Здоровье зубов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2) часто развивается патология полости рта, включая:
✔️Ксеростомию – это сухость во рту, вызванная сниженным или отсутствующим выделением слюны. Развивается у 34-51% пациентов с СД. Может привести к многочисленным проблемам, таким как трудности при приеме пищи, глотании и во время разговоров. Снижает качество жизни пациентов.
✔️Кариес зубов. Пациенты с СД восприимчивы к развитию и рецедивированию кариеса зубов. Снижение очищающей и буферной способности слюны, увеличение углеводов в слюне и повышение уровня дрожжей, mutans streptococci и lactobacilli могут привести к увеличению частоты кариеса.
✔️Заболевания пародонта могут проявляться гингивитом, пародонтитом и атрофией альвеолярного отростка. Существуют факторы риска, которые делают пациентов с СД более восприимчивыми к развитию заболеваний пародонта: плохая гигиена полости рта, большой стаж СД, курение.

Помимо патологии полости, пациенты с СД чаще подверженны разным состояниям и ощущениям:
✔️Повышенная восприимчивость к развитию инфекций полости рта, включая грибковые и бактериальные инфекции. Одна из самых частых инфекций - кандидоз полости рта.
✔️Жжение во рту. У больных СД объясняется плохим гликемическим контролем, метаболическими изменениями в слизистой оболочке полости рта, ангиопатией, кандидозом и нейропатией. Нейропатическая боль у этих пациентов может проявляться как жжение, покалывание или даже как удар электрическим током.
✔️Нарушение вкуса. Может быть вызвано дисфункцией слюны и нейропатией. Эта сенсорная дисфункция может подавлять способность придерживаться диеты, что приводит к гипергликемии.
✔️Плохое заживление ран.

При этом, различные состояния и заболевания полости рта не входят в официальный ряд осложнений СД и часто им не уделяется должного внимания ни со стороны эндокринологов, ни со стороны стоматологов. Выраженность осложнений СД обычно пропорциональна контролю гликемии. О влиянии гипергликемии на процессы в полости рта можно прочитать на канале Профессия – стоматолог.

Сахарный диабет и пародонтит

Заболевания пародонта и сахарный диабет (СД) являются хроническими заболеваниями, распространенность которых растёт с возрастом. Около 80% людей в возрасте старше 35 лет страдают от того или иного заболевания десен, а около 7-10 % населения страдает от СД.

Между этими двумя заболеваниями существует тесная двунаправленная связь. Это означает, что люди с пародонтитом имеют более высокий риск развития СД, а у пациентов с СД вероятность развития пародонтита в три раза выше.

Пациенты, у которых есть и СД, и пародонтит, более подвержены риску развития некоторых заболеваний, включая ССЗ, хроническую болезнь почек и ретинопатию, по сравнению с людьми, страдающими только СД.

Врачам и другим медицинским работникам важно следовать рекомендациям IDF/EFP (International Deabetes Federation/Euoropean Federation of Periodontology) «4R» (Recommend, Request, Refer, Recall - Рекомендовать, Запросить, Направить, Напомнить). Эти руководящие принципы включают в себя:
• Обеспечение гигиены полости рта для всех пациентов с СД
• Информирование их о негативном влиянии пародонтита на их общее состояние здоровья и течение СД
• Информирование их о том, как пародонтит увеличивает риск осложнений СД и смертности
• Объяснение того, как успешная пародонтальная терапия может оказать положительное влияние на их здоровье и благополучие

Врачи всегда должны спрашивать своих пациентов о предшествующем диагнозе пародонтоза и о любых признаках или симптомах пародонтита. Они должны обеспечить необходимый пародонтологический уход и обслуживание, направляя пациентов к стоматологам, где это необходимо.

На карточках вы можете ознакомиться с основными положениями проблемы пародонтита и СД, а также с симптомами пародонтита. На сайте EFP представлены материалы для пациентов.

Помогает ли лечение заболеваний десен людям с диабетом контролировать уровень сахара в крови?

Насколько эффективно лечение заболеваний десен (пародонтита) для контроля гликемии у людей с СД, по сравнению с отсутствием активного лечения или обычной помощью? Ответ на этот вопрос искали авторы систематического обзора, опубликованного в Cochrane Library.

