Компании Eli Lilly, Novo Nordisk и Sanofi обвинили в завышении цен на препараты инсулина

Эти компании являются поставщиками большей части препаратов инсулина, продаваемых по всему миру. В Верховный суд Калифорнии поступил иск о завышении цен на инсулин, пишет канал Без Рецепта. Организации обвиняются в использовании рыночной власти для намеренного завышения цен.

Представитель Eli Lilly заявил, что компания разочарована «ложными обвинениями», и указал, что в 2020 году она запустила программу, согласно которой стоимость месячной терапии её инсулинами для незастрахованных пациентов должна составлять не более $35. Аналогичные меры в 2022 приняла Sanofi.

Цены на самые продаваемые препараты инсулина взлетели в последние годы. Согласно отчету Конгресса 2021 года, Eli Lilly, Novo Nordisk и Sanofi повысили цены на выпускаемые препараты инсулина на 1219%, 627% и 715%, соответственно, с момента их первого запуска.

Губернатор Калифорнии объявил в июле прошлого года, что штат выделил $100 млн на производство собственного недорогого инсулина.

Mallya - новое интеллектуальное устройство для шприц-ручек

FDA дало разъяснение о новом устройстве Mallya. Девайс ещё не зарегистрирован ни в РФ, ни в США.

Mallya – медицинское устройство, которое автоматически собирает данные об инъекциях (доза, дата и время) и отправляет информацию в режиме реального времени в приложение на смартфоне. Приложение доступно для смартфонов Apple и Android.

Mallya совместим с многими одноразовыми шприц-ручками: КвикПен, ФлексПен и СолоСтар. Устройство обладает способностью отслеживать дозирование агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (аГПП-1).

Девайс производится французской компанией Biocorp, специализирующейся на разработке и производстве инновационных медицинских устройств.

С помощью устройства Mallya пациенты или их родственники (актуально для детей, для пожилых) с сахарным диабетом могут:
✔️ Отслеживать сделана была инъекция или нет, в какое время.
✔️ Всегда знать какая доза и какого инсулина была введена.
✔️ Делиться с врачом дневником инъекций.

Устройство имеет срок службы 2 года и требует зарядки один раз в месяц при среднем проведении 3-4 инъекций в день. Mallya можно заряжать с помощью USB. Кроме того, приложение может подключать несколько устройств для тех, кому требуется введение разных видов инсулина.

Также компания Biocorp в сотрудничестве с Merck объявили о соглашении и разработке специальной версии устройства Mallya для мониторинга приверженности к лечению препаратами гормона роста.

Дайджест постов за прошедшую неделю

Мы рассмотрели:

✔️Препараты для лечения остеопороза: бисфосфонаты, деносумаб, терипаратид
✔️Эмоциогенное пищевое поведение и диастолическая дисфункция
✔️Голландский опросник пищевого поведения
✔️Основные типы нарушения пищевого поведения
✔️Новые каналы «Без рецепта» и «Медкарта»
✔️Клиническая задача из цикла НМО
✔️Амиодарон-индуцированные тиреопатии: тиреотоксикоз, гипотиреоз
✔️Новый препарат для лечения сахарного диабета

Интересное у коллег:
✔️Связь между ожирением общим и абдоминальным и развитием слабости
✔️Рекомендации инфлюенсеров о контрацепции
✔️Клинический случай экзогенного синдрома Кушинга у ребёнка

Коллеги, спасибо за вашу активность! Всегда рады вашим идеям для будущих публикаций в комментариях.

Диабетическая нейропатия: основные положения

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате сахарного диабета (СД). Диабетическая нейропатия подразделяется на дистальную и автономную. Сегодня мы поговорим о дистальной (периферической) полинейропатии. Более подробно ознакомиться с классификацией диабетической нейропатии можно в алгоритмах оказания помощи пациентам с сахарным диабетом от 2021 года.

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является наиболее ранним и распространённым осложнением СД, поражающим до 50% пациентов. ДПН нарушает качество жизни, приводит к инвалидности, значительно повышает риск развития язвенных дефектов стоп и ампутаций – синдрома диабетической стопы.

