Основные причины гипогликемий. Продолжение

✔️ Недоедание может вызвать гипогликемию в результате субстратного ограничения глюконеогенеза и гликогенолиза на фоне истощения запасов гликогена. Сообщалось о гипогликемии у пациентов с нервной анорексией.

✔️Гипогликемия также может возникать у пациентов с дефицитом кортизола (болезнь Аддисона). Гипогликемия чаще встречается у младенцев и детей с первичной надпочечниковой недостаточностью, у пациентов с вторичной надпочечниковой недостаточностью, вызванной изолированным дефицитом кортикотропина (АКТГ), и у пациентов с СД 1 типа, у которых развивается надпочечниковая недостаточность. В последнем случае повышается чувствительность к инсулину из-за утраты глюконеогенного эффекта кортизола и гипергликемического действия адреналина.

✔️Гипогликемия наблюдается у небольшого числа пациентов с неостровковыми опухолями, обычно крупными, клинически очевидными опухолями из мезенхимальных или эпителиальных клеток. Гипогликемия обычно возникает в результате продукции опухолью ИФР.

✔️Гиперинсулинемическая гипогликемия возникает, когда секреция инсулина не снижается должным образом в условиях гипогликемии. Она является результатом низкой скорости образования глюкозы, а не высокой скорости её утилизации. Эндогенный гиперинсулинизм более вероятен у здоровых людей без клинических признаков распространённых причин гипогликемии. Диагноз может не быть установлен годами. Основные причины представлены в таблице.

✔️ Следует учитывать возможность случайной, скрытой или даже злонамеренной гипогликемии, когда причина гипогликемического расстройства не очевидна. Гипогликемия может возникнуть в результате врачебных, фармацевтических ошибок или ошибок пациента, на фоне неправильного приёма сахароснижающих препаратов или неверно рассчитанной дозы. Злонамеренная гипогликемия включает введение стимулятора секреции инсулина или инсулина другому человеку с намерением вызвать гипогликемию.

Диагностика гипогликемического расстройства у взрослых

Поскольку гипогликемические расстройства у лиц без сахарного диабета встречаются редко, алгоритм диагностики в значительной степени основан на клиническом опыте. Этот подход для оценки и лечения гипогликемических расстройств у взрослых был одобрен Эндокринологическим обществом в 2009 г.

Клиническая оценка. Первым шагом является подробный сбор анамнеза пациента, включая характер и время появления симптомов (особенно связь с приёмом пищи), наличие основных заболеваний или состояний, лекарства, принимаемые человеком и членами семьи, и социальный анамнез. Когда причина гипогликемии не очевидна, необходима детальная лабораторная оценка.

Лабораторные исследования. Наличие гипогликемического расстройства у человека без СД не следует проводить только на основании низкой концентрации глюкозы в плазме, за исключением случаев, когда значение сильно снижено (<2,2 ммоль/л).

Целью начальной лабораторной оценки является документирование триады Уиппла. Если триада Уиппла была зафиксирована ранее, цель тестирования состоит в том, чтобы оценить роль инсулина в генезе гипогликемии. Обследования могут быть проведены натощак (при возникновении тощаковых гипогликемий) и после приёмов пищи (при постпрандиальных симптомах).

Пациенты, которые случайно наблюдались во время эпизода симптомов и у которых была обнаружена гипогликемия, должны сдать следующие анализы:
✔️ Глюкоза
✔️ Инсулин
✔️ С-пептид
✔️ Бета-гидроксибутират (БГБ)
✔️ Проинсулин
✔️ Скрининг пероральных гипогликемических средств

У пациентов с эндогенным гиперинсулинизмом следует измерять антитела к инсулину, чтобы отличить инсулиновую аутоиммунную гипогликемию от других причин гиперинсулинизма. Антитела к инсулину не нужно брать во время гипогликемии.

Если нет ни симптомов, ни гипогликемии, но при этом подозревается гипогликемическое расстройство, пациенту следует провести пробу с 72-часовым голоданием. В завершение теста в/в вводится 1 мг глюкагона, а через 10, 20 и 30 минут измеряется уровень глюкозы в плазме.

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), проводимый с целью воспроизвести постпрандиальные симптомы, является неинформативным, т.к. результаты могут вводить в заблуждение.

