Делимся полезным

Коллеги, как вы знаете, наш канал — часть издательского дома для врачей «Медмедиа». У дружественного нам издательского дома «Новые отраслевые медиа» есть 2 интересных канала, которые могут быть вам интересны с профессиональной точки зрения.

✔️«Медкарта» — канал о том, что происходит в системе здравоохранения России. Здесь всё о медицинской индустрии — от государственных и частных клиник и MedTech-новинок до медоборудования и системы ОМС. Новости, статистика, законодательные тонкости.

✔️«Без рецепта» — подноготная российской и мировой фармацевтической отрасли: новости фармкомпаний, дефектуры и поставки, локализация производства зарубежных препаратов и регистрация дженериков и т.д.

Важная информация для практикующего врача в полном объеме и без купюр. Эти каналы мы рекомендуем, подписывайтесь!

Клиническая задача из цикла НМО

Пациент 57 лет госпитализирован в приёмное отделение с пароксизмом фибрилляции предсердий, попытка восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе безуспешна.

Анамнез заболевания:
В течение 5 лет страдает пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ФП). Около 1 раза в 2-3 месяца отмечает пароксизм ФП, синусовый ритм восстанавливается бригадой СМП, на дому, внутривенным введением амиодарона.
В анамнезе артериальная гипертензия, регулярно гипотензивную терапию не принимает.

Данные физикального обследования:
Рост 175 см вес 85 кг, ИМТ 27,8 кг/м2. Кожные покровы влажные, бархатистые на ощупь, горячие. Дыхание ровное, ритмичное. ЧД 19 в мин. Аускультативно жесткое, хрипов нет. Тоны сердца аритмичны, приглушены. ЧСС 133 в мин. АД 150/90 мм.рт.ст.
Живот мягкий, при глубокой пальпации безболезненный.

Данные лабораторных исследований:
Общий анализ крови: Hb – 135 г/л, эритроциты – 4,2х10^12/л, лейкоциты – 6,2x10^9/л, нейтрофилы – 65%, лимфоциты – 28%, моноциты – 5, базофилы – 0, эозинофилы – 1, тромбоциты – 250х10^9/л.
Общий анализ мочи: норма.
Биохимический анализ крови: глюкоза – 4,64 ммоль/л, общий холестерин – 4,8 ммоль/л, триглицериды – 0,4 ммоль/л.
Гормоны: ТТГ – 0,0001мЕД/л. АТ-рТТГ - 0 МЕ/л.

Данные инструментальных исследований:
ЭКГ: Фибрилляция предсердий. ЧСС 135 в мин. ЭОС отклонена влево.

Какой диагноз наиболее вероятен у данного пациента? Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

Проверка знаний: амиодарон-индуцированная патология щитовидной железы

Учитывая жалобы, данные анамнеза заболевания, физикального осмотра, лабораторных и инструментальных исследований наиболее вероятный диагноз – амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз. Сегодня обсудим клиническую картину, дифференциальную диагностику и способы лечения этого состояния. Данные публикации сделаны на основе проекта клинических рекомендаций по амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы (ЩЖ) от 2021 года.

Амиодарон (Ам) – широко используемый антиаритмический препарат, который имеет электрофизиологические эффекты, присущие всем четырем классам антиаритмических препаратов, с наиболее выраженным эффектом III класса (удлинение потенциала действия кардиомиоцита).

Прием 200-600 мг Ам в день приводит к поступлению в циркуляторное русло от 7 до 21 мг свободного йода, что превышает суточную потребность в йоде (150-250 мкг) в 40-140 раз.

Ам и, в большей степени, его основной активный метаболит дезэтиламиодарон (ДЭАм), оказывают прямое дозозависимое цитотоксическое действие на фолликулярные клетки ЩЖ. Как Ам, так и ДЭАм обладают способностью к накоплению в различных тканях и органах и длительно хранятся в организме.

