эластично-твёрдый участок ткани, часто подвижный, расположенный непосредственно под ареолярной областью. Псевдогинекомастия не представляет собой дискретного образования, а другие образования из-за таких заболеваний, как рак, имеют тенденцию располагаться эксцентрично.

Основные причины гинекомастии

Гинекомастия (Г) часто встречается в младенчестве, в период полового созревания, а также у мужчин среднего и старшего возраста. От 60 до 90% младенцев имеют преходящую Г. После родов Г регрессирует через две-три недели.

Второй пик приходится на период полового созревания, с распространённостью от 4 до 69%. Пубертатная Г обычно начинается в возрасте от 10 до 12 лет и достигает пика в возрасте от 13 до 14 лет, обычно на 3-й стадии полового созревания по Таннеру. Как правило, Г регрессирует в течение 18 месяцев, но может сохраняться и во взрослом возрасте примерно у 20% больных.

Третий пик Г приходится на мужчин среднего и старшего возраста. Самая высокая распространённость приходится на возраст от 50 до 80 лет, при этом страдают от 24 до 65% мужчин.

У взрослых пациентов с персистирующей Г, обращающихся за консультацией по поводу данного состояния, необходимо помнить об основных причинах, которые указаны в таблице. В 25% случаев не удаётся выяснить причину гинекомастии – по данным базы данных UpToDate. Согласно данным, опубликованным в руководстве European Academy of Andrology в 2019 году, частота идиопатической гинекомастии достигает 69%.

Доля основных причин Г:

✔️ Стойкая пубертатная гинекомастия – 25%
✔️ Препараты – от 10 до 25%
✔️ Цирроз и недостаточность питания – 8%
✔️ Гипогонадизм – первичный (8%), вторичный (2%)
✔️ Опухоли яичка – 3%
✔️ Тиреотоксикоз – 1,5%
✔️ Хроническая болезнь почек – 1%

Лекарственная гинекомастия

Существует множество препаратов, способных вызвать Г, с большинством из них можно ознакомиться в таблице. Влияние некоторых перечисленных препаратов основано на отдельных сообщениях и не имеет высококачественных доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь.

Существуют убедительные данные истинной связи развития Г с эстрогенами, спиронолактоном, циметидином, кетоконазолом, гормоном роста, гонадотропинами, антиандрогенной терапией и ингибиторами 5-альфа-редуктазы.

Патофизиологический механизм некоторых из них, таких как эстрогены или антиандрогены, совершенно ясен. Однако для других, таких как спиронолактон, механизм более сложен.

Спиронолактон может усиливать ароматизацию тестостерона до эстрадиола, снижать скорость выработки тестостерона яичками и вытеснять тестостерон из ГСПГ, тем самым увеличивая скорость его метаболического клиренса. Спиронолактон также действует как антиандроген, связываясь с рецепторами андрогенов и вытесняя или предотвращая связывание тестостерона и дигидротестостерона с их рецепторами. Г возникает почти у каждого мужчины, который принимает большую дозу спиронолактона (≥100 мг/день).

Препараты с хорошей доказательной базой включают антипсихотики первого поколения и атипичные нейролептики для взрослых, блокаторы кальциевых каналов, омепразол, препараты против ВИЧ, алкилирующие агенты, анаболические стероиды, алкоголь, опиоиды и статины.

Коллеги, сталкивались ли вы с лекарственно-индуцированной гинекомастией? Какими препаратами она была вызвана?

Делимся с вами статьей из базы данных UpToDate.

Диагностика гинекомастии

Диагноз Г ставится при физикальном осмотре как пальпируемое образование ткани не менее 0,5 см в диаметре (обычно под соском).

Дифференциальная диагностика
Г необходимо отличать от псевдогинекомастии (липомастии), которая возникает из-за увеличения грудного жира, а не железистой ткани. У данных пациентов наблюдается диффузное увеличение груди без какой-либо субареолярной железистой ткани.