В зависимости от типа выделяют ДПН:
✔️С преимущественным поражением тонких нервных волокон (сенсорная)
✔️С преимущественным поражением толстых нервных волокон (моторная)
✔️Смешанная (сенсо-моторная – наиболее распространённая)

При ДПН выделяют 3 стадии:
✔️Доклиническая
✔️Клинических проявлений
✔️Осложнённая

К группе риска развития ДПН относятся пациенты с СД 1 типа с недостижением целевых показателей гликемии спустя 5 лет от дебюта заболевания и пациенты с СД 2 типа с момента диагностики заболевания.

Важно помнить об этапности диагностики и лечения ДПН:
1. Выявление групп риска (скрининг).
2. Обязательные методы исследования.
3. Определение клиническои‌ формы нейропатии.
4. Выбор специфического метода лечения.
Все этапы могут проведены эндокринологом, без участия невролога.

Коллеги, поделитесь, вы самостоятельно проводите диагностику ДПН на приеме? Какими методами?

Диагностика диабетической периферической нейропатии

Скрининг ДПН проводится у всех пациентов с СД 1 типа спустя 5 лет от дебюта заболевания, а при СД 2 типа – с момента установления диагноза. Скрининговое обследование должно проводиться ежегодно.

Диагностика складывается из оценки жалоб и определения клинических признаков поражения периферических нервов (осмотр, оценка состояния периферической чувствительности).

Основные клинические симптомы ДПН:
✔️Боли в стопах различной интенсивности в покое, чаще в ночные и вечерние часы.
✔️Онемение, парестезии, зябкость стоп.
✔️Судороги в мышцах голеней и стоп.

Оценка периферической чувствительности должна проводиться в дистальных отделах ног с постепенным перемещением нанесения стимулов (укол тупой иглой, холодный, теплый стимул) проксимально с целью определения уровня нарушения того или иного вида чувствительности. Исследование двух и более видов чувствительности повышает чувствительность и специфичность клинической диагностики ДПН.

В таблице представлены основные методы диагностики ДПН. При отсутствии соответствующих инструментов можно использовать тест лёгкого касания – Ипсвич тест (Ipswich test). Он может использоваться для оценки тактильной чувствительности в качестве альтернативы тестам с монофиламентом 10 г и/или камертоном 128 Гц (при их отсутствии).

Более подробно ознакомиться с методами диагностики ДПН можно в статье «Диагностика диабетической полиневропатии в первичном звене здравоохранения», опубликованной в Российском журнале боли в 2021 году.

Для диагностики ДПН можно использовать диагностические шкалы: симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS), визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома), Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI).

Коллеги, хотели бы иметь такие диагностические шкалы в виде инфографик?

Лечение диабетической периферической нейропатии

Ключевые компоненты лечения ДПН:
✔️ Жёсткий, стабильный гликемический контроль (наиболее важный аспект для замедления прогрессирования ДПН)
✔️ Уход за ногами, включая регулярное наблюдение, обучение пациентов и направление в специализированные учреждения по мере необходимости (о правилах ухода за стопами мы писали здесь)
✔️ Лечение боли

По представленности болевой симптоматики выделяют болевую и безболевую формы ДПН. На инфографике можно ознакомиться с алгоритмом лечения болевой формы ДПН.

В качестве медикаментозной терапии используются следующие классы препаратов:
✔️Антиконвульсанты (Прегабалин 150–600 мг/сутки, Габапентин 300–3600 мг/сутки).
✔️Трициклические антидепрессанты (Амитриптилин 25–150 мг/сутки).
✔️Антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (Дулоксетин 60 -120 мг/сутки).
✔️Опиаты (Трамадол 100–400 мг/сутки).
✔️Препараты местного действия: местно-раздражающие (Капсаицин) и местно-обезболивающее (Лидокаин).

Новый метод лечения диабетической периферической нейропатии

FDA одобрило систему стимуляции спинного мозга Abbott Proclaim XRspinal (SCS) для лечения пациентов с диабетической периферической нейропатией (ДПН). В 2019 году она была одобрена для лечения хронического болевого синдрома.