Диагностика гипогликемического расстройства у взрослых. Часть 2

Значение бета-гидроксибутирата в плазме, а также реакцию глюкозы на глюкагон можно использовать для подтверждения диагноза у пациентов, у которых значения инсулина и С-пептида находятся в пограничном диапазоне или для указания на действие инсулиноподобного фактора.

Гликемический ответ на глюкагон. Инсулин ингибирует гликогенолиз, а гиперинсулинемия позволяет задерживать гликоген в печени. В результате пациенты с инсулин-опосредованной гипогликемией реагируют на внутривенное введение 1 мг глюкагона высвобождением глюкозы. Здоровые люди высвобождают практически всю глюкозу из печени в конце 72-часового голодания и поэтому не могут так же энергично реагировать на внутривенное введение глюкагона, как пациенты с инсулиномой. В конце голодания у пациентов с инсулиномой уровень глюкозы в плазме повышается на 1,4 ммоль/л или более за 20–30 минут, в то время как у здоровых людей прирост меньше.

Интерпретация результатов исследований. Отправные точки исследуемых показателей отображены в таблице.

✔️ Уровень инсулина, С-пептида и проинсулина в плазме повышен у пациентов с инсулиномами, гипогликемией, вызванной пероральными сахароснижающими препаратами, и инсулиновой аутоиммунной гипогликемией.

✔️ Сульфонилмочевина или меглитиниды присутствуют в плазме только при гипогликемии, вызванной пероральными сахароснижающими препаратами. Присутствие инсулина или антител к рецептору инсулина может отличить инсулиновую аутоиммунную гипогликемию от инсулиномы.

✔️ Уровень инсулина, С-пептида и проинсулина также могут быть повышены у пациентов с синдромом панкреатогенной гипогликемии, не обусловленной инсулиномой.

✔️ У пациентов с экзогенным введением инсулина уровни инсулина в плазме выше, чем уровни, наблюдаемые при инсулиноме, но уровни С-пептида и проинсулина в плазме низкие или не определяются.

✔️ Гипогликемия, не опосредованная инсулином или инсулиноподобным фактором, характеризуется низкими концентрациями инсулина, С-пептида и проинсулина в плазме.

Топическая диагностика

У пациента с подтвержденной эндогенной гиперинсулинемической гипогликемией натощак или после приёма пищи, отрицательным результатом скрининга пероральных гипогликемических средств и отсутствием циркулирующих антител к инсулину проводят топическую диагностику инсулиномы. Она может включать:
• Компьютерную томографию (КТ)
• Магнитно-резонансную томографию (МРТ)
• Трансабдоминальное УЗИ
• Селективную артериальную кальциевую стимуляцию
• Эндоскопическую ультрасонографию

✔️ КТ, МРТ и трансабдоминальное УЗИ позволяют выявить большинство инсулином. Выбор процедуры зависит от доступности тестов. Трансабдоминальное УЗИ является предпочтительным тестом для первичной диагностики.

Отрицательный результат визуализации не исключает инсулиному. Если инсулинома не видна при первоначальной визуализации, необходимы дополнительные исследования, такие как эндоскопическая ультрасонография (иногда с тонкоигольной аспирационной биопсией обнаруженных опухолей) или селективная артериальная кальциевая стимуляция.

✔️ Селективный тест артериальной кальциевой стимуляции с забором проб из печёночной вены может быть выполнен для того, чтобы отличить очаговую аномалию (инсулиному) от диффузного процесса (гипертрофия островковых клеток/незидиобластоз). Это сложная инвазивная методика. Этот тест включает селективную инъекцию глюконата кальция в гастродуоденальную, селезёночную и верхнюю брыжеечную артерии с последующим забором крови из печёночного венозного оттока на инсулин. Положительным результатом является как минимум удвоение или утроение базальной концентрации инсулина.

Медикаментозная терапия ожирения

Согласно клиническим рекомендациям «Ожирение» от 2020 года, фармакотерапия показана тем пациентам, которые не могут достичь клинически значимого снижения массы тела на фоне немедикаментозных методов лечения и/или на этапе удержания достигнутого результата.

Основные положения фармакотерапии ожирения у взрослых:

✔️ Назначение лекарственных средств для терапии ожирения рекомендовано при ИМТ ≥30 кг/м2 или при ИМТ ≥27 кг/м2 при наличии факторов риска и/или коморбидных заболеваний.