На фоне приёма амиодарона может возникать амиодарон-индуцированная патология ЩЖ:
• Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АиТ): 1 типа, 2 типа и смешанный.
• Амиодарон-индуцированный гипотиреоз.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

Патогенез развития АиТ
✔️АиТ 1 типа возникает из-за развития эффекта lod-Basedow, когда на фоне поступления фармакологических доз йодида в ЩЖ происходит усиление синтеза тиреоидных гормонов, запуск аутоиммунного процесса, образование АТ-рТТГ и формирование йод-индуцированной болезни Грейвса.

✔️Развитие АиТ 2 типа обусловлено деструктивными процессами в ЩЖ вследствие действия амиодарона и выхода ранее синтезированных гормонов в системный кровоток. Обычно развивается у пациентов без предшествующих или сопутствующих заболеваний ЩЖ. Чаще у мужчин, чем у женщин.

✔️АиТ смешанного типа (сочетание АиТ 1 и 2 типов), как правило, диагностируется ретроспективно в ходе исследования послеоперационного материала ткани ЩЖ или исходя из клиники заболевания (тяжесть тиреотоксикоза, отсутствие эффекта от приёма тиреостатиков или преднизолона).

Клиническая картина АиТ
Развитие АиТ, как правило, внезапное, проявляется утяжелением аритмии или развитием жизненно угрожающих аритмий. Усиленный аппетит, частый неоформленный стул, возможна диарея. Вследствие антиадренергической активности амиодарона и его блокирующего влияния на конверсию Т4 в Т3, классические симптомы тиреотоксикоза (зоб, потливость, тремор рук, снижение массы тела) могут быть выражены незначительно или отсутствовать.

Диагностика амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза

✔️Диагноз манифестного АиТ подтверждают супрессированным уровнем ТТГ и высокими значениями сывороточной концентрации свТ4 и/или свТ3.
✔️Наличие АТ-рТТГ, как правило, указывает на то, что в основе АиТ 1 типа лежит БГ, однако, небольшое повышение уровня этих антител не исключает наличие АиТ 2 типа.
✔️Для АиТ 2 типа, как варианта деструктивного тиреоидита, характерно преимущественное повышение свТ4, в то время как при АиТ 1 типа в большей степени увеличивается продукция свТ3.
✔️Определение сывороточной концентрации интерлейкина-6 сегодня мало используется в клинической практике, однако известно, что его концентрация значительно увеличена у больных АиТ 2 типа, в то время как она обычно нормальная или слабо повышена при АиТ 1 типа.

В качестве инструментальной диагностики рекомендовано проводить УЗИ ЩЖ с цветным доплеровским картированием и сцинтиграфию ЩЖ с 99mТс- пертехнетатом.
Основные признаки, по которым можно провести дифференциальную диагностику АиТ 1 и 2 типов представлены в таблице.

Лечение амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза

✔️АиТ 1 типа протекает по типу тиреотоксикоза. Лечение АиТ 1 типа проводят тионамидами. Стандартные дозы препаратов недостаточно эффективны из-за большого количества интратиреоидного йода. Суточная доза метимазола или тиамазола составляет обычно 40-60 мг в два приема, пропилтиоурацила – 400-600 мг (100-150 мг 4 раза в день). Спустя 6-12 недель доза может быть уменьшена.

✔️АиТ 2 типа протекает по типу деструктивного тиреоидита. Возможно спонтанная ремиссия, но АиТ 2 типа рекомендуют лечить, так как развитие тиреотоксикоза часто сопровождается ухудшением имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии. Лечение проводят глюкокортикостероидами – преднизолон 30-40 мг/сутки (0,5-0,7 мг/кг/сут) с последующим медленным снижением дозы препарата через 8-12 недель лечения.

✔️Смешанный вариант АиТ должен быть заподозрен при наличии противоречащих друг другу диагностических тестов. В этом случае назначают комбинированную терапию тионамидами и преднизолоном в стандартных для лечения АиТ дозах.