Целью лечения пародонтита является уменьшение отечности, инфекции и стабилизация состояния десен и поддерживающей кости. У людей с СД ключевым вопросом лечения является контроль уровня сахара в крови. Некоторые клинические исследования позволяют предположить наличие взаимосвязи между лечением заболеваний десен и контролем гликемии.

Были проанализированы 35 исследований, в которых люди с СД и пародонтитом в случайном порядке были определены в экспериментальной или контрольной работе. Всего в испытаниях приняли участие 3249 человек. Почти у всех участников был СД 2, с хорошим, удовлетворительным и плохим контролем заболевания. Большинство исследований проводилось в больницах. В ходе исследований участники наблюдались в течение 3-12 месяцев.

Данные из 30 испытаний (результаты 2443 участников) показали, что лечение пародонтита снижает уровень HbA1c у пациентов с СД в среднем на 0,43 % через 3-4 месяца после получения лечения, снижение на 0,30% наблюдалась через 6 месяцев (12 исследований) и на 0,50% через 12 месяцев (1 исследование). Не было проведено достаточного количества исследований по изучению побочных эффектов, чтобы оценить риск вреда от лечения заболеваний.

В целом, в настоящее время существуют доказательства умеренной определенности в поддержку лечения заболеваний десен для контроля уровня сахара в крови у людей с пародонтитом и СД в течение 12 месяцев после начала пародонтологического лечения.

Научно-образовательный вебинар «Аутоиммунные заболевания у коморбидного пациента»

Мероприятие будет проходить в формате онлайн, 19 января 2023 года, в 15.00 по мск. В ходе научно-образовательного мероприятия будут рассмотрены две темы: аутоиммунные заболевания у коморбидного пациента и дефицитные состояния при распространенных аутоиммунных заболеваниях ЖКТ.

Спикеры мероприятия:
Галстян Гагик Радикович
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом эндокринологии МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского, Заместитель директора института диабета, заведующий отделением диабетической стопы ФГБУ НМИЦ Эндокринологии МЗ РФ.

Тарасова Лариса Владимировна
Доктор медицинских наук, зав. каф. факультетской и госпитальной терапии ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», главный терапевт, гастроэнтеролог Минздрава Чувашии, руководитель Республиканского гастроэнтерологического Центра, член Президиума Российского научного медицинского общества терапевтов (Чебоксары).

Мероприятие бесплатное. Более подробная информация по ссылке. Для участия в вебинар необходима предварительная регистрация на сайте Российской Ассоциации Эндокринологов.

Дайджест постов за прошедшую неделю

✔️Ожирение у детей: FDA одобряет новый препарат, классификация, основные способы лечения
✔️Клинический случай экзогенного синдрома Кушинга у детей
✔️Всплеск сахарного диабета у молодых
✔️Синдром гиперкальциемии, гиперкальциемия злокачественных новообразований, новые клинические рекомендации
✔️Лучшая диета 2023 года , средиземноморский стиль питания, диета-DASH, флекситаринство
✔️Здоровье зубов у пациентов с сахарным диабетом, сахарный диабет и пародонтит

Также хотим вам напомнить о предстоящих мероприятиях:
✔️19.01.2023 – Рак щитовидной железы: кого лечить, кого - нет?
✔️19.01.2023 – Аутоиммунные заболевания у коморбидного пациента
✔️27.01.2023 – Эндокринные артериальные гипертензии

В комментариях будем рады увидеть ваши пожелания о темах будущих публикаций.

Retina.Ai – цифровая облачная офтальмологическая платформа

Российский стартап Digital Vision Solutions (развивает систему «второго мнения» в сфере офтальмологии с использованием ИИ – Retina.Ai) получил патент на способ автоматического обнаружения и визуализации признаков заболевания диабетической ретинопатией (ДР). Это первый в России патент по алгоритмам автоматизированной сегментации патологии сетчатки.

Retina.Ai – это программный комплекс, основанный на технологиях искусственного интеллекта для оценки степени тяжести ДР и других заболеваний сетчатки. Платформа позволяет выполнять диагностику в один клик из любой точки мира через облачный сервис.