Система обеспечивает низкоинтенсивные электрические импульсы для нервных структур и включает в себя батарею, которая может работать до 10 часов без подзарядки при использовании в низко-дозовом режиме.

Система Proclaim XR была первоначально одобрена на основании положительных результатов исследования BOLD, в котором все 24 зарегистрированных пациента, находящиеся на низко-дозовом режиме BurstDR заметили облегчение боли при использовании батареи менее чем 6 часов. Около половины этих пациентов достигли облегчения боли в режиме с самой низкой эффективной дозой (<2 часов ежедневного использования батареи).

После имплантации устройства пациенты будут иметь возможность контролировать свою терапию через устройство Apple. Они также смогут получить доступ к виртуальной клинике производителя NeuroSphere через свое мобильное устройство, что позволит им общаться со своим врачом и дистанционно корректировать свои терапевтические настройки по мере необходимости.

Метод стимуляции спинного мозга был изобретён и впервые применён более 50 лет назад для лечения пациентов с фармакорезистентной формой болевого синдрома.

Гипогликемия у взрослых пациентов без сахарного диабета

У пациентов без сахарного диабета (СД) гипогликемия представляет клинический синдром с различными причинами. При этом низкие концентрации глюкозы в плазме приводят к симптомам и признакам, которые исчезают при повышении концентрации глюкозы. Разберём эту тему сегодня на основании статей базы UpToDate.

Симптомы гипогликемии делятся на:
✔️ Вегетативные – тремор, сердцебиение, тревогу/возбуждение (катехоламин-опосредованные, адренергические) и потливость, чувство голода и парестезии (ацетилхолин-опосредованные, холинергические).
✔️ Нейрогликопенические – головокружение, слабость, сонливость, спутанность сознания или изменение психического состояния.

Зачастую пациенты не могут подробно описать свои эпизоды гипогликемии из-за амнезии, поэтому информацию следует по возможности получать от члена семьи.

Лабораторные признаки. По этой теме уже был пост. Нижний предел нормального уровня глюкозы плазмы натощак обычно составляет 3,9 ммоль/л. Однако у здоровых людей могут встречаться более низкие значения, особенно при длительном голодании. В этих условиях уровень глюкозы может снизиться до 2,8 ммоль/л. Появление симптомов гипогликемии обычно происходит, когда уровень глюкозы падает ниже 3 ммоль/л, хотя это очень индивидуально.

И вегетативные, и нейрогликопенические симптомы являются неспецифическими, и только лишь при наличии данных клинических признаков нельзя говорить о гипогликемии.

Гипогликемическое расстройство следует диагностировать и лечить только у тех, у кого задокументирована триада Уиппла:
✔️ Наличие симптомов гипогликемии.
✔️ Низкий уровень глюкозы в момент клинических симптомов.
✔️ Уменьшение проявления симптомов при повышении уровня глюкозы.

Дифференциальный диагноз гипогликемического расстройства

Проводим с двумя ситуациями:

✔️Низкий уровень глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии – низкая концентрация глюкозы в плазме крови при отсутствии симптомов гипогликемии предполагает либо физиологически нормальный «низкий» уровень глюкозы, например, после длительного голодания, либо возможность смещения гликемических порогов, что может наблюдаться у пациентов с повторными эпизодами гипогликемии (нарушение осознания гипогликемии).

Также в данной ситуации может быть артефактная (искусственная) гипогликемия. Она может возникнуть, если в пробирке для сбора крови отсутствует антигликолитический агент (например, фторид) и обработка задерживается, особенно в образцах от пациентов с лейкемией, в которых большое количество лейкоцитов потребляет глюкозу, и в образцах от пациентов с тяжёлой гемолитической болезнью или эритроцитозом. Измерение следует повторить, используя пробирку для сбора, содержащую ингибитор гликолиза, и обработку не следует откладывать. В идеале образцы цельной крови следует набирать в пробирки с фторидом натрия, хранить на льду и быстро центрифугировать для отделения плазмы от эритроцитов.