Дополнительно в качестве терапии может быть назначен карбонат лития. Он используется для быстрой нормализации функции ЩЖ (особенно при тяжёлом тиреотоксикозе, когда принято решение о тиреоидэктомии по жизненным показаниям). Карбонат лития назначают в дозе 300 мг каждые 6-8 часов. Следует помнить, что применение карбоната лития при тиреотоксикозе – это лечение off-label. С осторожностью у больных с дисфункцией миокарда.

Больным АиТ с прогрессирующим ухудшением течения ССЗ, которые не отвечают на медикаментозную терапию, а также больным с побочными эффектами терапии, рекомендуется выполнение тиреоидэктомии в максимально короткие сроки.

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз

Патогенез развития амиодарон-индуцированного гипотиреоза (АиГ):
Наиболее известный патогенетический механизм развития АиГ заключается в том, что ЩЖ, поражённая аутоиммунным процессом, в условиях хронического поступления йода в большом количестве неспособна к ускользанию от эффекта Вольфа-Чайкова. В результате продукция тиреоидных гормонов снижается и развивается гипотиреоз. Более того, имеются данные о том, что значительное поступление йода может нарушать его органификацию даже в нормальной ЩЖ.

Сроки развития: от нескольких недель до 39 месяцев. Чаще развивается при наличии аутоиммунного поражения ЩЖ, после гемитиреоидэктомии и у женщин и лиц старшего возраста.

Классические признаки АиГ:
• Утомляемость, сонливость, ухудшение внимания
• Сухость кожи
• Зябкость
• Запоры
• Отёчный синдром
• Брадиаритмия
• Развитие гипохромной анемии
• Миалгии и др.

Диагноз манифестного АиГ подтверждается высоким уровнем ТТГ (обычно выше 10 мМЕ/л) и низкими значениями свТ4. Диагноз субклинического АиГ устанавливают, если ТТГ выше нормы, а свТ4 в пределах референсных значений.

Проведение УЗИ ЩЖ целесообразно при пальпируемых узловых образованиях и/или при пальпируемом увеличении ЩЖ для подтверждения или опровержения наличия у пациента увеличения ЩЖ и/или узлового зоба. Проведение других инструментальных исследований не требуется.

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз: лечение

Лечение манифестного гипотиреоза:
✔️Обязательное назначение левотироксина натрия из расчета 1,6-1,7 мкг/кг/сутки для взрослых, для пожилых – 1,0 мкг/кг/сутки. Заместительную терапию тироксином назначают всем больным манифестным гипотиреозом, стремясь к уровню ТТГ в диапазоне верхней трети нормальных значений, или даже немного выше нормы (но ниже 10 мМЕ/л).

✔️В связи с тем, что амиодарон нарушает конверсию Т4 в Т3, данным пациентам, как правило, необходима доза тироксина выше, чем расчетная. Допускается слегка повышенный уровень свТ4 на фоне нормального уровня ТТГ.

✔️При наличии субклинического гипотиреоза (ТТГ выше нормы, свТ4 в пределах референсных значений) тироксин обычно не назначают. Необходим контроль ТТГ и свТ4 каждые 4-6 мес в связи с риском развития манифестного гипотиреоза.

✔️В целом, заместительная терапия АиГ не отличается от терапии гипотиреоза, вызванного другими причинами. Амиодарон не отменяют, если он эффективно контролирует нарушения ритма, по поводу которых был назначен. В случае прекращения терапии Амиодароном тироксин может быть отменён или его доза уменьшена, в связи с тем, что у 50% больных восстанавливается эутиреоз в течение последующих 2-3 мес.

✔️Лицам старше 65-70 лет без ССЗ и без значимых факторов сердечно-сосудистого риска возможно назначение полной заместительной дозы или титрация дозы. Стандартное титрование: инициация с 50-100 мкг/сутки с увеличением на 25 мкг/сутки каждые 6-8 недель до достижения целевых значений ТТГ, для лиц старше 70 лет – 4-6 мЕД/л.