✔️ Оценку эффективности лекарственной терапии ожирения рекомендуется проводить спустя 3 месяца после начала лечения. Неэффективным может считаться снижение массы тела менее чем на 5% от исходной в течение 3 месяцев.

✔️ Оценку безопасности терапии рекомендуется проводить спустя 1-3 месяца от момента назначения препарата и не реже, чем раз в 3 месяца в дальнейшем.

✔️ Лечение заболеваний, ассоциированных с ожирением, проводится в рамках стандартов в соответствии с клиническими рекомендациями. При этом рекомендуется назначение лекарственных препаратов, не влияющих на массу тела или способствующих её снижению.

✔️ Не рекомендуется назначение пищевых добавок или биологически активных добавок в связи с отсутствием данных об их эффективности и безопасности в лечении ожирения.

✔️ При наличии клинически и лабораторно диагностированного гипогонадизма у мужчин с ожирением. При отсутствии противопоказаний рекомендуется рассмотреть тестостерон-заместительную терапию: если при осуществлении попыток не происходит снижение массы тела или если при потере веса не происходит восстановление эугонадного статуса мужчины.

На территории РФ зарегистрированы 3 препарата для лечения ожирения: сибутрамин, орлистат и лираглутид.

Сегодня мы более подробно остановимся на применении сибутрамина. Коллеги, используете ли вы в своей практике сибутрамин для лечения ожирения?

Сибутрамин в лечении ожирения

Механизм действия сибутрамина. Ингибирует обратный захват нейромедиаторов – серотонина и норадреналина из синаптической щели, потенцирует синергические взаимодействия центральных норадреналин- и серотонинергической систем. Уменьшает аппетит и количество потребляемой пищи (усиливает чувство насыщения), увеличивает термогенез (вследствие опосредованной активации бета3-адренорецепторов), оказывает влияние на бурую жировую ткань.

Показания к применению. Комплексная поддерживающая терапия больных с избыточной массой тела при алиментарном ожирении с индексом массы тела (ИМТ) от 30 кг/м2 и более или с ИМТ от 27 кг/м2 и более, но при наличии других факторов риска, обусловленных избыточной массой тела.

Противопоказания. Сибутрамин имеет ряд противопоказаний, со всеми из них можно ознакомиться на сайте Регистра лекарственных средств России. Мы более подробно остановимся на сердечно-сосудистых заболеваниях.

Препарат не может быть назначен при: неконтролируемой АГ (АД выше 145/90 мм рт.ст.), ИБС, декомпенсации хронической сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердца, цереброваскулярных заболеваниях (инсульте, ТИА), окклюзионных заболеваниях периферических артерий.

Лечение ожирения сибутрамином требует обязательного врачебного наблюдения. Контроль АД и пульса необходим у всех больных до начала лечения, далее с 1-го по 3-й месяц лечения ‒ каждые 2 недели, с 4-го по 6-й ‒ ежемесячно, с 6-го по 12-й ‒ каждые 3 месяца. Препарат отменяют при двукратном учащении пульса более чем на 10 уд. в минуту, повышении АД более чем на 10 мм рт.ст., а также в случае, если оно при двух повторных измерениях превышает 140/90 мм рт.ст. при ранее компенсированной АГ.

Побочные действия: тошнота, потеря аппетита, запор, сухость во рту, изменение вкуса, бессонница, головная боль, возбуждение, потливость и др.

Режим дозирования: принимать внутрь, 10 мг утром, ежедневно, независимо от приёма пищи. Если масса тела за первый месяц лечения снизилась менее чем на 2 кг, рекомендуется увеличить дозу до 15 мг сибутрамина при условии хорошей его переносимости. Если за 3 месяца приёма масса тела уменьшилась менее, чем на 5% от исходной, лечение считается неэффективным. Разрешённая максимальная длительность лечения составляет 1 год.

Для пациентов с сахарным диабетом может использоваться сибутрамин в комбинации с метформином.

Применение сибутрамина в США и Европе

В 1997 году FDA впервые одобрило сибутрамин (Meridia) для лечения ожирения для снижения и поддержания массы тела у пациентов с ИМТ от 30 кг/м2 и более или с ИМТ от 27 кг/м2 и более, но при наличии других факторов риска. В ноябре 2009 года и январе 2010 года FDA и объявило о пересмотре данных клинических испытаний из-за потенциально серьёзного воздействия на сердце от использования Meridia.