Для редких пациентов без СД с повторными эпизодами бессимптомной гипогликемии (<2,2 ммоль/л) и у которых исключена искусственная гипогликемия, необходимо дальнейшее обследование для определения генеза гипогликемии.

✔️Нормальный уровень глюкозы при наличии симптомов гипогликемии – однозначно нормальная (>3,9 ммоль/л) концентрация глюкозы в плазме, полученная во время вегетативных симптомов (тремор, сердцебиение, тревога, потливость, чувство голода), не соответствует гипогликемическому расстройству. Дифференциальный диагноз вегетативных симптомов обширен и включает: постпрандиальный синдром, болезни сердца (аритмии, пороки клапанов сердца), медикаментозные, психические заболевания и нарушения обмена веществ (тиреотоксикоз, феохромоцитома).

Основные причины гипогликемий. Продолжение

✔️ Недоедание может вызвать гипогликемию в результате субстратного ограничения глюконеогенеза и гликогенолиза на фоне истощения запасов гликогена. Сообщалось о гипогликемии у пациентов с нервной анорексией.

✔️Гипогликемия также может возникать у пациентов с дефицитом кортизола (болезнь Аддисона). Гипогликемия чаще встречается у младенцев и детей с первичной надпочечниковой недостаточностью, у пациентов с вторичной надпочечниковой недостаточностью, вызванной изолированным дефицитом кортикотропина (АКТГ), и у пациентов с СД 1 типа, у которых развивается надпочечниковая недостаточность. В последнем случае повышается чувствительность к инсулину из-за утраты глюконеогенного эффекта кортизола и гипергликемического действия адреналина.

✔️Гипогликемия наблюдается у небольшого числа пациентов с неостровковыми опухолями, обычно крупными, клинически очевидными опухолями из мезенхимальных или эпителиальных клеток. Гипогликемия обычно возникает в результате продукции опухолью ИФР.

✔️Гиперинсулинемическая гипогликемия возникает, когда секреция инсулина не снижается должным образом в условиях гипогликемии. Она является результатом низкой скорости образования глюкозы, а не высокой скорости её утилизации. Эндогенный гиперинсулинизм более вероятен у здоровых людей без клинических признаков распространённых причин гипогликемии. Диагноз может не быть установлен годами. Основные причины представлены в таблице.

✔️ Следует учитывать возможность случайной, скрытой или даже злонамеренной гипогликемии, когда причина гипогликемического расстройства не очевидна. Гипогликемия может возникнуть в результате врачебных, фармацевтических ошибок или ошибок пациента, на фоне неправильного приёма сахароснижающих препаратов или неверно рассчитанной дозы. Злонамеренная гипогликемия включает введение стимулятора секреции инсулина или инсулина другому человеку с намерением вызвать гипогликемию.

Диагностика гипогликемического расстройства у взрослых

Поскольку гипогликемические расстройства у лиц без сахарного диабета встречаются редко, алгоритм диагностики в значительной степени основан на клиническом опыте. Этот подход для оценки и лечения гипогликемических расстройств у взрослых был одобрен Эндокринологическим обществом в 2009 г.

Клиническая оценка. Первым шагом является подробный сбор анамнеза пациента, включая характер и время появления симптомов (особенно связь с приёмом пищи), наличие основных заболеваний или состояний, лекарства, принимаемые человеком и членами семьи, и социальный анамнез. Когда причина гипогликемии не очевидна, необходима детальная лабораторная оценка.

Лабораторные исследования. Наличие гипогликемического расстройства у человека без СД не следует проводить только на основании низкой концентрации глюкозы в плазме, за исключением случаев, когда значение сильно снижено (<2,2 ммоль/л).

Целью начальной лабораторной оценки является документирование триады Уиппла. Если триада Уиппла была зафиксирована ранее, цель тестирования состоит в том, чтобы оценить роль инсулина в генезе гипогликемии. Обследования могут быть проведены натощак (при возникновении тощаковых гипогликемий) и после приёмов пищи (при постпрандиальных симптомах).