FDA одобрило новый препарат для лечения сахарного диабета

Новый препарат из класса ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) бексаглифлозин (Brenzavvy, TheracosBio) одобрен для лечения сахарного диабета 2 типа (СД 2) у взрослых. Лекарство может быть использовано в качестве дополнения к диете и физической активности для улучшения контроля гликемии.

В 3 фазе исследования на фоне приёма бексаглифлозина наблюдалось значительное снижение уровня гликированного гемоглобина и глюкозы крови натощак в течение 24 недель в качестве монотерапии или в качестве дополнения к метформину и другим препаратам. Это также привело к незначительному снижению массы тела и АД.

Препарат можно использовать у взрослых со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) > 30 мл/мин/1,73 м2. Утверждение было основано на результатах 23 клинических испытаний с участием более 5000 человек, включая более 300 пациентов с ХБП 3 стадии (СКФ < 60 и > 30 мл/мин/1,73 м2).

Нежелательные явления на фоне приёма бексаглифлозина наблюдаются те же, что и у других представителей класса иНГЛТ-2: диабетический кетоацидоз, гангрена Фурнье, уросепсис, генитальные грибковые инфекции, гипогликемии (при применении с СМ или инсулином) и др.

Любопытно, что в конце 2022 года бексаглифлозин (Bexacat) был одобрен в качестве первого перорального сахароснижающего препарата для лечения кошек с СД, ранее не находившихся на инсулинотерапии. До одобрения FDA кошек с СД лечили с помощью инсулинотерапии и диеты. Bexacat применяется 1 раз в сутки, независимо от приёма пищи у кошек весом более 3 кг.

Вебинар «Против рака»

Мероприятие состоится 31 января в 13.00 по мск. Вебинар проходит в рамках глобальной инициативы по борьбе со злокачественными заболеваниями.

Спикеры:
Дмитрий Германович Бельцевич – д.м.н., хирург, главный научный сотрудник отделения эндокринной хирургии НМИЦ эндокринологии.
Ким Илья Викторович – к.м.н., хирург-онколог, заведующий хирургическим отделением НМИЦ эндокринологии.
Слащук Константин Юрьевич – к.м.н., эндокринолог, научный сотрудник отделения радионуклидной диагностики НМИЦ эндокринологии.
Волков Станислав Николаевич – к.м.н., онкоуролог, заведующий отделением андрологии и урологии НМИЦ эндокринологии.

На вебинаре будут освещены темы интересные врачам-эндокринологам:
✔️ Терапия радиоактивным йодом рака щитовидной железы.
✔️ Онкоурологический скрининг у больных сахарным диабетом.
✔️ Рак околощитовидных желёз. Особенности диагностики и лечения.
✔️ Хирургическое лечение нейроэндокринных опухолей.

Ознакомиться с информацией о мероприятии и зарегистрироваться можно по ссылке.

Компании Eli Lilly, Novo Nordisk и Sanofi обвинили в завышении цен на препараты инсулина

Эти компании являются поставщиками большей части препаратов инсулина, продаваемых по всему миру. В Верховный суд Калифорнии поступил иск о завышении цен на инсулин, пишет канал Без Рецепта. Организации обвиняются в использовании рыночной власти для намеренного завышения цен.

Представитель Eli Lilly заявил, что компания разочарована «ложными обвинениями», и указал, что в 2020 году она запустила программу, согласно которой стоимость месячной терапии её инсулинами для незастрахованных пациентов должна составлять не более $35. Аналогичные меры в 2022 приняла Sanofi.

Цены на самые продаваемые препараты инсулина взлетели в последние годы. Согласно отчету Конгресса 2021 года, Eli Lilly, Novo Nordisk и Sanofi повысили цены на выпускаемые препараты инсулина на 1219%, 627% и 715%, соответственно, с момента их первого запуска.

Губернатор Калифорнии объявил в июле прошлого года, что штат выделил $100 млн на производство собственного недорогого инсулина.