Рак грудной железы обычно является односторонним, безболезненным и часто фиксированным образованием, обнаруживаемым эксцентрично по отношению к сосково-ареолярному комплексу. Кроме того, образование имеет твёрдую консистенцию и может быть связано с появлением ямочек на коже, выделениями из сосков и регионарной лимфаденопатией.

Для установления причины Г важен не только физикальный осмотр, но и подробный сбор жалоб (болезненность, повышенная чувствительность и зуд в области груди, симптомы дефицита тестостерона, тиретоксикоза или системных заболеваний) и анамнеза (продолжительность, случаи Г в прошлом, принимаемые препараты).

С алгоритмом диагностики Г, предложенным в базе данных UpToDate, можно ознакомиться на слайде.

Руководство European Academy of Andrology предлагает следующий объём исследований при Г:

Первичные лабораторные исследования:
▪️Тестостерон общий
▪️Эстрадиол
▪️ГСПГ
▪️ЛГ
▪️ФСГ
▪️ТТГ
▪️Пролактин
▪️ХГЧ
▪️АФП
▪️АЛТ, АСТ, Альбумин
▪️Креатинин, Мочевина

Дополнительные лабораторные исследования:
▪️ДГЭА-С
▪️Кариотип
▪️Дополнительные генетические анализы (ПЦР андрогенного рецептора)

Лечение гинекомастии

Тактика лечения Г зависит от её этиологии, продолжительности, тяжести и наличия или отсутствия симптомов.

Основным фактором, который должен влиять на первоначальный подход к лечению, является продолжительность Г. Чаще всего симптомы Г встречаются на ранних стадиях (первые 6 месяцев), когда присутствуют гиперплазия протоков и перидуктальное воспаление.

Терапия начинается с самых простых и наименее инвазивных шагов, включая только наблюдение, прекращение приёма препаратов, вызывающих заболевание, и лечение основной патологии, связанной с Г.

Первым шагом в лечении Г является прекращение, если это возможно, любых препаратов, вызывающих её, таких как спиронолактон. Отмена препарата на ранней, пролиферативной и часто болезненной фазе, может привести к регрессии железистой ткани (в течение одного месяца после прекращения приёма препарата). При длительности Г более года, прекращение приёма препарата вряд ли приведёт к спонтанной регрессии железистой ткани, поскольку, вероятно, присутствует фиброз.

Недавняя Г (<6 месяцев) часто регрессирует спонтанно, поэтому наблюдение является начальным шагом для многих пациентов, особенно с Г в пубертатном периоде или после устранения причины.

Если Г не проходит в течение 3 месяцев с помощью этих мер и у пациента появляется боль и чувствительность, следующим шагом обычно является медикаментозная терапия.

Хирургическое вмешательство следует рассматривать у мужчин, у которых Г:
▪️Не регрессирует спонтанно
▪️Вызывает значительный дискомфорт, в том числе психологический
▪️Является длительной (более 12 месяцев)
▪️Достигла фиброзной стадии.

Операция не проводится до тех пор, пока не будет устранена основная причина Г (во избежание рецидива после лечения).

Медикаментозная терапия гинекомастии

Для лечения Г были изучены три класса препаратов: андрогены (для мужчин с гипогонадизмом), селективные модуляторы рецепторов эстрогена (СМЭР) и ингибиторы ароматазы.

Потенциальные показания для раннего вмешательства с помощью фармакотерапии включают перечисленные ниже симптомы, которые мешают нормальной повседневной деятельности пациента:
▪️Боль
▪️Чувствительность
▪️Смущение и психологический дискомфорт

Важно! Ни один из препаратов не одобрен для лечения Г. Это терапия off-label и пациенты должны быть об этом информированы.

✔️ Андрогены. Заместительная терапия тестостероном у мужчин с гипогонадизмом часто улучшает Г, но нет никаких оснований для её использования у мужчин с эугонадизмом, у которых течение заболевания может даже ухудшиться.