Пациенты, которые случайно наблюдались во время эпизода симптомов и у которых была обнаружена гипогликемия, должны сдать следующие анализы:
✔️ Глюкоза
✔️ Инсулин
✔️ С-пептид
✔️ Бета-гидроксибутират (БГБ)
✔️ Проинсулин
✔️ Скрининг пероральных гипогликемических средств

У пациентов с эндогенным гиперинсулинизмом следует измерять антитела к инсулину, чтобы отличить инсулиновую аутоиммунную гипогликемию от других причин гиперинсулинизма. Антитела к инсулину не нужно брать во время гипогликемии.

Если нет ни симптомов, ни гипогликемии, но при этом подозревается гипогликемическое расстройство, пациенту следует провести пробу с 72-часовым голоданием. В завершение теста в/в вводится 1 мг глюкагона, а через 10, 20 и 30 минут измеряется уровень глюкозы в плазме.

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), проводимый с целью воспроизвести постпрандиальные симптомы, является неинформативным, т.к. результаты могут вводить в заблуждение.

Диагностика гипогликемического расстройства у взрослых. Часть 2

Значение бета-гидроксибутирата в плазме, а также реакцию глюкозы на глюкагон можно использовать для подтверждения диагноза у пациентов, у которых значения инсулина и С-пептида находятся в пограничном диапазоне или для указания на действие инсулиноподобного фактора.

Гликемический ответ на глюкагон. Инсулин ингибирует гликогенолиз, а гиперинсулинемия позволяет задерживать гликоген в печени. В результате пациенты с инсулин-опосредованной гипогликемией реагируют на внутривенное введение 1 мг глюкагона высвобождением глюкозы. Здоровые люди высвобождают практически всю глюкозу из печени в конце 72-часового голодания и поэтому не могут так же энергично реагировать на внутривенное введение глюкагона, как пациенты с инсулиномой. В конце голодания у пациентов с инсулиномой уровень глюкозы в плазме повышается на 1,4 ммоль/л или более за 20–30 минут, в то время как у здоровых людей прирост меньше.

Интерпретация результатов исследований. Отправные точки исследуемых показателей отображены в таблице.

✔️ Уровень инсулина, С-пептида и проинсулина в плазме повышен у пациентов с инсулиномами, гипогликемией, вызванной пероральными сахароснижающими препаратами, и инсулиновой аутоиммунной гипогликемией.

✔️ Сульфонилмочевина или меглитиниды присутствуют в плазме только при гипогликемии, вызванной пероральными сахароснижающими препаратами. Присутствие инсулина или антител к рецептору инсулина может отличить инсулиновую аутоиммунную гипогликемию от инсулиномы.

✔️ Уровень инсулина, С-пептида и проинсулина также могут быть повышены у пациентов с синдромом панкреатогенной гипогликемии, не обусловленной инсулиномой.

✔️ У пациентов с экзогенным введением инсулина уровни инсулина в плазме выше, чем уровни, наблюдаемые при инсулиноме, но уровни С-пептида и проинсулина в плазме низкие или не определяются.

✔️ Гипогликемия, не опосредованная инсулином или инсулиноподобным фактором, характеризуется низкими концентрациями инсулина, С-пептида и проинсулина в плазме.

Топическая диагностика

У пациента с подтвержденной эндогенной гиперинсулинемической гипогликемией натощак или после приёма пищи, отрицательным результатом скрининга пероральных гипогликемических средств и отсутствием циркулирующих антител к инсулину проводят топическую диагностику инсулиномы. Она может включать:
• Компьютерную томографию (КТ)
• Магнитно-резонансную томографию (МРТ)
• Трансабдоминальное УЗИ
• Селективную артериальную кальциевую стимуляцию
• Эндоскопическую ультрасонографию

✔️ КТ, МРТ и трансабдоминальное УЗИ позволяют выявить большинство инсулином. Выбор процедуры зависит от доступности тестов. Трансабдоминальное УЗИ является предпочтительным тестом для первичной диагностики.

Отрицательный результат визуализации не исключает инсулиному. Если инсулинома не видна при первоначальной визуализации, необходимы дополнительные исследования, такие как эндоскопическая ультрасонография (иногда с тонкоигольной аспирационной биопсией обнаруженных опухолей) или селективная артериальная кальциевая стимуляция.