Mallya - новое интеллектуальное устройство для шприц-ручек

FDA дало разъяснение о новом устройстве Mallya. Девайс ещё не зарегистрирован ни в РФ, ни в США.

Mallya – медицинское устройство, которое автоматически собирает данные об инъекциях (доза, дата и время) и отправляет информацию в режиме реального времени в приложение на смартфоне. Приложение доступно для смартфонов Apple и Android.

Mallya совместим с многими одноразовыми шприц-ручками: КвикПен, ФлексПен и СолоСтар. Устройство обладает способностью отслеживать дозирование агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (аГПП-1).

Девайс производится французской компанией Biocorp, специализирующейся на разработке и производстве инновационных медицинских устройств.

С помощью устройства Mallya пациенты или их родственники (актуально для детей, для пожилых) с сахарным диабетом могут:
✔️ Отслеживать сделана была инъекция или нет, в какое время.
✔️ Всегда знать какая доза и какого инсулина была введена.
✔️ Делиться с врачом дневником инъекций.

Устройство имеет срок службы 2 года и требует зарядки один раз в месяц при среднем проведении 3-4 инъекций в день. Mallya можно заряжать с помощью USB. Кроме того, приложение может подключать несколько устройств для тех, кому требуется введение разных видов инсулина.

Также компания Biocorp в сотрудничестве с Merck объявили о соглашении и разработке специальной версии устройства Mallya для мониторинга приверженности к лечению препаратами гормона роста.

Дайджест постов за прошедшую неделю

Мы рассмотрели:

✔️Препараты для лечения остеопороза: бисфосфонаты, деносумаб, терипаратид
✔️Эмоциогенное пищевое поведение и диастолическая дисфункция
✔️Голландский опросник пищевого поведения
✔️Основные типы нарушения пищевого поведения
✔️Новые каналы «Без рецепта» и «Медкарта»
✔️Клиническая задача из цикла НМО
✔️Амиодарон-индуцированные тиреопатии: тиреотоксикоз, гипотиреоз
✔️Новый препарат для лечения сахарного диабета

Интересное у коллег:
✔️Связь между ожирением общим и абдоминальным и развитием слабости
✔️Рекомендации инфлюенсеров о контрацепции
✔️Клинический случай экзогенного синдрома Кушинга у ребёнка

Коллеги, спасибо за вашу активность! Всегда рады вашим идеям для будущих публикаций в комментариях.

Диабетическая нейропатия: основные положения

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате сахарного диабета (СД). Диабетическая нейропатия подразделяется на дистальную и автономную. Сегодня мы поговорим о дистальной (периферической) полинейропатии. Более подробно ознакомиться с классификацией диабетической нейропатии можно в алгоритмах оказания помощи пациентам с сахарным диабетом от 2021 года.

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является наиболее ранним и распространённым осложнением СД, поражающим до 50% пациентов. ДПН нарушает качество жизни, приводит к инвалидности, значительно повышает риск развития язвенных дефектов стоп и ампутаций – синдрома диабетической стопы.

В зависимости от типа выделяют ДПН:
✔️С преимущественным поражением тонких нервных волокон (сенсорная)
✔️С преимущественным поражением толстых нервных волокон (моторная)
✔️Смешанная (сенсо-моторная – наиболее распространённая)

При ДПН выделяют 3 стадии:
✔️Доклиническая
✔️Клинических проявлений
✔️Осложнённая

К группе риска развития ДПН относятся пациенты с СД 1 типа с недостижением целевых показателей гликемии спустя 5 лет от дебюта заболевания и пациенты с СД 2 типа с момента диагностики заболевания.

Важно помнить об этапности диагностики и лечения ДПН:
1. Выявление групп риска (скрининг).
2. Обязательные методы исследования.
3. Определение клиническои‌ формы нейропатии.
4. Выбор специфического метода лечения.
Все этапы могут проведены эндокринологом, без участия невролога.

Коллеги, поделитесь, вы самостоятельно проводите диагностику ДПН на приеме? Какими методами?