Рекомендация FDA основана на новых данных исследования SCOUT (The Sibutramine Cardiovascular Outcomes) – это рандомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование, проведённое в период с января 2003 года по март 2009 года в Европе, Латинской Америке и Австралии.

Исследуемая популяция состояла примерно из 10 000 мужчин и женщин в возрасте ≥55 лет с ИМТ 27-45 кг/м2 или 25-27 кг/м2 с увеличенной окружностью талии. Пациенты также должны были иметь историю CCЗ (коронарная болезнь сердца, инсульт, окклюзивная периферическая болезнь артерии) и/или СД 2 в сочетании с одним и более сердечно-сосудистым фактором риска (гипертония, дислипидемия, текущее курение или диабетическая нефропатия).

В ходе исследования было выявлено увеличение риска крупных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта, реанимации после остановки сердца и сердечно-сосудистой смерти). При этом разница в потере массы тела между группой сибутрамина и плацебо составила всего 2,5%.

FDA пришло к выводу, что риск неблагоприятного сердечно-сосудистого события на фоне применения препарата Meridia в исследуемой популяции перевешивает любую выгоду от скромной потери веса, наблюдаемой при приёме препарата. В странах ЕС применение сибутрамина было приостановлено в 2010 году, когда Европейское агентство лекарственных средств (European Medicines Agency) обнародовало результаты исследований рисков побочных эффектов лекарства.

Почти с того момента, как сибутрамин был снят с рынка, он начал появляться в продуктах, продаваемых в качестве пищевых добавок, и не только в США. На протяжении многих лет FDA направляло ряд предупреждающих писем об ингредиенте. В 2018 году Агентство закрыло продавца добавок во Флориде из-за постоянного присутствия в них активных фармацевтических ингредиентов, одним из которых был сибутрамин.

Новые данные о механизме действия сибутрамина

В странах, где сибутрамин разрешён для применения у пациентов с ожирением, активно проводятся исследования по его эффективности и возможным дополнительным эффектам. На 1-м Всемирном конгрессе по лечению диабета и ожирения (CODI) «Будущее ожирения и диабета 2025-2030» были представлены результаты исследования применения сибутрамина в терапии ожирения. Работа проведена на базе ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова МЗ РФ под руководством А.В. Бабенко.

В исследование были включены 69 пациентов, у 58 из которых было ожирение, а 11 имели нормальную массу тела. После первичного обследования и взятия пробы подкожной жировой ткани (ПЖТ) пациентам с ожирением назначалась терапия сибутрамином (10 мг/сут) и через 6 месяцев проводилось повторное исследование.

Было выявлено повышение уровня экспрессии мРНК 142 на фоне приёма сибутрамина, что может свидетельствовать о его влиянии на улучшение адипогенеза и замедление процессов фиброза в подкожной жировой ткани.

МикроРНК – это небольшие некодирующие РНК, которые регулируют экспрессию примерно 60% всех генов человека и играют важную роль в развитии различных заболеваний, включая ожирение. Эти эффекты могут способствовать увеличению объёма висцерального жира и улучшать кардио-метаболические риски.

Необходимо проведение дополнительных более масштабных исследований для дальнейшего изучения влияния сибутрамина на объём висцерального жира.

«Налог на сахар» предотвращает развитие ожирения среди девочек

По словам исследователей из университетов Кембриджа, Оксфорда и Бата, Лондонской школы гигиены и тропической медицины: введение soft drinks industry levy – налога на сахар – уменьшило количество девочек с ожирением.

Исследование, опубликованное в PLOS Medicine, привело к призывам ввести налог и на другие «нездоровые» продукты и напитки. Согласно статистике на 2020 год, в Англии около 10% детей в возрасте 4-5 лет и около 20% детей в возрасте 10-11 лет страдали ожирением. Потребление добавленных сахаров в сутки среди подростков более чем в 2 раза превышает норму. Сахаросодержащие напитки являются основным источником добавленных сахаров в рационе детей.

Двухуровневый налог на сахар в Великобритании был внедрён в 2018 году. Для оценки влияния налога исследователи использовали данные Национальной программы измерения более чем 1 млн детей в возрасте 4-5 лет и 10-11 лет в государственных английских начальных школах.