✔️ Селективные модуляторы рецепторов эстрогена (СМЭР). Могут быть использованы у подростков с выраженным увеличением груди, которое, как подтверждено, является железистой тканью и вызывает значительную болезненность и/или смущение, коротким курсом (три месяца). Для этих целей наиболее изучен тамоксифен (20 мг один раз в день или 10 мг два раза в день).

Для взрослых с идиопатической Г, с выраженными симптомами и продолжительностью более трёх месяцев, возможно назначение СМЭР (тамоксифен) от трёх до шести месяцев для облегчения симптомов. Данные исследований ограничены и, как правило, невозможно достичь полного регресса Г.

✔️ Ингибиторы ароматазы не рекомендуются для профилактики или лечения Г. Ингибиторы ароматазы блокируют биосинтез эстрогена и теоретически должны быть эффективны при Г. Однако клинические испытания на сегодняшний день не продемонстрировали значимого преимущества этих препаратов при Г ни у подростков, ни у мужчин с раком предстательной железы.

Коллеги, используете ли вы фармакотерапию для лечения гинекомастии? Какие препараты чаще применяете?

С более подробной информацией о лечении гинекомастии можно ознакомиться в оригинальной статье с базы данных UpToDate.

Влияние углеводов на здоровье костей

Роль различных макро-, микронутриентов, витаминов и минералов в здоровье костей изучается давно. Важность питательных веществ, таких как кальций, фосфор, магний и витамины С, D и K, в оптимизации минерализации и формирования костей, хорошо известны.

✔️ Влияние потребления белка на здоровье костей немного более спорно, и некоторые исследования показывают, что увеличение потребления белка может быть вредным для костей за счёт увеличения кислотной нагрузки, что, в свою очередь, увеличивает потери кальция с мочой. Общий анализ данных из нескольких исследований подтверждают вывод о том, что более высокое потребление белка умеренно полезно для костей в определённых местах, таких как позвоночник.

✔️ Накопленные данные по влиянию углеводов на кости не так обширны. Имеющиеся исследования показывают, что как качество и количество углеводов, находящихся в рационе, так и гликемический индекс пищи могут влиять на исходы костной ткани.

✔️ Диета, богатая продуктами с высоким гликемическим индексом, была связана с большим риском ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний, а также с более низкой минеральной плотностью костной ткани (МПКТ) и повышенным риском переломов. Это объясняется острым повышением уровня глюкозы и инсулина после употребления пищи с высоким гликемическим индексом, что вызывает повышенный окислительный стресс и секрецию воспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 6 и фактор некроза опухоли альфа, которые активируют клетки в кости, увеличивающие потерю МПКТ.

✔️ Напротив, диеты, богатые цельным зерном, бобовыми, фруктами, овощами, орехами и оливковым маслом, имеют более низкий гликемический индекс и полезны для костей.

Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что количество и качество углеводов, включая гликемический индекс пищи, могут повлиять на здоровье костей и что важно проявлять умеренность в потреблении таких продуктов. Тем не менее, есть только несколько работ, в которых исследовали эти ассоциации, и необходимы дополнительные исследования для дальнейшего уточнения воздействия углеводов на кости, а также любых изменений этих эффектов другими связанными группами продуктов питания.

Еженедельный дайджест публикаций

На этой неделе мы рассмотрели:

✔️ Ингибиторы контрольных точек и эндокринопатии
✔️ Метаболически здоровое ожирение
✔️ Физическая активность и смертность
✔️ Новые рекомендации по НАЖБП
✔️ Гинекомастия: основные причины диагностика и лечение
✔️ Влияние углеводов на здоровье костей

Интересное у коллег:

✔️ Сердце, эстроген и ожирение
✔️ Кето-диета и ССЗ
✔️ Современный портрет курильщика

Читайте, обсуждайте и делитесь с коллегами!

Переход на МКБ-11 начнется в 2024 году

МКБ-11 вступила в силу на территории РФ с 1 января 2022 года, но в настоящее время еще используется МКБ-10. В 2024 году планируется проведение обучающих конференций и семинаров для врачей работе с МКБ-11. Запланировано обучение не менее 16 тыс. специалистов в мероприятиях очного формата.