Диагностика диабетической периферической нейропатии

Скрининг ДПН проводится у всех пациентов с СД 1 типа спустя 5 лет от дебюта заболевания, а при СД 2 типа – с момента установления диагноза. Скрининговое обследование должно проводиться ежегодно.

Диагностика складывается из оценки жалоб и определения клинических признаков поражения периферических нервов (осмотр, оценка состояния периферической чувствительности).

Основные клинические симптомы ДПН:
✔️Боли в стопах различной интенсивности в покое, чаще в ночные и вечерние часы.
✔️Онемение, парестезии, зябкость стоп.
✔️Судороги в мышцах голеней и стоп.

Оценка периферической чувствительности должна проводиться в дистальных отделах ног с постепенным перемещением нанесения стимулов (укол тупой иглой, холодный, теплый стимул) проксимально с целью определения уровня нарушения того или иного вида чувствительности. Исследование двух и более видов чувствительности повышает чувствительность и специфичность клинической диагностики ДПН.

В таблице представлены основные методы диагностики ДПН. При отсутствии соответствующих инструментов можно использовать тест лёгкого касания – Ипсвич тест (Ipswich test). Он может использоваться для оценки тактильной чувствительности в качестве альтернативы тестам с монофиламентом 10 г и/или камертоном 128 Гц (при их отсутствии).

Более подробно ознакомиться с методами диагностики ДПН можно в статье «Диагностика диабетической полиневропатии в первичном звене здравоохранения», опубликованной в Российском журнале боли в 2021 году.

Для диагностики ДПН можно использовать диагностические шкалы: симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS), визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома), Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI).

Коллеги, хотели бы иметь такие диагностические шкалы в виде инфографик?

Лечение диабетической периферической нейропатии

Ключевые компоненты лечения ДПН:
✔️ Жёсткий, стабильный гликемический контроль (наиболее важный аспект для замедления прогрессирования ДПН)
✔️ Уход за ногами, включая регулярное наблюдение, обучение пациентов и направление в специализированные учреждения по мере необходимости (о правилах ухода за стопами мы писали здесь)
✔️ Лечение боли

По представленности болевой симптоматики выделяют болевую и безболевую формы ДПН. На инфографике можно ознакомиться с алгоритмом лечения болевой формы ДПН.

В качестве медикаментозной терапии используются следующие классы препаратов:
✔️Антиконвульсанты (Прегабалин 150–600 мг/сутки, Габапентин 300–3600 мг/сутки).
✔️Трициклические антидепрессанты (Амитриптилин 25–150 мг/сутки).
✔️Антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (Дулоксетин 60 -120 мг/сутки).
✔️Опиаты (Трамадол 100–400 мг/сутки).
✔️Препараты местного действия: местно-раздражающие (Капсаицин) и местно-обезболивающее (Лидокаин).

Новый метод лечения диабетической периферической нейропатии

FDA одобрило систему стимуляции спинного мозга Abbott Proclaim XRspinal (SCS) для лечения пациентов с диабетической периферической нейропатией (ДПН). В 2019 году она была одобрена для лечения хронического болевого синдрома.

Система обеспечивает низкоинтенсивные электрические импульсы для нервных структур и включает в себя батарею, которая может работать до 10 часов без подзарядки при использовании в низко-дозовом режиме.

Система Proclaim XR была первоначально одобрена на основании положительных результатов исследования BOLD, в котором все 24 зарегистрированных пациента, находящиеся на низко-дозовом режиме BurstDR заметили облегчение боли при использовании батареи менее чем 6 часов. Около половины этих пациентов достигли облегчения боли в режиме с самой низкой эффективной дозой (<2 часов ежедневного использования батареи).

После имплантации устройства пациенты будут иметь возможность контролировать свою терапию через устройство Apple. Они также смогут получить доступ к виртуальной клинике производителя NeuroSphere через свое мобильное устройство, что позволит им общаться со своим врачом и дистанционно корректировать свои терапевтические настройки по мере необходимости.