✔️ Селективный тест артериальной кальциевой стимуляции с забором проб из печёночной вены может быть выполнен для того, чтобы отличить очаговую аномалию (инсулиному) от диффузного процесса (гипертрофия островковых клеток/незидиобластоз). Это сложная инвазивная методика. Этот тест включает селективную инъекцию глюконата кальция в гастродуоденальную, селезёночную и верхнюю брыжеечную артерии с последующим забором крови из печёночного венозного оттока на инсулин. Положительным результатом является как минимум удвоение или утроение базальной концентрации инсулина.

Медикаментозная терапия ожирения

Согласно клиническим рекомендациям «Ожирение» от 2020 года, фармакотерапия показана тем пациентам, которые не могут достичь клинически значимого снижения массы тела на фоне немедикаментозных методов лечения и/или на этапе удержания достигнутого результата.

Основные положения фармакотерапии ожирения у взрослых:

✔️ Назначение лекарственных средств для терапии ожирения рекомендовано при ИМТ ≥30 кг/м2 или при ИМТ ≥27 кг/м2 при наличии факторов риска и/или коморбидных заболеваний.

✔️ Оценку эффективности лекарственной терапии ожирения рекомендуется проводить спустя 3 месяца после начала лечения. Неэффективным может считаться снижение массы тела менее чем на 5% от исходной в течение 3 месяцев.

✔️ Оценку безопасности терапии рекомендуется проводить спустя 1-3 месяца от момента назначения препарата и не реже, чем раз в 3 месяца в дальнейшем.

✔️ Лечение заболеваний, ассоциированных с ожирением, проводится в рамках стандартов в соответствии с клиническими рекомендациями. При этом рекомендуется назначение лекарственных препаратов, не влияющих на массу тела или способствующих её снижению.

✔️ Не рекомендуется назначение пищевых добавок или биологически активных добавок в связи с отсутствием данных об их эффективности и безопасности в лечении ожирения.

✔️ При наличии клинически и лабораторно диагностированного гипогонадизма у мужчин с ожирением. При отсутствии противопоказаний рекомендуется рассмотреть тестостерон-заместительную терапию: если при осуществлении попыток не происходит снижение массы тела или если при потере веса не происходит восстановление эугонадного статуса мужчины.

На территории РФ зарегистрированы 3 препарата для лечения ожирения: сибутрамин, орлистат и лираглутид.

Сегодня мы более подробно остановимся на применении сибутрамина. Коллеги, используете ли вы в своей практике сибутрамин для лечения ожирения?

Сибутрамин в лечении ожирения

Механизм действия сибутрамина. Ингибирует обратный захват нейромедиаторов – серотонина и норадреналина из синаптической щели, потенцирует синергические взаимодействия центральных норадреналин- и серотонинергической систем. Уменьшает аппетит и количество потребляемой пищи (усиливает чувство насыщения), увеличивает термогенез (вследствие опосредованной активации бета3-адренорецепторов), оказывает влияние на бурую жировую ткань.

Показания к применению. Комплексная поддерживающая терапия больных с избыточной массой тела при алиментарном ожирении с индексом массы тела (ИМТ) от 30 кг/м2 и более или с ИМТ от 27 кг/м2 и более, но при наличии других факторов риска, обусловленных избыточной массой тела.

Противопоказания. Сибутрамин имеет ряд противопоказаний, со всеми из них можно ознакомиться на сайте Регистра лекарственных средств России. Мы более подробно остановимся на сердечно-сосудистых заболеваниях.

Препарат не может быть назначен при: неконтролируемой АГ (АД выше 145/90 мм рт.ст.), ИБС, декомпенсации хронической сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердца, цереброваскулярных заболеваниях (инсульте, ТИА), окклюзионных заболеваниях периферических артерий.