На портале непрерывного медицинского образования уже доступны несколько программ повышения квалификации по работе с новой классификацией. Программы проходят дистанционно и за них можно получить баллы НМО.

Отличия МКБ-11 от предыдущей версии:
▪️Содержит 55 тысяч нозологических единиц (кодов МКБ).
▪️Система полностью электронная.
▪️Возможность использования множества кодов для оценки одного состояния.
▪️Новые разделы: нарушения иммунной системы, расстройства цикла сон-бодрствования, заболевания, связанные с сексуальным здоровьем, народная (традиционная) медицина.
▪️Новый раздел под названием «Коды расширения». Он предназначен для более точного описания всех заболеваний и состояний и включает в себя следующие подразделы: степень тяжести, этиология, уровень сознания и др.

Полностью перейти на МКБ-11 планируется к 2025 году.

Лираглутид в лечении ожирения

Сегодня мы поговорим о последнем препарате, зарегистрированном в РФ для лечения ожирения – лираглутиде (Л).

Механизм действия. Л регулирует аппетит с помощью усиления чувства наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя чувство голода и уменьшая предполагаемое потребление пищи. Л стимулирует секрецию инсулина и уменьшает неоправданно высокую секрецию глюкагона глюкозозависимым образом, а также улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению концентрации глюкозы натощак и после приёма пищи.

Показания к применению. В качестве дополнения к низкокалорийной диете и усиленной физической нагрузке для длительного применения с целью коррекции массы тела у взрослых пациентов с ИМТ: ≥30 кг/м2 или от ≥27 кг/м2 до <30 кг/м2 при наличии хотя бы одного связанного с избыточной массой тела сопутствующего заболевания/состояния. В качестве дополнения к здоровому питанию и усиленной физической нагрузке с целью коррекции массы тела у подростков в возрасте от 12 лет.

Противопоказания. Гиперчувствительность к Л или любому из вспомогательных компонентов препарата, медуллярный рак щитовидной железы в анамнезе, в т.ч. семейном, множественная эндокринная неоплазия II типа, тяжёлая депрессия, суицидальные мысли или поведение, в т.ч. в анамнезе.

Также есть ряд противопоказаний в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности. Например, почечная и печёночная недостаточность тяжёлой степени, ХСН IV ФК и др. С остальными противопоказаниями можно ознакомиться на сайте регистра лекарственных средств.

Побочные действия. Явления со стороны ЖКТ являются наиболее часто описываемыми во время терапии Л: тошнота, рвота, диарея, запор, сухость во рту, диспепсия, гастрит, гастроэзофагеальный рефлюкс, боль в верхних отделах живота, метеоризм, отрыжка, вздутие живота. Также часто встречается бессонница, головокружение и реакции в местах инъекций.

Режим дозирования. Начальная доза составляет 0,6 мг п/к 1 раз в сутки, с последующей стандартной титрацией (доза увеличивается на 0,6 мг с интервалами не менее одной недели для улучшения желудочно-кишечной переносимости до достижения терапевтической – 3,0 мг в сутки). При отсутствии снижения массы тела на 5% и более от исходной за 3 месяца применения Л в суточной дозе 3,0 мг лечение прекращают.

Коллеги, используете ли вы в своей практике лираглутид? Не сталкивались ли с дефицитом в последнее время?

Аналоги ГПП1 и риск развития патологии щитовидной железы

В TikTok до сих пор популярны видео о снижении веса с помощью препаратов из класса аГПП1, мы ранее уже писали об этом. Но всё больше стало поступать в комментариях вопросов и опасений о том, вызывает ли рак щитовидной железы (ЩЖ) применение данного класса препаратов.

Почему возникла озабоченность по поводу рака ЩЖ? В настоящий момент в инструкции к некоторым препаратам из класса аГПП1 указано, что применение противопоказано у лиц с медуллярным раком ЩЖ, семейным анамнезом медуллярного рака ЩЖ или синдромом множественной эндокринной неоплазии типа 2. Это противопоказание было основано на данных исследований на животных.