Сегодня платформа оказывает врачу поддержку при диагностике:
✔️Диабетической ретинопатии
✔️Возрастной макулярной дегенерации
✔️Диабетического макулярного отека
✔️Кистозного макулярного отека различной этиологии
✔️Центральной серозной хориоретинопатии
✔️Макулярных разрывов
✔️Аномалий витреомакулярного интерфейса

Как работает платформа? Врач фотографирует глазное дно и загружает фотографию на облачный сервис Retina.Ai. Затем проводится автоматический анализ при помощи алгоритмов искусственного интеллекта и результаты предоставляются врачу. На сегодняшний момент основная часть услуг платформы предоставляется бесплатно. Также на сайте представлен интерактивный обучающий гид по ДР, в котором можно ознакомиться со стандартами по ведению ДР, клиническими рекомендациями и примерами изображений различных стадий ДР.

Новое руководство по лечению остеопороза

The American College of Physicians (ACP) обновил руководство по лечению остеопороза или остеопении для предотвращения переломов у взрослых. Необходимость обновить руководство возникла в связи с новыми данными об эффективности препаратов для лечения остеопороза и остеопении, учитывая появившиеся последние исследования с 2017 года.

Авторы обзора выявили 34 РКИ (в 100 публикациях) и 36 наблюдательных исследований, в которых оценивались следующие лекарственные препараты:
✔️Антирезорбтивные препараты: бисфосфонаты (БФ) – алендроновая, золендроновая, ризедроновая, ибандроновая кислота; деносумаб
✔️Анаболические препараты: аналог ПТГ-белка человека (абалопаратид), рекомбинантный ПТГ человека (терипаратид) и ингибитор склеростина (ромосозумаб)
✔️Агонисты эстрогена – селективные модуляторы рецепторов эстрогена (базедоксифен, ралоксифен)

Основной отличительной чертой нового руководства является изменение иерархии назначения фармакотерапии: препаратами первой линии являются (БФ). Использование деносумаба в качестве препарата второй линии у взрослых, которые имеют противопоказания или испытывают неблагоприятные последствия с БФ.

Выбор БФ будет основан на пациентоориентированном обсуждении между врачом и пациентом, касающемся стоимости препарата, а также предпочтений в режиме введения (пероральный или внутривенный).

Также новое руководство предполагает, что для снижения риска переломов у женщин с первичным остеопорозом с очень высоким риском перелома следует рассмотреть возможность использования ингибитора склеростина ромосозумаба (доказательства умеренной неопределенности) или рекомбинантного гормона паращитовидной железы.

С остальными изменениями по лечению остеопороза можно ознакомиться в клинических рекомендациях, опубликованных в Annals of Internal Medicine.

Лечение остеопороза в РФ

В Российской Федерации актуальным документом являются Клинические рекомендации (КР) “Остеопороз”, выпущенные в 2021 году. В РФ зарегистрированы и доступны не все препараты, о которых идет речь в новом руководстве. В данной публикации мы обсудим те лекарственные средства, которые используются в нашей стране.

Препараты для лечения остеопороза условно подразделяются на антирезорбтивные (БФ, деносумаб), преимущественно подавляющие костную резорбцию, и анаболические (терипаратид), которые усиливают костеобразование. В РФ рекомендуется использовать три основных класса препаратов:
✔️Бисфосфонаты (БФ) – алендроновая, ибандроновая, ризендроновая и золендроновая кислота
✔️Моноклональное антитело к лиганду рецептора ядерного фактора каппа-бета (RANKL) – деносумаб
✔️Генноинженерный фрагмента молекулы паратгормона (1-34 ПТГ) – терипаратид

Все препараты для лечения остеопороза рекомендуется назначать в сочетании с препаратами кальция и витамина D.