Лечение ожирения сибутрамином требует обязательного врачебного наблюдения. Контроль АД и пульса необходим у всех больных до начала лечения, далее с 1-го по 3-й месяц лечения ‒ каждые 2 недели, с 4-го по 6-й ‒ ежемесячно, с 6-го по 12-й ‒ каждые 3 месяца. Препарат отменяют при двукратном учащении пульса более чем на 10 уд. в минуту, повышении АД более чем на 10 мм рт.ст., а также в случае, если оно при двух повторных измерениях превышает 140/90 мм рт.ст. при ранее компенсированной АГ.

Побочные действия: тошнота, потеря аппетита, запор, сухость во рту, изменение вкуса, бессонница, головная боль, возбуждение, потливость и др.

Режим дозирования: принимать внутрь, 10 мг утром, ежедневно, независимо от приёма пищи. Если масса тела за первый месяц лечения снизилась менее чем на 2 кг, рекомендуется увеличить дозу до 15 мг сибутрамина при условии хорошей его переносимости. Если за 3 месяца приёма масса тела уменьшилась менее, чем на 5% от исходной, лечение считается неэффективным. Разрешённая максимальная длительность лечения составляет 1 год.

Для пациентов с сахарным диабетом может использоваться сибутрамин в комбинации с метформином.

Применение сибутрамина в США и Европе

В 1997 году FDA впервые одобрило сибутрамин (Meridia) для лечения ожирения для снижения и поддержания массы тела у пациентов с ИМТ от 30 кг/м2 и более или с ИМТ от 27 кг/м2 и более, но при наличии других факторов риска. В ноябре 2009 года и январе 2010 года FDA и объявило о пересмотре данных клинических испытаний из-за потенциально серьёзного воздействия на сердце от использования Meridia.

Рекомендация FDA основана на новых данных исследования SCOUT (The Sibutramine Cardiovascular Outcomes) – это рандомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование, проведённое в период с января 2003 года по март 2009 года в Европе, Латинской Америке и Австралии.

Исследуемая популяция состояла примерно из 10 000 мужчин и женщин в возрасте ≥55 лет с ИМТ 27-45 кг/м2 или 25-27 кг/м2 с увеличенной окружностью талии. Пациенты также должны были иметь историю CCЗ (коронарная болезнь сердца, инсульт, окклюзивная периферическая болезнь артерии) и/или СД 2 в сочетании с одним и более сердечно-сосудистым фактором риска (гипертония, дислипидемия, текущее курение или диабетическая нефропатия).

В ходе исследования было выявлено увеличение риска крупных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта, реанимации после остановки сердца и сердечно-сосудистой смерти). При этом разница в потере массы тела между группой сибутрамина и плацебо составила всего 2,5%.

FDA пришло к выводу, что риск неблагоприятного сердечно-сосудистого события на фоне применения препарата Meridia в исследуемой популяции перевешивает любую выгоду от скромной потери веса, наблюдаемой при приёме препарата. В странах ЕС применение сибутрамина было приостановлено в 2010 году, когда Европейское агентство лекарственных средств (European Medicines Agency) обнародовало результаты исследований рисков побочных эффектов лекарства.

Почти с того момента, как сибутрамин был снят с рынка, он начал появляться в продуктах, продаваемых в качестве пищевых добавок, и не только в США. На протяжении многих лет FDA направляло ряд предупреждающих писем об ингредиенте. В 2018 году Агентство закрыло продавца добавок во Флориде из-за постоянного присутствия в них активных фармацевтических ингредиентов, одним из которых был сибутрамин.

Новые данные о механизме действия сибутрамина

В странах, где сибутрамин разрешён для применения у пациентов с ожирением, активно проводятся исследования по его эффективности и возможным дополнительным эффектам. На 1-м Всемирном конгрессе по лечению диабета и ожирения (CODI) «Будущее ожирения и диабета 2025-2030» были представлены результаты исследования применения сибутрамина в терапии ожирения. Работа проведена на базе ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова МЗ РФ под руководством А.В. Бабенко.

В исследование были включены 69 пациентов, у 58 из которых было ожирение, а 11 имели нормальную массу тела. После первичного обследования и взятия пробы подкожной жировой ткани (ПЖТ) пациентам с ожирением назначалась терапия сибутрамином (10 мг/сут) и через 6 месяцев проводилось повторное исследование.