Клетки поджелудочной железы человека не единственные клетки, которые экспрессируют рецепторы ГПП-1. Эти рецепторы также экспрессируются парафолликулярными клетками (С-клетками) ЩЖ, которые выделяют кальцитонин и являются клетками, из которых происходит медуллярный рак ЩЖ. У грызунов было отмечено связанное с дозой и продолжительностью увеличение заболеваемости С-клеточными опухолями ЩЖ. У людей гораздо меньше С-клеток, чем у крыс, и С-клетки человека имеют очень низкую экспрессию рецептора ГПП-1.

Более 10 лет назад исследование, изучившее базу данных FDA о зарегистрированных неблагоприятных событиях, выявило повышенный риск рака ЩЖ у пациентов, получавших эксенатид. Многочисленные последующие исследования не подтвердили эту связь. Недавний мета-анализ 45 испытаний не показал существенного влияния на возникновение рака ЩЖ с аГПП-1. Следует отметить, что в исследовании был выявлен повышенный риск развития патологии ЩЖ, хотя не было чётких статистически значимых результатов, указывающих на конкретную нозологию.

Патология щитовидной железы на фоне применения ИКТ

Сегодня мы продолжаем писать об эндокринопатиях, возникающих на фоне лечения ингибиторами контрольных точек иммунного ответа (ИКТ).

Патология щитовидной железы (ЩЖ) является наиболее распространённой эндокринопатией на фоне применения ИКТ и чаще всего возникает при комбинированном лечении разными препаратами.

Гипотиреоз (Г) встречается в 2,5-16% случаев и обычно возникает через 8-12 недель после начала терапии ИКТ. Тиреотоксикоз (Т) имеет более низкую частоту, оцениваемую в 0,2-11,1% случаев. Т обычно возникает через 4-6 недель после начала ИКТ, и длится около 6 недель. Большинство исследований описывают две распространённые закономерности дисфункции ЩЖ, связанной с ИКТ: Т с последующим Г или изолированный Г. Г часто является постоянным. Риск дисфункции ЩЖ, похоже, не зависит от подтипа рака, дозировки ИКТ или возраста, но чаще тиреопатии встречаются у женщин.

❗️Значительная часть пациентов может иметь основной латентный хронический аутоиммунный тиреоидит, который становится явным при лечении ИКТ, а не тиреоидит de novo.

Диагностика патологии ЩЖ. До начала терапии ИКТ рекомендуется определять уровень ТТГ и свТ4. Во время лечения ИКТ обычно рекомендуется контролировать ТТГ и свT4 перед каждым циклом лечения в течение первых 6 месяцев, а затем каждые 3 месяца в течение 6 месяцев, после каждые 6 месяцев в течение 1 года.

▪️При выявлении Г: дополнительно исследовать АТ-ТПО.
▪️При выявлении Т: дополнительно исследовать Ат-рТТГ, свТ3. Проведение УЗИ ЩЖ и сцинтиграфии может быть полезно для дифференциальной диагностики в случаях тяжёлого или длительного Т.

Лечение и последующее наблюдение тиреопатий на фоне применения ИКТ

Основные рекомендации по лечению:

✔️ Глюкокортикоиды не предотвращают и не уменьшают повреждение ЩЖ, вызванное ИКТ. Не рекомендуется использовать высокие дозы глюкокортикоидов для лечения тиреоидита, за исключением тяжёлого Т и тяжёлой эндокринной офтальмопатии. При выявлении Болезни Грейвса назначается терапия тиреостатическими препаратами.

✔️ Необходимо контролировать случаи клинически и биохимически лёгкого Т или Г без лечения каждые 3-6 нед на ранней стадии. Большинство случаев дисфункции ЩЖ являются лёгкими.

✔️ Рекомендуется использовать бета-блокаторы в качестве симптоматической терапии Т.