Препараты, не рекомендуемые в настоящее время для лечения остеопороза:
✔️Кальцитонин – согласно последним исследованиям, польза от применения не превышает риски
✔️Стронция ранелат – не рекомендуется использовать в рутинной практике для лечения остеопороза ввиду высокого риска сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболии
✔️Кальцитриол – эффективность не доказана. Применение кальцитриола требует ограничения потребления кальция, мониторинга гиперкальциемии, гиперкальциурии и почечной недостаточности
✔️Витамин К – согласно РКИ, прием добавок не привел к увеличению МПК
✔️Тиболон – долгосрочное исследование эффективности при остеопорозу (LIFT) прекращено из-за повышения риска инсульта
✔️Андрогены – у мужчин могут применяться с сопутствующим гипогонадизмом. У женщин прием не рекомендуется в связи с нежелательными эффектами вирилизации и отсутствием преимуществ по сравнению с терапией эстрогенами
✔️Изофлавоноиды (фитоэстрогены) – нет убедительных доказательств применения при остеопорозе
✔️Фториды – неоднозначные выводы исследований в отношении предотвращении переломов

С алгоритмом действий врача, согласно КР, можно ознакомиться на карточке.
Коллеги, поделитесь в комментариях, актуальны ли для вас публикации по основным препаратам для лечения остеопороза?

Клиническая задача из цикла НМО

Пациентка А.,25 лет. Обратилась к терапевту с жалобами на выраженную общую и мышечную слабость, одышку при ходьбе, периодические боли в области сердца сжимающего характера, нарастание массы тела, увеличение объёма живота, бёдер, появление горбика на спине у основания шеи, увеличение подкожно-жировой клетчатки в области надключичных ямок, избыточный рост волос на лице, руках, округление лица, появление румянца на щеках, на коже внутренней поверхности бёдер – полос багрового цвета, появление подкожных гематом по передней поверхности голеней при минимальном воздействии травмирующих факторов, нарушение менструального цикла, повышение уровня АД максимально до 150/100 мм рт.ст., сопровождающееся головокружением.

Анамнез заболевания
Считает себя больной в течение 5 лет, когда, нарушился менструальный цикл, появились головные боли, тогда же выявлена артериальная гипертензия. В последующем возникли сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание.

Данные физикального обследования
Повышенного питания с преимущественным отложением жира в верхней половине грудной клетки, живота. Отеки голеней и стоп. Лицо багрового цвета. Усилен рост волос над верхней губой, в подбородочной области и на боковых поверхностях лица. Кожа сухая с мраморным оттенком. В подмышечных областях и на боковых поверхностях живота широкие стрии багрово-красного цвета.

Пульс 90 в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД 160/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Сформулируйте предварительный диагноз. Какие лабораторные исследования и тесты необходимы для подтверждения диагноза?

Проверка знаний: синдром гиперкортицизма

Учитывая жалобы пациентки, анамнез и данные физикального осмотра, можно заподозрить синдром гиперкортицизма.

Синдром гиперкортицизма – объединяет различные по этиологии и патогенезу заболевания, при которых происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников (прежде всего кортизола) независимо от причины, которая вызвала повышение концентрации этих гормонов в крови.

Классификация гиперкортицизма:
✔️Патологический гиперкортицизм
✔️Эндогенный гиперкортицизм (обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников):
⁃ АКТГ-зависимый гиперкортицизм
⁃ АКТГ-независимый гиперкортицизм.
✔️Экзогенный гиперкортицизм (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга, связанный с длительным применением синтетических ГКС).
✔️Функциональный гиперкортизолизм или псевдокушинг – наблюдается на фоне других заболеваний и состояний, характеризуется наличием клинических или лабораторных признаков гиперкортицизма без органического субстрата (при отсутствии опухоли).
✔️Физиологический гиперкортизолизм (на фоне беременности).

Этапы диагностики гиперкортицизма:
1. Выявление клинических симптомов, характерных для гиперкортицизма.
2. Подтверждение диагноза эндогенного гиперкортицизма.
3. Установление конкретной нозологической формы болезни.

Группы пациентов, подлежащих скринингу:
▪️Молодые люди с необычными для их возраста проявлениями: остеопороз с низкотравматичными переломами, сахарный диабет и ожирение, артериальная гипертензия, аменорея у женщин и снижение полового влечения у мужчин, быстрая прибавка массы тела в сочетании с выраженной общей и мышечной слабостью.
▪️Пациенты с характерными изменениями внешности и/или множеством разнообразных клинических проявлений гиперкортицизма.
▪️Дети, у которых отмечается задержка роста в сочетании с увеличением массы тела.
▪️Пациенты любого возраста с плохо контролируемым сахарным диабетом и/или гипертонией в сочетании с ожирением или быстрой прибавкой массы тела.
▪️Пациенты с переломами тел позвонков (особенно множественными переломами в возрасте до 65 лет).
▪️Пациенты со случайно выявленным новообразованием надпочечника.