Было выявлено повышение уровня экспрессии мРНК 142 на фоне приёма сибутрамина, что может свидетельствовать о его влиянии на улучшение адипогенеза и замедление процессов фиброза в подкожной жировой ткани.

МикроРНК – это небольшие некодирующие РНК, которые регулируют экспрессию примерно 60% всех генов человека и играют важную роль в развитии различных заболеваний, включая ожирение. Эти эффекты могут способствовать увеличению объёма висцерального жира и улучшать кардио-метаболические риски.

Необходимо проведение дополнительных более масштабных исследований для дальнейшего изучения влияния сибутрамина на объём висцерального жира.

«Налог на сахар» предотвращает развитие ожирения среди девочек

По словам исследователей из университетов Кембриджа, Оксфорда и Бата, Лондонской школы гигиены и тропической медицины: введение soft drinks industry levy – налога на сахар – уменьшило количество девочек с ожирением.

Исследование, опубликованное в PLOS Medicine, привело к призывам ввести налог и на другие «нездоровые» продукты и напитки. Согласно статистике на 2020 год, в Англии около 10% детей в возрасте 4-5 лет и около 20% детей в возрасте 10-11 лет страдали ожирением. Потребление добавленных сахаров в сутки среди подростков более чем в 2 раза превышает норму. Сахаросодержащие напитки являются основным источником добавленных сахаров в рационе детей.

Двухуровневый налог на сахар в Великобритании был внедрён в 2018 году. Для оценки влияния налога исследователи использовали данные Национальной программы измерения более чем 1 млн детей в возрасте 4-5 лет и 10-11 лет в государственных английских начальных школах.

Программа эпиднадзора включала в себя ежегодные измерения, позволившие выяснить траектории ежемесячной распространённости ожирения с сентября 2013 года по ноябрь 2019 года, в том числе и спустя 19 месяцев после введения налога.

С учётом предыдущих тенденций оценили абсолютные и относительные изменения распространённости ожирения. Не было обнаружено существенной связи введения налога на сахар с распространённостью ожирения среди мальчиков.

Однако учёные отметили общее абсолютное снижение распространённости ожирения на 1,6 процентных пункта у девочек в возрасте 10-11 лет. Это приравнивалось к относительному снижению уровня ожирения на 8%. Подсчитали, что это эквивалентно профилактике 5234 случаев ожирения в год только в этой группе девочек 10-11 лет.

В РФ с 01.07.2023 будет введен акциз на сахаросодержащие напитки в размере 7 рублей за 1 л. Сахаросодержащими напитками в целях НК РФ признаются упакованные в потребительскую упаковку, изготовленные с использованием питьевой или минеральной воды (кроме изготовленных и упакованных организациями и ИП, оказывающими услуги в сфере общественного питания) напитки, в состав которых входят сахар (глюкоза, фруктоза, сахароза, декстроза, мальтоза, лактоза), и/или сироп с сахаром, и/или мёд и количество углеводов в пищевой ценности которых составляет более 5 граммов на 100 мл напитка. При этом объёмная доля этилового спирта в указанных напитках не должна превышать 1,2% включительно.

4-й Межрегиональный конгресс «Цифровая диабетология и эндокринология в клинической практике»

16-17 февраля состоится конгресс, посвящённый цифровизации эндокринологической и диабетологической службы. Мероприятие пройдёт в Мэрии г. Москвы, по адресу Новый Арбат, д.36.

На конгрессе будут освещены следующие темы:
• Искусственный интеллект и клиническое мышление
• Цифровизация медицины и здравоохранения
• Роботы в медицине
• Цифровые технологии в современной клинической практике и оптимизации сахароснижающей терапии
• Цифровые технологии в ведении беременности пациентов с диабетом и самоконтроле сахарного диабета

Также в рамках конгресса будет работать выставочная экспозиция, где будут представлены современные медицинские гаджеты, системы поддержки принятия клинический решений (технологии искусственного интеллекта), медицинское оборудование, а также лекарственные препараты.

Мероприятие подано на аккредитацию НМО. Более подробная информация и регистрация по ссылке.