✔️ Рекомендуется заместительная терапия левотироксином при снижении свТ4 и повышении ТТГ >10 мкМЕ/мл. Мониторинг функции ЩЖ при титрации дозировки проводится с интервалом не менее 6 нед. У пациентов с низкой дозой мы предлагаем рассмотреть возможность периодического снижения и прекращения терапии левотироксинов, чтобы оценить, восстановилась ли функция ЩЖ.

✔️Не рекомендуется заместительная терапия левотиороксином при уровне ТТГ 4-10 мкМЕ/мл и нормальном уровне свТ4.

✔️ В случае завершения терапии ИКТ необходимо проводить мониторинг функции ЩЖ (ТТГ и свТ4) каждые 6-12 мес и при появлении симптомов патологии ЩЖ. Дисфункция ЩЖ может развиться на более поздней стадии, и симптомы, как правило, неспецифичны. Поэтому контроль функции необходим на протяжении не менее двух лет.

Сахарный диабет на фоне терапии ИКТ

Общая заболеваемость сахарным диабетом (СД), вызванным ИКТ, колеблется от 0,9 до 2%. Соотношение женщин и мужчин варьируется от 1:1.2 до 1:9, а средний возраст в дебюте более 60 лет. Диабетический кетоацидоз (ДКА) встречается очень часто и наблюдается в 70% случаев.

ИКТ-индуцированный СД развивается быстро, часто с наличием аутоантител и генотипов HLA, связанных с СД1. В большинстве случаев происходит иммуноопосредованное разрушение островков поджелудочной железы, но СД2 или стероидный СД, также могут возникать у онкологических пациентов.

Диагностика СД.
▪️При повышении глюкозы крови необходимо определить уровень кетонов мочи и измерение рН крови для ранней диагностикии ДКА (использование иНГЛТ-2 является фактором риска).
▪️HbA1c неинформативен при остро возникшей гипергликемии, но может быть полезен для выявления предыдущего недиагностированного СД.
▪️Определение аутоантител (АТ-AA, АТ-GAD, АТ-IA-2 и АТ-IA-2β, АТ-ICA, АТ-ZnT-8) специфично для аутоиммунного СД, а также для ИКТ-индуцированного СД.
▪️Для оценки эндогенной секреции инсулина используется определение инсулина и С-пептида.

Лечение ИКТ-индуцированного сахарного диабета

Основные рекомендации по лечению:

✔️ Пациентам с ДКА необходимо лечение в условиях стационара с помощью в/в введения инсулина и регидратации, согласно принятым руководящим принципам для лечения СД.

✔️ Не рекомендуется использовать высокие дозы глюкокортикоидов для лечения ИЦТ-индуцированного СД. Такая терапия не имеет доказательств восстановления функции бета-клеток, но при этом увеличивает уровень гликемии.

✔️ Разрушение островков приводит к значительному снижению секреции инсулина. Таким образом, стандартным режимом лечения является режим множественных инъекций инсулина. При планировании лечения следует учитывать возраст, общий прогноз и способности пациента, а цель HbA1c должна быть индивидуализирована. Вероятность спонтанного регресса низкая.

✔️ Не рекомендуется проводить плановый скрининг осложнений в первые годы после развития ИКТ-индуцированного СД с учётом возраста и прогноза. Это связано с тем, что СД развивается быстро и на момент диагностики не будет долгосрочных осложнений. Если есть подозрение на СД2, рекомендуется включить пациента в обычную программу скрининга на осложнения.

✔️ Пациентам с СД рекомендуется проходить соответствующую и регулярную подготовку по контролю их состояния и лечения, включая диету и физическую активность. Это возможно в рамках Школы диабета.

Редкие эндокринопатии на фоне применения ИКТ

✔️ Первичная надпочечниковая недостаточность (ПНН) является редким осложнением терапии ИКТ, и на сегодняшний день в литературе представлены лишь немногие случаи, что очень затрудняет оценку заболеваемости. Диагностика ПНН соответствует руководящим принципам Эндокринного общества.