Программа эпиднадзора включала в себя ежегодные измерения, позволившие выяснить траектории ежемесячной распространённости ожирения с сентября 2013 года по ноябрь 2019 года, в том числе и спустя 19 месяцев после введения налога.

С учётом предыдущих тенденций оценили абсолютные и относительные изменения распространённости ожирения. Не было обнаружено существенной связи введения налога на сахар с распространённостью ожирения среди мальчиков.

Однако учёные отметили общее абсолютное снижение распространённости ожирения на 1,6 процентных пункта у девочек в возрасте 10-11 лет. Это приравнивалось к относительному снижению уровня ожирения на 8%. Подсчитали, что это эквивалентно профилактике 5234 случаев ожирения в год только в этой группе девочек 10-11 лет.

В РФ с 01.07.2023 будет введен акциз на сахаросодержащие напитки в размере 7 рублей за 1 л. Сахаросодержащими напитками в целях НК РФ признаются упакованные в потребительскую упаковку, изготовленные с использованием питьевой или минеральной воды (кроме изготовленных и упакованных организациями и ИП, оказывающими услуги в сфере общественного питания) напитки, в состав которых входят сахар (глюкоза, фруктоза, сахароза, декстроза, мальтоза, лактоза), и/или сироп с сахаром, и/или мёд и количество углеводов в пищевой ценности которых составляет более 5 граммов на 100 мл напитка. При этом объёмная доля этилового спирта в указанных напитках не должна превышать 1,2% включительно.

4-й Межрегиональный конгресс «Цифровая диабетология и эндокринология в клинической практике»

16-17 февраля состоится конгресс, посвящённый цифровизации эндокринологической и диабетологической службы. Мероприятие пройдёт в Мэрии г. Москвы, по адресу Новый Арбат, д.36.

На конгрессе будут освещены следующие темы:
• Искусственный интеллект и клиническое мышление
• Цифровизация медицины и здравоохранения
• Роботы в медицине
• Цифровые технологии в современной клинической практике и оптимизации сахароснижающей терапии
• Цифровые технологии в ведении беременности пациентов с диабетом и самоконтроле сахарного диабета

Также в рамках конгресса будет работать выставочная экспозиция, где будут представлены современные медицинские гаджеты, системы поддержки принятия клинический решений (технологии искусственного интеллекта), медицинское оборудование, а также лекарственные препараты.

Мероприятие подано на аккредитацию НМО. Более подробная информация и регистрация по ссылке.

Фактор риска осложнений после тиреоидэктомии

Ученые из университета Пенсильвании, Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и в Сан-Диего проанализировали данные базы Национальной программы повышения качества хирургии (National Surgical Quality Improvement Program) с целью изучения факторов риска осложнений после тиреоидэктомии. Результаты исследования были опубликованы в World Journal of Surgery.

42 857 пациентов, у которых были проведены операции на щитовидной железе, распределили на 2 группы:
1) 954 (2,2%) – находились на длительной терапии ГКС до операции.
2) 41 903 (97,8%) не принимали ГКС.

Операции: полная тиреоидэктомия (43,75%) или гемитиреоидэктомия (38,09%).

Обнаружено: После одномерного и многомерного анализа пациенты, длительно принимающие ГКС, имели повышенный риск послеоперационного кровотечения и переливания, инфицирования ран, лёгочной эмболии и использования аппарата ИВЛ >48 ч.

Вывод: Лечение пациентов, длительно находившихся на терапии ГКС, должно быть оптимизировано с медицинской точки зрения перед тиреоидэктомией, чтобы снизить риск потенциально опасных для жизни осложнений.

Офис по координации обучения пациентов с сахарным диабетом

В ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России организован Проектный офис по вопросам терапевтического обучения пациентов с сахарным диабетом (СД).

Куратором проекта стала Наталья Георгиевна Мокрышева, директор НМИЦ эндокринологии, член-корреспондент РАН. Офис создан в рамках Федерального проекта «Борьба с сахарным диабетом». Мы уже освещали этот вопрос. Инициатива реализуется совместно с производителем инсулинов – компанией Герофарм.

Проектный офис призван стать координатором «Школ для пациентов с сахарным диабетом» – структурных подразделений медицинских организаций для коммуникаций в системе «врач-пациент», трансляции знаний и закрепления практических навыков по осознанному управлению СД.

По словам куратора проекта, Н. Г. Мокрышевой, главная цель проекта – создание комфортной среды для пациентов, системы оказания своевременной помощи и профилактики осложнений СД.