Диагностика эндогенного гиперкортицизма

Перед проведением лабораторных исследований для установления эндогенного гиперкортицизма (ЭГ) в первую очередь рекомендуется исключить прием экзогенных ГКС и состояний функционального гиперкортицизма.

Этапы лабораторной диагностики ЭГ:
1. Лабораторное подтверждение эндогенной гиперпродукции кортизола.
2. Дифференциальная диагностика АКТГ-зависимого и АКТГ-независимого ЭГ.
3. Дифференциальная диагностика болезни Иценко-Кушинга (БИК) и АКТГ-эктопированного синдрома.

Для установления диагноза ЭГ у пациентов с клиническими симптомами гиперкортицизма рекомендуется проведение как минимум двух лабораторных тестов первой линии:
▪️Определение кортизола в слюне, собранной в 23:00. В РФ отработана точка разделения – 9,4 нмоль/л для метода ЭХЛА
▪️Исследование кортизола в сыворотке крови, взятой утром после приема 1 мг дексаметазона накануне в 23:00 (малая проба с дексаметазоном или ночной подавляющий тест). Точка разделения – 50 нмоль/л
▪️Определение уровня свободного кортизола в суточной моче. Точка разделения – выше верхней границы нормы для данного диагностического набора.

В качестве дополнения в редких случаях могут использоваться следующие тесты:
▪️Исследование уровня общего кортизола в крови, взятого в 23:00. Отрезная точка – превышение верхней границы референсного интервала для данного диагностического набора для исследования кортизола вечером (хотя бы на 30%).
▪️Кортизол в слюне утром после приема 1 мг дексаметазона накануне в 23:00. Точка разделения – 12 нмоль/л для кортизола в слюне утром после приема дексаметазона.

При дискордантном результате двух первых тестов показано проведение дополнительных исследований. Если два теста свидетельствуют о наличии ЭГ, показано направление в специализированное учреждение, поиск новообразования. Если оба теста отрицательны, диагноз может быть исключен или пациент может наблюдаться в динамике в случае подозрения на циклическое течение заболевания.

Диагностика эндогенного гиперкортицизма, продолжение

Следующий этап диагностики — дифференциальная диагностика АКТГ-зависимого и АКТГ-независимого ЭГ. После установления диагноза ЭГ проводится поиск причины заболевания.

На 1-м этапе показано исследование уровня АКТГ в крови в утренние (8-9 утра) и вечерние часы (22-23.00):
✔️Если утренний уровень АКТГ ниже 10 пг/мл (ещё точнее менее 5 пг/мл) на фоне высокого уровня кортизола в моче устанавливается АКТГ-независимый ЭГ с последующим поиском первопричины заболевания в надпочечниках с использованием КТ и УЗИ.
✔️При нормальном или повышенном уровне АКТГ у пациента с ЭГ устанавливается АКТГ-зависимый ЭГ.

В случае выявления АКТГ-зависимого ЭГ, проводится дифф. диагноз различных форм. Чаще патологический процесс выявляется в гипофизе, то есть устанавливается диагноз БИК, но около 10-20% пациентов имеют опухоль другой локализации (АКТГ-эктопированный синдром).

В качестве дифференциальной диагностики используются следующие методы:
✔️Большая проба с дексаметазоном (оценивается уровень кортизола в крови утром, в этот же день принимается дексаметазон 8 мг в 22-23:00, затем определяется кортизол в крови на следующее утро и оценивается процент снижения кортизола)
✔️Периферическая проба с кортиколиберином
✔️MPT головного мозга
✔️Двусторонний селективный забор крови из нижних каменистых синусов (в т.ч. на фоне стимуляции кортиколиберином)
✔️МСКТ тела, МРТ тела, ПЭТ с МСКТ, ОФЭКТ/КТ с 111 In-октреотидом и др. методы для визуализации очага АКТГ-эктопированного синдрома

Алгоритм действий врача

В настоящее время существует несколько актуальных руководств по диагностике и лечению синдрома Кушинга:
✔️Клинические рекомендации «Болезнь Иценко-Кушинга: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения» от Российской Ассоциации Эндокринологов, 2014 год.
✔️Лечение синдрома Кушинга: руководство по клинической практике от Endocrine Society, 2015 год.
✔️Консенсус по диагностике и лечению болезни Кушинга от The Pituitary Society, 2021 год.