Метод стимуляции спинного мозга был изобретён и впервые применён более 50 лет назад для лечения пациентов с фармакорезистентной формой болевого синдрома.

Гипогликемия у взрослых пациентов без сахарного диабета

У пациентов без сахарного диабета (СД) гипогликемия представляет клинический синдром с различными причинами. При этом низкие концентрации глюкозы в плазме приводят к симптомам и признакам, которые исчезают при повышении концентрации глюкозы. Разберём эту тему сегодня на основании статей базы UpToDate.

Симптомы гипогликемии делятся на:
✔️ Вегетативные – тремор, сердцебиение, тревогу/возбуждение (катехоламин-опосредованные, адренергические) и потливость, чувство голода и парестезии (ацетилхолин-опосредованные, холинергические).
✔️ Нейрогликопенические – головокружение, слабость, сонливость, спутанность сознания или изменение психического состояния.

Зачастую пациенты не могут подробно описать свои эпизоды гипогликемии из-за амнезии, поэтому информацию следует по возможности получать от члена семьи.

Лабораторные признаки. По этой теме уже был пост. Нижний предел нормального уровня глюкозы плазмы натощак обычно составляет 3,9 ммоль/л. Однако у здоровых людей могут встречаться более низкие значения, особенно при длительном голодании. В этих условиях уровень глюкозы может снизиться до 2,8 ммоль/л. Появление симптомов гипогликемии обычно происходит, когда уровень глюкозы падает ниже 3 ммоль/л, хотя это очень индивидуально.

И вегетативные, и нейрогликопенические симптомы являются неспецифическими, и только лишь при наличии данных клинических признаков нельзя говорить о гипогликемии.

Гипогликемическое расстройство следует диагностировать и лечить только у тех, у кого задокументирована триада Уиппла:
✔️ Наличие симптомов гипогликемии.
✔️ Низкий уровень глюкозы в момент клинических симптомов.
✔️ Уменьшение проявления симптомов при повышении уровня глюкозы.

Дифференциальный диагноз гипогликемического расстройства

Проводим с двумя ситуациями:

✔️Низкий уровень глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии – низкая концентрация глюкозы в плазме крови при отсутствии симптомов гипогликемии предполагает либо физиологически нормальный «низкий» уровень глюкозы, например, после длительного голодания, либо возможность смещения гликемических порогов, что может наблюдаться у пациентов с повторными эпизодами гипогликемии (нарушение осознания гипогликемии).

Также в данной ситуации может быть артефактная (искусственная) гипогликемия. Она может возникнуть, если в пробирке для сбора крови отсутствует антигликолитический агент (например, фторид) и обработка задерживается, особенно в образцах от пациентов с лейкемией, в которых большое количество лейкоцитов потребляет глюкозу, и в образцах от пациентов с тяжёлой гемолитической болезнью или эритроцитозом. Измерение следует повторить, используя пробирку для сбора, содержащую ингибитор гликолиза, и обработку не следует откладывать. В идеале образцы цельной крови следует набирать в пробирки с фторидом натрия, хранить на льду и быстро центрифугировать для отделения плазмы от эритроцитов.

Для редких пациентов без СД с повторными эпизодами бессимптомной гипогликемии (<2,2 ммоль/л) и у которых исключена искусственная гипогликемия, необходимо дальнейшее обследование для определения генеза гипогликемии.

✔️Нормальный уровень глюкозы при наличии симптомов гипогликемии – однозначно нормальная (>3,9 ммоль/л) концентрация глюкозы в плазме, полученная во время вегетативных симптомов (тремор, сердцебиение, тревога, потливость, чувство голода), не соответствует гипогликемическому расстройству. Дифференциальный диагноз вегетативных симптомов обширен и включает: постпрандиальный синдром, болезни сердца (аритмии, пороки клапанов сердца), медикаментозные, психические заболевания и нарушения обмена веществ (тиреотоксикоз, феохромоцитома).