Еще в 2014 году на территории РФ существовало около 1500 Школ диабета, а к 2020 году реально действующих осталось не более 500. Мы надеемся, что реализация проекта будет осуществлена согласно плану и количество школ для пациентов с СД будет только расти.

Дайджест постов 5-й недели 2023

Темы, которые мы обсудили:

✔️ Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение. Новый зарегистрированный способ лечения ДН
✔️ Гипогликемии у взрослых без СД: классификация, лабораторная и топическая диагностика
✔️ Медикаментозная терапия ожирения
✔️Сибутрамин: основные положения, применение в США и Европе
✔️ Налог на сахар
✔️ Конгресс: цифровая диабетология

Интересное у коллег:

✔️ Влияние гипогликемии на диабетическую ретинопатию
✔️ Женщины-врачи и риск бесплодия
✔️ Потребление простых сахаров и течение ГЭРБ

Коллеги, благодарим за вашу обратную связь и реакции на публикации! На следующей неделе вас ждёт много интересного! До встречи!

Опросники для оценки диабетической периферической нейропатии

Коллеги, в продолжение темы диагностики и лечения диабетической периферической нейропатии (ДПН), мы подготовили для вас удобные опросники, которые помогут быстро выявить признаки ДПН и обсудить вопросы коррекции с пациентами:

✔️ Шкала балльной оценки симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score).
✔️ Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии.
✔️ Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI).

Надеемся, что эти публикации смогут облегчить вам работу на приёме. Сохраняйте себе и делитесь с коллегами!

Онлайн-школа «Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения
заболеваний молочной железы»

07.02 в 15.00 по мск состоится трансляция научно-образовательной онлайн-школы, посвящённой патогенезу, диагностике и лечению заболеваний молочной железы.

В ходе мероприятия будут рассмотрены темы:

✔️ Доброкачественная дисплазия молочных желёз
✔️ Нарушения менструального цикла как предиктор доброкачественных заболеваний молочной железы
✔️ Мастопатия как фактор риска рака молочной железы
✔️ Персонифицированный выбор терапии ДДМЖ на примере клинических случаев

Мероприятие бесплатное, аккредитовано в системе НМО. Более подробная информация о программе и спикерах онлайн-школы доступна по ссылке.

Применение альфа-липоевой кислоты при диабетической периферической нейропатии

Мы уже писали о терапии ДПН и в комментариях поступил вопрос о применении препаратов альфа-липоевой кислоты (АЛК). В настоящее время препараты АЛК не входят в стандарты лечения ДПН и не представлены в клинических рекомендациях. Однако, на практике можно встретить назначения АЛК, как в пероральных, так и в парентеральных формах.

Летом 2022 года в журнале Cureus (является частью Spriger Nature) был опубликован систематический обзор, в котором оценивали применение АЛК у пациентов с ДПН. В систематическом обзоре было оценено 8 РКИ, включающих 1500 больных СД. Критерии включения в обзор: РКИ, взрослых пациенты с СД 1 и 2 типа с ДПН, принимающие АЛК.

Результаты: несовместимы друг с другом в отношении эффективности АЛК в лечении ДПН. В ходе трёх испытаний (37,5%) было отмечено значительное улучшение симптомов, включая снижение общего балла симптомов, снижение проявления вегетативной нейропатии и улучшение показателей нервной проводимости. Остальные пять испытаний (62,5%), напротив, не показали каких-либо заметных результатов по сравнению с базовым уровнем или контрольной группой. Все исследования показали, что АЛК является безопасным вмешательством без каких-либо побочных эффектов.

Несмотря на сильные стороны данного обзора, он имеет ряд ограничений. Во-первых, в обзор были включены РКИ только с монотерапией АЛК. В ходе исследований, изучающих применение АЛК совместно с эпалрестатом, были выявлены значительные улучшения в симптомах ДПН. Во-вторых, отсутствие последовательных методов сбора данных в включенных испытаниях привело к тому, что исследователи не смогли количественно оценить влияние АЛК на распространение ДПН.

Выводы: использование только АЛК не обеспечивает значительного улучшения в лечении ДПН. Тем не менее, это считается безопасным вариантом лечения, который может привести к некоторому снижению симптомов нейропатии.

Коллеги, вы применяете АЛК для лечения ДПН у пациентов с СД?