На иллюстрации вы можете ознакомиться с алгоритмом диагностики синдрома Кушинга, предложенным The Pituitary Society в последнем обновлении консенсуса.

Диагностика системных осложнений Болезни Иценко-Кушинга

При подтверждении БИК необходимо проводить комплексное обследование для диагностики системных осложнений:

✔️Сердечно-сосудистой системы (измерение артериального давления, регистрация ЭКГ, по показаниям – эхокардиография, холтеровское мониторирование сердечного ритма).
✔️Костно-мышечной системы (рентгенография грудного и поясничного отдела позвоночника в боковой проекции, рентгеноденситометрия поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости)
✔️Состояния надпочечников и мочеполовой системы (КТ забрюшинного пространства, УЗИ органов малого таза)
✔️Желудочно-кишечного тракта (эзофагогастродуоденоскопия, УЗИ брюшной полости)
✔️Важно помнить о возможности развития депрессии и других психических расстройств у пациентов с БИК и проводить их своевременную диагностику.

Пероральный инсулин не прошёл 3 фазу исследований

Несмотря на многолетнюю историю использования инсулина, в настоящий момент препарат используется только в инъекционной форме.

Пациенты, нуждающиеся в ежедневных систематических инъекциях инсулина, испытывают неудобства из-за неприятных болевых ощущений, необходимости поиска места для инъекции, а также редких, но возможных осложнений в местах их выполнения. В связи с этим фармкомпании не оставляют попытки создать и зарегистрировать инсулин с альтернативными путями введения.

Компания Oramed Pharmaceuticals Inc. прекращает проведение исследования перорального инсулина ORMD-0801 для лечения сахарного диабета 2 типа (СД).

В рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом, многоцентровогом исследовании, ORA-D-013-1, сравнивали эффективность перорального инсулина ORMD-0801 с плацебо у 710 человек с СД 2 с неадекватным гликемическим контролем.

Участники были рандомизированы 2:2:1:1 в ORMD-0801, доза 8 мг один или два раза в день, или плацебо, применяемый один или два раза в день. Они завершили 21-дневный период скрининга, за которым последовал 26-недельный период двойного слепого лечения.

Продукт не достиг первичной конечной точки: снижение уровеня HbA1c от базового до 26 недель; и вторичной конечной точки: среднего изменения уровня глюкозы плазмы натощак через 26 недель. Серьёзных побочных явлений не было.

Oramed Pharmaceuticals специализируется на разработке пероральных составов лекарств, которые в настоящее время доставляются путем инъекций. Компания Novo Nordisk также проводила исследования перорального инсулина, но впоследствие прекратила работу над этим проектом, чтобы сосредоточиться на препаратах, которые на самом деле могли бы улучшить кардиометаболические результаты для людей, живущих с СД.

Эндокринная офтальмопатия: основные положения

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – аутоиммунное заболевание глаз, характеризующееся отёком и лимфоцитарной инфильтрацией ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц с последующим развитием фиброза. Иногда в литературе можно встретить и такие названия, как офтальмопатия или орбитопатия Грейвса, тиреоид-ассоциированная офтальмопатия или тиреоидное заболевание глаз. В настоящее время признана наиболее распространённой причиной экзофтальма.

ЭОП является наиболее частым экстратиреоидным проявлением болезни Грейвса (БГ). Хотя у большинства пациентов клинически выражен гипертиреоз, признаки офтальмопатии могут присутствовать независимо от функции щитовидной железы (ЩЖ).

К клиническим признакам ЭОП относят: периорбитальный отёк, втягивания век, проптоз (экзофтальм), диплопию, повреждения роговицы из-за неполного смыкания век и редко компрессию зрительного нерва.