В качестве лечения рекомендуется применять стандартную заместительную терапию глюкокортикоидами для пациентов с доказанной ПНН. Так как разрушение коры надпочечников вызывает недостаток альдостерона, рекомендуется заместительная терапия флудрокортизоном и диета без ограничения соли.

Не рекомендуется прекращать заместительную терапию без формальной проверки функции надпочечников, даже при прекращении терапии ИКТ (проба с синактеном 250 мкг и определение уровня альдостерона и ренина). Пациентом с ПНН необходимо пройти соответствующее обучение по применению глкокортикоидов в период болезни («правила больничного дня»).

✔️ Первичный гипопаратиреоз является редким побочным эффектом иммунотерапии, о котором в литературе сообщалось только в шести случаях. В случаях гипопаратиреоза, вызванного ИКТ, все пациенты имели симптомы гипокальциемии с выраженной слабостью, утомляемостью, парестезией и тошнотой. Уровень кальция в сыворотке крови был очень низким (от 1,25 до 1,62 ммоль/л) с необнаруживаемым или низконормальным уровнем ПТГ.

При обнаружении гипокальциемии следует оценить магний, фосфор, 25-OH-витамин D и ПТГ. Основная цель лечения состоит в том, чтобы корректировать симптомы гипокальциемии и избежать краткосрочных и долгосрочных осложнений, связанных с гипопаратиреозом. Для лечения используются препараты кальция и активный витамин D.

Новый фантом, имитирующий щитовидную железу

Столичные учёные разработали фантом, имитирующий щитовидную железу – он позволяет моделировать различные патологии. Уникальная модель позволит врачам отрабатывать навыки УЗИ и биопсии объёмных образований.

Исследователи Центра диагностики и телемедицины Департамента Здравоохранения Москвы к настоящему моменту разработали уже пять медицинских фантомов, которые помогут врачам в проведении:

✔️ Транскраниальных УЗИ
✔️ Денситометрии
✔️ Контроля количественных параметров КТ и МРТ
✔️ Маммографии
✔️ Биопсии под контролем УЗИ щитовидной железы

В ближайшее время разработчики планируют создать фантом сосудов и предстательной железы, а также организовать мелкосерийное производство таких изделий.

«Москва ведёт комплексную научно-практическую работу по совершенствованию системы здравоохранения. Одним из проектов, направленных на развитие собственных технологий и импортоопережение, стала разработка фантомов – специальных медизделий, имитирующих органы и ткани человеческого тела. Они используются для обучения сотрудников и настройки медтехники и существенно расширяют возможности специалистов по лучевой диагностике столицы, облегчая получение данных о здоровье человека» – рассказал Илья Тыров, заместитель руководителя столичного Департамента здравоохранения.

Спасение конечностей – мультидисциплинарный подход

6-7 апреля в Санкт-Петербурге пройдёт VI Межрегиональная научно-практическая конференция LISMA-2023 «Спасение конечностей – мультидисциплинарный подход». Мероприятие будет проходить в гибридном формате: очно, по адресу Санкт-Петербург, Московский проспект., 97, и онлайн.

Инициатором данной конференции является первый в России центра спасения конечностей в 14-й больнице г. Санкт-Петербург.

Основные направления конференции:
✔️ Гибридные операции на артериях конечностей.
✔️ Возможности эндоваскулярной хирургии в лечении заболеваний - ХИУПК, КИНК, ОАСНК и др.
✔️ Результативность эндоваскулярных операций у пациентов с поражением артерий конечностей и сахарным диабетом.
✔️ Организация амбулаторной и стационарной помощи при синдроме диабетической стопы.
✔️ Спасение конечности при других заболеваниях.
✔️ Вопросы эпидемиологической безопасности медицинской деятельности.

Во время мероприятия будут проведены онлайн-трансляции 3 операций по эндоваскулярному лечению многоуровневых поражений артерий конечностей.

Ознакомиться с более подробной информацией и зарегистрироваться на конференцию можно по ссылке.