Общая распространённость ЭОП среди пациентов с БГ составляет до 40%. Существует ряд факторов риска, способствующих возникновению ЭОП:
Немодифицируемые:
• Мужской пол
• Возраст >50 лет
• Генетическая предрасположенность
Модифицируемые:
• Курение
• Нарушение функции ЩЖ
• РЙТ в предыдущие 6 месяцев
• Сахарный диабет

ЭОП – междисциплинарная проблема. Чаще всего ЭОП манифистирует во время лечения БГ, под наблюдением эндокринологов. Таким образом, эндокринологи играют ключевую роль в диагностике, первоначальном лечении и отборе пациентов, которые нуждаются в направлении к специалисту.

Новый консенсус по лечению эндокринной офтальмопатии

В конце 2022 года the American Thyroid Association и European Thyroid Association выпустили новый объединённый консенсус по лечению ЭОП. Одна из главных мыслей консенсуса – важность совместной работы эндокринологов и офтальмологов.

Основная роль эндокринологов при ЭОП:
• Управлять функцией ЩЖ
• Диагностировать ЭОП среди пациентов с БГ
• Инициировать меры по модификации образа жизни и местной терапии
• Рассмотреть возможность проверки уровня селена, 25-(ОН) витамина D и уровня липидов (опционально)
• Направить к офтальмологам пациентов, у которых диагноз или тяжесть ЭОП неясны, и всех пациентов с умеренной, тяжёлой и угрожающей потерей зрения ЭОП
• Управлять специализированным лечением ЭОП, включая предоставление пульс-терапии, и мониторинг неблагоприятных событий.

Основные положения консенсуса включают: своевременную диагностику ЭОП, оценку активности и тяжести заболевания, начальное лечение и направление к офтальмологу, терапию умеренной, тяжёлой и ЭОП угрожающей потерей зрения.

Авторы отмечают, что консенсусное заявление не предназначено для использования в качестве руководства по клинической практике и не было написано для установления новых стандартов лечения.

На карточке вы можете ознакомиться с 5 шагами для снижения заболеваемости, ассоциированной с ЭОП, и улучшения качества жизни.

Ключевые положения консенсуса

Ниже мы приводим основные положения консенсуса. Ознакомиться с полным текстом документа можно по ссылке.

✔️Эндокринологи должны знать основные элементы офтальмологического обследования пациентов с ЭОП, которые позволят оценить активность и тяжесть заболевания.

✔️Обследование пациентов с ЭОП должно включать оценку активности, тяжести ЭОП, её динамики и влияния на повседневную жизнь. Наиболее удобными инструментами для оценки активности и тяжести заболевания являются: шкала СAS (clinical activity score) и 5-минутный инструмент, сочетающий субъективную и базовую объективную оценку пациентов для диагностики ЭОП.

✔️Для предотвращения и лечения поражений роговицы можно использовать увлажняющие капли, гели, мази и ночные маски для глаз. Также необходимо объяснить пациентам важность сокращения или отказа от курения и обеспечить поддержку в достижении этой цели.

✔️Для пациентов с активной ЭОП лёгкой степени может быть предложен однократный курс селена в дозировке 100 мкг 2 раза в день в течение 6 месяцев, особенно в селен-дефицитных регионах.

✔️Предпочтительным методом лечения активной ЭОП средней или тяжелой степеней (активная фаза заболевания при отсутствии значительного экзофтальма и диплопии) является внутривенное введение глюкокортикоидов (ГК) в режиме пульс-терапии.

✔️Стандартная схема внутривенной пульс-терапии метилпреднизолоном: 500 мг раз неделю в течение 6 недель, далее 250 мг раз в неделю в течение еще 6 недель (кумулятивная доза 4,5 г).

✔️Для снижения активности ЭОП у пациентов с активной фазой и средней или тяжелой степенями заболевания, резистентных к пульс-терапии ГК, могут быть рассмотрены ритуксимаб и тоцилизумаб. Данные препараты не зарегистрированы в РФ для лечения ЭОП.

✔️Пациентам с оптической нейропатией требуется неотложное лечение: пульс-терапия ГК с тщательным мониторингом ответа и ранней оценкой эффективности (через 2 недели) с рассмотрением вопроса о хирургической декомпрессии, если исходная зрительная функция не восстанавливается и не стабилизируется консервативной терапией.

✔️Для профилактики или в качестве дополнения к лечению оптической нейропатии можно рассматривать лучевую терапию.

Коллеги, интересна ли вам более подробная информация о методах оценки активности и тяжести ЭОП для эндокринологов?